Enfermedades exóticas importadas durante los años 2002-2006 Aeropuerto Internacional "José Martí", Cuba (página 2)

Como enfermedades reemergentes se consideran aquellas supuestamente controladas, en franco descenso o prácticamente desaparecidas, que vuelven a constituir una amenaza sanitaria y que frecuentemente reaparecen en proporciones epidémicas. La tuberculosis ha sido un ejemplo de enfermedad reemergente, en parte debido a la asociación con la infección con el VIH a nivel mundial; el cólera en el continente americano, donde no se reportaba desde hacía más de 100 años; la peste en la India y Perú; el dengue que se ha expandido en la mayoría de los países de América Latina, enfermedades prevenibles por vacunas como la difteria y la poliomielitis afectan nuevamente a naciones que llevaban años sin ellas por descenso en las coberturas de inmunización, deficiencias técnicas, graves problema económicos u otros del orden social.

El mantenimiento de nuestras relaciones internacionales continúa determinando un creciente intercambio de viajeros con otros países, fundamentalmente del mundo subdesarrollado, donde existen enfermedades exóticas para Cuba.

En 1962 se estructura el Programa de Control Sanitario Internacional para puertos y aeropuertos, en 1980 se pone en vigor las acciones de control a realizar por una parte de la red de servicios de salud y sirvió de base para ser modificado y en 1985 se decidió extender la vigilancia a toda la red de salud del país.

Entre las enfermedades sujetas a vigilancia epidemiológica internacional, ha sido el paludismo la de más riesgo de introducción en Cuba, se someten también a vigilancia rigurosa, ejecutados desde la Atención Primaria de Salud el dengue, la conjuntivitis hemorrágica y el cólera.

Enfermedades de más reciente aparición como fiebre de Lasa, enfermedad Vírica de Marburg, fiebre hemorrágica por virus Ébola, Legionellosis, enfermedad por Hantavirus y otras, han motivado que se creen las condiciones en el país para protegernos de ellas e identificar su presencia inmediata en nuestro medio.

Teniendo en cuenta la situación epidemiológica internacional, los resultados de la vigilancia de los últimos años, así como la experiencia en el control de viajeros procedentes de áreas endémicas y con el aumento de la colaboración en países de alta endemicidad de otras enfermedades exóticas ha conllevado a la importación de algunas de ellas a nuestro país, así cómo la preocupación constante de profesionales de la salud responsables del cuidado de nuestras fronteras cómo es el caso de la Tripanosomiasis Americana ó Enfermedad de Chagas es que decidimos realizar esta investigación.

Objetivos

General:

Reducir el riesgo de introducción en el país de agentes biológicos, sus reservorios; vectores u hospederos intermediarios de las enfermedades sujetas a Control Sanitario Internacional, así como de otras enfermedades exóticas de interés para Cuba.

Específicos:

• Referir el comportamiento de algunas enfermedades exóticas y enfermedades sujetas a vigilancia epidemiológicas durante los años 2002- 2006 en Cuidad Habana.

• Identificar que países inciden con mayor cantidad de pasajeros en la entrada de estas enfermedades a nuestro país.

• Determinar la efectividad el Control Sanitario Internacional en el Aeropuerto "José Martí "durante el año 2006.

MARCO TEORICO

En los últimos decenios se han incrementado notablemente los viajes, el comercio transfronterizo y las tecnologías de la comunicación. Se han planteado nuevos problemas en relación con la lucha contra las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes. Se ha acrecentado el temor del posible uso deliberado de agentes biológicos y químicos para causar daño. El mundo ha entrado en una era de información electrónica en la que las noticias se difunden por una multitud de canales, con o sin el consentimiento de los

Gobiernos o los órganos de salud pública.La obligación de notificar sólo tres enfermedades en concreto (cólera, peste y fiebre amarilla) no es suficiente para hacer frente a los múltiples y variados riesgos de salud pública. Además, a causa de ciertas restricciones injustificadas y nocivas de los viajes y el comercio, los países se muestran reacios a comunicar con prontitud y abiertamente la información concerniente a brotes de enfermedades y otros eventos. El proyecto de Reglamento Sanitario Internacional (RSI) revisado amplía el alcance del Reglamento actual, que exige notificar sólo los brotes de cólera, peste y fiebre amarilla, para abarcar las enfermedades existentes así como enfermedades nuevas y reemergentes, incluidas las emergencias relacionadas con la salubridad de los alimentos y las zoonosis.En el proyecto de RSI revisado se fortalecen los procedimientos para la recogida rápida de información, para la determinación de cuándo un evento de morbilidad constituye una amenaza internacional, y para la solicitud de asistencia internacional. Los nuevos procedimientos de notificación tienen por objeto acelerar el flujo de información oportuna y exacta hacia la OMS acerca de las emergencias de salud pública de interés internacional. La OMS, como tercera parte fiable con una extensa red de comunicaciones, puede evaluar la información, recomendar medidas y proporcionar asistencia técnica inmediata adaptada a los eventos a medida que se desarrollan.Esta revisión será otro paso importante en el fortalecimiento de las defensas colectivas a nivel mundial contra las amenazas de las enfermedades infecciosas. 

a. Notificación: Conforme al proyecto de RSI revisado, los Estados Miembros deben notificar a la OMS los eventos que puedan constituir una emergencia de salud pública de interés internacional y responder a las solicitudes de verificación de la información relativa a riesgos nacionales apremiantes. La OMS podrá así facilitar la asistencia técnica apropiada para una protección efectiva y la gestión eficaz de las emergencias. b. Centros nacionales de enlace para el RSI: Otro cambio es el relativo al establecimiento de centros nacionales de enlace para el RSI y la designación de los funcionarios de enlace correspondientes. Estos centros son el vínculo operativo de los Estados Miembros con la OMS. c. Los centros nacionales de enlace designados, facilitan a la OMS y reciben de ésta información oficial las 24 horas del día. d. Definición de las capacidades básicas: En el proyecto de RSI revisado se enuncian las capacidades básicas en materia de salud pública que debe tener un Estado para detectar, notificar y responder a los riesgos de salud pública y las emergencias de salud pública, reales o potenciales, de interés internacional. Además de ello, se requieren capacidades específicas para la aplicación de medidas ordinarias en los puntos de entrada. e. Medidas recomendadas la respuesta de la OMS puede incluir recomendaciones temporales o permanentes con respecto a la aplicación de medidas por parte del Estado afectado por una emergencia de salud pública de interés internacional, otros Estados Miembros y los operadores de medios de transporte internacionales. La OMS formula recomendaciones temporales respecto de las medidas que es preciso aplicar con carácter especial, en forma temporal y según cada riesgo concreto, a raíz de una emergencia de salud pública de interés internacional; por otra parte, en las recomendaciones permanentes que formule la OMS con arreglo al proyecto de RSI revisado, se indicarán las medidas apropiadas, de aplicación ordinaria, que sea preciso adoptar en relación con determinados riesgos continuos de salud pública.f. Asesoramiento externo respecto del RSI: En el proyecto de RSI revisado se prevén los procedimientos para obtener asesoramiento independiente respecto de la aplicación del Reglamento. El primero es el establecimiento de un Comité de Emergencias, que tendrá el cometido, en casos de emergencias de salud pública, de prestar asesoramiento sobre las recomendaciones temporales. El segundo es el establecimiento de un Comité de examen del RSI que se ocupará de las controversias, la elaboración de las recomendaciones permanentes y la evaluación del funcionamiento del Reglamento. El RSI y las revisiones que aprueba la Asamblea Mundial de la Salud, órgano rector de la OMS, son jurídicamente vinculantes para todos los Estados que sean parte en el acuerdo. Como ocurre con el RSI vigente, el proyecto de Reglamento revisado será un instrumento jurídico internacional vinculante para los Estados Miembros de la OMS que no lo hayan recusado. El Reglamento también es vinculante para los Estados que no siendo miembros de la OMS hayan notificado su aceptación al Director General de la OMS. Los Estados pueden formular reservas al Reglamento, siempre que éstas no vayan en detrimento grave de "la naturaleza y los fines" de este. La última palabra en cuanto a si una reserva determinada es contraria a la naturaleza y los fines del Reglamento la tiene la Asamblea Mundial de la Salud. Han participado en el proceso de revisión la OMS, expertos técnicos y organismos internacionales pertinentes, como la Asociación de Transporte Aéreo Internacional (IATA) y la Organización Mundial del Comercio (OMC), así como agrupaciones regionales de Estados, como la Unión Europea (UE) y el Mercado Común del Sur (MERCOSUR).Los Estados Miembros hicieron aportaciones técnicas y prácticas a lo largo del proceso de revisión. En 2002 se organizaron en todo el mundo talleres para mantener a los Estados Miembros al tanto del proceso de revisión y los cambios propuestos, y, lo que es más importante, para alentar las observaciones críticas y la retroinformación tanto sobre el Reglamento vigente como sobre las propuestas de revisión. Algunos de los países en los que tuvieron lugar esos talleres fueron el Brasil, Burkina Faso, la India, Italia, Marruecos, Noruega, el Perú, Rusia, el Senegal, Tailandia y Zambia.También se celebraron reuniones nacionales con los Estados Miembros que manifestaron su vivo interés en participar en el proceso de revisión del RSI, entre ellos, Australia, el Canadá, China, España, los Estados Unidos de América, Francia, el Japón, el Reino Unido y Sudáfrica. Se publica información actualizada sobre el proceso de revisión en Internet en el Weekly Epidemiological Record / Relevé épidémiologique hebdomadaire de la OMS. La responsabilidad de aplicar el RSI recae en la OMS y los Estados Miembros partes en el acuerdo. Las administraciones sanitarias nacionales tienen a su cargo la aplicación del proyecto de RSI revisado. La OMS proporcionará orientación técnica a todos los Estados Miembros.Las autoridades sanitarias nacionales, los operadores de medios de transportes internacionales y otras entidades pertinentes podrán participar en la aplicación de las medidas recomendadas en el RSI revisado. La OMS ofrece a los Estados Miembros asistencia técnica destinada a mejorar su preparación para hacer frente a emergencias sanitarias de alcance mundial. Ello forma parte de la estrategia de seguridad sanitaria mundial y alerta y respuesta ante epidemias. La OMS presta asistencia en el fortalecimiento de los sistemas nacionales de vigilancia y respuesta mediante la elaboración de planes de acción, el mejoramiento de los laboratorios, la capacitación sobre el terreno en epidemiología, y la cartografía de salud pública.La OMS proporcionará orientación adicional para definir las necesidades de los países en materia de vigilancia y respuesta. Los Estados Miembros podrán utilizar esta información en sus relaciones con los encargados de las políticas nacionales y los donantes externos cuando se necesite mayor asistencia y financiación.Ejemplo de la labor que la OMS está realizando en estas esferas son las amplias directrices que se están elaborando para la evaluación y el examen de los sistemas nacionales de alerta temprana y respuesta.La OMS reconoce que puede llevar cierto tiempo a los Estados Miembros adquirir la experiencia o la capacidad necesarias para determinar las emergencias de salud pública. A este respecto, y en el marco establecido por el proyecto de RSI revisado, los Estados Miembros podrán dirigirse a la OMS al primer signo de una posible emergencia de salud pública, y recibir en confianza la ayuda y la orientación necesarias para determinar si, en realidad, se trata de una emergencia de salud pública. La confidencialidad terminará si existe riesgo de que la enfermedad se propague a otros Estados Miembros. La OMS propone que un comité de examen vigile los progresos que realizan los Estados con respecto al funcionamiento y la aplicación del Reglamento. En el anexo 10 del proyecto de RSI revisado se indica que ese comité de examen se constituirá a partir de un cuadro consultivo de expertos compuesto por expertos de salud pública de alto nivel en todas las esferas de competencia pertinentes. En el proyecto de RSI revisado, se define la emergencia de salud pública de interés internacional como un evento que incluye una combinación de los cuatro (4) criterios siguientes: g. gravedad de la repercusión de salud pública; h. naturaleza inusitada o imprevista del evento; i. posibilidad de propagación internacional del evento; j. riesgo de que el evento entrañe restricciones en el caso de los viajes y el comercio.

