Infectología

Enviado por marcelo

Partes: 1, 2, 3

1- Virosis del SNC 2- 3- Brucelosis 4- Chagas 5- Gangrena gaseosa, Botulismo y Tétanos 6- Estafilococcias y Estreptococcias 7- Tos convulsa (coqueluche) y Difteria 8- Esquistosomiasis 9- Infecciones estafilocócicas 10- Sarampión, rubeola, paperas, varicela 11- Hepatitis 12- Hidatidosis 13- Leishmaniasis 14- Leptospirosis 15- Paludismo 16- Infecciones del SNC 17- Mononucleosis infecciosa 18- Enfermedades causadas por otros microorganismos 19- Fiebre tifoidea y Shigelosis 20- Sepsis 21- SIDA 22- Toxoplasmosis 23- Triquinosis 24- Tuberculosis 25- Uncinariasis

1- Virosis del SNC

Introducción

Las infecciones de tipo viral son una de las más frecuentes en el ser humano. Sin embargo es notable la poca incidencia de virosis que afectan al SNC.
Esto indica que hay algún tipo de defensa inmunológica, genética o de cualquier tipo .
Esto es algo muy positivo ya que las virosis del SNC dejan siempre algún tipo de secuelas.

Clasificación

Se clasifican según la anatomía patológica en:

Primarias: caracterizadas por neuronofagia. Destrucción de la neurona. A este grupo pertenecen: Encefalitis por arbovirus. Encefalitis herpética. Rabia. Poliomielitis.
Secundarias: caracterizadas por desmielinización. Ocurre en casi todas las enfermedades eruptivas: Sarampión. Paperas. Varicela. Influenza.

Transmisión

Inoculación al torrente sanguíneo: encefalitis, rabia.
Transplacentaria: rubéola.
Oral: poliomielitis.
Respiratoria: sarampión, influenza, parotiditis.

Encefalitis por arbovirus

Agente etiológico

Pertenecen al grupo de los Arbovirus.
Los géneros más importantes son: 1. Alfavirus (Togaviridae). 2. Flavivirus (Flaviviridae). 3. Bunyavirus (Bunyaviridae).
Son transmitidos por mosquitos y por garrapatas
Se encuentran distribuidos en todo el mundo y las encefalitis adquieren el nombre de la zona donde se produce: Equina oriental, equina occidental, equina venezolana, de San Luis, japonesa, Valle Murray, California, URSS.
Solo el continente africano se encuentra libre de antecedentes.

Anatomía patológica

Por ser una virosis primaria del SNC causa neuronofagia: infiltrado de monocitos y linfocitos, hemorragias, necrosis.

Clínica

Comienzo como una virosis inespecífica.
Generalmente hay compromiso meníngeo (meningoencefalitis), a veces es solo una meningitis aséptica.
Fiebre.
Compromiso del sensorio desde obnubilación hasta coma.
Parálisis.
Convulsiones.
Manifestaciones extrapiramidales: temblor, rigidez.
Disfunción cerebelosa: ataxia.
Parálisis de algún par craneal aislado: por eso se llama clínica pseudotumoral porque lo primero que se piensa ante una parálisis aislada es tumor cerebral.

Diagnóstico

clínica

LCR

Cristal de roca.
á de Ly 50 a 60 por mm3.
á moderado de proteínas.
Glucosa y cloruros normales.

EEG

enlentecido.

Serología

Se hace TIFI, ELISA.

Pronóstico

Depende de la inmunidad y de que no se sobreinfecte.
Generalmente lleva a la muerte pero si se salva va a quedar con alguna secuela que puede aparecer años después.
Severo por falta de antivirales.

Tratamiento

No hay uno específico. El tratamiento de apoyo reduce la mortalidad.

1. Control de la fiebre: por medios físicos o antipiréticos.

2. Anticonvulsivantes: diazepam, y fenitoína para el control prolongado.

3. Hidratación parenteral: porque se pierden líquidos y electrolitos por fiebre, vómitos, falta de ingesta.

4. Ventilación asistida en caso de hipoxia en paciente comatoso.

5. Bajar la PIC si esta está aumentada.

Diagnóstico diferencial

1. Meningitis bacteriana o tuberculosa, absceso cerebral y empiema. (cultivo de LCR y TAC)

2. Encefalitis secundarias de las enfermedades exantemáticas.

3. Rabia.

4. ACV.

5. Encefalopatías metabólicas: Hipoglucemia, DKA, insuf. hepática o renal.

6. Lupus, Esclerosis múltiple aguda, Sme. de Reyé.

Encefalitis por Herpes Simple

Epidemiología

Tipo 1 es el más común.
Tipo 2 predomina en el RN.
Herpes virus lo tiene latente el 90% de las personas.

Patogenia

Se produce más comunmente por reactivación del virus.
Afecta por lo general a los lóbulos temporales.
Como es una virosis primaria causa neuronofagia, infiltrado linfomonocitario, necrosis y sobre todo hemorragia petequial importante.

Clínica

Fiebre que puede estar ausente en el 10% de los pacientes, Cefalea intensa, Convulsiones generalizadas o focalizadas, Alteración del sensorio, Parálisis.

Exámenes complementarios

El LCR: claro, Ly á .
A diferencia de las arbovirosis aquí la serología no sirve.
TAC: edema localizado, hemorragias, herniaciones.

Tratamiento

Aciclovir: mejoró mucho el pronostico por detener las hemorragias y la herniación quística.

Poliomielitis

Agente etiológico

Poliovirus. RNA 1 sola hebra.
Familia Picornaviridae. Género Enterovirus.
3 serotipos: León, Lausing, Brunilde.

Epidemiología

Antes constituía un problema de salud por la falta de vacuna y por su epidemiología desconocida.
95 % de los pacientes son asintomáticos.
3 % de los pacientes diarrea o forma respiratoria.
1 % de los pacientes hace forma meníngea.
1 % de los pacientes forma paralítica.

Anatomía patológica

Por ser una virosis primaria causa neuronofagia que se localiza en asta posterior de la médula lumbar.

Clínica

1. Período de incubación: 3 a 5 días.

Alteración del estado general, anorexia, mialgia, artralgia.

2. Período de invasión: 2 o 3 días.

Fiebre: por viremia.
Tos catarral.
Diarrea.
Al final de este período baja la fiebre.

3. Período paralítico: 7 a 10 días.

Vuelve la fiebre: se constituye la curva en dromedario.
Sme. meníngeo.
Parálisis fláccida de MM.II.
Dolor intenso en dichos miembros.
Puede también provocar parálisis del tronco cerebral lo cual casi seguro lleva a la muerte.
Puede producirse la forma ascendente de Landry, la cual es mucho más grave que la del Guillain – Barré.

3. Secuelas:

Parálisis atrófica asimétrica.
Afecta región anteroexterna y provoca pié equino.

Diagnóstico

1. Clínica: importante interrogar sobre las vacunas.

2. LCR: puede estar despulido, á de Ly, proteínas á .

3. Serología:

Es obligatoria.
Se hace también con el objeto de conocer el serotipo.
Es más importante si a las 2 semanas los títulos se elevaron 2 a 4 veces más.

