Infectología (página 2)

9- Infecciones estafilocócicas

Agente etiológico

• Familia Micrococcaceae.
• 2 géneros: micrococos y estafilococos (estos últimos fermentan la glucosa en forma anaerobia).
• Los estafilococos tienen 3 especies de importancia clínica: * aureus (producen coagulasa coagulasa (+) ) * epidermidis * saprophyticus
• Crecen bien en forma aerobia y anaerobia.
• Estáfilo biene de racimo, forma de agrupamiento de la bacteria en los medios semisólidos.

Epidemiología

• Aprox. 15% de las personas normales portan estafilococos en la nariz y nasofaringe.
• Localizaciones más raras son axila, ingle y región perirrectal.
• Estas constituyen fuentes de infección recurrente para contactos estrechos y para si mismos.
• Se demostró que en pacientes quirúrgicos y en plan de hemodiálisis portadores de S. aureus la tasa de infección por el microbio era mucho mayor.
• La técnica más eficaz para evitar la transmisión estafilocócica de una persona a otra en el medio hospitalario es el lavado de manos en forma meticulosa antes de examinar a cada paciente.

Patogenia

La infección depende de 2 factores: la virulencia del gérmen y las defensas del paciente.

Virulencia microbiana

10- Sarampión, Rubeola, paperas, varicela

11- Hepatitis

Etiología

• Pueden ser infecciosas o no infecciosas (tóxicas).

• Entre las infecciosas las más comunes son las virales:

Virus hepatitis A: Picornavirus ARN. Hep. epidémica.

Virus hepatitis B: ADN virus. Hep. sérica.

V. delta: virión incompleto, necesita la cubierta del HBV.

Virus hepatitis E: ARN virus. Hepat. NANB epidémica.

Virus hepatitis C: simil B Hepat. NANB sérica.

Otros: sin tropismo hepático específico: CMV, EBV,HV.

Epidemiología

Transmisión

*A y E: son epidémicos, se trasmiten por vía fecal – oral por agua, alimentos, raramente sexual.

* B, C y d : por vía parenteral, sexual y transplacentaria.

Clínica

1. Período de incubación

Epidémica (A y E): 2 a 6 semanas.

Hep. B: 2 a 6 meses.

Hep. C: ½ a 3 meses.

2. Síntomas iniciales comunes para todas:

– fiebre

– astenia

– vómitos y diarrea

– tos seca

– ictericia, coluria, hipocolia o acolia

Cuando se empieza a poner ictérico la fiebre baja, por lo tanto paciente ictérico con fiebre no es hepatitis.

3. Síntomas post. del v. B por inmunocomplejos:

– artritis

– glomerulonefritis

– vasculitis

4. Virus d . Formas

a. Coinfección: infección conjunta al mismo tiempo con el virus B y el d .

b. Reinfección: infección nueva con virus d pero en un paciente con infección previa con virus B.

El virus delta aumenta la morbimortalidad de una hepatitis C.

Diagnóstico

1. Clínica

2. Hepatograma

– á transaminasas: la TGO se encuentra en el núcleo o sea que las hepatitis que tengan predominio de ésta, van a tener > componente lítico.

– FAL suele á

– tiempo de protrombina prolongado

– colesterol â

– glucemia â

• Ictericia + hepatograma anormal = hepatitis clásica ictérica.

• Otros tipos son: anictérica, colestásica, fulminante y crónica.

• Por cada hep. ictérica hay 9 anictéricas o sea que la forma asintomática es más frecuente.

3. Diagnóstico etiológico

– Hepatitis A: se pide IgM anti A.

– Hepatitis B:

– Hepatitis C: ELISA para HVC.

– Hep. d : IgM anti d . Se lo pide a pacientes que tienen HBsAg (+) y Anti HBc IgM (-) .

Seguimiento

Hepatitis A

Cuidar que no pase a la cronicidad con el tiempo de protrombina y con el apetito.

Hepatitis B

Si las transaminasas y la clínica persisten por más de 6 meses hacer punción biopsia.

Evolución

Hepatitis B

formas fulminantes

Hepatitis A es fulminante en un 1 0/00 .

Hepatitis B es fulminante en un 2 0/0 .

1. Hepatitis fulminante: a los 15 días de haber comenzado la clínica.

2. Hepatitis submasiva: dentro de los 15 días a los 2 meses. Más comunmente por virus C.

3. Fracaso hepático tardío: después de los 2 meses.

Tratamiento

• No hay uno específico.
• Reposo.
• El paciente puede comer lo que quiera.

Prevención

Hepatitis A y e

• Higiene: por ser transmisión fecal – oral.

hepatitis b y c

• Sangre testeada.
• No intercambiar jeringas.
• Uso de profilácticos.
• Vacuna: mejor en el deltoides porque tiene un > % de seroconversión. Para la C se está elaborando una.
• Gammaglobulina hiperinmune: mejor antes de las 2 horas del contagio pero se puede dar hasta los 5 días. Previene la morbilidad.

Hepatitis d

• Haciendo la prevención de la B.

12- Hidatidosis

Agente etiológico

• Echinococcus (cestode).
• 2 a 10 mm.
• 1 éscolex y 3 proglótides (inmadura, madura y grávida).
• Huevos similares a los de tenia salen con las materias fecales desde la última proglótide.

Ciclo de vida

1. Los huevos son eliminados en la materia fecal del perro y se encuentran en vegetales, agua (alimentos, pelo del perro: para la infección humana).
1. Las ovejas comen los vegetales o beben el agua.
1. Las larvas penetran la pared intestinal y por vía porta van a hígado y luego a pulmón y otros órganos.
1. El quiste crece lentamente y forma numerosos escólices a la espera de que el huésped definitivo (perro) coma la víscera cruda de la oveja (el humano es un huésped accidental).

Patología

• Localizaciones más frecuentes: hígado y pulmón.
• Otras: bazo, riñón, cerebro, músculo y hueso.
• Se llaman focos primarios.
• Patogenia:

a. compresión.

b. reacción anafiláctica cuando hay escape de líquido hidatídico.

Clínica

higado

• Masa palpable lóbulo derecho.
• Compresión de vías biliares.
• Dolor abdominal.
• Ictericia obstructiva.

pulmon

• Tos, expectoración.
• Hemóptisis.
• Disnea.
• Dolor torácico.
• Si se rompe: • Vómica (bronquio).

• Derrame pleural (pleura).

• Shock anafiláctico (vasos sanguíneos).

Complicaciones

producidas por la rotura y escape del contenido

1. Shock anafiláctico.
1. Implantaciones múltiples. (Focos secundarios).

otras

1. infección y absceso.

Estudios complementarios

hemograma

• Eosinofilia.

imagenes

• Rx tórax: para pulmón.
• ECO y TAC: para hígado.

parasitologico

• Microscopia del material eliminado.

serologia

Puede ser negativa si el quiste está intacto e impermeable.

• Intradermorreacción de Casoni (hipersens. tardía).
• Contrainmunoelectroforesis: se ve el arco 5 de Caprón.
• ELISA.

Diagnóstico diferencial

• Tumores de hígado o pulmón.

Prevención

Se realiza:

* evitando que los perros coman vísceras crudas

* tratándolos con Praziquantel

Tratamiento

quirurgico

• Para la forma unilocular.
• Previo a la cirugía se mata la hidátide con la inyección de cloruro de sodio en solución hipertónica.
• También se puede combinar con tratamiento medicamentoso.
• 15 a 20 días después de la cirugía se controla la evolución con la C.I.E.F. Si da (+) y antes era (-) hubo diseminación 2ria.

medico

Albendazol: 10 mg/k/d 4 series de 4 semanas con intervalo de 15 días entre cada una.

13- Leishmaniasis

Agente etiológico

• Protozoarios de la familia Tripanosomatide, Género Leishmania.
• Se agrupan en complejos según la especie y subespecie:

a. Complejo donovani:

– L. donovani donovani

– L. donovani chagasi

– L. donovani infantum

b. Complejo brasiliensis:

– L. brasiliensis brasiliensis

– L. brasilienis panamensis

– L. brasilienis guayanensis

– L. peruviana

c. Complejo mexicana:

– L. mexicana mexicana

– L. mexicana amazonensis

– L. mexicana venezolensis

– L. pifanoi.

d. Complejo trópica:

– L. trópica menor

– L. trópica mayor

– L. aethiopica

Ciclo de vida

• Huéspedes vertebrados son el hombre y otros animales silvestres.
• En éstos el protozoario es intracelular, con forma de amastigote, redondeado e inmóvil. Se reproduce por división binaria.
• El huésped invertebrado es el flebótomo: géneros Lutzomya (América) y Phlebotomus (viejo mundo).
• En éstos el parásito es extracelular, con forma de promastigote, alargado, con un flagelo terminal y un cinetoplasto en la parte anterior.
• Éste se infecta al picar a un vertebrado en el área de la lesión.
• Luego los parásitos se reproducen por división binaria y se trasladan a la región anterior del flebótomo.
• Al picar a un hombre sano inoculan el parásito, que se introduce y se reproduce en una célula del sistema fagocítico mononuclear. Luego la célula estalla y pasan a sangre en búsqueda de otra célula.

Leishmaniasis tegumentaria americana

Formas clínicas

a. Cutánea.

b. Cutánea difusa.

c. Mucosa.

d. Mucocutánea.

Patología

• Se produce una reacción granulomatosa con necrosis y ulceración de la dermis o mucosa.
• Invaden los linfáticos produciendo linfangitis y linfadenitis.

Clínica

Cutanea

• Insecto pica en zonas expuestas.
• 2 sem. a 2 meses aparece mácula eritematosa.
• Luego se hace pápula o pústula con base indurada que crece lentamente.
• Luego se ulcera: úlcera redondeada, borde en sacabocados, sobreelevado, fondo granulomatoso limpio, exudado seroso, indolora.
• Linfadenitis regional.
• Pasan a la cronicidad. Raramente curan espontáneamente.
• Si son muy crónicas producen deformaciones severas: "Úlcera del chiclero" en Méjico por L. mexicana mexicana, y "Uta" en niños del Perú por L. peruviana.

cutanea difusa

• Por L. brasiliensis amazonensis.
• No ulcerada, aspecto leproide (tipo lepromas).
• Altera la inmunidad.

mucosa

• La parte más afectada es el tabique nasal: reacción inflamatoria, necrosis y ulceración.
• Se destruye y forma nariz de tapir.
• Otra región afectada es el velo del paladar originando una lesión en forma de cruz: la "Cruz de Escomel".

mucocutanea

• Afecta labio, nariz, párpados en sus partes tanto mucosas como cutáneas.

Diagnóstico diferencial

Cutanea

1. TBC cutánea.
1. Úlceras venosas.
1. Cáncer de piel.
1. Cromomicosis y esporotricosis.
1. Lepra y sífilis.

mucosa

1. Cáncer.
1. Paracoccidioidomicosis e histoplasmosis.
1. Lepra y sífilis.

Exámenes complementarios

frotis directo

• La muestra se obtiene del borde de las lesiones, por punción o resección de una cuña.
• El frotis se colorea con Giemsa.
• En la forma cutánea difusa se encuentran abundantes parásitos.
• En las formas crónicas son escasos.