Esta definición amplía el alcance del RSI vigente, que comprende sólo el cólera, la peste y la fiebre amarilla, para abarcar también enfermedades existentes, nuevas y reemergentes, inclusive las emergencias relacionadas con la salubridad de los alimentos y las zoonosis. La definición también subraya la necesidad de tomar en cuenta las circunstancias de los brotes epidémicos sospechosos.La aparición de una enfermedad no entraña necesariamente un peligro de propagación internacional. El lugar, el tiempo, el tamaño del brote, la proximidad a una frontera o aeropuerto internacional, la velocidad de propagación y el modo de transmisión, entre otros factores, son todos pertinentes a la hora de determinar si existe un riesgo de salud pública de alcance internacional.La confidencialidad es un factor clave en todo este proceso de verificación. La OMS no hará intervenir a ningún otro organismo sin consultar al Estado Miembro de que se trate. Cuando en el proceso de verificación se determine que el riesgo de propagación internacional es nulo o muy limitado, la OMS estará en condiciones de emitir una declaración en tal sentido, evitando así que otros Estados impongan restricciones innecesarias o inapropiadas a los viajes o el comercio, o adopten otras medidas unilaterales inoportunas.La confidencialidad se mantendrá mientras no haya un riesgo o pruebas sustanciales de propagación internacional de la enfermedad. En ese momento, en consulta con el Estado afectado, la OMS dará a conocer la información necesaria para proteger a otros países.El proyecto de RSI revisado tiene la finalidad de proteger la salud de los viajeros internacionales limitando al mismo tiempo las restricciones innecesarias de su libertad de movimiento. El proyecto de RSI revisado contiene disposiciones para proteger los derechos de los viajeros así como de otras personas que puedan verse afectadas por su aplicación. Sin embargo, durante las emergencias de salud pública de interés internacional o en conexión con riesgos de salud pública concretos, puede ser necesario adoptar medidas que restrinjan los viajes para evitar que el desplazamiento de los viajeros contribuya a la propagación internacional de una enfermedad. Las medidas sanitarias previstas en el RSI en los puntos de entrada internacionales y durante un viaje internacional serán revisadas para promover salvaguardias apropiadas contra los riesgos internacionales. El proyecto de RSI revisado se centra en la reducción al mínimo de las restricciones innecesarias especificando, en tiempo real, las medidas de salud pública que sean apropiadas para el riesgo evaluado. La OMS proporcionará información clave para ayudar a limitar las restricciones que se impongan a los bienes objeto de comercio, cuando proceda. Durante una emergencia de salud pública de interés internacional, sin embargo, puede ser necesario aplicar medidas que restrinjan los viajes y el comercio internacionales. Se prevé que el Reglamento revisado hará innecesaria la imposición unilateral de restricciones de los viajes y el comercio.

En nuestro país existe un programa de control Sanitario Internacional que incluye dentro de su vigilancia todas las enfermedades que no son endémicas en Cuba como la Enfermedad de Chagas, Leishmaniosis, Shistosomiosis entre otras, las cuales relataremos a continuación.

Se conoce con el nombre de leishmaniosis a un grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. La infección corresponde a una zooantroponosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados. La enfermedad, que casi siempre tiene un curso crónico, es producida por varias especies y subespecies del parásito.

Agentes etiológicos:

Los protozoos causantes de infección en el hombre pertenecen a la familia Trypanosomatidae y género Leishmania, que tiene numerosas especies con igual morfología pero con diferencias en cuanto a su distribución geográfica, comportamiento biológico e inmunológico y características clínicas de la enfermedad. La nueva clasificación hecha por Rioux y col. se realizó con base en el análisis numérico de las enzimas, agrupando las especies en zimodemas. De ello resultó la separación del género Leishmania en dos subgéneros: Leishmania y Viannia, cada subgénero comprende varios complejos separados por características bioquímicas y moleculares.

Las características morfológicas de los parásitos corresponden a dos formas parasitarias que adoptan según su ciclo de vida: amastigotes y promastigotes. Los amastigotes son ovalados o redondeados que miden de 2-5 micras de longitud, no poseen flagelo y se localizan dentro de los macrófagos de los huéspedes vertebrados. Tienen un citoplasma azul claro y un núcelo grande de color rojo o púrpura con cariosoma central. A un lado se encuentra una estructura en forma de barra que se denomina cinetoplasto, la cual se tiñe intensamente de violeta oscuro. Los promastigotes se encuentran en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado. Son parásitos alargados que miden entre 10-15 micras de longitud. El núcleo está en la parte media del cuerpo. Cerca del extremo anterior de este parásito está el cinetoplasto, que puede ser terminal o subterminal, y de donde sale un flagelo que le confiere movimiento. Este flagelo es casi del mismo tamaño del cuerpo.

La capacidad infectiva de las Leishmanias depende de su habilidad para vivir dentro del intestino medio del vector y de infectar a los macrófagos en los mamíferos. Son inmóviles dentro del sistema retículo-histiocítico. Como se encuentran dentro de los macrófagos, evitan el ataque de los anticuerpos circulantes. Se introducen en los macrófagos por un proceso de fagocitosis y se sitúan en una vacuola que no es digestiva para evitar las enzimas de sus células hospederas. Aquí se mantiene un proceso de reproducción asexual.