Tratamiento

No hay uno específico.

• Para el dolor se usan compresas calientes o frazadas térmicas.

• Kinesioterapia para cuando â el dolor.

• Respirador y corticoides si se produce la forma ascendente.

Sarampión

Es una virosis secundaria del SNC por lo tanto hay desmielinización.
Se comporta de 2 formas:

Aguda

Cuando todavía tiene la enfermedad clínica.
Es mortal en casi todos los casos.

Panencefalitis esclerosante subaguda

Enfermedad de Von Bogaert.
Es una forma lenta.
Aprox. al año comienza con deterioro mental: â rendimiento escolar. Convulsiones. Parálisis. â de la visión por afección de retina. Signos extrapiramidales. Muerte a los 6 o 7 meses.

*** Presentan EEG con ondas theta patológicas.

Prevención

La vacuna contra el sarampión no previene dicha enfermedad sino estas complicaciones.

Rabia

Definición

Es una encefalomielitis aguda causada por la mordedura de un animal de sangre caliente.

Agente etiológico

Familia Rahbdovirus, Género Lisavirus (lyssa = locura).
RNA de 1 sola hebra.
Cápside cilíndrica en forma de bala.

Epidemiología

Tiene distribución mundial.
Persiste en los países subdesarrollados.
En los desarrollados se la erradicó mediante la vacunación de todas las mascotas y la eliminación de los perros callejeros.

Anatomía patológica

Por ser una virosis primaria del SNC ocurre neuronofagia en encéfalo y médula que es en realidad leve.
Se encuentran inclusiones llamadas cuerpos de Negri.

Patogenia

Transmisión:

* mordedura de animal rabioso

* contaminación de herida con saliva

* aerosoles del virus en laboratorios

* transplante de córnea

Luego el virus permanece en los miocitos del lugar de la mordedura.
Alcanza la unión neuromuscular y a través del axón asciende en forma pasiva 3 mm por hora hasta llegar al SNC.
Luego el virus se dirige en forma centrífuga hacia las glándulas salivales.
Durante la etapa terminal el virus llega a la neocorteza y entonces el paciente pasa del estado de furia rabiosa a la parálisis y coma.

Clínica

Incubación: 15 a 60 días promedio. Puede ir en realidad de 9 días a 2 años.

Depende de la cercanía de la mordedura al cerebro, de la edad (más rápido en < de 12 años), virulencia y cantidad de virus.

Pródromo: dura 2 a 10 días.

Fiebre, anorexia, vómito, cefalea, dolor o parestesia en la mordedura.

Estado: dura 2 a 7 días y se divide en:

* Fase de excitación:

– hidrofobia, aerofobia, fotofobia: presenta esto porque al ver el agua o escuchar su ruido o al sentir la brisa en la cara se le desencadenan espasmos dolorosos de la musculatura sobre todo de faringe y laringe con ahogo, arcadas.

– Excitación psíquica (rabia furiosa): en forma de crisis de 5 ‘ de duración. Gritos, excitación maníaca, intento de destruir cosas, herirse él o a los demás.

– Fiebre alta: acompaña a los dos cuadros anteriores.

* Fase paralítica:

– Parálisis ascendente de tipo Landry que comienza siendo periférica y llega hasta músculos respiratorios.

– Es asimétrica, más evidente del lado de la mordedura.

– La fiebre alta persiste.

Coma: 3 a 14 días.

* Acompañado de hipoventilación y parálisis fláccida que vienen de la fase anterior, disfunción cardiovascular.

Muerte o recuperación: 6 meses

* La última es rara pero se registraron 3 casos.

Diagnóstico

Anticuerpos fluorescentes: es la más precisa y rápida.
Microscopia para ver cuerpos de Negri en cerebro.

Actitud ante la mordedura de un animal

Consultar a las autoridades sanitarias locales sobre el riesgo de rabia en esa especie y en esa región geográfica. No se debe hacer profilaxis por mordedura de roedores (nutrias, carpinchos, lobo de río).
Si era perro o gato y no fue capturado se inicia la profilaxia postexposición.
Si era otro animal se inicia profilaxis aunque se lo haya capturado y en todo caso después se interrumpe si las pruebas en el animal eran (-).
Si se capturó al perro o gato hay que observarlo 10 días para ver si muere de rabia. Si no lo hace en ese lapso, no es necesaria la profilaxis.
Si sí muere en ese lapso hay que comenzarla pero hay que analizar al animal y si da (-), o sea que murió por otra causa, suspender profilaxis.

Prevención

preventiva

a. Tipo Fuenzalida – Palacios: 1 ampolla durante 3 días. Control de seroconversión 20 días después. Refuerzo cada 2 años.

b. Cultivo de células diploides: 2 dosis con 1 mes de intervalo. No hay necesidad de hacer control serológico. Rfzo. cada 3 años.

post – exposición

a. Tipo F.- P.: 7 dosis subcut. 1 por día. luego 3 rfzos. a los 30, 60 y 90 días.

b. Céls. dipl.: 6 dosis 0, 3, 7, 14, 30 y 90 días.

Tratamiento

Desinfección de la herida: lavado inmediato con abundante agua y jabón, inmunización contra tétanos y controlar infección bacteriana.
Al enfermo de rabia se lo interna en UTI: Ventilación asistida. Neurolépticos. Anticonvulsivantes. Gammaglobulina hiperinmune: IM e intrarraquídea. Inmunización activa.

Meningitis aséptica

Generalidades

Llamada así porque se pensaba que eran asépticas y luego se descubrió su etiología viral.

Clínica

Sme. meníngeo agudo.
LCR claro, con á Ly, á proteínas y glucosa y cloruros normales.

Etiología

20 clases de virus la pueden producir:

Virus de la coriomeningitis linfocitaria: rinofaringitis.
Enterovirus Coxaquie B: mialgias intercostales, diafragmáticas y abdominales.
Enterovirus ECHO: exantema maculopapuloso.
Adenovirus: gripe.
Herpesvirus.
Meningitis Urliana: parotiditis 10 días antes.

Pronóstico

Cura espontáneamente entre los 3 y 14 días.

Tratamiento

Sintomático.

2- Amebiasis

Infección por Entamoeba histolytica.

Agente etiológico

Se la distingue de las otras amebas por:

– cariosoma central

– cromatina en gránulos uniformes y regulares

Trofozoíto:

Prequiste:

Quiste:

– 20 a 40 m

– 1 solo seudópodo

– se diferencia bien endoplasma de ectoplasma

– 10 a 20 m

– forma de transición

– inmóvil

– 10 a 18 m

– 1 a 4 núcleos

Epidemiología y Ciclo de vida

Parásito cosmopolita preferentemente de zonas tropicales.
Los mejores transmisores son las personas asintomáticas que eliminan el parásito en sus materias fecales. Esta forma de amebiasis es la más frecuente.
La diseminación se produce por:

a. manipuladores de alimento como servicio doméstico o cocineros de restoranes.

b. mala eliminación de excretas, regadíos de hortalizas con agua contaminada, moscas y cucarachas.