Cultivo

• Se usa el medio NNN.
• A los 8 días se pueden ver las rosetas de promastigotes entrelazados por sus flagelos.
• La especie se determina por Ac. monoclonales o sondas de DNA.

Biopsia

• La muestra es la misma que para el frotis.
• El parásito se encuentra dentro de los Mf en forma de amastigotes.

intradermoreaccion

• Test de Montenegro.
• Respuesta tardía que se lee como una pápula > de 5m de f a las 48 a 72 hs.
• Los antígenos son Leishmanias fenolizadas procedentes de cultivo.
• En la forma cutánea difusa hay anergia.

serología

• TIFI o ELISA.

Epidemiología

• Se encuentra en todo el trópico americano desde Yucatán hasta el norte de la Argentina.
• Es endémica en zonas rurales. El transmisor es extradomiciliario, por eso afecta más a hombres en edad laboral.
• Para la prevención se deben utilizar ropas que cubran toda la sup. del cuerpo y repelentes.

Tratamiento

Antimoniales pentavalentes:

Glucantime: 20 mg/k/d durante 2 a 3 semanas o hasta que desaparezcan las lesiones.

alternativa

Anfotericina B: 1 mg/k/d sin exceder 50 mg hasta completar una dosis de 2 a 3 g.

* Para formas mucocutáneas graves.

* El paciente debe estar hospitalizado para controlar funciones hepática, renal, hematológica y cardiovascular.

Leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo

Epidemiología

• Rusia.
• China, India.
• Irán.
• Sudán, Etiopía.

Formas clínicas

Boton de oriente seco

• También llamada leishmaniasis cutanea urbana.
• Producida por L. trópica menor.
• Se trasmite de hombre a hombre (antroponosis).
• Úlcera se profundiza, con bordes levantados, se forma un cráter.
• Cura espontáneamente.
• Deja inmunidad.
• Diagnóstico con frotis coloreados o cultivos.
• Tratamiento con antimoniales pentavalentes.

boton de oriente humedo

• También llamada leishmaniasis cutanea rural.
• Producida por L. trópica mayor.
• Se adquiere de reservorios animales.
• Clínica, Inmunidad, Diagnóstico y Tratamiento igual a la anterior.

forma mucocutanea

• L. aethiopica.
• Se tratan con pentamidina.

Leishmaniasis visceral

Patología y Clínica

• Se compromete todo el sistema fagocítico mononuclear del organismo.
• Incubación de 4 a 10 meses después de la picadura.
• Fiebre: es á , intermitente, parece paludismo.
• Esplenomegalia: el bazo se vuelve nodular con la cápsula distendida, puede pesar hasta 3,5 k y llegar a la FID.
• Hepatomegalia: no es tan intensa. Las células de Kupffer están llenas de parásitos.
• Poliadenopatía: los ganglios mesentéricos son los más afectados.
• Médula ósea: provoca depresión de las series roja y blanca. Hay anemia, inmunodeficiencia, hemorragias que son las que llevan a la muerte al paciente.
• Leishmaniasis dérmica post Kala Azar: forma cutánea que aparece después de un tratamiento incompleto. Nódulos semejantes a lepra.

Diagnóstico diferencial

• Chagas.
• Linfomas u otras enfermedades malignas.
• Anemias hemolíticas.
• Salmonelosis.
• Sífilis.
• PALUDISMO: se encuentra en las misma regiones y la fiebre es muy similar.

Diagnóstico

Frotis

• Material de punción de M.O. o ganglio.
• Se buscan amastigotes.

cultivo

• ídem a tegument. americana.

inoculacion en animales

• Intraperitoneal.
• Luego de varios meses se demuestran los parásitos en impresiones de bazo o hígado.

intradermorreaccion

• Test de Montenegro que puede ser negativo por anergia.

serologia

• TIFI o ELISA.

hemograma y coagulacion

• Anemia.
• Leucopenia < de 3000 blancos.
• Trombocitopenia.
• Prolongación de tiempos en pruebas de coagulación.

Epidemiología

• Afecta más a los niños que a los adultos.
• En América predomina la L. donovani chagasi y el transmisor es el Lutzomya longipalpis que pica al atardecer o a la noche.

Tratamiento

Antimoniales pentavalentes:

Glucantime: 20 mg/k/d durante 20 días o hasta que se normalice el laboratorio o haya mejoría clínica.

alternativa

Anfotericina B: 1 mg/k/d sin exceder 50 mg hasta completar una dosis de 2 a 3 g.

• * El paciente debe estar hospitalizado para controlar funciones hepática, renal, hematológica y cardiovascular.

14- Leptospirosis

Definición

Infección por Leptospira interrogans.

Agente etiológico

Espiroqueta de 0,15 m m de f . Se debe observar en microscopio de contraste de fase o campo oscuro.

Crece en medio de Fletcher.

Anaerobio obligado.

Epidemiología

Reservorio: roedores, ganado doméstico, perros. La excreción del agente es por vía urinaria.

Fuente: agua contaminada.

Puerta de entrada: cortaduras, mucosas, piel normal.

Incidencia: > en el verano.

Patogenia

Hígado: inflamación y éstasis biliar: hepatomegalia.

Riñones: lesiones de los túbulos e intersticiales.

Músculo estriado y miocardio: degeneración de miofibrillas.

Mecanismo: – toxicidad directa de los gérmenes

– lesión 2ria a inflamación.

Clínica

Incubación: 7 a 14 días.

La sintomatología típica es:

– inicio brusco

– fiebre y cefalea

– mialgias y dolores intensos

– nausea y vómito

– sufución conjuntival

Además se puede encontrar:

– tos o faringitis ——————————–> 40%

– linfadenopatía ——————————–> 25%

– hepatomegalia ——————————-> 15%

– exantema ————————————-> 10%

Duración: 4 a 9 días.

Recuperación: sobreviene en forma brusca.

Sme. de Weil: es la forma más grave.

* ictericia intensa

* alteración del sensorio

* hemorragias, petequias

* insuf.renal

Hemograma:

– neutrofilia

– anemia: por pérdida de sangre y hemolisina

– á bilirrubina

Diagnóstico

Por los síntomas típicos descriptos.

Hemocultivo en medio semisólido de Fletcher, tarda hasta 8 semanas.

Pronóstico

En general es no mortal.

Muere 60% de los ancianos y 15% de los ictéricos.

Tratamiento

Tetraciclina y doxiciclina.

15- Paludismo

Agente etiológico

• 2 especies principales: P. falciparum y P. vivax.
• 2 especies de importancia regional: P ovale y P. malariae.

Ciclo de vida

a. Ciclo esporogónico (mosquito).

1. Las hembras de Anopheles se infectan al ingerir sangre de un paciente que posee en su sangre las formas sexuales llamadas macrogametocito y microgametocito.
1. Los microgametocitos se transforman en el estómago en microgametos por exflagelación y buscan a las células femeninas que han madurado a macrogametos.
1. Micro y macrogametos se fusionan y forman el huevo o cigota, alargado y movil llamado ooquinete, el cual traspasa el epitelio gástrico y se coloca entre este y la capa muscular.
1. En el interior de esta célula se forma numerosos esporozoitos, que se diseminan y se instalan en las glándulas salivales y son inoculados al hombre por la picadura.
1. Duración total 7 a 14 días.

b. Ciclo esquizogónico (hombre).

ETAPA PRE-ERITROCITICA

1. Los esporozoitos penetran los capilares, alcanzan el hígado e invaden los hepatocitos.
1. Dentro se forma el esquizonte tisular primario.

1. Madura y deforma la célula hepática, esta se rompe y libera gran cantidad de merozoitos.
1. Van a la circulación para alcanzar los eritrocitos.
1. P. vivax y P. ovale pueden permanecer mucho tiempo en el hepatocito y se llaman hipnozoitos. Son los responsables de las recaidas.

ETAPA ERITROCITICA

1. Merozoitos entran en el eritrocito y toman forma anillada, son los trofozoitos. Se alimentantan de la globina y dejan como residuo pigmento malárico o hemozoína.
1. Madura y se forma el esquizonte, el cual se divide en muchos merozoitos nuevamente. Éstos rompen la célula y salen a buscar nuevos eritrocitos en los cuales penetran y forman nuevos trofozoitos, etc.
1. La liberación de merozoitos ocurre cada 48 hs y en el P. malariae cada 72 hs.
1. Algunos merozoitos se diferencian a gametocitos, que son los que infectan al mosquito.

Transmisión

1. Por el vector.
1. Congénita.
1. Transfusiones.
1. Trasplantes.
1. Jeringas.

Fisiopatología

Alteraciones eritrocíticas

1. Pérdidad e la elasticidad: dificultad para el tránsito por los capilares.
1. Citoadherencia: al endotelio capilar, por alteración de las cargas eléctricas.
1. Aumento de la fragilidad: vida ½ menor.
1. â transporte de O2 : Plasmodium utiliza oxígeno.
1. Liberación de toxinas y antígenos: destruye los parasitados y los no parasitados.

Alteraciones posteriores al daño eritrocítico

1. Hemólisis: anoxia, liberación de toxinas y antígenos. á bilirrubina: ictericia.
1. Bloqueo capilar: anoxia y daño tisular.
1. Vasodilatación y á de la permehabilidad: hipotensión.
1. CID: alteración de la coagulación.

Alteraciones de los órganos

1. Bazo: esplenomegalia y á posibilidad de ruptura.
1. Hígado: daño progresico e insuficiencia hepática con ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia.
1. Cerebro: encefalopatía difusa aguda por microtrombos, isquemia, hemorragias petequiales, edema, desmielinización y gliosis.
1. Riñones: P. falciparum da glomerulonefritis y P. malariae da sme. nefrótico en niños.
1. Pulmones: edema agudo.

Clínica

General

1. Síntomas premonitores: cefalea, vómitos, mialgia.

   a. Escalofrío: dura ½ hora.

   b. Fiebre: (+ de 40ºC).

   c. Sudoración: cae la fiebre y cesa la cefalea.

1. Secuencia:
1. Anemia y leucopenia.
1. Esplenomegalia.
1. Periodicidad: cada 48 hs se repite lo mismo, excepto P. malariae cada 72.
1. Recaídas: por los hipnozoítos de P. vivax y ovale.
1. Recrudescencia: por aumento de la parasitemia circulante; cualquier especie. Se debe a resistencia al tratamiento.

Ex. complementarios

Directos

Microscopía: extendido y gota gruesa teñidos con giemsa en períodos afebriles.

Naranja de acridina y lectura con microscopio electrónico.

Sondas de DNA.

Serológicos

TIF, ELISA.

Rutina

Hemograma: anemia, â Hb, leucopenia.

VSG: acelerada.

Función renal, hepática y coagulación.