Reservorios:

• 1- Perezoso

• 2- Ratas

• 3- Zarigüeyas

• 4- Puerco espín

• 5- Perros

• 6- Burros

Ciclo evolutivo:

Todas las especies del género Leishmania poseen un ciclo de vida similar, que incluye insectos de la familia Phlebotominae. Los vectores principales pertenecen a los géneros Phlebotomus y Lutzomia. En los huéspedes vertebrados los amastigotes se reproducen por división binaria y al romper las células invaden rápidamente otras. Al picar la hembra vectora en la piel del vertebrado, se forma una lesión con sangre y macrófagos de la dermis en donde están los parásitos, este material es succionado y llega a la luz del tubo digestivo del mosquito; allí los parásitos se alargan, desarrollan rápidamente el flagelo y constituyen las formas móviles o promastigotes. Existe predilección de ciertas especies para reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector, lo cual ha dado lugar a una clasificación en 3 grupos: Hypopyloria en la parte posterior del tubo digestivo, Suprapyloria en la anterior y Peripyloria en ambas partes. La reproducción también se hace por división binaria. Los promastigotes infectantes migran a la parte anterior del insecto hasta que son inoculados al comienzo de la picadura a un nuevo huésped. El tiempo que toma el vector para ser infectantes de aproximadamente 10 días. En la naturaleza, la infección de los vectores es baja, por lo tanto se requiere que piquen repetidas veces para lograr una transmisión adecuada. Al penetrar los promastigotes por la piel, invaden las células histiocitarias y en su interior se transforman en amastigotes. Las especies del complejo Leishmania donovani se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies, que sólo se localizan en la piel y las mucosas.

Leishmaniosis tegumentaria americana o del nuevo mundo

Esta enfermedad agrupa la forma mucocutánea y la cutánea del Nuevo Mundo. La forma mucocutánea es causada por las especies de los complejos Leishmania braziliensis y leishmania guyanensis.. La forma cutánea pura es producida por las especies del complejo Leishmania mexicana. Existe una variedad de la forma cutánea, llamada cutánea difusa, que se atribuye a Leishmania amazonensis. La forma que presenta lesiones cutáneas y mucocutáneas, se encuentra diseminada en todo el trópico americano, desde el sur de EUA hasta el norte de Argentina. Cuando la enfermedad es causada por Leishmania braziliensis, sus vectores se encuentran generalmente a una altitud alrededor de los 800 metros en focos principalmente selváticos. Se han informado en Argentina, Belice, Bolivia, Brasil, Costa Rica, Guatemala, Guyana, Guyana Francesa, Honduras, México, Paraguay, Perú y Venezuela. Cuando la enfermedad es causada por Leishmania guyanensis se presenta en Brasil, Guyana Francesa, Guyana y Surinam. Leishmania panamensis afecta Costa Rica, Ecuador, Honduras, Nicaragua, Panamá y Venezuela. La infección por Leishmania mexicana afecta Belice, Costa Rica, El Salvador, sur de los EUA, Guatemala, Honduras , México, Trinidad y Tobago y Panamá. En Colombia la principal especie diseminada es Leishmania panamensis, aunque también existe Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, amazonensis y colombiensis.

Patología:

En la lesión correspondiente a la entrada del parásito se inicia una reacción inflamatoria en el tejido conectivo y se forma una pápula. Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. Las células histiocitarias invadidas pueden contener varios amastigotes; éstos rompen las células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Los parásitos se diferencian de otros microorganismos intracelulares, por la presencia de núcleo y cinetoplasto. El infiltrado existente está compuesto por plasmocitos, linfocitos y células gigantes. En las lesiones antiguas, ciertos pacientes forman un granuloma con infiltrado tuberculoide: hay fibrosis y existen pocos parásitos o no se encuentran, por lo cual sólo se informa como granuloma inespecífico. La mayoría de las lesiones se encuentran en la piel y ocupan el corion incluyendo las papilas. Existe atrofia cutánea y desaparición de la epidermis. También se observa acantosis y algunas veces aparecen vegetaciones. Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos, donde producen linfangitis y linfadenitis.

En la invasión mucocutánea, además de las lesiones ulcerativas, se presentan cordones epiteliales que entran profundamente en la dermis. La mucosa muestra reacción infiltrativa y ulcerativa similar a la descrita. En las formas anérgicas o difusas no hay necrosis ni granulomas y los parásitos se multiplican en gran cantidad dentro de los histiocitos o macrófagos.

Según lo adecuado de la respuesta inmunitaria, la enfermedad será localizada, con tendencia a la curación espontánea, o generalizada y progresiva. En las formas localizadas cutáneas no hay inmunidad humoral; en las formas cutáneomucosas pueden detectarse anticuerpos específicos IgG, y en la cutáneo difusa en ocasiones hay cifras altas de IgA. Los cambios de las concentraciones séricas de anticuerpos no siempre reflejan la eficacia terapéutica.

Se puede distinguir en leishmaniosis un polo hiperérgico (o normoérgico) representado por el botón de oriente, y uno anérgico, representado por la leishmaniosis cutáneo difusa, que dan respuesta positiva o negativa, respectivamente, a la leishmanina. En un grupo intermedio o fronterizo se colocaría la forma cutáneomucosa.

Clasificación inmunopatológica de la leishmaniosis:

• 1- Formas inmunoalérgicas:

• Abortiva (subclínica)

• Cutánea:

• a) Lesión única

• b) Linfangítica

• c) Diseminada no anérgica

• Mucosa

• Tegumentaria

• 2- Formas inmunoanérgicas:

• Cutánea difusa (nodular diseminada)

• Visceral (kala-azar)

• Cutánea secundaria (a la visceral) o leishmanoide

La leishmaniosis es un modelo para entender los mecanismos reguladores de la resistencia del huésped y su susceptibilidad a la enfermedad. El contacto entre Leishmania y las células inmunocompetentes, favorece una respuesta inmunitaria dirigida a la eliminación del parásito, donde la epidermis parece tener importancia en el inicio del proceso inflamatorio. Hay factores que pueden afectar el proceso inmunoregulador, entre ellos células epidérmicas presentadoras de antígenos (de Langerhans y queratinocitos), células T efectoras y citocinas. En la leishmaniosis cutánea hay abundantes células de Langerhans, queratinocitos y moléculas de adherencia celular 1 (ICAM-1) y de complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II (HLA-DR), así como acumulación selectiva de linfocitos T epidermotrópicos que expresan antígenos relacionados con la función de los leucocitos 1 (LFA-1), y generación de la respuesta Th1; en la leishmaniosis mucocutánea hay expresión exacerbada de ICAM-1, HLA-DR y queratinocitos; pérdida de las células de Langerhans de tráfico de linfocitos y granulomas Th1 y Th2; en la leishmaniosis difusa los queratinocitos no expresan ICAM-1 o HLA-DR, hay pocas células de Langerhans y un defecto en la producción de monocitas; el granuloma muestra respuesta Th2 con muchos parásitos dentro de los macrófagos.

Manifestaciones clínicas:

La picadura del vector es muy dolorosa y se describe popularmente como "pringadura en manteca hirviente". En algunas ocasiones se encuentra asociación entre la picadura y la aparición de la lesión. Después de un período de incubación que varía entre 2 semanas y 2 meses o más, aparece la lesión inicial que puede ser única o múltiple. Las localizaciones más frecuentes son en extremidades y en la cara. Respeta generalmente palmas, plantas y cuero cabelludo. La lesión inicial consiste en una mácula eritematosa, que luego se convierte en una pápula o pústula, cuya base es firme, indurada e hiperémica, algunas veces pruriginosa, que crece lentamente. Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a una costra. Debajo de la costra, la ulceración se extiende en superficie y profundidad, además aparecen lesiones satélites que pueden unirse a la inicial, y dan lugar a una gran ulceración. La úlcera característica es generalmente redondeada, indolora y con bordes bien definidos y cortados en forma de sacabocados; este borde es hiperémico, levantado e indurado. Cuando se desprende la costra se observa un fondo granuloso, limpio, que exuda líquido no purulento. Después de algunos meses la lesión llega a medir varios centímetros y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos, producen linfangitis y linfadenitis regional, lo cual se palpa como un rosario. Por la diseminación linfática, hemática o autoinoculación por rascado, aparecen lesiones a distancia. Algunas lesiones curan espontáneamente en varios meses dejando cicatrices visibles, pero la mayoría de las úlceras tiene un curso crónico de meses o años. Con frecuencia las úlceras se infectan lo cual hace la lesión purulenta y dolorosa. En ciertos individuos de la raza negra, las lesiones se vuelven vegetantes o verrucosas. En formas muy crónicas, de varios años de evolución, existe reacción fibrosa y algunas veces hay deformidades o mutilaciones. Esta última manifestación puede suceder en el pabellón auricular, lo cual se denomina "úlcera del chiclero". En Perú la forma cutánea por Leishmania peruviana es llamada "uta" y afecta principalmente a niños. En otras casos la enfermedad evoluciona hacia una forma impetiginosa o infiltrativa, no ulcerada, como ocurre el la leishmaniosis tegumentaria difusa o leproide, en la que se encuentra alteración del sistema inmunitario, con intradermoreacción negativa y abundantes parásitos en las lesiones.