Los quistes resisten condiciones adversas (pero no la ebullición).
Son las formas infectantes para el hombre porque aguantan la acidez gástrica.
Esta acidez los rompe y dan origen a trofozoítos.
Llegan a la luz del colon e invaden la pared.
Se reproducen por división binaria.
Salen con las materias fecales en forma de quistes inmaduros (1 núcleo) o maduros (4 núcleos), pasando previamente por prequiste.

Patogenia

Depende de:

Que la cepa sea patógena.
Las sustancias tóxicas que libera: Ez. y citotoxinas.
Asociación bacteriana, sin la cual tal vez sea imposible la invasión.
Estado inmunológico del huésped.
Factores nutricionales: la abundancia de hierro facilita la invasión.

Patología

Trofozoítos invaden mucosa del colon.
Se multiplican llegando a la submucosa.
Destruyen tejidos en forma horizontal y se sobreinfecta con bacterias provocando microabscesos.
Puede haber perforación y vuelco del contenido colónico a la cav. peritoneal con producción de peritonitis séptica y química. Es la causa más común de muerte.

Clínica

amebiasis asintomatica

No invasiva.
El examen coprológico revela quistes.
Es la forma de mayor importancia epidemiológica.

Amebiasis intestinal invasiva aguda

Gran cantidad de evacuaciones.
Gran pujo.
Tenesmo.
Cada vez se elimina menos materia fecal hasta ser sólo moco sanguinoliento (esputo rectal).
Sin fiebre.
Puede complicarse, pasar a la cronicidad o curarse.

Amebiasis intestinal invasiva cronica

Colitis sin disentería.
Dolor abdominal, diarrea, moco.
Pujo y tenesmo.

colitis amebiana fulminante

Fiebre alta.
Hemorragia masiva.
Sensibilidad abdominal.
Se trata con colectomía y tratamiento quimioterápico intenso.

Complicaciones

perforacion

De una forma grave.
Abombamiento y timpanismo incluso en área hepática.
Fiebre alta.
Fuerte dolor abdominal y defensa,.

ameboma

Engrosamiento marcado de la pared que obstruye la luz (síntomas de oclusión intestinal).
En ciego , sigmoides y recto.

apendicitis amebiana

Manifestaciones clínicas similares a la bacteriana.

Diagnóstico diferencial

50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli.
25 % por Salmonella, Shigella, Vibrio y Campilobacter.
25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium, Schistosoma y Trichiuris.
A esta hay que diferenciarla fundamentalmente de la disentería bacteriana o Shigelosis: que casi siempre presenta fiebre, piocitos en materia fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico.

Estudios complementarios

examen coprologico

Materia fecal reciente emitida espontáneamente para trofozoítos.
Materias fecales sólidas para quistes. Conservadas a 4ºC, o con MIF (merthiolate – iodo – formol que además tiñe) o formol al 5%.
Se puede teñir con coloración tricrómica que resalta bien las estructuras y se pueden diferenciar.

biopsia

Se tiñe con H/E o tricrómica.
Se ven trofozoítos.

Tratamiento

amebicidas orales de accion luminal

Para formas asintomáticas, agudas, crónicas.

Diyodohidroxiquin: 650 mg 3 veces al día 20 d.

amebicidas de accion tisular

Vía oral o IV.
No se recomiendan solos para formas asintomáticas, agudas, crónicas o no invasivas, pero si combinados para evitar recaídas.
Efectivos para las formas invasivas.
No consumir alcohol hasta 3 días después por efecto antabús.

Metronidazol: 30 mg/k 7 a 10 d.

Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma 2 días.

Otras localizaciones

absceso hepatico amebiano

Por vía porta.
Pequeños focos con trofozoítos, células fagocíticas, liquefacción central y hemorragia.
Al reunirse varios abscesos se forma una cavidad con contenido líquido achocolatado.
Se manifiesta por:

– malestar general muy marcado

– fiebre variable

– dolor en hipocondrio derecho que aumenta con al inspiración

– hepatomegalia

D.D.: hepatitis, tumores, colecistitis, abs. subfrénico.
Estudio por imágenes: Rx, ECO, TAC (halo hiperdenso en la periferia del absceso).
Demostración directa: búsqueda de trofozoítos en el material del absceso.
Serología: contrainmunoelectroforesis, ELISA.

Hemograma: anemia, neutrofilia, á VSG.

Función hepática: á transaminasas y FAL, â albúminas.
Tratamiento: metronidazol o tinidazol.

Amebiasis pleuropulmonar

Complicación por rotura de absceso.
dolor torácico, tos espectoración, derrame pleural.
Puede dar fístula y amebiasis cutánea.

amebiasis cutanea y mucosa

Pacientes de poca higiene.
Úlceras perianales, perineales, genitales.
Pueden destruir completamente una región e incluso llegar al hueso.
Úlcera de fondo húmedo necrótico y olor fétido.
En preparaciones en fresco se observan abundantes trofozoítos.
Tratamiento metro o tinidazol.

Absceso cerebral amebiano

Secundario a diseminación hematógena.
Debe diferenciarse de la meningoencefalitis amebiana primaria por amebas de vida libre.

3- Brucelosis

Definición

Enfermedad por bacterias del género Brucella.

Agente etiológico

Cocobacilo gramnegativo.
Aerobio estricto.
De preferencia intracelular.
Crecimiento lento.
Especies: abortus, suis, melitensis, canis.
La más frecuente es brucella melitensis, seguida en nuestro país por abortus y canis.

Epidemiología

B. abortus:

– ganado bovino

– padecimientos leves.

B. Canis:

– perros

– enfermedad igual a B. abortus.

B. melitensis:

– ganado ovino

– grave y agudo con complic.

B. suis:

– ganado porcino

– lesiones supurativas destructivas curso prolongado.

Patogenia

1. Acción patógena

* Poder de virulencia (daño por la presencia y efecto directo).

* Acción tóxica: endotoxina.

* Capacidad inmunológica: tercer tipo de daño.

2. Puertas de entrada más importantes:

digestiva (leche y carne)
respiratoria (gotitas o polvo de corrales)
piel (contacto con productos animales)
transfusiones.

3. Fagocitosis por PMN en submucosa.

4. Respuesta en los ganglios linfáticos regionales.

5. Bacteriemia si las defensas son superadas.

6. Afecta luego órganos parenquimatosos con células del SRE (linfático, hígado, bazo, médula).

7. Tendencia a la formación de granulomas.

Las placentas de vacunos, ovinos y cerdos tienen eritritol, factor de crecimiento para las Brucellas y allí producen placentitis y aborto.

Clínica

Modalidades Clínico – Evolutivas

1. Enfermedad subclínica o Latente:

Se detecta con pruebas serológicas generalmente en carniceros, granjeros y veterinarios.
12:1 más frecuente que la forma sintomática.

2. Brucelosis aguda:

Decaimiento, astenia psicofísica, anorexia.
Fiebre: predominio vespertino (a la tarde), elevada, acompañada de escalofríos y sudor.
Dolor: en el aparato locomotor (osteoartromialgia).
Adenopatías: indoloras, sin adherencia o supuración.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.