Complicaciones

1. Malaria cerebral: fatal 80 %. Cefalea intensa, obnivilación, delirio, convulsiones, coma y muerte. Secuela: hemiplejía.
1. Insuficiencia renal aguda: prerrenal por hipovolemia. Mejora con hidratación y si persiste puede pasar a parenquimatosa.
1. Fiebre biliosa hemorrágica: anemia autoinmune intensa por hipersensibilidad.
1. Aneia severa: por hiperparasitemia: > de 10000 por m l.
1. Edema pulmonar.
1. Daño hepático: disfunción del hepatocito, colestasis e ictericia intensa.
1. Hemorragias: por la CID.

Inmunidad

Natural

1. Déficit de glu 6 P DH.
1. Hb anormales.
1. Grupo Duffy (-).

Adquirida

1. á IgG, IgM e IgA.
1. Acticación de la vía alterna del C.
1. Fagocitosis.
1. Esplenectomía favorece la infección.

Pasiva

1. Ac maternos pasan la placenta y protegen al niño 3 meses.

Inmunización

Existe la vacuna.

Tratamiento

General

Falciparum resistente a cloroquina

ALTERNATIVA

Prevención de la malaria

1. Repelentes para insectos.
1. Mosquiteros.
1. Vestimenta con mangas y pantalón largo.
1. Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina si hay resistencia.

Zonas de riesgo

América

Todos los países en zona rural excepto Chile.

Brasil, Ecuador, Nicaragua incluso en ciudades.

Asia

Sudeste asiático.

Emiratos árabes.

Zonas rurales de China.

Africa

Casi en su totalidad.

Oceanía

Nueva Guinea, Papúa, Islas Vanatu.

16- Infecciones del SNC

Comprende:

1. Meningitis bacterianas y virales.
1. Encefalitis.
1. Infecciones valvulares.
1. Abscesos.
1. Empiemas.

Meningitis bacteriana

Definición

Inflamación de las meninges. Paciente lúcido. En cambio la encefalitis es la inflamación del parénquima con algún grado de compromiso de la conciencia.

Etiología y Clínica

Recién nacido

Etiología

• Enterobacterias.
• Estreptococo.
• Listeria.

Clínica

• Fiebre.
• Cuadro séptico (sin rigidez de nuca, sin vómitos).
• Hipertensión de las fontanelas.

1 a 3 meses

Etiología

• Hemophilus.
• Neumococo.
• Meningococo.

Clínica

• Fiebre.
• Cuadro séptico (ligeramente más hipertónico).
• Rechazo de alimentos (equivale a vómitos).
• Hiperreflexia patelar.
• Hipertensión de las fontanelas: * pulsátil * tensa * bombé.
• Generalmente hace meningoencefalitis con algún grado de compromiso de la conciencia.

Hasta 5 años

Etiología

• Hemophilus.
• Neumococo.
• Meningococo.

Clínica

• Fiebre.
• Poca rigidez.
• Hiperreflexia patelar.
• Compromiso del sensorio. Meningo-
• Convulsiones. encefalitis

Mayor de 5 años

Etiología

5 a 15 años: Meningococo.

Mayor de 15: Neumococo.

En realidad si hay en algún momento una epidemia, ese germen pasa a ser el más frecuente.

Clínica

Ya hay Sme. meníngeo:

• Fiebre.
• Cefalea intensa.
• Vómitos.
• Constipación.
• Fotofobia e irritabilidad.
• Convulsiones (+ ftes. en niños).
• Alteración del sensorio, delirio.
• Petequias o equimosis en piel (meningococo, mal pronóstico).
• Contracturas musculares: rigidez de nuca, del raquis, de MM.II.
• Signos de Kernig y Brudzinski.
• Parálisis de los pares craneales (si afecta la base).
• Signos de foco: indica compromiso parenquimatoso (encefalitis, absceso, infarto).
• Shock séptico y compromiso multisistémico ( meningo, mal pronóstico).

Características particulares

1. Meningococo:

Vía: 1º por procesos de vecindad como faringitis (o portador faríngeo sano), senos paranasales, oído.

2º por bacteriemia (raro).

Características: Aparecen petequias, es generalmente epidémica (facilita el diagnóstico).

2. Hemófilus:

Vía: Las dos vías son importantes. Cuando es por vecindad en niños generalmente viene de una celulitis en cara. También puede ser de otitis, mastoiditis, senos paranasales, fauces.

Características: Alteración de la audición por los productos de destrucción de las bacterias que desencadenan mecanismos inflamatorios.

3. Estafilococos:

Vía: 1. Osteomielitis. 2. Artritis. 3. Infección cutánea.

Diagnóstico

• Si se realiza antes de las 48 hs se considera precoz y es de buen pronóstico.

1. Sospecha clínica.
1. Examen de LCR (punción pleural). * aspecto turbio, purulento * pleocitosis a predominio de PMN: 500 a 1000 PMN por campo * á proteínas a más de 1,5 * hipoglucorraquia: la glucosa no pasa bien la BHE inflamada. Normalmente equivale a un 50% de la glucemia. Toda variación se nota a las 2 hs * Cloruros â .
1. Gram y cultivo: Tarda 48 hs.
1. Pruebas de diagnóstico rápido: en LCR, sangre, orina. * Contrainmunoelectroforesis. * Test del látex.
1. Hemocultivo.
1. Frotis, cultivo de esputo o de cualquier foco que se identifique.
1. Urocultivo.
1. Rx tórax, SPN.
1. TAC si se presentan signos de foco.

Tratamiento

Empírico

1. Corticoides: antes de la 1º dosis de antibióticos hasta 4 días. Se usa para evitar la afección de la audición por el Hemófilus.
1. Antibióticos:

Ampicilina + Cloramfenicol:

• Ampi para neumo, meningo y hemófilus no productores de b lactamasa.
• Cloramf. para hemófilus productores de b lactamasa.
• Este uso conjunto es discutido por:

* ser uno bacteriostático y otro bactericida.

* clor. altera metabolismo de los anticonvulsiv.

Cefalosporinas de 3ª:

• Cefotaxime y ceftriaxone: cubren los 3 gérmenes más comunes.

3. Posición a 30º

Duración del tratamiento:

Meningo: 7 días.

Neumo: 10 días.

Hemófilus: 14 días.

Complicaciones

Inmediatas

1. Colección subdural.
2. Hidrocefalia.
3. Absceso cerebral (no fte.).

A distancia

1. Secuelas neurológicas: 50% de los niños desde leves a graves.
2. Smes. convulsivos.

Mortalidad

RN: 10 a 15%. NIÑO: 10%.

Profilaxis

• Se realiza a los contactos convivientes:

* 4 hs por día

* 5 días consecutivos.

• Correspondería a los de la casa o salón de guarderías, aulas, etc.
• Se utiliza la Rifampicina.

1. Para Hemófilus lo mejor es la vacuna.

Absceso cerebral

Definición

• Colección de pus encapsulada en el parénquima cerebral.
• Se presentan en el curso de:

1. Meningitis bacterianas.
2. Procesos piógenos parameníngeos (otitis, mastoiditis, sinusitis).
3. Sepsis bacteriana.
4. Endocarditis bacteriana.

Agentes etiológicos

1. Estrepto.
2. Estáfilo.
3. Enterobacterias.
4. Bacteroides.
5. M. tuberculosis, Hongos o Parásitos (< frecuencia).

Clínica

1. Fiebre.
2. Cefalea.
3. Vómitos.
4. Convulsiones focalizadas.
5. Signos de foco.
6. Signos de HTE.
7. Alteración de la conciencia.

Diagnóstico

a. Laboratorio

1. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia. á VSG.

2. LCR: normal o similar a meningitis bacteriana.

b. TAC

Tratamiento

• Se aconseja un tratamiento que cubra un amplio espectro:

1. Penicilina G + Cloramfenicol + Metronidazol.

2. Cefotaxime + Metronidazol.

• Dosis altas, IV, 6 a 8 semanas.
• Monitoreo con TAC c/ 5 a 8 días.
• Tratamiento quirúrgico: depende de la evolución clínica y por TAC y por accesibilidad. Se prefiere la punción.

Secuelas

Epilepsia: especialmente en los tratados por cirugía.

Empiema subdural

Definición

Colección de pus en el espacio subdural secundario a infecciones de vecindad.

Clínica

• Enfermedad aguda, rápidamente progresiva.
• Fiebre, cefalea, convulsiones.
• Signos meníngeos.
• Depreción de la conciencia.

Diagnóstico

Lo mejor es la TAC: imagen hipodensa con forma de medialuna y una intensa toma de contraste en el margen de la hipodensidad. Da efecto de masa.

Tratamiento

• Antibióticoterapia igual que para abscesos.
• Drenaje quirúrgico.

17- Mononucleosis infecciosa

Agente etiológico

• Producido por el virus de Epstein Barr.

• Del tipo herpes.

• Infecta a linfocitos B humanos.

• Genera proliferación y secreción de Igs.

Epidemiología

• Inoculado en faringe por saliva de sujeto infectado (intercambio salival en los besos).

• Otra vía es la transfusión de sangre o sus productos.

• Más del 90% de los adultos están infectados.

Patogenia

• El receptor es el del complemento: C3d.

• Se replica en la orofaringe infectando los LyB de las amígdalas.

• á tamaño amígdalas y ganglios regionales y sistémicos.

• Células parecidas a las de Reed Stemberg en ganglios hacen difícil el D.D. con L. de Hodgkin.

• Ly atípico en sangre periférica que es un Ly T.

• La infección de los Ly B desencadena la producción de IgM con á plasmático transitorio.

• Citotox. T y natural killer contra Ly B infectados.

Clínica

Infección aguda:

• Incubación de 2 a 5 semanas.

• Malestar, Fiebre de 40ºC.

• Faringitis, Linfademopatía cervical.

• Hepatoesplenomegalia.

• Cefalea.

• Linfocitosis (atípicos con citoplasma abundante y forma nuclear variable).

• á de la IgM.

En niños o adultos pueden predominar:

• Cerebritis, neumonitis, hepatitis, carditis o anemia hemolítica autoinmune.

La infección activa persistente produce:

• Mononucleosis crónica: neurastenia, debilidad, fatiga, mialgia, artralgia, faringitis o fiebre.

Neoplasias asociadas:

• Linfoma tipo Burkitt en niños de África.

• Linfomas de células B en inmunodeprimidos.

• Carcinoma anaplásico de nasofaringe.

Diagnóstico

• Clínica.

• Laboratorio.

• Serología: se buscan con ELISA o TIFI Ac contra:

– ciclo de replicación temprano: EA.

– infección latente: EBNA.

– ciclo de replicación tardía: VCA.

Infección primaria aguda:

EA e IgM VCA elevados.

EBNA y IgG VCA son bajos.

Convalescientes:

Alrevés.

Después de varios meses:

EA e IgM VCA ausentes.

EBNA y IgG VCA elevados.

• Diagnóstico diferencial:

* Faringitis estrepto o gonocócica.

* HIV agudo.

* Toxoplasma.