La complicación de mayor consideración es el compromiso de las mucosas, la cual puede estar restringida a éstas o extenderse a la piel contigua. Aparece generalmente después de varios meses de iniciada la lesión cutánea y aun después de su cicatrización; en estos casos es excepcional que evolucione hacia la curación espontánea. Una de las principales formas compromete el tabique, la cual se inicia con una reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema; algunas veces sangra fácilmente o se expulsan costras. Posteriormente aparece una ulceración que crece en superficie y profundidad hasta llegar a destruir el tabique, produciendo perforación, la cual puede aparecer después de varios años. Las lesiones se pueden extender a la faringe, paladar, pilares, amígdalas y laringe. Cuando existe un daño grande en el tabique y estructuras vecinas, hay deformación externa de la naríz, dando el aspecto descrito como "nariz de tapir". La infiltración del velo del paladar origina surcos en forma de cruz, a la cual se le denomina signo de la cruz de Escomel. Existen localizaciones en otros sitios de la mucosa oral como en las encías y la mucosa yugal. En otros pacientes el compromiso es mucocutáneo; en éstos casos aparecen las lesiones extensas en mucosa de la naríz y de los labios. Algunas veces son vegetantes, deformantes y se infectan secundariamente con bacterias, originan lesiones destructivas, purulentas y malolientes. Puede haber invasión de los párpados. Los huesos casi siempre son respetados, pero en casos raros se produce periostitis o lesiones líticas, generalmente asociados a procesos infecciosos secundarios.

Diagnóstico:

• 1- Examen directo

• 2- Biopsias

• 3- Cultivos (medio de NNN)

• 4- Prueba de la PCR

• 5- Intradermorreacción de Montenegro

• 6- Métodos serológicos

• Inmunofluorescencia indirecta

• ELISA

• Hemaglutinación indirecta

• Aglutinación directa (DAT)

• Algunas pruebas de precipitación (electroforesis, etc)

En algunas infecciones activas no se detectan anticuerpos circulantes. El uso de estas pruebas es complementar el diagnóstico, especialmente cuando hay metástasis a las mucosas, para evaluar la infección latente, en las recaídas y en las infecciones crónicas.

Leishmaniosis cutanea del viejo mundo

Está producida por las especies de Leishmania: Leishmania tropica, Leishmania major y Leishmania aethiopica. La producida por la especie Leishmania tropica, se conoce también como Botón de Oriente de tipo seco o leishmaniosis cutánea urbana. La producida por la especie Leishmania major se llama Botón de Oriente tipo húmedo o leishmaniosis cutánea rural. La primera se transmite principalmente de hombre a hombre (antroponótica) mientras que la segunda se adquiere de reservorios animales (zoonóticas). La especie Leishmania aethiopica se presenta como Botón de Oriente o como cutánea difusa o como mucocutánea.

Patología:

Las lesiones se encuentran principalmente en las partes expuestas del cuerpo y comprometen la piel, sin haber afectación visceral. Al comienzo de la infección se observan los amastigotes dentro de los histiocitos en la epidermis. La lesión se ulcera progresivamente y se forma una reacción inflamatoria o granuloma similar al descrito en la leishmaniosis tegumentaria americana. Los parásitos se encuentran en el tejido que están formando el cráter y en los nódulos linfáticos cercanos. Hay hipertrófia de la capa córnea, con hiperplasia de las papilas. La infiltración está formada por macrófagos, células plasmáticas y linfoides.

Manifestaciones clínicas:

Después de la picadura del vector, existe un período de incubación que varía entre pocos días y varios meses. Generalmente las lesiones aparecen el piel de la cara y extremidades y pueden ser únicas o múltiples. En algunas ocasiones ocurren metástasis a otros sitios de la piel y en infecciones por Leishmania aethiopica a las mucosas. La lesión inicial es una pápula enrojecida que evoluciona hacia un nódulo, el cual se deprime en el centro y se ulcera. La forma húmeda progrese y compromete a los linfáticos regionales. La forma seca tiene una evolución similar, pero su curso es más crónico y se recubre de una costra seca.

La úlcera se extiende gradualmente y se profundiza, los bordes son levantados e hipertróficos, formando un cráter; esta característica de la lesión le da el nombre de botón en los países orientales. En algunos casos se forma una úlcera profunda, la cual cierra espontáneamente en semanas o meses y produce una cicatríz deprimida y despigmentada. En otros pacientes existe infección secundaria por bacterias y las úlceras se vuelven purulentas, dolorosas y en algunos casos pueden llegar a producir fiebre. En otros casos se forman lesiones lesiones queloidianas, verrugosas o vegetantes. En las formas húmedas las lesiones progresan rápidamente. En el tipo seco existe un período de incubación prolongado y la evolución es lenta.

La leishmaniosis por Leishmania aethiopica puede presentar lesiones cutáneas y en algunos casos tener compromiso de mucosa oronasal. Evoluciona lentamente y aparecen lesiones tardías que curan entre 1-3 años.

Diagnóstico:

Se emplean los mismos métodos que para la leishmaniosis americana.

Leishmaniosis visceral

Es una infección diseminada a las vísceras, producida por el complejo Leishmania donovani que incluye las especies Leishmania donovani, Leishmania infantum y Leishmania chagasi. Estos parásitos presentan un ciclo de vida similar al descrito para las otras especies de Leishmanias. Fue inicialmente reconocida en la India, donde se le dio el nombre de kala-azar, que significa enfermedad negra. En el nuevo continente se le conoce como leishmaniosis visceral americana.

Patología:

En los casos en los que se ha comprobado la puerta de entrada del parásito, se encuentra que la piel presenta una lesión inflamatoria localizada. Los histiocitos tienen numerosos amastigotes intracelulares. Los ganglios linfáticos regionales están aumentados de tamaño y también contienen parásitos. Al diseminarse, se compromete todo el sistema reticuloendotelial del organismo.

Los órganos más afectados son bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos. El bazo crece bastante y puede alcanzar un peso de hasta 3500 g, toma un color gris, se vuelve nodular y la cápsula se distiende. La hipertrofia se debe a la gran hiperplasia reticuloendotelial con abundantes amastigotes, que algunos denominan cuerpos de Leishman-Donovan. En las formas muy crónicas, aparecen áreas de fibrosis y de hialinización. El hígado también está crecido y con hiperplasia reticuloendotelial. Las células de Kupffer está llenas de parásitos y hay infiltrado de células mononucleares y eosinófilos en las áreas portales. En la médula ósea existe hiperplasia del sistema reticuloendotelial y se observa abundantes amastigotes intracelulares; hay muchos megacariocitos pero con poca actividad productora de plaquetas; se presenta depresión de la formación de las células rojas y blancas. Los ganglios linfáticos están crecidos en especiel los mesentéricos, que son los más frecuentemente invadidos. Hay hiperplasia del tejido linfoide, que también se observa con parásitos. Los riñones, pulmones y tubo digestivo, contienen pocos parásitos, pero existe proliferación de las células reticuloendoteliales. Las células de éste tipo a nivel de la piel se encuentran invadidas por amastigotes. En algunos casos hay cambio de coloración de la piel por hiperpigmentación melánica, al dañarse las células y como consecuencia de insuficiencia córtico-adrenal.

Manifestaciones clínicas:

Después de la picadura del vector, existe un período de incubación que varía entre 4-10 meses, pero puede ser más corto o más prolongado. En muy pocos casos se encuentran lesiones iniciales en la puerta de entrada, pues la mayoría pasan desapercibidas; éstas consisten en una reacción inflamatoria pequeña, con cambios de hiperpigmentación. En algunos casos la infección cursa de forma asintomática, lo cual es frecuente en algunas áreas. La enfermedad puede también curar espontáneamente. En pocos casos es aguda y en la mayoría tiene una evolución crónica. Cuando ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre, casi siempre progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura semanas y que alterna con períodos afebriles, también de semanas. Al final la fiebre es persistente y ondulante.

El bazo crece gradualmente y sobrepasa el reborde costal. En la fase crónica la esplenomegalia es muy marcada llegando hasta la fosa ilíaca derecha, lo cual abulta considerablemente el abdomen. El hígado crece también pero no es tan intensa como la esplenomegalia. Existe linfoadenopatía generalizada, especialmente de ganglios mesentéricos. La piel está hiperpigmentada.