3. Brucelosis crónica:

Decaimiento, astenia psicofísica, anorexia.
Polimorfismo e inespecificidad.
Localización variable en los diferentes órganos.
Frecuente localización osteoarticular.

4. Brucelosis de reinfección:

Son en realidad recaídas por bacterias intracelulares latentes.
Meses o años después del episodio agudo.
Cuadro semejante al agudo aunque a veces más severo.

Presentación Clínica

Los síndromes descriptos con mayor frecuencia son:

1. Síndrome febril prolongado:

Se presenta en cualquiera de las modalidades evolutivas menos en la latente.
Duración > de 2 semanas.
Puede haber fiebre elevada o febrícula.
Al examen físico se acompaña de los otros signos de brucelosis.

2. Osteoartropatía febril:

a. Cuadro de poliartralgia herrática: acompaña al sme. febril prolongado y no hace al diagnóstico.

b. Artritis aguda o crónica: lesión destructiva de sinovial, cartílago y hueso. Afecta más fte.mente a columna, articulación sacroilíaca, articulación coxofemoral.

3. Hepatitis:

Tanto en la aguda (por la endotoxina: hepatitis tóxica), como en la crónica (hepatitis granulomatosa).

4. Síndromes neurológicos:

No comunes en la actualidad.
Encefalopatía tóxica inespecífica: en la forma aguda. Causa letargia, somnoliencia, bradipsiquia. A veces sme. meníngeo mínimo.
Meningoencefalitis: por acción directa del bacilo: similar a la meningitis tuberculosa.
Encefalopatía crónica: simula un tumor cerebral o un ACV.
Mielitis.
Neuropatía.

5. Endocarditis:

Principal causa de muerte de esta enfermedad.
Es subaguda, sobre válvula previamente dañada.
Preferentemente aórtica.

6. Otras:

Orquiepididimitis, neumonía intersticial, hiperesplenismo.

Diagnóstico

Cultivos:

– Son los positivos a las 6 semanas.

– Hemocultivo. B. melitensis: mejor M.O.

– Localizada: ganglio, bazo, hígado, músculo, LCR.

– En la crónica el (+) es exepcional.

Serología:

Aglutinación en tubo:

– positiva a títulos > de 1:100. á 4 a 8 veces en 2 semanas.

– no detecta B.canis (el Ag es de B.bovis)

– los títulos persisten después del tratamiento 6 a 12 meses

– detecta tanto IgM como G

Aglutinación en placa (Huddleson)

– Es menos sensible pero más usada en la práctica.

ELISA y RIE son más sensibles pero no son generalizadas.

Intradermorreacción:

– No se recomienda para diagnóstico.

– Es usada para estudio epidemiológico.

Rx:

– Para localizaciones articulares.

Centellografía:

– Mayor sencibilidad que la Rx.

Biopsias.

Tratamiento

Tratamiento en general:

Tetraciclinas: 2 g/d 4 a 6 semanas.

Estreptomicina: 1g x 14 días disminuye las recaídas y complicaciones.

Resistencia:

Rifampicina 600 mg/d.

Endocarditis:

Se convinan las tres drogas (en la endocarditis reemplazo valvular temprano).

Meningitis:

Ampi + Genta + Rifampicina.

Tipo localizado: drenaje quirúrgico.

Prevención

– pasteurización

– vacunación de animales sanos y sacrificio

– en carniceros: vendaje de heridas, antiparras, ropa esp.

4- Enfermedad de Chagas

Definición

Enfermedad producida por el protozoario Tripanosoma cruzi y transmitida al hombre por insectos de la familia Reduviidae.

Ciclo de vida

Vector: Triatoma, Rhodnius, Pastrongylus.
Se infectan al chupar sangre de hombre o mamífero con tripomastigotes (especialmente en el período agudo).

En el tubo digestivo del vector se dividen.

La vinchuca trasmite al hombre sano la enfermedad porque después de picar deyecta y a través de soluciones de continuidad de la piel, penetran los tripomastigotes metacíclicos que están en las heces (otras formas de transmisión son las transfusiones, trasplantes, placenta, inoculación, digestiva).
Los parásitos penetran y son fagocitados. Escapan al fagosoma y se instalan el el citoplasma.
Rompen la célula y van a la circulación sang. y linf.
Aparecen en sangre a los 7 a 14 días: período prepatente.
A partir de aquí invaden músculo cardíaco, estriado y liso y también tej. nervioso.
Dentro de estas células se transforman en amastigotes.

Esta fase aguda dura 10 a 15 días.

Luego se pasa a la fase latente y posteriormente a la crónica donde la parasitemia es escasa o nula y predominan las formas tisulares.

Patología y Clínica

Forma aguda

Lesión 1ria: Chagoma de inoculación: – en zonas expuestasde la piel – placa tipo erisipela – zona central necrótica o hemorrágica – infarto ganglios regionales – se llama Complejo Oftalmoganglionar o signo de Romaña cuando produce edema bipalpebral uni o bilateral y compromete ganglios preauriculares, parotídeos y esternocleidomastoideos; sde asocia a conjuntivitis – puede tardar 3 o 4 semanas en desaparecer por la sobreinfección
Posteriormente linfadenectomía generalizada.

Cefalea, anorexia, lasitud y dolores musculares.

Posteriormente hepatoesplenomegalia.

Formas graves: – toxemia: forma séptica – meningoencefalitis: forma neurológica – miocarditis aguda con muerte en 2 a 4 sem.

Forma latente

Duración ½ de 10 años.
Paciente asintomático.

Forma crónica

corazon

Miocarditis con desintegr. de la fibra miocárdica.
Muerte súbita sin desarrollar IC.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Aneurisma de la punta por necrosis.
Crisis de Stokes – Adams por bloqueos A – V.
Bloqueo de rama derecha.

aparato digestivo

Organomegalias por denervación.
Megaesófago: disfagia, regurgitación.
Megacólon: constipación y fecaloma.

Forma congénita

10 % de los abortos espont. en zonas endémicas.
Niños prematuros con hepatoesplenomegalia, anemia, miocarditis. Elevada letalidad.

Diagnóstico

Chagoma o signo de Romaña.
Residencia en región endémica.
Rx y ECG.
Laboratorio:

metodos parasitologicos directos

Útiles solo en fase aguda.

a. Gota gruesa: se colorea con Giemsa.

b. Micro Strout: método de concentración. Se separan los glóbulos rojos por centrifugación en tubos para Hto y se observa en fresco o con tinción la zona límte entre plasma y eritrocitos.

c. Extendido coloreado: con Giemsa.

d. Biopsia: para ver los nidos de amastigotes en los órganos blanco. Ganglio la + común.