* Hepatitis.

* CMV.

Tratamiento

• Reposo y retorno gradual a la actividad.

• Si hay esplenomeg. restringir la actividad deportiva.

• Paracetamol o AAS para fiebre y dolor faríngeo.

• Glucocorticoides si el tamaño de las amígdalas causa obstrucción.

18- Enfermedades causadas por otros microorganismos

SUBUNIDAD 3 : Parasitología .

3.1 Parasitología .

Es la ciencia o estudio del parasitismo, es decir de la relación entre los parásitos y los huéspedes que los alojan.

Parasitismo :

Asociaciones en la cual uno sólo de los socios, el parásito, se beneficia y el otro, el huésped, puede sufrir daño. Los parásitos pueden ser patógenos.

El parasitismo involucra el estudio de todos los organismos que parasitan el cuerpo humano. Esta consideración amplia incluye cinco cmpos especializados: bacteriología, virología, micología, entomología, y parasitología médica.

Parásito :

Agente biológico que pertenecen al reino vegetal y animal, pero alguno de ellos participan de las cuali dades de uno y otro, protistas. La mayoría son microscópicos mientras otros son visibles a simple vista y pueden medir cm o metros. Están constituídos por agrupaciones moleculares (virus), por una sóla célula (bacterias, hongos, protozoos y rickettsias), por millones de células agrupadas en órganos y sitemas (helmintos, artrópodos).

Clasificación:

Según la topografía:

1.Ectoparásito: parásito que vive en la superficie de su huésped.

2. Endoparásito: parásito que vive en los tejidos del tubo digestivo.

Según su grado de parasitismo:

3. Parásito obligado: parásito que debe pasar parte o toda su vida en o dentro de su huésped.

4. Parásito facultativo: microorganismo que normalmente no es parásito pero se convierte en parásito cuando es accidentalmente deglutido o ingresa en una herida u orificio natural del cuerpo.

5. Temporales: solamente habitan transitoriamente en el huésped (pulgas).

6. Permanentes: permanecen toda su vida en el huésped.

Según su patogenia:

7. Patógenos: no producen sintomatología ni dañan el huésped (en los portadores), en determinadas circunstancias, en condiciones especiales de suceptibilidad del huésped aumentan su capacidad de producir lesión (parásitos oportunistas).

8. No patógenos: no producen lesión ni daño en el hombre.

Según su localización en sistemas y órganos:

9. Enteroparasitosis

10. Histoparasitosis

11. Hemoparasitosis

12. Ectoparasitosis

Según la morfología del parásito:

13. Protozoosis

14. Helmintiasis

15. Artrópodos

Ecología:

Relación entre los seres vivos y entre éstos y el medio ambiente que es el hábitat o el sitio donde una población cumple sus funciones biológicas.

Factores ecológicos:

1. Factores del medio ambiente: atmósfera,agua, suelos.

2. Factores del agente: virus, bacterias, hongos, especies venenosas y depredadoras, vectores.

3. Factores del huésped: elementos sociales, económicos y culturales.

Las interrelaciones que se dan en una biocenosis se producen entre individuos de la misma especie o entre elementos de especies diferentes.

Las partes integrantes de la biocenosis son las poblaciones de las diferentes especies y su función dentro del ecosistema es el nicho ecológico de la especie.

Ciclo evolutivo:

Es el proceso para llegar al huésped, desarrollarse en él y producir formas infectantes que perpetúan la especie. El ciclo evolutivo más simple es aquel que permite a los parásitos dividirse en el interior del huésped, para aumentar su número y a su vez producir formas que salen al exterior para infectar nuevos huéspedes. Este ciclo existe principalmente en los protozoos intestinales. En los helmintos se presentan otros tipos de ciclos que requieren la salida al exterior del huevo o larva, que en circunstancias propicias de temperatura y humedad, llegan a ser infectantes. En ciclos más complicados existen huéspedes intermediarios, en los cuales las formas larvarias crecen o se multiplican antes de pasar a los nuevos huéspedes definitivos. En algunos casos existen reservorios animales o más de un huésped intermediario y en otros, es indispensable la presencia de vectores. Los pasos, a veces muy complicados, a través de huéspedes o del organismo humano, están regidos por tropismos que llevan a los parásitos por determinadas vías o los hacen permanecer en ciertos lugares.

Definición y ejemplo de los distintos huéspedes;

El huésped es aquel ser vivo en el cual se instakan los parasitos.

Clases de huéspedes:

1. Huésped final o definitivo: es aquel en el cual el parásito llega a la madurez sexual. Si no hay maduración sexual en el ciclo de vida del parásito, el organismo más importante es el huésped final.

2. Huésped intermediario: es aquel en el cual ocurre cierto desarrollo del parásito, pero no llega a la madurez sexual.

3. Huésped reservorio: es un animal que no es el hombre que normalmente es infectado por un parásito que también es infeccioso para el hombre.

Parásitos de la cavidad bucal:

Protozoarios :

Son microorganismos unicelulares, es decir formados por una sóla célula, la cual debe atender a todas las necesidades vitales del individuo. Como en toda célula, se distingue núcleo y citoplasma.

Morfología:

El citoplasma está diferenciado en una capa externa (ectoplasma) y una capa interna (endoplasma). El núcleo esférico o discoidal por lo general es único, aunque puede ser doble y ambos iguales, o doble y desiguales. Puede la célula presentar 4 núcleos u 8. El núcleo está envuelto por una membrana nuclear y en su interior posee nucleolos, cariosomas o centríolos, los que están constituídos por ácido ribonucleico (nucleolo) y ácido desoxirribonucleico (cromosomas). Los protozoos presentan organelas o porciones especializadas para cumplir determinadas funciones vegetativas, tales como locomoción, digestión, excresión, etc, para lo cual han desarrollado seudópodos, flagelos, cilios, diversos tipos de vacuolas y complejas ultraestructuras que sirven, para penetrar en la célula huésped, o para multiplicarse o protegerse si las condiciones del medio no son favorable.

La actividad fisiológica de los protozoos se efectúa mediante las formas vegetativas generalmente denominados trofozoitos o zoitos. En muchos de estos parásitos se forman quistes, elementos de resistencia y multiplicación, caracterizados por su inmobilidady muy baja actividad metabólica.

Multiplicación:

La reproducción de los protozoos se produce dentro de la célula huésped mediante procesos de multiplicación asexuada o sexuada.

La reproducción asexuada puede ser por fisión binaria, por fisión múltiple y por endodiogenia.

En la fisión binaria se produce la sucesiva división del núcleo y luego del citoplasma, resultando dos células hijas, se observa en amebas, flagelados y ciliados.

Fisión múltiple o esquizogonia:

Se caracteriza por la división múltiple del núcleo y la ulterior migración de los núcleos resultantes hacia la periferia del citoplasma, constituyendo la figura llamada esquizonte, el proceso culmina con la división citoplasmática. Como resultado se formarán un número variable de individuos llamados merozoitos, los cuales quedan en libertad al destruírse la célula huésped que los contiene, y capacitados para penetrar a otra célula, ya sea para repetir este proceso esquizogónico o merogónico, o para producir gametos en la gametogonia

Endodiogenia:

Proceso de brote interno en la cual se forman dos células hijas completas que al crecer, ocupan todo el citoplasma de la célula madre, la cual termina por desaparecer.

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Reproducción sexuada:

Se produce durante la meiosis, una división reduccional, formándose células sexuales haploides que volverán al estado diploide una vez que dichas células se hayan unido en la amfimixis. Hay dos clases de reproducción sexuada.

Singamia:

Es la más frecuente, es la unión completa de las dos células progenitoras.

Conjugación:

Sólo se observa en los ciliados y consiste en el intercambio de material nuclear de las células progenitoras.

De los merozoitos que penetran a la célula huésped, algunos de ellos no siguen el proceso asexual esquizogónico, sino que evolucionan hacia la gametogonia, es decir la formación de los gametos. Se formarán así el macrogametocito femenino, precursor del macrogameto, y el microgametocito masculino. De la unión del macrogameto y del microgameto se produce el cigoto, el cual da origen al ooquiste. El cigoto se divide por fusión múltiple, constituyendo los esporoblastos, precursores de los esporoquistes, en cuyo interior se encuentran los esporozoitos, que son los individuos resultantes de la multiplicación sexuada de los protozoos. El ooquiste maduro o los esporoquistes son las formas de resistencia en el medio externo. Alcanzado el huésped apropiado, el ooquiste se rompe y deja en libertad a los esporozoitos, los que iniciarán el nuevo ciclo de multiplicación.

Clasificación:

Según sus medios de locomoción en:

Amabas,flagelados, ciliados, y apicomplexa.

Sub- reino protozoa:(organismos de una sóla célula eucariótica):

Phylum 1.Sarcomastigóphora (locomoción por flagelos, seudópodos, o ambos)

Subphilum 1. Mastigóphora (locomoción por flagelos)

Clase Zoomastigophorea (sin cloroplasto)

Orden Kinetoplastida (uno o dos flagelos, con kinetoplasto) Leishmania, Trypanosoma.

Orden Retortamonadida (2 o 4 flagelos, uno dirigido hacia atrás en el citostoma) Chilomastix, Retortamonas.

Orden Diplomonadida (2 núcleos, organelos duplicados) Giardia.

Orden Trichomonadida (4 a 6 flagelos, típicamente con uno a lo largo de la superficie del cuerpo) Dientamoeba, Trichomonas.

Subphilum 2. Sarcodina (locomoción por seudópodos, en algunos con estados flagelares temporales)

Superclase Rhizopoda (seudópodos)

Clase Lobosea (seudópodos lobopodios)

Orden Amoebida (ciclo evolutivo sin estados flagelados) Entamoeba, Acanthamoeba.

Orden Schizopyrenida (ciclo evolutivo con estados flagelados temporales) Naegleria.

Philum 2. Apicomplexa (complejo apical característico al microscopio electrónica sin flagelos ni cilios, excepto en gametos, los ciclos evolutivos generalmente involucran estados vegetativos (trofozoitos), multiplicación asexuada (merogonía, estados sexuados, gametogonia) y formación de esporas y esporozoitos (esporogonía), todos son parásitos.

Clase Sporozoea (complejo apical completo. Estados infectantes esporozoíticos, resultantes de esporogonía).

Subclase 1. Coccídea (trofozoítos y estados sexuados pequeños eintracelulares)

Orden Eucoccidiida (Merogonia presente, parásitos muy comunes de invertebrados y vertebrados) Isosporas,Sarcociystis, Toxoplasma, Plasmodium.

Subclase 2. Piroplasmia (pequeños parásitos de eritrocitos de vertebrados transmitidos por garrapatas)

Orden Piroplasmida Babesia.

Philum 3. Microspora (esporas resistentes con un esporoplasma y un filamento polar)

Orden Microsporida: Nosema, Pleisthopora, Encephalitozoon, Enterocytozoon.

Philum 4. Ciliophora (locomoción por cilios, dos núcleos diferentes: micronúcleo y macronúcleo)

Orden Trichostomatida Balantidium.