Con la evolución de la enfermedad se llega a la emaciación, generalmente con edema de miembros inferiores; presenta anemia, leucopenia y trombocitopenia. Pueden existir lesiones ulcerativas en nariz y labios por agranulocitosis. Son frecuentes las hemorrágias a cualquier nivel.

La mayoría de los casos mueren si no son tratados en pocos meses después de haber comenzado la enfermedad y la causa fundamental son las infecciones intercurrentes u otras complicaciones.

En la India se ha descrito una forma cutánea llamada leishmaniosis dérmica post-kala-azar, con aparición de nódulos semejantes a la lepra lepromatosa, después de 1-2 años de haber sido tratado un paciente de forma insuficiente. Se explica como una reacción inmune de localización cutánea y es de buen pronóstico. Los nódulos con parásitos aparecen en la cara, extremidades y región púbica.

Diagnóstico:

• 1- Punción esplénica

• 2- Punción de médula ósea

• 3- Cultivos (medio NNN)

• 4- Inoculaciones en animales

• 5- Pruebas serológicas (igual a las anteriores)

• 6- Reacción de Montenegro

Las filariosis son producidas por nemátodos filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias, se encuentran en los tejidos o en la sangre, de donde son tomados por los artrópodos vectores.

Loa loa es una filaria envainada que tiene una periocidad diurna y la localización del parásito adulto en el hospedero es en piel y tejido celular subcutáneo. Es una filaria propia de los países africanos y descrita por primera vez en la región de Calabar, de donde deriva el término utilizado para darle nombre a una de sus manifestaciones clínicas. Morfológicamente los gusanos adultos son iguales a los de Wuchereria bancrofti al igual que las microfilarias excepto en la disposición de los núcleos que en este caso llegan hasta el final de la cola. Su periodicidad es diurna y son transmitidas por tábanos (moscas) del género Chrysops.

Filariosis de la piel y del tejido celular subcutáneo

El ciclo evolutivo es similar al de las filarias linfáticas

Clínicamente presentan:

• Asintomáticos

• Período de incubación de 1 año

• Inflamaciones pasajeras llamadas edemas de Calabar

• Edemas migratrices

• No dolorosos

• De 1-5 cm de diámetro

• Se asocian a prurito y eritema

• Síntomas generales de fiebre, parestesias, urticaria

• Localización conjuntival (sensación de cuerpo extraño)

El diagnóstico se realiza igual a las filarias linfáticas

Tratamiento:

Dietilcarbamazina + levamisol a iguales dosis que para las filarias linfáticas

Oncocerca volvulus (Oncocercosis)

Son parásitos que habitan en nódulos subcutáneos, enrollados sobre sí mismo, en número variable y donde producen microfilarias que se movilizan por la dermis sin periodicidad especial. Pueden invadir también la sangre, ganglios linfáticos y ojos. Su hospedero intermediario son artrópodos hematófagos del género Simulium. El ciclo evolutivo es similar a las anteriores filarias.

Patología:

La patología producida por los parásitos adultos consiste en nódulos subcutáneos llamados oncocercomas los cuales están formados por una cápsula fibrosa periférica, una capa intermedia fibrosa y celular vascularizada y una interna que contiene los parásitos enrollados. Después de muerto el parásito el nódulo se vuelve más fibroso. Por acción de las microfilarias se producen diferentes grados de dermatitis con cambios importantes de la pigmentación de la piel. Hay invasión de ganglios linfáticos y obstrucción linfática. En el globo ocular se produce una patología muy variada que puede llevar a la ceguera, donde el compromiso fundamental se encuentra en el tracto uveal y la cámara anterior y su patogenia se atribuye a la acción directa de las microfilarias, a los productos tóxicos liberados por estas al morir, etc. Hay un importante infiltrado ocular de plasmocitos y eosinófilos.

Manifestaciones clínicas:

• Período de incubación de más de 1 año

• Oncocercomas

• Son tumores benignos

• Crecen lentamente

• Tamaño variable (1-2 cm)

• Blandos al inicio y duros por la fibrosis al transcurrir el tiempo

• No son dolorosos

• Su número varía entre 2-5 por paciente pero pueden llegar hasta 100

• No tienen signos inflamatorios

• No se adhieren a la piel

• Localización en cualquier parte del cuerpo

• En América predominan en la cabeza y en el tronco

• En Africa predominan en la región pélvica y extremidades

• Dermatitis asociada o no a los nódulos

• Es crónica

• Papulosa

• Producida por la movilización de los parásitos por la piel y la producción de reacciones alérgicas

• Más frecuente en niños como etapa inicial de la enfermedad

• Atrofia epidérmica

• Descamación

• Cambios de coloración

• Edema

• Formas liquenoides, con la piel engrosada e hiperpigmentada (mal morado y erisipela de la costa)

• Trastornos oculares

• Aparecen en infecciones intensas

• Son de aparición tardía

• Comienzan con fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño

• Disminución progresiva de la agudeza visual hasta la ceguera (20% de los pacientes en las zonas endémicas)

• Se observa queratitis punteada y esclerosante

• Iridociclitis con desviación de la pupila y producción de sinequias

• Coriorretinitis

• Atrófia del nervio óptico

Diagnóstico:.

A los procederes diagnósticos anteriores se añaden:

• 1. Biopsia de piel

• 2. Biopsia de nódulos

• 3. Prueba de Mazzotti

• 4. Observación de microfilarias en el ojo

La enfermedad de Chagas, enfermedad exótica para nuestro país, cuyo agente etiológico es el Tripanosoma cruzi y trasmitida por un vector del orden Hemíptero clase insecta donde se encuentran los redúvidos de la familia tríatoma, es una de las enfermedades de mayor morbilidad en las Américas y responsables de drásticas complicaciones que pueden llevar a la muerte.El Tripanosoma cruzi es pleomórfico ya que tiene tres formas morfológicamente distintas: la infectante constituida por tripomastigotes sanguíneo o metacíclico; las epimastigotes fundamentalmente encontrada en los insectos y medios de cultivos y los amastigotes dentro de la célula.La infección ocurre a través del ciclo de vida del Tripanosoma cruzi en el vector y en los hospederos definitivos (hombres y animales domésticos y salvajes).El vector al picar al hombre durante el sueño este último se auto infecta al transportar inconcientemente las deyecciones del tríatoma con los dedos a la mucosa bucal, nasal y ocular a través de las cuales penetran los parásitos o a través del sitio de picadura sin necesidad de que existan excoriaciones o heridas en la piel; una vez en el huésped vertebrado entra en las células susceptibles liberándose de su flagelo y de la membrana ondulante, formándose amastigotes, las cuales se replican activamente intracelularmente constituyendo racimos a las que se le denominan nidos leishmanoides que llevan a la ruptura celular, siendo así liberado el torrente sanguíneo donde se alargan forman flagelos y se transforman tripomastigostes, los cuales entran en otras células repitiéndose así el ciclo o son ingeridos por el vector (Fase que coincide con la fase aguda de la enfermedad), donde sufre otro ciclo el parásito preparados para una infección.Como es de suponer debido a la elevada parasitemia en sangre, está es la fase donde se asegura la transmisión de la enfermedad; la aparición de los parásitos en sangre ocurre aproximadamente de 7 a 14 días después de la infección denominado período prepotente.Es de señalar que pueden ser invadidos todos los tejidos, pero son más afectados aquellos ricos en células del sistema reticuloendotelial; por lo que tiene predilección en primer lugar por los macrófagos y le siguen en orden de frecuencia el tejido muscular cardíaco, el músculo estriado, músculo liso y en menor medida el tejido nervioso.Dentro de sus manifestaciones clínicas comenzamos diciendo que se encuentran dos presentaciones clínicas: etapa aguda y etapa crónica con una etapa latente o indeterminada entre ambas. También podemos mencionar otra forma la congénita.En el periodo agudo de la enfermedad, el cual puede durar hasta tres meses y durante este tiempo existe una gran cantidad de parásitos en los tejidos y la sangre, puede pasar inadvertida la mayoría de las veces. Siendo de vital importancia hacer el diagnostico en los niños menores de 10 años por la alta incidencia de infección y enfermedad en la niñez, embarazo y recién nacido; además del gran numerote complicaciones fatales en las edades pedriaticas. Pero además de cursar en la mayoría de los casos de forma asintomática, podemos encontrar algunas con síntomas leves, poco características que pueden confundir con cualquier entidad febril o desarrollarse un cuadro grave que conduzca a la muerte del paciente o presentar signos dependientes del sitio de entrada del agente etiológico. Entre los síntomas generales encontramos fiebre, cefalea, anorexia, mialgia, laxitud, vómitos, diarreas, palpitaciones, nerviosismo, artralgias, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y edema entre otros. La enfermedad puede manifestarse con signos de puerta de entrada.Signo de Mazza Romaña, el de mayor frecuencia, el cual se caracteriza por edema bipalpebral uní o bilateral, de color púrpura, indoloro y duradero con conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis acompañado de edema facial con linfoadenopatia regional siendo los mas comprometidos: preauriculares, parotidianos, esternocleidomastoideos y submaxilares.Otra localización es a nivel cutáneo, si la entrada del protozoario es a través de la piel se constituye una formación nodular subcutánea de consistencia dura, fría o de calor local ligeramente elevada no supurativa pero puede ulcerarse, es indolora y pequeña y tiene por lo general linfoadenopatia satélite con lo que conforma un complejo cutáneo-ganglionar que evoluciona espontáneamente.Las adenopatías persisten durante largo tiempo, pero el Signo de Romaña y el Chagoma pueden desaparecer alrededor de dos meses. Después le continua la adenopatía satélite, posteriormente regional y en el periodo de diseminación, las adenopatías generalizadas; las cuales son duras, indoloras y de tamaño variable, a partir de los ganglios linfáticos invaden otros órganos como: bazo, hígado, medula ósea y corazón; luego se presenta una hepatoesplenomegalia y mas tarde una anemia discreta.En algunas ocasiones en la fase aguda ocurren miocarditis agudas vinculadas con anormalidades radiológicas y electrocardiográficas (prolongación del intervalo QT y PR, bajo voltaje del complejo QRS, cambios en la onda T, taquicardia sinusal entre otras); así como cuadros neurológicos (meningoencefalitis).Las complicaciones que generalmente afectan a los niños y pueden llevar a la muerte son la miocarditis, meningoencefalitis e insuficiencia cardiaca.Después de dos meses pueden evolucionar haciéndose asintomático, entrar en la etapa indeterminada (mayoría de los casos) o hacia la cronicidad.Periodo latente o indeterminado : que ocurre de 8 a 10 semanas después de la fase aguda, el cual puede extenderse varios meses a incluso años (10-20 años) para manifestarse la cronicidad y por todo esto que algunos científicos definen la Enfermedad de Chagas como tragedia silenciosa encontramos estudios radiológicos y electrocardiográficos normales o caracterizándose por seropositividad en los pacientes asintomáticoPero en las regiones endémica y en las de riesgos posibles, los profesionales de la salud deben de pensar en ella y ser celoso en el estudio y diagnostico por lo que hay que realizar pruebas de mayor sensibilidad como Electrocardiograma del haz de His, cámara gamma, electrocardiograma con previa administración de Ajmalina, Ecocardiografía, Hemodinámica y electromanometría esofágica, Biopsia del Miositis lo que nos permite demostrar compromiso orgánico en parte de pacientes aún subclínicos.Un porcentaje de los pacientes entran en el período crónico en el cual la enfermedad puede adoptar diversas formas clínicas entre las que podemos encontrarcardiaca.-Las manifestaciones cardiovasculares dependerán de la localización y extensión de los infiltrados inflamatorios, es más común en el grupo de 30- 40 años de dad.La enfermedad es progresiva y puede manifestarse en dos formas:Muerte súbita sin insuficiencia cardiaca congestiva donde encontramos palpitaciones, mareos dolor precordial leve, pérdida del ventrículo izquierdo que incluye a veces aneurisma apical y alteraciones del electrocardiograma similares al Síndrome de Store-Adams.Insuficiencia cardiaca congestiva observándose los síntomas característicos de esta enfermedad con predominio derecho o izquierdo (Lesiones extensas del Miocardio).Hay cuatro períodos e cardiopatías chagásicas:Inicial donde no hay evidencias clínicas, radiológicas ni electrocardiográficas.Síntomas discretos y alteraciones electrocardiográficas.Síntomas marcados, cardiomegalia moderadas y signos electrocardiográficos (bloqueo de rama derecha, hemibloqueo, más de cinco extrasístoles/ minuto).Síntomas acentuados caracterizados por cardiomegalia, arritmia severa, alteraciones de electrocardiograma e insuficiencia cardiaca.Formas digestivas: Donde encontramos el mega esófago, caracterizado por manifestaciones que van desde el trastorno de la motilidad hasta deficiencia del vaciamiento verdadero, dolor retroesternal, regurgitación, tos, síntomas similares a los de la acalasia de esófago, sialorrea e hipertrofia de las glándulas salivales .Puede ocurrir aspiración durante el sueño que provocan episodios reiterados de neumonitis; pérdida de peso inclusive caquexia que unido a las infecciones pulmonares puede provocar la muerte.El Megacolon cuya sintomatología es flatulencia, dolor abdominal y constipación, la obstrucción a veces con vólvulos puede provocar perforación, septicemia y muerte además de poder encontrar dilataciones en otros órganos como: Estómago, Vesícula Biliar y uréteres.Forma del Sistema Nervioso Central: En la actualidad aún está siendo discutido si ocurre alteración o no en el SNC en la enfermedad de Chagas crónica. Se han descrito alteraciones en el SNC, Sistema Nervioso Periférico y el autónomo. Los síntomas están dados por paresias, convulsiones cambios psiquiátricos síntomas cerebelosos y pérdida de los reflejos tendencias profundos como el alquileano, lo cual se ha atribuido a la distribución del cuerno anterior de las neuronas de la médula por Tripanosoma cruzi. Pueden ocurrir complicaciones graves como meningoencefalitis, que a veces es mortal. En las alteraciones del Sistema nervioso periférico hay alteraciones sensoriales y el compromiso del Sistema nervioso autónomo lleva a daños neuronales en el intestino y el corazón.Forma Congénita.La tasa de infecciones y enfermedades de Chagas en la niñez es alta al igual que en las embarazadas y recién nacido, según comenta el Dr. Tijera, pionero en el diagnostico y tratamiento de la Tripanosomiasis Americana, el 40% de las pacientes embarazadas son portadoras y un 7% de ellas le trasmiten el parasito ha sus pequeños.Esta forma esta caracterizada por hepatoesplenomegalia, anemia, daño neurológico progresivo, hemorragias cutáneas y alteraciones electrocardiográfica.InmunidadEl Tripanosoma cruzi puede diagnosticarse por la dosificación de anticuerpos específicos dirigidos contra el, por lo que se pone de manifiesto su capacidad para estimular la respuesta inmunitaria, lo que nos habla a favor de que la enfermedad ocurre una sola vez aunque se viva en regiones de alto riesgo de infección, lo que nos indica que estimula mecanismos de resistencia; en el periodo crónico esta caracterizado por la presencia de infiltrados mononucleares y ausencia de parásitos lo que sugiere que esta etapa es esencialmente inmunológicaEl equilibrio que alcanza la relación huésped-parasito quizás se deba a que el parasito ha desarrollado estrategias evasivas para la respuesta inmune como son el mimetismo antigénico, elusión del reconocimiento por fabulación, bloqueo de la fagocitosis, inmunodepresión, todos estos han sido demostrado experimentalmente, pero por ahora no hay evidencias de que ocurra en el hombre, aunque hay algunas comunicaciones que así lo sugieren.También puede hacer un aislamiento anatómico donde la localización, crecimiento y multiplicación intracelular de las amastigotes de Tripanosoma cruzi le permite hacerse inaccesible a los sistemas de inmunidad.El juego entre la respuesta inmunitaria y evasión determina el control de la parasitosis, lo que preserva al huésped de la muerte y asegura la persistencia del parásito.Diagnóstico: Este se realiza mediante un diagnóstico clínico de laboratorio y epidemiológico. Clínico Diferencial: El signo de Mazza Romaña y el chagoma pueden confundirse con una miosis ocular, celulitis orbitaria, conjuntivitis, picaduras de insectos, etc.Fase aguda: se hace el diagnóstico diferencial con procesos infecciosos, como: Paludismo, Fiebre Tifoidea, Mononucleosis Infecciosa, Miocarditis, Endocarditis entre otros.Fase Crónica: Arritmias, Insuficiencia Cardiaca, Megavísceras, Estenosis del Esófago, etc.Congénitas: Sífilis, Toxoplasmosis, Enfermedad Hemolítica de Recién Nacido y Cuadros Septicémicos.Siempre debe tenerse en cuenta la procedencia del paciente de una zona endémica.Diagnóstico de Laboratorio:La sospecha clínica debe ser confirmada por el Laboratorio. Hay una ligera leucocitosis y más tarde una tendencia a la leucopenia; con aumento de las células mononucleares y disminución de neutro filos en la fase aguda.Líquido cefalorraquídeo, tiene aumento de las proteínas (globulinas) y de leucocitos a predominio linfocitarios, cuando existen compromisos neurológicos, además presencia de anticuerpos específicos.Estudios parasitológicos, se pueden establecer en todos los casos agudos incluyendo las infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección; pero solamente es posible en el 40% de los casos crónicos.Cuando la enfermedad es reciente la parasitemia es elevada, por lo que es factible realizar el diagnóstico por el hallazgo directo del parásito en sangre periférica.Las pruebas serológicas por si solas solo brindan un diagnóstico presuntivo de la enfermedad.Período Crónico; solo se utilizan pruebas serológicas ya que el número de parásitos circulantes se reduce significativamente, por lo que no tiene valor la búsqueda directa de parásitos.EPIDEMIOLOGÍAEsta es una enfermedad zoonotica ya que afecta tanto a animales domésticos (perros, gatos, puercos, etc.) y salvajes (armadillos, zarigüeya,) así como al hombre.Es una tripanosomiasis del Continente Americano, con casos humanos desde el Sur de EE.UU. (Texas) hasta la Provincia de Chuvut, Tierra del Fuego y Patagonia, en Argentina.La presencia de vectores, animales domésticos y salvajes que sirven de reservorio es aún un poco más amplia; en nuestro país encontramos cuatro especies de tría tomas:Tría toma Flavida.- (Neira 1911) especie selvática que es atraída por la luz de las casas, es la más abundante lo que hace que aumente su peligrosidad en cuanto al reservorio.Tría toma Bruneri.- (Usinger 1944).Balbodera Scabrosa.- (Valdés 1990).Tría toma rubrofasciata .- (DeBeeg 1973).Se estima que en las regiones endémicas de México, América Central y América del Sur, están infestados entre 18 a 20 millones de personas, de los cuales alrededor del 30% puede desarrollar la enfermedad crónica.Es la causa fundamental de cardiopatía en zonas endémicas y además de un incremento por encima del 20% de muertes en el grupo de edad que oscila entre 25 y 45 años. Siendo los países más afectados Argentina, Brasil, Chile, Uruguay, Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador, en los que el área endémica sobrepasa el 40% del territorio.Se estima que alrededor de 70 millones de individuos están expuestos al riesgo de adquirir la infección en todo el Continente Americano. Los Megos síndromes se observan con mayor frecuencia en la Región Central del Brasil y se han informado casos en países de América del Sur y en el Sur del Amazonas.Se ha observado relación entre la aparición de carcinoma de esófago y los pacientes que desarrollan megaesófago, provocado por el mal de Chagas. La incidencia de la infección es de un millón de casos por año y la mortalidad de 45000 muertos anualmente.Es trasmitida por la picada del insecto hematófago con hábitos nocturnos conocidos como redúvidos o triatomineos. Los géneros trasmisores de la enfermedad son: Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus.Las especies vectores varían en los diferentes países, donde pueden ser conocidas popularmente con diversos nombres según la región como: Chinches Besadoras, Rodadores, Vinchucas, Pitos, Barbeiros, Chipos y otros; estos suelen habitar en las grietas de las casas rurales construidas con barro y en las vegetación, salen por la noche en busca de su alimento, del que el hombre es víctima.Vías de transmisión son:Insectos transmisores (Hospedero intermediario activo).Transfusiones de sangre contaminada.A través de la Placenta.Trasplante de Órganos procedente de donantes parasitados.Lactancia Materna o por vía oral.Ingestión de carne cruda o ingestión de bebidas contaminadas con triatoma.Se han realizado estudios donde se ha evidenciado la presencia de canibalismo o antropofagia y transmisión directa de T. cruzi entre los triatomas, lo que desempeña un papel importante en la infección y enfermedad de Chagas.METODOS DE CONTROLA. Medidas preventivas:1. Educación de la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención.2. Ataque sistemático de los vectores que infestan casas mal construidas, mediante el empleo de insecticidas de acción residual eficaces, por rociamientos o por utilización de pinturas con insecticidas, o botes de fumigación.3. Construcción o reparación de las viviendas para eliminar los sitios donde pueden esconderse los insectos y refugiarse los animales domésticos y salvajes que sirvan de reservorios.4. Uso de mosquiteros en las casas infestadas con el vector.5. Estudio de los donantes de sangre que vivan en zonas endémicas o que provengan de ellas, por medio de pruebas serólogica apropiadas para evitar la infección por transfusión. La transmisión puede evitarse por la adición de violeta de genciana (25ml de una solución al 0,5% por 500 ml de sangre, 24 hrs. antes de su uso).B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:1. Notificación a la autoridad local de salud: Debe hacerse en zonas endémicas escogidas; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, Clase 3B 2. Aislamiento: No suele ser práctico. En los pacientes hospitalizados hay que tomar precauciones respecto a la sangre y los líquidos corporales.3. Desinfección concurrente: Ninguna.4. Cuarentena: Ninguna.5. Inmunización de contactos: Ninguna.6. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: Se debe buscar el vector en las techumbres de paja, la ropa de cama y las habitaciones. Hay que examinar a todos los miembros de la familia del paciente. Se practicarán pruebas serológicas y estudios de la sangre en todos los donantes de sangre implicados como fuentes posibles de infección adquirida por transfusión.7. Tratamiento específico: Para el tratamiento de los casos agudos es muy útil el nifurtimox, un derivado del nitrofurfuridideno; se puede obtener del Servicio de Medicamentos de los Centros para el Control de Enfermedades, Atlanta, EUA, con fines de investigación (véase el Prólogo), y también de los grandes hospitales en las zonas endémicas. En casos graves también ha sido eficaz el benznidazol, que es un derivado del 2-nitroimidazol. El control postratamiento se realiza de xenodiagnostico y prueba serológica.Hay complicaciones terapéuticas con uno de estos medicamentos, según lo reportado por Bolivia en el caso de una niña que después de unos días con Benznidazol, comenzó con ampollas faciales, dificultad para tragar, edema bucal, y posteriormente desarrolló una necrolisis epidérmica toxica la más grave de las reacciones cutáneas a la terapia, ya que uno de cada cuatro afectados muere.Medidas en caso de epidemia: En las zonas de alta incidencia deben hacerse encuestas de campo para determinar la distribución y la densidad de la población de vectores y de huéspedes animales.Repercusiones en caso de desastre: Ninguna.Medidas internacionales: Ninguna. Científicos de Costa Rica estudian las posibilidades de que el veneno de la serpiente Terciopelo, pueda eliminar el mal de Chagas en humanos, tras realizar diversas pruebas en ratones, hay indicios de que el mecanismo de acción del veneno es produciendo la degradación del aparato mitocondrial bloqueando la capacidad de producir energía y matando al parásito, según reportes del Científico Rodrigo Zaladan.