Para hacer el diagnóstico se necesitan como mínimo 5 preparados.

metodos parasitologicos indirectos

Tienen por objeto multiplicar los parásitos.

a. Xenodiagnóstico: efectividad 85 % formas agudas y 50 % formas crónicas. Equivale a un cultivo de Tripanosomas en el intestino del vector. Lectura a los 30, 60 y 90 días.

b. Cultivo: medios LIT o NNN, 55 % de positividad en fase crónica.

c. Inoculaciones en animales: de sangre del paciente o del producto del xenodiagnóstico.

Metodos serologicos

a. TIFI: es el 1º que se positiviza. Se pueden detectar Ac IgG o IgM.

b. Hemaglutinación indirecta: sens. > en formas crónicas. Buena especificidad.

c. Aglutinación directa: se agrega la técnica del 2 mercapto etanol. Barre con la IgM. Si los títulos descienden en 2 o más pruebas, había IgM y es agudo.

Período

agudo

Xenodiagnóstico o Strout.

H. directa con 2 mercapto etanol.

Período lat.

Serología.

Período

crónico

Serología: se piden los tres para tener certeza. Una sola prueba no da certeza.

Biopsia.

ECG.

Prevención y control

Ataque a los vectores en las viviendas: insecticidas, costrucción adecuada de paredes y techo.

Tratamiento

adultos: 10 mg/k/d ambos por 90 d.
Nifurtimox: niños: 15 a 20 mg/k/d
Benznidazol: 5 a 7 mg/k/d durante 30 d.

En la fase latente y crónica no garantiza curación pero puede tener efecto benéfico.
El control postratamiento se hace con xenod. seriados y serología.
La sintomatología cardíaca y digestiva se debe tratar ya sea médica o quirúrgicamente según se requiera.

5- Gangrena gaseosa, botulismo y tétanos

	Gangrena gaseosa	Botulismo	Tétanos
*Definic.*	• Infección muscular que pone en peligro la vida y depende de toxinas producidas por Clostridios.	• Trastorno neuroparalítico producido por la toxina botulínica de Clostridium botulinum.	• Trastorno neuroparalítico producido por la neurotoxina de Clostridium tetani.
*Etiología*	• Consecutivo a heridas, traumatismos o cirugía que se contamina con Clostridios citotóxicos que producen la citotoxina. • Esta toxina se llega a producir si se dan las condiciones necesarias como ser la disminución del potencial de óxido reducción: – insuficiencia vascular – cuerpos extraños – necrosis – infección simultánea • Especies: C.perfringens 80%. Resto novyi, septicum, histolyticum. • La toxina más importante entre aprox. 20 es la a , lecitinasa que destruye las membranas celulares, altera la permeabilidad capilar, destruye las plaquetas y causa hemólisis grave.	• Bacilo anaerobio obligado. • Gram (+). • Formador de esporas. • Habita suelo, aguas marinas y productos agrícolas. Las toxinas más importantes entre 7 son: A,B,E y menos la F. • Bloquea irreversiblemente la liberación de acetilcolina. • Es el veneno más potente para el hombre.	• Bacilo móvil, Gram (+), anaerobio. • Esporulado: forma de palillo de tambor. • Se encuentra en el suelo, heces, polvo del hogar, quirófanos, heroína y colon del 10% de los hombres. • Más común en los países subdesarrollados donde no se respetan los planes de vacunación y existe la costumbre de cubrir el muñón del cordón umbilical con estiércol de animales. • Mortalidad de medio a un millón por año en estos países. • En los países desarrollados el riesgo lo corren los toxicómanos.
*Clínica*	• Circunstancias habituales: – heridas – cirugía de intestino o vías biliares – úlceras arteriales o venosas – consecutiva a partos o abortos – gangrena gaseosa intestinal en inmunodeprimidos • Incubación: 8 hs a varias semanas. • Síntomas: – dolor intenso y repentino en la región locales – edema tenso – gas en tej. blandos (palpación, Rx, TAC) – exudado serosang., viscoso, olor dulce • Signos sistémicos: febrícula y taquicardia. • Complicaciones: anemia hemolítica, hipotensión e insuficiencia renal.	Formas clínicas 1. Intoxicación alimentaria: • La toxina se preforma en alimentos mal preparados y mal conservados en el hogar. • Afecta primero la musculatura troncal: – diplopia, disfagia. • Síntomas gastrointestinales: – náusea, vómito, dolor abdominal. • Ex físico: ptosis, midriasis. • Continúa afectando músculos en forma descendente: – diafragma y músculos periféricos. • Causa de muerte: – parálisis respiratoria – infecciones. 2. Botulismo infantil: • Producción de neurotoxina in vivo por colonización del intestino. • Niños de menos de 9 meses. • Miel 33% de los casos. • Desde aumento insuficiente de peso hasta muerte súbita infantil. • Signos: letargia, llanto débil, â de la succión, parálisis fláccida extensa. 3. Botulismo de heridas: • Forma rara: infecta una herida traumática y produce toxina in vivo. 4. Botulismo no clasificado: • Personas de más de 1 año, con signos y síntomas característicos, sin un vehículo identificable.	Formas clínicas 1. Tétanos generalizado: • Incubación: 7 a 21 días. • Síntomas iniciales – trismo (75%) —————————————————– > leve o – irritabilidad, inquietud moderado – disfagia con hidrofobia y babeo —————————— > moderado – risa sardónica y opistótonos ———————————- > moderado – los estímulos auditivos o táctiles pueden cursar espasmos dolorosos o convulsiones generalizadas – > grave • Afección del SNC causa: – arritmias graves y oscilaciones de la P arterial – hipertermia – rabdomiólisis – retención urinaria. • Complicaciones: fracturas óseas, convulsiones, embolia pulmonar, infecciones bacterianas y deshidratación. 2. Tétanos localizado: • Raro: afecta la extremidad de la herida. • Buen pronóstico. 3. Tétanos en cabeza: • Por lesiones cefálicas. Infecta oído ½. • Disfunción de pares craneales (> frec. el VII). • Mal pronóstico. Puede generalizarse. 4. Tétanos neonatal: • Período de incubación: 7 días (se llama enfermedad del 7º día). • Irritabilidad, gesticulación facial y espasmos al tacto. • mortalidad del 70%.
*Diagnóstico*	• Signos Clínicos. • Tinción de Gram. • Rx o TAC. • Músculo negruzco y friable, no sangra al cortar y no se contrae.	• Inyección en dos pools de ratones: uno sin antitoxina y otro con antitoxina. • Cultivo de alimentos contaminados. • Hallazgo de toxina o c. botulinum en heces (botulismo infantil). • D.D.: Guillain – Barré, ACV de la arteria basilar, triquinosis, Sme. de Eaton – Lambert, hipopotasemia e hipermagnesemia, marea roja.	• EEG: trazos del sueño. • D.D.: meningitis, hemorragia subaracnoidea, tetania por hipopotasemia, intox. por estricnina.
*Trata-miento*	• Desbridamiento. • Excisión del músculo afectado con amplio margen de tej. sano. • Amputación cuando se afecta una extremidad. • Histerectomía si afecta útero. • Penicilina G 10 a 40 mill. de U diarias o Cloramfenicol 1 g c/6hs.	• Sostén ventilatorio. • Lavado gástrico, catárticos y enemas. • Antitoxina equina: 2 ampollas de antitoxina trivalente, total de: – Tipo A 15.000 UI. – Tipo B 11.000 UI. . Tipo E 17.000 UI • Para el infantil solo sostén respiratorio y nutricional.	• Tratamiento de sostén: Intubación, ventilación mecánica y alimentos por sonda nasogástrica. • Debridamiento de la herida. • Penicilina G 10 mill. x 10 días (altern. eritro o cloramf.). • Ig tetánica humana: 3000 a 6000 UI en 2 dosis, e infiltración por la herida. Se puede usar la equina. • Clorpromazina o Diazepam para espasmos y convulsiones. • Régimen completo de inmunizaciones.
*Pronós-tico*	• Infección devastadora que con frecuencia requiere cirugía mutilante y hospitalización prolongada. Mortalidad 25%.	• Mortalidad del 60 al 70%. El sostén respiratorio la reduce a menos del 10% con recuperación ad integrum.	• Mortalidad del 25 a 30 % incluso en centros modernos. • Causa de muerte: neumonía