Sarcodina:

Típicamente amiboideos, estos parásitos están representados en el hombre por especies de Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y Acanthamoeba.

Género: Entamoeba histolytica.

Es un parásito común que se encuentra frecuentemente en el intestino grueso del hombre.

Morfología:

a. Microorganismos típicos: tres fases en heces y tejidos: la amiba activa, el quiste inactivo y el prequiste intermedio. El tamaño es de 15 a 30 micras. El citoplasma es granuloso y puede contener eritrocitos (patognomónicos) pero ordinariamente no contienen bacterias. La tinción con hematoxilina férrica o el tricromo de Gomori, muestra la membrana nuclear rodeada por gránulos finos y regulares de cromatina. Los movimientos de los trofozoitos en material recién obtenido son vivos y unidireccionales. Los seudópodos son digitiformes y anchos. Los quistes subesféricos de las amibas activamente patógenas miden entre 10 a 20 micras. Los quistes de menor tamaño que no miden más de 3,5 micras son de entamoeba hartmanni, no patógena. La pared del quiste de 0,5 micras de espesor es hialina. El quiste uninucleado inicial puede contener una vacuola de glucógeno y ciertas barras o cuerpos cromatoides con extremos característicos redondeados. La división nuclear en el interior del quiste produce el quiste cuadrinuclear final durante cuyo tiempo los cuerpos cromatoides y las vacuolas de glucógenos desaparecen.

Ciclo evolutivo:

Se multiplican por fisión binaria. Brotan del quiste ingerido después de la activación del proceso de exquistación en el estómago y duodeno. El quiste ingerido (metaquiste) se divide produciendo 4 amébulas (una por cada núcleo del quiste) que a su vez se dividen para formar 8 trofozoitos por quiste infectante. Estos pasan al ciego produciendo una población a permanencia en el lúmen del ciego.

Patogenia y patología:

La enfermedad aparece cuando el teofozoito invade el epitelio intestinal. La invasión mucosa por amibas con ayuda de las enzimas proteolíticas ocurre a través de las criptas de Lieberkühn, formando úlceras discretas, con bordes levantados por las que pasan moco, células necróticas y amibas. Los cambios patológicos son inducidos por los tofozoitos, los quistes de E. Histolytica no se forman en los tejidos. Las amibas se multiplican con rapidez y se acumulan sobre la mucosa de la túnica muscular.

Los factores que determinan la invación de amibas incluyen: cantidad de amibas ingeridas, capacidad patogénica de las cepas parasitaria, estado del huésped, inmunocompetencia, y la presencia de bacterias entéricas adecuadas que favorecen el crecimiento amibiano.

Los síntomas varían dependiendo del sitio e intensidad de las lesiones. Hipersensibilidad abdominal extrema, disentería fulminante, deshidratación e incapacitación, ocurren en casos graves. En la enfermedad menos aguda hay instalación gradual de síntomas, diarrea, calambres abdominales, náuseas, vómitos y un deseo urgente de defecar, calambres, malestar general y pérdida del apetito y de peso.

Entamoeba coli:

Es el comensal más frecuente del intestino grueso del hombre, y su forma trofozoítica se confunde con la hystolítica. El trofozoito mide de 15 a 50 micras y su citoplasma es muy granuloso. Tiene movimientos lentos y seudopodios cortos y anchos. El núcleo posee gránulos de cromatina irregular en la periferia, adheridos a la membrana nuclear y un nucleolo grande y excéntrico. El prequiste, forma que se determina en el momento en que el medio ambiente se le hace adverso, presenta en su interior una gran vacuola glucogénica y dos núcleos en la periferia del ectoplasma. El quiste posee 8 núcleos (25 u) con gran cantidad de inclusiones citoplasmáticas.

La E. Coli se transmite por fecalismo de forma similar que la E. Hystolítica.

E.coli es un protozoo luminal, el cual no ha demostrado un rol patógeno. Su profilaxis está dirigida a mejorar la disposición de excretas y los hábitos de higiene de la población.

Entamoeba gingivalis:

Su hábitat es la boca del hombre. Vive en las encías, alrededor de los dientes, principalmente si hay procesos inflamatorios o piorrea. Se la encuentra en bocas sanas y con buena higiene.

Sólo presenta la forma vegetativa. El trofozoito mide 20 micras de diametro con un endoplasma granuloso y un ectoplasma claro. El núcleo esférico mide de 2 a 4 micras, presenta una membrana nuclear remarcada por gránulos de cromatina y un cariosoma central. Se multiplica por fisión binaria. La transmición es directa a través de gotitas de saliva, por estrecho contacto con un individuo infectado. Aunque no es patógena, se asocia a trichomonas tenax, a enfermedades de la boca. La profilaxis va dirigida a la debida higiene bucal.

Clase mastigófora (flagelos):

Agrupa a los protozoarios que poseen uno o más flagelos y membrana ondulante. Se incluyen a los flagelados intestinales y del aparato génitourinario y los flagelos de la sangre y los tejidos.

Trichomonas homonis:

La mayoría presenta 5 flagelos anteriores. Es un comensal del tracto intestinal del hombre, de otros primates y de varios animales domésticos.

Morfología:

Su tamaño es de 8 a 20 micras de largo por 3 a 14 micras de ancho, uno de los flagelos anteriores se origina y se mueve en forma independiente de los otros y presenta un sexto, a lo largo de la membrana ondulante, el cual se continúa como un largo flagelo libre.

Habita en el lúmen del intestino grueso y región cecal, sobrevive a las condiciones ácidas del estómago. La transmición es a través de consumo de alimentos o agua de bebida contaminados con deposiciones o a través de vectores mecánicos.

Su prevalencia está relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio. La infección es encontrada más frecuentemente en climas cálidos y en niños menores de 10 años.

El diagnóstico depende de la identificación del parásito móvil en muestras de deposiciones diarreicas frescas. En deposiciones formadas, el organismo es difícil de identificar, porque se redondea y no exhibe los movimientos característicos del estado activo.

La prevención depende del saneamiento de la comunidad e higiene personal.

Trichomonas vaginalis:

Existe solamente al estado de trofozoito, el cual presenta un aspecto piriforme y es la especie de mayor tamaño: mide 7 a 23 micras de longitud por 5 a 12 micras de ancho. Presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana ondulante la cual es más corta que en las otras especie. Posee un grueso axostilo con mayor cantidad de gránulos siderófilos a su alrededor y un citostoma muy poco evidente. El complrjo blefaroplástico es único, se encuentra en el polo anterior del cuerpo y está compuesto por un cinetonúcleo y un corpúsculo basal del cual emergen los flagelos. La membrana ondulante es una prolongación protoplasmática que ocupa los dos tercios anteriores del cuerpo, en su borde libre se encuentra el flagelo posterior y en su base la costa o filamento fibrilar. El cuerpo parabasal (aparato de golgi) es una formación piriforme, vecina al núcleo. El núcleo es ovalado, con cromatina granular distribuída en forma uniforme y cariosoma subcentral. El citoplasma tiene una estructura granular fina, con gran cantidad de gránulos siderófilos y vacuolas digestivas, contráctiles y excretoras.

Se divide por fisión binaria longitudinal y no forma quisres. El parásito se desplaza con facilidad en todas las direcciones con movimientos de rotación y balanceo medinte sus flagelos o por seudopodios.

Habita en la vagina y uretra de la mujer, y en la glándula prostática, vesículas seminales y uretra del hombre.

La infección por T.vaginalis es transmitida por el trofozoito, tiene como mecanismo de transmisión principal el contacto sexual. Puede ser contraída entre adultos, desde o a través de piscinas, aguas termales, y por uso compartido de ropa interior, toallas, etc.

El trofozoito es muy lábil y se destruye con facilidad en el medio ambiente, en ausencia de humedad adecuada, temoeratura y condiciones de ph. Las trichomonas sucumben a temoeraturas sobre 40º C o frente a la acción de la luz solar directa y en no más de 35 a 40 minutos en agua. En la orina es capaz de sobrevivir por más de 24 horas. La temperatura óptima de desarrollo en cultivos es de 37º C, reproduciéndose cada 5 a 9 hs. La acidez de la vagina normal (ph 4 – 4,5) generalmente desfaborece la infección, prefiere un medio ligeramente alcalino o más ácido que la vagina sana, pero una vez establecido el parásito causa una tendencia a la alcalinidad (ph 5 – 6) con lo cual favorece su crecimiento.

Las trichomonas se alimentan de bacterias, leucocitos y exudados celulares. En la mujer, el parásito se alimenta sobre la superficie mucosa de la vagina, ingiriendo bacterias y leucocitos y a la vez es fagocitado por monocitos macrófagos.

Patología:

El T.vaginalis vive en estrecha relación con el tejido vaginal, uretral o prostático. Unos pocos días después de la llegada a la vagina, la proliferación de colonias de flagelados causa degeneración y descamación del epitelio vaginal, con infiltración leucocitaria, aumento de las secresiones vaginales con características especiales (líquida, verde o amarilla).

El orificio uretral, glándulas vestibulares y clítoris, se observan muy inflamados. Cuando la infección aguda cambia al estado crónico, existe una atenuación de los síntomas, la secresión pierde su aspecto purulento debido a la disminución del número de trichomonas y leucocitos, al aumento de células epiteliales y al establecimiento de una flora bacteriana mixta.

En el hombre, la infección es asintomática aunque puede provocar una uretritis o prostatitis irritativa.

Se requiere un gran número de parásitos para causar síntomas.

Trichomonas gingivalis:

Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5-16 micras de longitud y 2-15 micras de ancho, con 4 flagelos libres de igual longitud y un quinto sobre la membrana ondulante, la cual no alcanza el extremo posterior del cuerpo. Presenat un citostoma cerca del extremo anterior y en el lado opuesto a la membrana ondulante, un grueso axostilo que se extiende una distancia considerable detrás del cuerpo, posee un núcleo ovoide con escasos gránulos de cromatina y cariosoma excéntrico, y su citoplasma es granular. La T.gingivalis puede vivir solamente en la cavidad bucal y no sobrevive al pasaje a través del tracto digestivi. Son protozoos comensales inocuos, que se alimentan de microorganismos y detritus celulares, siendo más abundantes en individuos con deficiente higiene bucal, ubicándose entre dientes y encías, en cavidades de caries dentales y criptas tonsilares.

La transmisión de un individuo al otro es directa, por medio de las gotitas de Pflügge desde la boca, a través del beso y del uso común de utensilios de comida y bebida contaminados. Este organismo es muy resistente a cambios de temperatura y sobrevive varias horas en el agua.

El diagnóstico se hace por el hallazgo de tricomonas, desde muestras obtenidas del tártaro entre los dientes, desde los márgenes gingivales de las encías o de las criptas amigdalianas, mediante examen directo o por cultivo en medios especiales.

No se requiere de tratamiento específico y sólo está indicado mejorar la higiene bucal para disminuír o eliminar la infección.