La Schistosomiasis, o Bilharziasis, es una enfermedad parasitaria producida por helmintos trematodos del género Schistosoma, que son trematodos sanguíneos, es decir, habitan durante toda su vida en el interior de los vasos sanguíneos de los mamíferos, y tienen como principales agentes etiológicos para el hombre las especies mansoni, haematobium y japonicum.

A diferencia de los demás trematodos, los schistosomas son parásitos dioicos, es decir, tienen sexos separados, existiendo el parásito macho y la hembra.

Estos trematodos requieren más de un hospedero para su evolución, de manera tal que necesitan la presencia de un molusco gastrópodo de agua dulce como hospedero intermediario y del hombre y de algunos animales como definitivo

Se considera que hay alrededor de 200 millones de personas afectadas por la infección schistosomiásica, en zonas de poco desarrollo socioeconómico, la mayoría en África y Asia. También en zonas de la América del Sur y el Caribe se localizan algunos millones de casos. Se estima que en Brasil hay alrededor de 6 millones de casos.

La hembra deposita sus huevos principalmente en pequeñas vénulas a nivel del intestino grueso o del aparato génito-urinario, según la especie de que se trate.

El tamaño de estos parásitos varía entre 1-1,5 cm de largo y 0,001 a 0,1 cm de ancho. El macho es más corto y más grueso que la hembra y presenta una larga hendidura o pliegue ventral longitudinal que recibe el nombre de canal ginecóforo, donde se aloja la hembra desde el apareamiento y así migran hasta su localización definitiva en el interior de los vasos sanguíneos.

De acuerdo a la localización del agente etiológico, se distinguen tres variedades principales de schistosomiasis humana:

Schistosomiasis mansoni o intestinal: producida por el S. mansoni, localizándose los parásitos principalmente en las vénulas del intestino grueso y, sobre todo, del recto, provocando síntomas predominantes intestinales.