6- Estafilococcias y Estreptococcias

Estafilococcias

Estreptococcias

Ag. etiol.

• Cocos Gram (+).

• Familia Micrococcaceae.

• Género Staphilococcus.

• Especies patógenas más importante en el hombre:

* S. aureus.

* S. epidermidis.

* S. saprophyticus.

• El ppal. reservorio es el hombre: son flora normal en el 50% de los adultos en:

* Folículo piloso de cara, axila, periné, ombligo.

* V.A.S.

* Tracto intestinal.

• Se transmite de persona a persona.

• Cocos Gram (+).

• Familia Streptococcaceae.

• Género Streptococcus.

• Especies: existen 21 de las cuales algunas son patógenas y otras son flora normal.

• De acuerdo al tipo de hemólisis se clasifican en:

* a hemolíticos: incompleta (halo verde).

* b hemolíticos: completa (halo claro).

* g hemolíticos: no hemolíticos.

• De acuerdo a los polisacáridos capsulares que tienen capacidad antigénica se clasifican en los

Grupos de Lancefield con letras de la A a la V, pero los de importancia médica son:

* A, B, C, G, F (b hemol.).

* D (enterococos: a , b o g hemol.).

* S. viridans.

Patogenia

• Dos mecanismos:

1. Por invasión (supurados):

* Factores vinculados al germen: estructura o productos que le permiten invadir tejidos y producir necrosis.

* Factores dependientes del huésped: existe una inmunidad de tipo natural de tipo inespecífica ya que la de tipo específica celular o humoral no funcionan contra estos organismos.

* Condiciones predisponentes: Locales: lesiones con â del aporte sanguíneo. Generales: Enfermedades debilitantes de la inmunidad.

2. Acción indirecta o toxígena: Enterotoxina y Tox. exfoliativa.

• En los del grupo A hay:

1. Toxinas:

a. Estreptolisinas:

– La O tiene propiedades antigénicas y se forma ASO; es tóxica para leucocitos y corazón.

– La S no es Ag. y es tóx. para gl. Bcos.

b. Exotoxina eritrogénica:

– Causa la escarlatina.

– Se hace con ella una intradermorreacción (de Dick).

– La inhibición de la lesión cutánea por inyección subcutánea de antitoxina se llama reacción de Schultz y Charlton.

2. Encimas:

a. Estreptoquinasa: hidroliza el coágulo de fibrina.

b. Estreptodornasa: hidroliza ADN.

Con estas 2 se hace que el pus del strepto sea más fluido y menos viscoso que el del stáfilo que es denso y viscoso.

c. Hialuronidasa: favorece la propagación, produce fenómenos necróticos e inflamatorios.

3. Ag. de superficie:

– Son la cápsula y la proteína M que tienen propiedades antifagocitarias y antigénicas.

Clínica

S. saprophyticus: infecciones urinarias en mujeres.

S. epidermidis:

– Sepsis.

– E.C.

– Inf. de sistemas de derivación de LCR.

– Prótesis articulares y cardiovasculares.

S. aureus:

a. Procesos invasivos:

1. Cutáneos: foliculitis, forúnculo, ántrax, hidrosadenitis, botriomicosis.

2. Localizados o viscerales: meningitis, encefalitis, neumonía, endocarditis, osteoartritis, infecciones urinarias.

3. Generalizados: septicemia.

b. No invasivos:

1. Intoxicación alimentaria:

* El stáfilo crece en los alimentos y a temperatura ambiente produce la toxina: tipos A y B que actúan en las terminales nerviosas de los plexos.

* Incubación 1 a 6 hs.

* No hay fiebre.

* Náuseas y vómitos.

* Diarrea.

* Dolor abdominal.

* Shock por deshidratación.

* Autolimitada en 24 hs.

2. Sme. estreptocóccico de piel escaldada:

* Por toxina exfoliativa.

* Aparece bruscamente luego de infecciones cutáneas o extracutáneas.

* Fiebre.

* Exantema como escarlatina.

* Ampollas grandes y fláccidas que se rompen rápidamente.

* Extensa exfoliación.

* Es similar a la necrólisis epidérmica tóxica por fármacos (Sme. de Lyell).

3. Escarlatina estafilocóccica:

* Exantema similar a la escarlatina pero sin fiebre.

* Forma frustra del sme. de piel escaldada.

4. Sme. de shock tóxico:

* Por exotoxinas pirógenas.

* Común en mujeres que usan tampones.

* Fiebre.

* Hipotensión o shock.

* Erupción escarlatiniforme.

b hemolíticos del grupo A:

* S. pyogenes lo porta el 10 % de las personas en faringe o nariz.

* Causa el 90 % de las estreptococcias.

a. Procesos supurados.

1. Inespecíficos.

* Piel: impétigo.

* Mucosas: angina, faringitis, sinusitis, otitis, abscesos.

* Vísceras: meningitis y endocarditis.

* Generalizada: sepsis puerperal.

2. Específicos.

* Erisipela:

– Infección aguda de piel que predomina en niños y personas de edad avanzada.

– Afecta más a MM.II., cabeza y cara.

– La fuente de infección son los estreptococos que se encuentran en VAS o manos del paciente u otra persona.

– Comienzo brusco, fiebre y malestar general.

– La zona afectada se torna enrojecida, tensa y dolorosa.

– Luego se transforma en una placa eritematosa, de bordes sobreelevados y caliente.

– A veces aparecen vesículas o ampollas.

– No deja inmunidad, al contrario los episodios son cada vez más intensos.

* Escarlatina.

– Interviene la toxina eritrogénica A y B.

– Se difunde por vía linfohemática y causa síntomas generales y exantema.

– Afecta niños entre 2 y 10 años.

– Rara en adultos.

– Incubación 2 a 4 días.

– Enrojecimiento y edema del paladar blando, amígdalas, y úvula.

– Amígdalas con exudado blanquecino.

– Malestar general.

– Fiebre á , cefalea, adenopatías dolorosas.

– Náusea, vómito.

– 24 a 48 hs después, exantema cervical que luego se generaliza.