Últimamente, T.gingivalis se ha identificado como agente causal de tricomoniasis pulmonar y se considera una infección oportunista en pacientes portadores de cáncer, abcesos o bronquiectasias. La prevención se logra con una adecuada higiene de la cavidad oral y evitando la exposición a la infección.

3.2. Flagelos. Hematisulares:

Familia Trypanosoma:

El género Trypanosoma aparece en la sangre como tripomastigotos, con cuerpos alargados que sostienen una membrana ondulante, lateral y un flagelo que bordea el filo libre de la membrana y emerge en el extremo anterior. El cinetoplasto es un cuerpo de color negro que está adyascente al nodo frágil (blefaroplasto) de donde sale el flagelo. Otras formas de desarrollo incluyen: una etapa redondeada intracelular de leishemania, el amastigoto, una etapa extracelular flagelada,el promastigoto, y un epimastigoto, una etapa extracelular más alargada con una corta membrana ondulante y un cinetoplasto colocado más posteriormente.

Tripanosoma cruzi:

Es un protozoo mastigóforo perteneciente a la familia Trypanosomatidae, en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y un insecto vector. Los huéspedes mamíferos pueden ser el hombre y animales domésticos o silvestres.

El T.cruzi presenta tres aspectos morfológicos fundamentales:

El tripomastigoto:

De aspecto fusiforme de 20 micras de largo, con citoplasma granuloso y un núcleo central vesiculoso. Posee un kinetoplasto subterminal del cual emerge una membrana ondulante en cuyo borde libre lleva un flagelo que emerge ppor la extremidad anterior. Se haya en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los triatominos. No se multiplica. En los mamíferos es el diseminador de la infección por vía sanguínea.

El epimastigoto:

Es de aspecto fusiforme de unos 20 micrones de largo, con un kinetoplasto localizado por delante del núcleo. Presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre, es la forma de multiplicación del parásito en el intestino del triatoma.

El amastigoto:

Es un elemento redondeado de unos 2 micrones de diámetro en el cual se distingue el núcleo en el kinetoplasto, posee un corto flagelo no emergente, es la forma de multiplicación del parásito y lo hace en el interior de las células del mamífero.

Ciclo de vida:

Los huéspedes definitivos son animales vertebrados y el hombre, los vectores son isectos de la familia Reduviidae, los cuales se infectan al picar los huéspedes definitivos e ingerir tripomastigotes. En el tubo digestivo del vector se encuentran tripomastigotes, epimastigotes, y en el recto las eyecciones aparecen los tripomastigotes metacíclcos que son los infectantes. El hombre se infecta con las deyecciones del vector depositadas en piel o mucosas durante la picadura. Los parásitos intracelulares afectan varios tejidos. Los tejidos son invadidos por tripomastigotes los que se convierten en amastigotes intracelulares que se multiplican, en las formas agudas y subagudas aparecen tripomastigotes circulantes, infectantes para el vector.

Acción patógena: (enfermedad de chagas)

En la primera etapa o fase aguda, los amastigotes se reproducen dentro de las células y las destruyen. Los parásitos libres invaden otras células que se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos (chagomas). La inflamación se extiende a los ganglios regionales se bloquean los canales linfáticos y se produce edema local, posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en el bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides.

Después de la fase aguda ocurre una rrespuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia. La fase crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o tubo digestivo. En la fase aguda, las muertes ocurren principalmente por: miocarditis, meningoencefalitis. En la fase crónica, de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita.

Género Leishmania.

Morfológicamente todas las especies son similares con diferencias en el comportamiento biológico, inmunológico, tipo de enfermedad y distribución geográfica. En el huésped vertebrado afecta el sistema retículo endotelial, y se presenta intracelular en forma de amastigote, éste es ovalado, inmóvil, de 2 a 5 micras. El núcleo central y cerca está el cinetoplasto. En el huésped invertebrado, el parásito se presenta en forma de promastigoto, extracelular, alargado, de 20 micras de longitud. Tiene un núcleo central o cinetoplasto terminal o subterminal.

Leishmania Braziliensis:

Produce Leishmaniasis mucocutáneas o nasofaríngeas en la Sudamérica amasónica.

Las lesiones crecen con lentitud pero son extensas. Desde estos sitios parece ocurrir emigración con rapidez hacia las superficies mucosa, nasofaríngea o palatina. Después de varios meses o de 20 años puede desarrollarse erosión que destruye el tabique nasal y las regiones circundantes con una evolución polipoide de tipo micótico que resiste al tratamiento. En estos casos se produce muerte por asfixia a causa del bloqueo de la tráquea, inanición o infección respiratoria.

3.3 Clase esporozoa:

Llevan a cabo un complejo ciclo de vida con fases reproductivas sexuales y asexuales alternadas, suelen afectar a dos diferentes huéspedes (artrópodos y vertebrados como formas en la sangre).

Familia Plasmodidas:

Los parásitos causantes de la malaria son esporozoitos del orden Eucoccida, familia Plasmodiidae, género Plasmodium.

Las dos especies principales que afectan al hombre son: P.vivax, y P.falciparum.

Plasmodium vivax:

Generalidades:

Eritrocitos parasitados: hipertrofiados, deformado, pálido. Granulaciones de Schüffner. Infección múltiple poco común.

Trofozoitos jóvenes: grandes, foema anillada.

Trofozoitos adultos: formas grandes, ameboides. Ocupan 2/3 partes del eritrocito.

Esquizontes: grandes, ameboides. Pigmento malárico. Originan generalmente 16 merozoitos.

Gametocitos: grandes, esféricos. Abundante pigmento malárico y granulaciones.

Plasmodium malariae:

Eritrocito parasitado: tamaño normal. Granulaciones de Ziemann, difíciles de observar.

Trofozoitos jóvenes: formas anilladas y en banda.

Trofozoitos adultos: formas grandes en banda, ocupan 1/3 parte del eritrocito.

Esquizontes: formas en banda y en roseta. Pigmento malárico. Originan generalmente 8 merozoitos.

Gametocitos: semejantes a los de P.vivax pero más pequeños.

Plasmodium falsiparum:

Eritrocito parasitado: tamaño normal. Infección múltiple frecuente. Escasas granulaciones de Maurer.

Trofozoitos jóvenes: pequeños, ocupan la 1/6 parte del eritrocito. Algunos periféricos. Aveces con doble cromatina.

Tofozoitos adultos: raras veces salen a la sangre periférica.

Esquizontes: muy raras veces salen a la sangre periférica. Pigmento malárico en vísceras. Originan generalmente 16 o más merozoitos.

Gametocitos: formas en semiluna o "salchicha".Pigmento malárico.

Plasmodium ovale:

Eritrocito parasitado: ipertrofiado, irregular, ovalado. Granulacines de Schüffner abundantes.

Trofozoitos jóvenes: forma anillada y ovalada.

Trofozoitos adultos: grandes, ovalados, irregulares.

Esquizontes: irregulares Pigmento malárico. Originan de 8 a 12 merozoitos.

Gametocitos: redondeados u ovoides. Pigmento malárico.

Ciclo evolutivo:

Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporogónico en el cual hay reproducción sexual y otro que se efectúa en el hombre con reproducción asexual, llamado ciclo esquisogónico. De acuerdo a la definción de huéspedes definitivos e itermediarios, según el tipo de reproducción del parásito sexual o asexual, el mosquito es, en esta parasitosis huésped definitivo y el hombre huésped intermediario.

Ciclo esporogónico:

Se efectúa en las hembras del mosquito del género Anópheles, que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados microgametocitos y macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estómago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en el cual la cromatina se divide en varios fragmentos alrededor de 8 que se localizan en la periferia del parásito y originan formas flageladas, móviles, lamadas microgametos, que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos, en cada uno de estos se forman de 1 a 2 cuerpos polares que se mueven a la superficie del parásito, para recibir un microgameto que lo fecunda.

Ocurre así la fusión de sus cromatinas, para conformar el huevo o cigoto. Éste se transforma en una célula alargada y móvil, de aproximadamente 20 micras de longitud, llamada ooquinete, la cual penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca entre las capas epiteliales y muchas musculares.

Allí crece y se forma el ooquiste que es redondeado, el cual al llegar a su madurez alcanza un tamaño de 50 micras. En su interior se divide el núcleo y el citoplasma para formar gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos. Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito pero se localizan en las glándulas salivales, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. La duración del ciclo en el mosquito varía entre 7 a 14 días según la especie de Plasmodium.

Ciclo esquizogónico:

El cilco en el hombre empieza con la penetración intracapilar de los esporozoitos a través de la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles, de 14 micras de longitud, que rápidamente pasan a la circulación donde permanecen alrededor de 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción esquisogónica, la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

A. Etapa pre-eritrocítica:

Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos

Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituído por múltiples núcleos con sus citoplasmas. Esta esquizonte madura, y deforma la célula hepática. Después de 6 a 12 días se rompe y libera miles de merozoitos celulares, los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos.

En P.vivax y P.ovale, algunas formas tisulares se desarrollan lentamente en el hígado y permanecen latentes por varios meses por lo cual se llaman hipnozoitos. Cuando éstos salen tardíamente a la circulación producen las recaídas. Ésto no sucede con P.falciparum y P.malariae. El número de merozoitos en el esquizonte pre-eritrcítico, se ha calculado así P.malariae 2.000, P.vivax 10.000, P.ovale 15.000, y P.falciparum 30.000.

Etapa eritrocítica:

Los merozoitos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos en donde toman forma anillada, denominados trofozoitos, que al madurar toman una configuración irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutrición aprovechando la globina de la célula, de la cual queda como producto residual el pigmento malárico hemozoina, que aparece en el protoplasma del parasito como acúmulos de café oscuro. Al dividir su cromatina se contituye el esquizonte que madura y toma forma de roseta, llamada así por la distribución de los fragmentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento malároco. P.falciparum realiza la formación de esquizontes en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares vísceras. E l esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un número de merozoitos, de acuerdo a la especie de Plasmodium.

La liberación de merozoitos ocurre cada 48 horas en P.vivax, P.falciparum, y en P.ovale, y cada 72 horas en P. Malariae. Los gametocitos no llevan a la reactivación de la infección humana y si no son ingeridos por los mosquitos desaparecen expontáneamente de la sangre. En P.falciparum, los gametocitos aparecen en la sangre circulante 1 a 3 semanas después de haber parasitemia asexuada y permanecen 4 a 6 semanas después de terminada en P.vivax aparecen y desaparecen junto con las formas asexuadas.

Paludismo:

Enfermedad parasitaria aguda, de evolución crónica caracterizada por fiebre o accesos febriles intermitentes, esplenomegalia y anemia, producida por protozoos del género Plasmodium, transmitida en la naturaleza por mosquitos (o sancudos) del género Anopheles.

Su erradicación:

Consiste en la ausencia permanente y total de la enfermedad, por falta de transmisión, en la población de un territorio grande. Los programas de erradicación pretenden eliminar el parásito sin necesidad de destruír completamente la población de anofelinos.