Schistosomiasis japonicum: otra variedad intestinal de la enfermedad, producida por el S. japonicum, con una localización similar de los parásitos adultos y sus efectos; también es llamada Schistosomiasis asiática, localizada sólo en países del Extremo Oriente.

Schistosomiasis haematobium: causada por el S. haematobium, localizándose los parásitos preferentemente en vénulas de los plexos vesical y pélvico, produciendo un cuadro clínico caracterizado por síntomas urinarios y conocida también como Schistosomiasis vesical o génito-urinaria.

El humano puede ser infectado por Schistosomas de muchos animales salvajes y domésticos. Algunas de estas especies zoonóticas, que son parásitos potenciales o accidentales del hombre, aunque logran madurar y depositar sus huevos en el huésped humano, la intensidad de la infección casi siempre es baja y las manifestaciones, aunque similares a las de schistosomas mayores a cuyos grupos pertenecen, son de muy poca significación, por lo que tienen menor importancia clínica. S. Intercalatum, en varias zonas del Africa Central y S. Mekongi en la zona de delta del Mekong, son los más reconocidos entre estas especies.

Hospedero intermediario: Para poder desarrollar su ciclo de vida, los Schistosomas necesitan la presencia de un hospedero intermediario imprescindible, que es un molusco de agua dulce contenido en un caracol específico para cada especie de Schistosoma, siendo un caracol del género Biomphalaria para S. mansoni, del género Bullonus para el S. haematobium, y del género Oncomelania para el S. japonicum, teniendo cada uno de ellos algunas variedades de especies en distintas zonas geográficas.

Así, en las Américas, el género Biomphalaria incluye las especies transmisoras de S. mansoni: B. glabrata, B. tenagophila y B. straminea. En África y en Asia occidental, el vector principal es la B. pfeifferi.

El género Bullinus incluye las especies B. truncatus y B. globosa, transmisoras de S. haematobium en África y en el Medio Oriente. El género Bullinus no está presente en las Américas, lo que explica la ausencia de S. haematobium en esta zona.

La Schistosomiasis mansoni se encuentra ampliamente distribuida en el África subsahariana, en la península arábiga, es especial en Arabia Saudita y Yemen, así como en varias zonas de la América del Sur y en algunas islas del Caribe, siendo la única variedad de la enfermedad que está presente en esta zona del occidente. En América del Sur los focos están presentes en Brasil, Surinam y en Venezuela (en los estados de Miranda, Aragua, Carabobo y Guárico, y en los valles del sistema montañoso de la costa.)

La Schistosomiasis haematobium, también presente en numerosos países de África y del Medio Oriente, incluyendo la península arábiga, tiene una prevalencia muy alta en el Valle del Nilo y parte del África occidental.

La infección por Schistosoma japonicum está confinada al Lejano Oriente, con áreas endémicas en China, Filipinas, Indonesia y Japón, donde la transmisión se ha interrumpido desde hace años.

Ciclo de Vida: La hembra adulta localizada en los pequeños vasos sanguíneos de la pared del intestino o del aparato genitourinario, según la variedad de Schistosoma de que se trate, deposita allí sus huevos, una parte de los cuales logran atravesar la pared del vaso y del órgano en cuestión, para ser entonces expulsados al exterior en la orina o en las heces fecales, y sólo continuará el ciclo si entran en contacto con agua donde se encuentre el hospedero intermediario.

Una vez en el agua, se produce la eclosión del huevo, liberando el embrión ciliado que contiene en su interior, el cual recibe el nombre de miracidium, que es la primera etapa larvaria y que constituye la forma infestante para el hospedero intermediario.

El miracidium penetra en el caracol que le sirve de hospedero intermediario y, en el interior del molusco, desarrolla un proceso de reproducción que da origen a la liberación de un gran número de otra forma larvaria que es la furcocercaria, que constituye la forma infestante para el huésped definitivo que es el hombre. Un molusco infectado libera cientos de cercarias por día y decenas de miles de ellas durante su vida.

La cercaria, al igual que el miracidium, tiene un período de vida libre muy corto, pues no tienen capacidad para alimentarse en el agua, por lo que mueren en un período no mayor de 24 horas si no entran en contacto con el hospedero correspondiente.

Cuando el hombre se pone en contacto con el agua contaminada por las cercarias, estas penetran activamente a través de la piel, en cuyo proceso de penetración pierden la cola, sufriendo rápidamente una transformación fisiológica hacia una nueva forma larvaria pre-adulta llamada schistosomolum, última forma larvaria del parásito, que pronto alcanza la vía venosa, aunque algunas pueden ser destruidas en la piel durante su penetración.

Por la vía venosa migran al corazón y de ahí a la circulación pulmonar. Después de varios días de desarrollo en los pulmones, donde pueden ser retenidas o destruidas, migran o son llevadas por el retorno circulatorio hacia el hígado u otros lugares, pero solamente las que lleguen al hígado pueden continuar su desarrollo hacia la forma adulta.

En la circulación portal ocurre la maduración y apareamiento y, unas semanas después, la pareja de adultos migra por el sistema venoso mesentérico, por donde el macho adulto transporta a la hembra contra la dirección de la corriente sanguínea hasta su localización definitiva. Aquí la hembra fecundada comienza a depositar sus huevos, insinuándose en las vénulas más pequeñas de la submucosa o la mucosa del órgano. Los huevos obstruyen la circulación de esos vasos y, finalmente, pasan a través de la pared del vaso y el tejido circundante, hasta caer en la luz del órgano y ser expulsadas al exterior con la orina o heces fecales. Mientras tanto, la pareja de parásitos migra hacia otras pequeñas ramificaciones y se repite el mismo proceso. Los huevos que no logran llegar a la luz del órgano para ser eliminados al exterior y quedan retenidos en el tejido circundante mueren en un período de 2-3 semanas, lo cual sucede a casi la mitad de los huevos depositados.

Todo este proceso, desde la penetración de la cercaria hasta la presencia de huevos puede ocurrir de manera general en un período de tiempo de alrededor de 50 días, con variaciones según la especie. Se estima que el período de vida de un adulto de Schistosoma es de 5 a 10 años y, en el caso de S. mansoni, puede ser hasta de 20 años.

Patogénesis y Manifestaciones Clínicas: La patología en este parasitismo se debe a la retención de huevos en los tejidos, pues los parásitos vivos, de manera general, no producen lesiones y rara vez dan síntomas.

Los huevos retenidos en los tejidos provocan una reacción granulomatosa con la aparición de numerosos macrófagos, seguidos de eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas. Los huevos así retenidos mueren y sus cubiertas pueden calcificarse como suele ocurrir en la schistosomiasis vesical.

La coalescencia de los granulomas da por resultado nódulos y pólipos proliferativos que pueden sangrar. Posteriormente, estas lesiones tienden a involucionar y ser reemplazadas por tejido fibroso, de modo tal que en los tejidos quedarán áreas de cicatrización por fibrosis de mayor o menor extensión, según la cantidad de lesiones granulomatosas existentes y que representan el elemento anatomopatológico básico de la fase crónica de la enfermedad schistosomiásica.

Schistosomiasis intestinales

Las lesiones que causan el S. mansoni y el S. japonicum son producidas por los huevos que las hembras depositan en las paredes del intestino grueso (colon y recto), pero, además, a través de las venas mesentéricas los huevos pueden ser llevados al sistema portal intrahepático, infiltrándose en el tejido que rodea las ramificaciones, provocando también allí la respuesta tisular que puede terminar en cirrosis hepática con hipertensión portal y las consecuencias que esta provoca.

Las manifestaciones clínicas pueden agruparse en dos etapas:

Etapa aguda, de comienzo brusco, que se presentan entre 2 y 6 semanas después de la penetración de las cercarias, que recibe también el nombre de Enfermedad de Katayama, especialmente expresada en individuos expuestos por primera vez a estos parásitos y que puede manifestarse como una enfermedad leve o como un síndrome toxico-infeccioso más severo, en el cual las manifestaciones más comunes serán: fiebre, escalofríos, astenia, pérdida de peso, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, y diarreas (en ocasione sanguinolentas).

En las áreas endémicas, la infección se produce en la mayoría de los pacientes durante los primeros años de la vida y no produce síntomas severos, pasando como cualquier otra enfermedad propia de la infancia. El cuadro típico de esta fase aguda es más evidente en jóvenes y adultos que visitan zonas endémicas y se exponen a la infección.

Etapa crónica, de presentación no bien definida, cuyos signos comienzan a manifestarse a partir de que aparecen los huevos en orina y heces y va desarrollándose en el transcurso de años. Al inicio, los síntomas son casi exclusivamente gastrointestinales e incluyen anorexia, síntomas dispépticos, sensación de plenitud gástrica, pirosis, episodios diarreicos variables, a veces ligeros, y en otras con cuadros disentéricos más severos.