– Es una erupción eritemato papulosa.

– Respeta cara, palmas y plantas.

– Facies de Filatow con enrojecimiento en región malar y palidez en resto de la cara.

– A los 7 días regresiona y se produce una fina descamación en cara, tronco y extremidades.

– Sólo se la padece una vez porque se forman anticuerpos contra la toxina. El enfermo padecerá faringitis pero no escarlatina.

b. Procesos no supurados.

1. Fiebre reumática.

2. G.N. posestreptocóccica.

Grupo B:

* S. agalactiae.

* Producen endometritis, bacteriemia, meningitis y pielonefritis en mujeres luego de parto o cirugía ginecológica.

* En neonatos dan infecciones como septicemia o meningitis que pueden ser de comienzo precoz (del 1º al 5º día) o de comienzo tardío (de los 10 días a los 3 meses).

* En la primera infancia atacan piel, mucosas y aparato respiratorio.

* En adultos producen las mismas patologías invasivas del S. aureus.

Grupo C:

* cistitis, uretritis, pielitis, vulvovaginitis.

Grupo D (enterococos):

* Son a , b o g hemolíticos.

* Flora normal de tubo digestivo, piel y boca.

* Infecciones urinarias, septicemias, infecciones supuradas abdominales. Meninigitis, endocarditis, otitis.

Grupos F y G:

* Abscesos, faringitis, infecciones de heridas, sepsis.

a hemolíticos o viridans:

* S. sanguis, mutans, mitis, salivarius, milleri.

* Flora norma de boca y fauces.

* Forman la placa dental con sacarosa. Es un polímero insoluble que les sirve para adherirse y luego secretan ácidos (mutans y sanguis).

* Son responsables de bacteriemias transitorias que llevan a la endocarditis bacteriana subaguda de válvulas lesionadas.

g hemolíticos (no hemolíticos):

* Flora de cavidades naturales.

* Amigdalitis, rinitis, sinusitis, infecciones dentarias.

Streptococcus anaerobios:

* Flora del aparato genital femenino.

* Ocasionan lesiones gangrenosas.

* Poco sensibles a la penicilina.

Diagnóst.

1. Métodos directos:

– Extendido y coloración.

– Cultivo.

– Identificación: mediante pruebas bioquímicas.

2. Métodos indirectos:

– Pruebas serológicas: se detectan Ac. contra ácido. teicoicos, peptidoglicanos, alfatoxina, lipasa. Se hacen positivos a la 2ª semana.

Trtto.

Aporte de líq. y electr.: sin antibióticos p/ intox. aliment.

Local: limpieza y antibacterianos locales.

Cirugía: evacuación de abscesos cutáneos, colecciones pleurales, articulares, etc.

Antibióticos:

– Depende de la sensibilidad que determine el antibiograma.

* Penicilinasa negativos: penicilina G.

* Productor de b lactamasa:

a. Penicilinas penicilinasas resistentes.

b. Cefalosporinas de 1º generación.

c. Imipenem.

d. Inhibidores de las b lactamasas + aminopenicilinas.

e. Aminoglucósidos, quinolonas, rifampicina, clindamicina, lincomicina, eritromicina, TMP – SZ, vancomicina.

* Meticilina resistentes (mecanismo no relacionado a las b lactamasas).

a. Vancomicina y/o rifampicina.

b. Gentamicina o tobramicina.

* S. epidermidis: ídem anterior.

* S, saprophyticus: sensibles. a penicilina.

– La droga de elección es la Penicilina.

– Las alternativas son: cefalosporinas, clindamicina, lincomicina, eritromicina.

– Los enterococos requieren ampicilina y como alternativa cloramfenicol o vancomicina.

– En la endocarditis bacteriana se asocia penicilina con aminoglucósidos por su acción sinérgica bactericida.

Profilaxis y control

– Tratamiento de los portadores sanos.

– Colonización artificial con gérmenes no patógenos.

– Lavado meticuloso de manos.

– Tratamiento higiénico de alimentos y pasteuriz. de la leche.

– Asepsia estricta en procedimientos obstétricos.

– Profilaxis para pacientes con FR, erisipela recurrente.

– Determinar la fuente de propagación.

7- Tos convulsa (coqueluche) y Difteria

Tos convulsa (coqueluche)

Difteria

Definición

• Infección respiratoria aguda por Bordetella pertusis.

• Afecta a lactantes y niños de corta edad.

• Infección aguda por Corinebacterium difteriae toxígena.

• C. difteriae se localiza en faringe, fosas nasales y laringe.

• Provoca una afección sistémica mortal por su exotoxina cuando está en faringe.

Ag. etiol.

• Cocobacilo Gram (-).

• Crece en medio de Bordet – Gengou.

• Poseen hemaglutinina en las fimbrias, lo cual le da adherencia al epitelio respiratorio.

• Posee una toxina circulante que le daría las manifestaciones sistémicas.

B. pertusis:

• Bacilo Gram (+).

• Acidorresistente.

• Se agrupa en empalizada o letras chinas.

• Crece en forma aerobia en medio de Löeffler.

• Tres biotipos de distinta virulencia: gravis, intermedius (es el + común) y mitis.

Toxina:

• Codificada por un fago.

• Es producida cuando se agota el hierro del medio.

• Para ver si la cepa es virulenta se hace la prueba de Elek que consiste en colocar en el cultivo un papel de filtro impregnado con antitoxina. Se ven bandas de precipitación.

• Otra prueba es la inoculación en cobayos: se inyecta el material a dos grupos, 1 tratado con antitoxina, y otro sin tratar. Los no tratados mueren a los 4 días.

Epidemiol.

• Transmisión por gotas de Flügge.

• La incidencia disminuyó notablemente desde la práctica de inmunización activa.

• La mortalidad descendió de 20 a 3 x 1000.

• Los factores predisponentes son: hacinamiento, falta de higiene, acceso limitado a la atención médica.

• Las infecc. cutáneas son impetiginosas, ulcerativas, e infecciones de heridas.

Patogenia

Se produce un cuadro de neumonitis intersticial por:

1. Unión de B. pertusis al epitelio resp.

2. Masas de bacterias.

3. Exudado mucopurulento.

4. Necrosis del epitelio basal.

• La enfermedad sistémica se produce sólo cuando la infección es en faringe, sitio de buena absorción.

• La toxina posee una subunidad B de unión y una A que interrumpe la síntesis de proteínas y causa muerte celular.

• Produce afección miocárdica, tej. de conduc. y neuropatía.

Clínica

Incubación: 7 a 14 días.

Etapa catarral: – catarro común como una virosis leve

– tos nocturna.

Etapa paroxística: – paroxismos de 15 a 20 golpes de tos de

intensidad creciente

– expectoración de tapón mucoso espeso

– vómito por ser una tos emetizante

– Signos de á de la P venosa, edema

periorbitario, petequias, epistaxis.

E. de convalesc.: – Recuperación lenta en 4 a 12 semanas.

Complicaciones: La principal causa de muerte es la neumonía o bronconeumonía sobreagregada por virus u otras bacterias.