Bases para la erradicación:

a) Ataque a los anofelinos. Los vectores, con su tendencia a la domesticidad, pueden combatirse dentro de las casas, al aplicar un insecticida adecuado, con acción residual, que actúe por tiempo prolongado. Infortunadamente se han detectado algunos casos de resistencia a los insecticidas por parte del vector.

b) Agotamiento espontáneo de la infección. Los parásitos en el hombre, se extinguen en un período variable según las especies, si durante este período se ha controlado la población de Anopheles, no habrá aparición de casos nuevos.

c) Tratamiento de pacientes. Al administrar las drogas adecuadas para todas las formas del parásito, se corta la reproducción de Plasmodium a nivel del hombre.

El programa de erradicación consta de 4 fases:

1) Preparatoria. En esta primera etapa es cuando se recolectan los datos sobre la situación epidemiológica de la enfermedad. Se requiere conocimiento detallado de la geografía y climatología de la región y estudio entomológico de los vectores de cada zona, para determinar su densidad, distribución y características biológicas. Los índices malariométricos establecen la magnitud del problema. Esta fase incluye la formación y adiestramiento del personal.

2) Ataque. Rociamiento intradomiciliario de todas las casas de las áreas maláricas utilizando un insecticida residual, principalmente el DDT.

3) Consolidación. Al suspender el rociamiento y después de comprobar que no existe transmisión de malaria se pasa a la fase de consolidación, que tiene por objeto la vigilancia y búsqueda de casos de paludismo. La población de vectores puede retornar a la situación inicial por la suspensión del rociado.

4) Mantenimiento. En una región en fase de mantenimiento se han suspendido los programas y sólo continúa la vigilancia permanente por los organismos regulares de la salud, para cubrir el riesgo de los brotes locales, causados por casos importados. Si después de 3 años no hay casos autóctonos se declara al territorio como área erradicada.

Coccidios:

Son parásitos con muy estricta especificad de huésped. Las especies que afectan el intestino humano son Isospora belli, Sarcocystis bovi-hominis y S.suihominis y Criptosporidium sp. Las ivestigaciones en coccidiosis humana son muy limitadas, de manera que la mayoría de nuestras ideas al respecto provienen de extrapolaciones a partir de los hallazgos efectuados en otros mamíferos y en aves.

Isospora belli:

Es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el hombre es el único huésped definitivo. Habita en el intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y asexual. Se elimina con las materias fecales en forma de ooquiste, de color blanco transparente,con membrana delgada y de forma oval. Mide 28 por 13 micras. En el momento de la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto, que se divide en dos en el medioambiente, cada uno de los cuales produce membrana, para constituír 2 esporoquistes.

En el interior de cada esporoquiste, se forman 4 esporozoitos fusiformes.

Ciclo evolutivo:

La transmisiín se hace por vía oral al ingerir ooquistes maduros. En la región duodeno-yeyunal se produce desenquistación y se liberan esporozoitos que invaden las células epiteliales (enterocitos), donde se reproducen asexualmente para formar merontes (esquizontes), éstos al reventar dan lugar a muchos merozoitos, que infectan nuevas células. Algunos merozoitos inician la reproducción sexual para lo cual se convierten en gametocitos macho y hembra que a su vez pasan a micro y macro gametos, con capacidad de fertilización. La unión de estas células origina un zigote que toma el nombre de ooquiste y constituye el estadio diagnóstico al examen coprológico. Este ooquiste madura en el medio ambiente para formar en su interior 2 esporoquistes. Este estado es la forma infectante.

Toxoplasmosis:

Es una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo intracelular de la subclase Coccidea.

Agente etiológico:

T.gondi pertenece a la flia Sarcocystidae. El parásito adopta diferentes estado según la fase de su desarrollo. En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoito, término que se refiere a los parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente. Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud, por 2 a 3 de ancho. Forma arqueada, con un extremo más delgado, citoplasma azul pálido y su núcleo paracentral de color rojizo (coloraciones con Wright o Giensa).

Al M.O se observa la morfología característica en medialuna.

Ciclo de vida:

El ciclo de T. Gondii corresponde al de las Coccideas, las cuales presenta un ciclo enteroepitelial, en donde aparecen formas sexuadas o asexuadas.

Patología:

La severidad de síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria. El daño producido por el parásito depende del número de taquizoitos que proliferan en las células, de la hipersensibilidad al romperse los quistes o de ambos mecanismos.

El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemática, se disemina a una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y pasan de célula a célula causándole la muerte. Esta proliferación constituye la forma activa de la Toxoplasmosis.

La diseminación de los diferentes órganos, se hace a partir del sitio de la infección, pasando a la circulación directamente o llevado por macrófagos, linfocitos o granulocitos. En infecciones accidentales de laboratorio, se ha observado que después de la lesión aparece linfoadenitis regional con posterior diseminación hematógena.

Después de 1 a 2 semanas cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del parásito disminuye y aparecen bradizoitos enquistados en los tejidos. Los parásitos intracelulares forman su propia pared, dando origen a los quistes, que cuando están íntegros no tienen acción inflamatoria alrededor. En los tejidos, estos quistes son semejantes a los de otros protozoos, como Sarcocystis, Vesnoitia y Encefalitozoon, aunque Vesnoitia no se ha encontrado en los humanos. Los quistes deben diferenciarse de acúmulos de otros parásitos como Trypanosoma cruzi y Leishmania donovani.

3.4 Metazoarios:

Helmintos:

Comúnmente llamados gusanos, son seres multicelulares o metazoarios, ampliamente distribuídos en la naturaleza. Muchos de ellos viven libremente y otros se han adaptado a llevar vida parasitaria en vegetales, animales o el hombre. Existe similitud aparente entre los gusanos de vida libre y los parásitos, pero hay grandes diferencias entre ellos, adquiridas a través de los siglos. El parasitimo se estableció de manera progresiva, cuando diferentes helmintos encontraban huéspedes apropiados en los que podían alimentarse y alojarse.

Esta adaptación fue dando origen a los cambios en estos agentes invasores hasta llegar a constituír especies diferentes, morfológica y fisiológicamente distinta de sus predecesores. Los helmintos parásitos tienen tal grado de especialización que algunos no pueden vivir sino en ciertos huéspedes y en ellos presenta localizaciones determinadas. Otros no son tan específicos en la selección de sus huéspedes y el hombre puede adquirirlos de los animales.

Clasificación:

CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO

Aphasmidea Eoplida Thrichuridae Trichuris

Capillariidae Capillaria

Trichinellidae Teichinella

Ascaridae Áscaris

Toxacara

Lagochilascaris

Ancylostomatidae Necator

Ancylostoma

Rhabditida

Trichostrongylidae Trichostrongylus Angiostrongylus

Strongyloididae Strongyloides Phasmidea

Oxyuridae Enterobius

Wuchereria

Brugia

Oncochocerca

Filariidae Loa

Mansonella

Spirudida Dirofilaria

Dracunculidae Dracunculus

Gnathostomatidae Gnathostoma

CASE ORDEN FAMILIA GÉNERO

Taeniidae Taenia Echinococus

Cestoidea Cy clophillidea Hymenolepididae Hymenoleois Dilepididae Dipylidium

Davaineidae Raillietina

Pseudophyllidea Diphyllobothriidae Diphyllobothriium

CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO

Strigeata Schistosomatidae Schistosoma

Echinostomata Fasciolidae Fasciola

Fasciolopsis

Trematoda

Plagiorchiata Troglotrematidae Paragonimus

Opisthorchiata Opisthorchiidae Clonorchis

Opistorchis

Nematodos:

Son helmintos cilíndricos, alargados y aguzados en los extremos, de sección redonda, con simetria bilateral, o segmentados y de tamaño variable. Muchas especies son de vida libre, pero algunas llegan a ser parásitos muy importantes de animales y plantas. La pared externa está formada por la cutícula carente de núcleos y de naturaleza lipoproteica y colágena, por la hipodermis de aspecto sincicial y la capa muscular única, constituída por fibras longitudinales. La hipodermis se espesa formando 4 cordones, 2 laterales, 1 dorsal y 1 ventral, que recorren todo el cuerpo del helminto.

Los nematodos carecen de sistema circulatorio. Las hembras son más grandes que los machos y la extremidad posterior de éstos está modificada por estructuras y disposiciones anatómicas útiles para la cópula. El sistema nervioso está constituído por cuatro troncos nerviosos longitudinales que se intercomunican en dos círculos, las comisuras periesofágicas y perigenitales, de estos troncos nerviosos principales parten filetes que terminan en papilas en los diferentes órganos.

El sisitema digestivo está formado por la boca, faringe recta o bulbosa, y esófago, de naturaleza muscular al cual y al cual desembocan tres glándulas esofágicas que secretan sustancias lítica. Luego viene el intestino y por último el tecto con el ano, que desemboca en la cloaca.

El sistema excretor está formado por 2 túbulos colectores laterales, que desembocan en un poro excretor dorsal ubicado en el tercio anterior del gusano.

Áscaris lumbricoides:

Se llama también lombriz intestinal. Es el neumátodo intestinal de mayor tamaño, en su estado adulto la hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de diametro, el macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de diametro. Son de color rosado o blanco amarillento y los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente por la forma del extremo posterior, que en la hembra termina en forma recta mientras que en el macho presenta una curva en la cual existen 2 espículas quitinosas y retráctiles que le sirven para la copulación.

La vida promedio de los adultos es solamente de un año, al cabo del cual mueren y son eliminados expontáneamente. Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes devido asu musculatura. Ésto evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando existen varios parásitos es frecuente que se enrosquen unos con otros y formen nudos.

Ciclo evolutivo:

1) El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados.

2) La larva se libera en intestino delgado, atraviesa la pared y llega por sangre al corazón y pulmones, asciende por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y es deglutida, para volver al intestino delgado donde madura.

3) Los huevos salen en las materias fecales y contaminan el ambiente.

4) Estos huevos embrionan en la tierra.

5) Los huevos embrionados contaminan aguas y alimentos.

Oxiurus verniculares:

Es un gusano pequeño y delgado de color blanco, la hembra mide 1 cm de long, con el extremo posterior recto y muy puntudo, (gusano alfiler).

Ciclo de vida:

1) El paciente ingiere los huevos infectantes, es frecuente la auto-infección.

2) Los huevos liberan las larvas, las cuales se transforman en adultos en el intestino grueso.

3) Los huevos en la región perianal contaminan la ropa.

4) En el exterior los huevos no embrionados (a) forman larvas rápidamente (b).

5) La infección es generalmente fliar.

Anquilostoma duodenales:

Mayor tamaño, hembra de 9 a 15 mm y macho de 7 a 10 mm, extremo anterior recto, cuerpo en curva amplia con forma de C, cápsula bucal grande con 2 pares de dientes puntiagudos, vulva en el tercio posterior, bursa copulatriz con prolongaciones cortas.

Ciclo evolutivo:

1) El hombre infectado expulsa huevos en heces.

2) Los huevos embrionan en la tierra. Dan origen a larvas rhabditiformes no infectantes. Se transforman en larvas filaformes infectantes.

3) La infección se adquiere de la tierra.

4) Las larvas penetran por la piel.

5) Por la circulación van al corazón y pulmón, ascienden por tráquea, son deglutidas y se convierten en adultos en el intestino delgado.

6) El paciente parasitado puede sufrir la enfermedad.

Necator americano:

Menor tamaño, hembra de 9 a 11 mm y macho de 5 a 9 mm, extremo anterior curvo, cuerpo recto o con ligera curva en sentido inverso a la parte anterior, con tendencia a la forma de S, cápsula bucal pequeña con un par de placas cortantes, vulva cerca a la mitad del cuerpo, burza copulatriz con prolongaciones largas. Los huevos son indistinguibles entre sí, de forma ovalada y miden 60 por 40 micras, son de color blanco con una membrana única muy uniforme y un espacio entre ella y el contenido interior, éste consiste en un granulado fino en los huevos recién puestos por el parásito y en varios blastómeros al salir en las materias fecales.

Ciclo evolutivo:

Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno, ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. La duración de vida de estos parásitos es larga en promedio de 5 años, y Necator puede llegar a 18. El número de huéspedes no es tan grande como para Áscaris, alcanza aproximadamente a 10.000 por día para N. Americanus y el doble para A. Duodenale. Estos huevos salen con las materias fecales con 2 a 4 blastómeros. Si caen a la tierra húmeda con una temperatura óptima de 20 a 30º C., embrionan en 1-2 días. Los huevos mueren a temperatura muy alta o muy baja y cuando hay exceso de agua, sequedad o intensa luz solar. Si las condiciones son adecuadas y la temperatura es de 7 a 13º C, el período necesario para embrionar va de 7 a 10 días.

Acción patógena:

Se produce en 4 niveles de acuerdo a las etapas de invasión y actividad de los parásitos. Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de las larvas filariformes, consistentes en eritema, edema, pápulas, vesículas y pústulas cuando existe infección secundaria. Cuando las larvas llegan al los pulmones producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y por reacción inflamatoria, en la cual predominan células mononucleadas. Cuando exite invasiín masiva el cuadro anatomopatológico corresponde a focos neumónicos.

La fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y mecánica. Las alteraciones macroscópicas en el intestino son prácticamente imperceptibles, microscópicamente se observa reacción inflamatoria sangrante en el sitio donde se fija el parásito. El principal daño producido por las uncinarias es la pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia.

Cestodos:

Son parásitos aplanados compuestos por un órgano de fijación llamada escólex y un cuerpo o estróbila constituído por segmentos, llamados proglótides, que tienen independencia morfológica y fisiológica.

Taenia solium:

Vive en elintestino delgado, yeyuno, adheridas por el escólex. Los proglótides grávidos terminales se desprenden y salen expontáneamente o mezclados con las materias fecales. Estos proglótides tienen movimientos de contracción y alargamiento. El contenido de ellos es escencialmente el útero ramificado lleno de huevos, que son redondeados u ovalados, de 30 a 40 micras de diametro, con doble membrana gruesa y radiada. Son de color café y presentan en su interior un embrión exhacanto u oncosfera, con tres pares de ganchos. Los huevos inmaduros tienen una membrana transparente de 2 a 3 veces su diametro.

Ciclo evolutivo:

1) El hombre adquiere el parásito adulto al comer carne de cerdo infectada, cruda o mal cicida.

2) El cisticerco da origen a la tenia adulta en el intestino delgado.

3) Los proglótides grávidos salen en las materias fecales en cadenas.

4) Los huevos se liberan en el medioambiente.

5) El cerdo se infecta al ingerir huevos y proglótides.

6) Los cisticercos se desarrollan en los músculos del cerdo.

7) Los huevos en el medioambiente son también infectantes para el hombre.

8) Las personas ingieren estos huevos con alimentos, aguas, manos.

9) Los huevos dan origen a larvas en intestino delgado, las cuales migran por la circulación a diferentes vísceras.

10) En los tejidos las larvas forman los cisticercos.

Echinococus granulosos:

Cuando llega al estado adulto, enel intestino delgado del perro y en el de otros mamíferos carnívoros. Mide de 3 a 15 mm de long. Tiene un escólex pequeño con 4 ventosas y una doble corona de gancho. Su cuello es delgado y corto. La estróbila consta de 3 proglótidas.

Ciclo evolutivo:

1) Helminto adulto en el intestino del perro, su huésped definitivo.

2) Huevo expulsado al exterior con las heces del perro.

3) Formación del estado larval o quiste idatídico en los hu´espedes intermediarios (hervívoros) y accidentalmente en el hombre.

4) El ciclo se completa cuando el perro ingiere quistes idaquídicos.

Acción patógena:

El quiste idaquídico es considerado como una afección benigna, de crecimiento lento durante años. Es una enfermedad grave, destructora cualquiera sea su localización. Requiere tratamiento quirúrgico y, con frecuencia se complica y puede llegar a la muerte.

Trematodos: Fasciola:

Es un parásito aplanado en forma de hoja de apariencia carnosa y color café claro con extremo anterior saliente en forma de cono. Mide de 2 a 3 cm de largo y 1cm de ancho, en la parte anterior tiene 2 ventosas. Son hermafroditas y los órganos genitales masculinos y femeninos están muy desarrollados, ramificadas y poseen un orificio o poro genital cercano a la ventosa ventral. El aparato digestivo tiene faringe, esófago y el ciego dividido en 2 tubos ramificados. Los huevos son ovalados y con un opérculo en uno de sus extremos, miden 150 micras en su longitud mayor. Tiene color café.

Ciclo evolutivo:

1) Las personas infectadas o reservorios animales, eliminan los huevos con las materias fecales.

2) Los huevos (a) dan lugar a miracidios.

3) Los miracidios en el caracol se transforman en esporoquistes y luego en redias y cercarias.

4) Cercarias que salen del caracol y nadan en el agua.

5) Plantas acuáticas (a) donde se adhieren y penetran las metacercarias de F.hepática (b),infectantes para los animales o el hombre.

6) El hombre se infecta con F.hepática al comer plantas acuáticas contaminadas.

7) Las metacercarias dan lugar a parásitos adultos.

Patología:

Se divide en 3 etapas de acuerdo a la localización de los parásitos. La primera corresponde a la invasión con lesiones en el intestino, peritoneo e higado, en los cuales produce inflamación y pequeños abcesos con eosinófilos. La segunda se refiere al establecimiento de los parásitos en los conductos biliares intrahepáticos, hay inflamación, abcesos, hiperplacia celular, hepatomegalia y fibrosis. La tercera se debe a localizaciones erráticas que son menos frecuentes, éstas incluyen vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo. En estas circunstancias las lesiones consisten en nódulos que causan obstrucciones en los conductos.

3.5 Diagnóstico parasitológico en heces:

El diagnóstico de la mayoría de las infecciones parasitarias dependen del laboratorio.

Al establecer un diagnóstico el médico deporta gran parte de su confianza en el laboratorio.

La mayoría de las pruevas inmunodiagnósticas utilizadas actualmente para infecciones parasitarias detectan anticuerpos.

Los parásitos intestinales y biliares se diagnostican mediante el hallazgo de fases del ciclo vital en heces u otros materiales como aspirados duodenales.

Los estudios demostraron que los huevos de la mayoría de los parásitos están uniformemente distribuídos en la masa fecal debido a la acción mezcladora del colon. La distribución de formas protozoáricas es más variable.

Puede haber menos trofozoitos en la primera parte de una evacuación que en la última debido a que se han deteriorado durante su estadío en el colon inferior. La cantidad y momento de recolección de muestras fecales depende un tanto del diagnóstico presuntivo. Es aconsejable examinar múltiples muestras antes de excluír parásitos. La recomendación general es recoger una muestra cada 2 o 3 días, con un total de 3 muestras.

Examen macroscópico de heces:

Las muestras deben examinarse macroscópicamente para determinar la consistencia (dura, formada, blanda o acuosa), el color y la presencia de anomalías tales como gusanos, mucus, sangre o pus. Es provechoso examinar mucus, pus o sangre para detactar parásitos. Si se buscan gusanos adultos o porciones de tenias, las heces deben ser cuidadosamente pasadas a través de un tamiz con agua.

(Los gusanos pequeños pueden ser difíciles de ver si se utiliza gasa).

Examen microscópico:

Los tres exámenes microscópicos principales llevados a cabo en muestras de heces son:

1. El montaje húmedo tras concentraciones.

2. El montaje húmedo directo.

3. Tinción permanente.

Las muestras deben examinarse mediante una técnica de concentración. El montaje húmedo directo: es muy útil para la detacción de trofozoitos móviles de prozoos intestinales y larvas móbiles de Strongyloides spp.

Es también útil para la detección de quistes de protazoos y huevos de helmintos. El tamaño es importante en la diferenciación de los parásitos y se determina en más exactitud con un micrómetro ocular calibrado.

Exámenes microscópicos por enriquecimiento o concentración:

Se utilizan para separar parásitos de detritas fecales. Están basadas sobre diferencias en la densidad de las formas parasitarias y la materia fecal.

La técnica de concentración tiene sensibilidad para la detección de larvas de estrongiloides.

Esta técnica es clínicamente útil para el diagnóstico y monitoreo del tratamiento de infecciones por estrongiloides y es útil epidemiológicamente par el examen de suelos en busca de larvas de nematodos.

Examen seriado:

Diagnóstico parasitológico en Sangre :

Los parásitos de la sangre y los tejidos cuyas formas de diagnóstico circulan en la sangre periférica son generalmente diagnosticados por la demostración de parásitos en películas finas o gruesas de sangre teñidas con Giemsa. Las técnicas especiales de concentración pueden ser útiles para el diagnóstico de algunas enfermedades como las infecciones filarial y tripanosómica.

El momento de la recolección de muestras de sangre depende de la parasitosis sospechada. Los frotis sanguíneos se preparan mejor en sangre no anticoagulada, como la obtenida por punción del dedo o del lóbulo de la oreja. Las películas finas y gruesas pueden preparse a partir de sangre obtenida por venopunción. Las películas finas permiten el estudio de los efectos de los parásitos sobre los eritrocitos y proveen una mejor morfología parasítaria.

Técnicas de concentración para sangre:

Filtro de Membrana: Los parásitos obtenidos por filtración

a menudo no son tan adecuadas como los de las películas gruesas para estudios morfológicos.

Lisis por Saponina para filarias: Puede llevarse a cabo con sangre anticoagulada con EDTA o citrato.

Concentración de Knotts: el menos sensible.

Se han desarrollado técnicas de cultivo para parásitos de la sangre.

El cultivo de Leishmania spp.y Trypanosoma Cruzi puede ser útil para el diagnóstico y los procedimientos son fáciles.

Las muestras de sangre pueden cultivarse para detectar Leishmania spp.o T. Cruzi en el medio de Hovy- Mae Neal- Nicolle (NNN).

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