• Enfermo en mal estado.

• Pulso débil.

• Confuso.

• Afebril.

• Presenta una membrana diftérica que cubre la faringe, difícil de remover y de olor fétido.

• La causa de muerte es la miocarditis de inicio lento acompañada a veces de trastornos de la conducción. Se produce:

* ICC y colapso circulatorio.

• La afección nerviosa se manifiesta con:

* Parálisis de pares craneales.

* Neuropatía periférica y parálisis franca:

(regurgitación de lo deglutido, broncoaspiración, debilidad de las extremidades e insuficiencia ventilatoria).

Diagnóst.

• Linfocitosis de 15 a 30 mil bcos. Linfocitos 80%.

• La neutrofilia hace pensar en complicación bacteriana 2ria.

• Para reconocerla en la etapa catarral tener en cuenta los aspectos epidemiológicos y el cultivo positivo.

• Cultivo: la muestra se toma con escobillón transnasal (moco de la faringe posterior. La muestra se coloca rápidamente en medio de cultivo + penicilina para evitar el desarrollo de otros gérmenes.

• IFD: de los cultivos o las muestras.

• Membrana diftérica.

• Cultivo.

• Prueba de Elek.

Diagnóstico diferencial:

Faringitis estreptocócica

Candidiasis bucal

Mononucleosis infecciosa

Trtto.

Antibióticos: – no alteran el curso clínico

– hacen que el paciente no sea + infeccioso

– eritromicina 50 mg/k en 4 dosis x 14 a 21 días.

Trtto de sostén: – balance hidroelectr., nutrición y oxigenación

– alerta de infecciones secundarias.

1. Antitoxina equina: 80 a 100 mil UI en infecciones graves.

2. Antibióticos: penicilina o eritromicina.

3. Aislamiento estricto.

4. Miocarditis: digital, diuréticos, restricción salina, marcapasos.

Prevenc.

Contactos estrechos:

1. Menores de 7 años: dosis de refuerzo de vacuna + eritro.

2. Adultos: eritromicina.

Inmunización activa:

• De Bordetella pertusis en fase 1 muertos entre 4 y 12 UI.

• Incorporada en la triple.

• Intramuscular: 2 – 4 – 6 meses

1º ref. 18 meses

2º ref. ingreso escolar.

• Duración de la inmunidad 3 años.

• No dar a > de 7 años porque es frecuente la complicación de encefalopatía con daño permanente.

Inmunización activa

• Toxoide diftérico: triple o DPT, Doble o DT (30 UI), doble adultos o dT (2,8 UI).

• Plan igual que coqueluche pero refuerzos cada 10 años con dT.

Prueba de Schick

• Determina si una persona es o no inmune a la toxina.

• Se da una dosis intradérmica baja de toxina.

• Si no hay anticuerpos se produce en 24 a 48 hs una lesión por toxina: enrojecimiento y edema.

8- Esquistosomiasis

Enfermedad producida por los trematodes del género Schistosoma y especies mansoni, japonicum y haematobium.

Agente etiológico

Es un parásito de 1 a 2 cm de longitud.
El macho es más ancho y corto que la hembra. Posee una canal ginecóforo donde ella se aloja.
La hembra es larga y delgada.
Los huevos son grandes: 100 a 150 m m. Los de S. mansoni poseen una espícula lateral; los de S. japonicum tienen una muy pequeña que casi no se ve; los de S. haematobium tienen una espícula terminal.

Ciclo de vida

Los adultos viven en las vénulas mesentéricas (mansoni y japonicum) o en las vénulas vesicales (haematobium).
Allí copulan y la hembra pone huevos que caen al colon o a la vejiga y salen con materias fecales u orina.
Necesitan caer al agua donde liberan la primera larva que es el miracidio. Esta es microscópica y tiene movimiento y va en busca del huésped intermediario que es el caracol (Bionphalaria para mansoni, caracol que se encuentra en nuestro país).
Dentro del caracol se convierte en esporoquiste primario. Luego en secundario y luego de este se forma la cercaria que abandona al caracol y va al agua.
En el agua busca al huésped definitivo (hombre) y si lo encuentra penetra a través de la piel a la circulación linfática, luego pasa a la sanguínea y ya se va transformando en esquistosómulo.
Llega al pulmón donde crece.
Sigue hasta las vénulas mesentéricas o vesicales donde se transformará en adulto y cierra el ciclo (en realidad se distribuye a muchos órganos como pulmón, bazo, hígado, vejiga; pero es en mesenterio y vejiga donde cierra el ciclo).

PATOGENIA

CLÍNICA

Primera fase:

– Dermatitis.

– Eosinofilia por reacción alérgica a parásitos circulantes.

Segunda fase:

– Parásitos adultos no desencadenan rechazo porque incorporan Ag. del huésped.

– Los huevos en las distintas vísceras provocan reacción de cuerpo extraño y granulomas.

– Las vísceras más afectadas son: * Hígado y bazo.

* Colon.

* Vejiga.

* Pulmón.

Enfermedad aguda (síndrome de Katayama).

– Eosinofilia.

– Urticaria.

– Escalofrío.

– Fiebre.

– Debilidad general.

– Diarrea.

Tercera fase:

– Lesiones fibrosas y cicatrizales que producen:

* Cirrosis hepática.

* Pólipos intestinales y vesicales.

* Fibrosis pulmonar.

Forma crónica intestinal:

– Dolor abdominal.

– Diarrea sanguino-

lienta.

– Anorexia.

Forma espleno – hepática:

– Hepatomegalia

nodular.

– Esplenomegalia.

– Cirrosis.

– Hematemesis.

– Várices esof.

– Ascitis.

Forma pulmonar:

– Dolor torácico.

– Disnea de esfuerzo.

– Cianosis.

S. haematobium

Hematuria.
Complicaciones: Papilomas, cálculos, obstrucciones, fístulas, cáncer de vejiga.

Diagnóstico

Identificación de los huevos: mejor utilizar una técnica de concentración como la de Kato. Detecta 50% de los casos.
Biopsia de la mucosa rectal: detecta 80% de los casos.
Intradermorreacción de hipersens. inmediata.
Ecografía: de hígado y vías urinarias.

Epidemiología y Prevención

S. mansoni se encuentra en Brasil, islas de Caribe y Venezuela.
S. haematobium en África y Medio Oriente.
S. japonicum en Lejano Oriente.
La infección se produce siempre que haya contacto de la piel con aguas dulces que tengan al transmisor infectado.

Esto se favorece por costumbres religiosas de bañarse en ríos, trabajadores del arroz, lavado de ropas, pesca, etc.
Para la prevención se debería:

– Atacar a los caracoles.

– Saneamiento ambiental y sist. adecuados de evacuación de excretas.

– Tratamiento en masa de los infectados.

– Vigilancia epidemiológica.

Tratamiento

Praziquantel: 40 a 60 mg/k en 2 dosis 1 solo día.

Oxamniquina: 15 mg/k 1 sola toma (sólo p/ mansoni).

Partes: 1, 2, 3

Página siguiente