Infectología (página 3)

19- Fiebre tifoidea y Shigelosis

20- Sepsis

Definición

• Presencia de microorganismos o sus toxinas en sangre o tejidos. Implica un compromiso multisistémico.

Generalidades

• Antes era sinónimo de Gram (-).
• Actualmente han aparecido Gram (+) por:

* maniobras instrumentales

* endoscópicas

* prótesis

• Los tratamientos inmunosupresores han hecho que gérmenes que eran flora normal den sepsis.

Agentes causales

• 70 % : Gram (-) E.coli, K.E.S., Proteus, Pseudomonas.

• 25 % : Cocos Gram (+) Stafilococos, Neumococos, Estreptococos.

• 5 % : Hongos oportunistas.

Complicaciones

1. Microbiológicas

• Siembra metastásica a:

– articulación, hueso

– cerebro, hígado, bazo, pulmón

– válvula cardíaca

– focos de traumatismo, focos inflamatorios.

• Esto es más común en Gram (+) porque tienen mayor capacidad de adherencia.

2. inflamatorias y metabólicas

• Shock séptico:

– por de G.(+).10%

Fisiopatología

El shock se puede producir de muchas maneras:

Pero el shock clásico se produce por las sustancias de la pared celular:

– endotoxinas (lipopolisacáridos)

– peptidoglicanos y ácidos teicoicos

– polisacáridos bacterianos y micóticos.

Mediadores del huesped

a. sistema humoral

1. Coagulación y quininas: activadas directamente por las endotoxinas. Se produce bradicinina, potente vasodilatador.
1. Complemento: activado por polisac.

b. sistema celular

1. PMN: se activan en forma caótica, liberan Ez. y causan destrucción.
1. Citolisinas: IL1, 2, FNT.
1. Proteasas y oxidantes.

c. Metab. ácido araquidónico: Pgs, Txs, Lts.

d. sistema acth / endorfinas

1. Se libera ante el estrés.
1. En concentraciones elevadas pueden causar hipotensión por á de la permeabilidad y trastornos mentales.
1. Algunos utilizan Naloxona para el tratamiento.

Factores predisponentes

1. Paciente hospitalizado, añoso, neoplásico.
1. Uso prolongado de antibióticos.
1. Inmunosuprimido.
1. Cirrótico.
1. Diabetes.
1. Procedimientos instrumentales.

1. Cirugía >.

Clínica

• Los individuos con fiebre alta y escalofríos deben considerarse sépticos hasta que se demuestre lo contrario.
• Lo importante es determinar la fase de preshock, porque una vez establecido éste, es mortal en el 66% de los casos.

signos clínicos y datos de laboratorios que

predicen el shock

1. Temp. corporales extremas (> de 40.6 o hipotermia).
1. Hipotensión en picos.
1. Estado mental alterado (tb. puede ser por afección directa del SNC).
1. Diuresis en descenso.
1. Taquipnea con hipoxemia (SDRA).
1. Acidosis metabólica.
1. Neutropenia y Eosinopenia (al mejorar el estado de sepsis lo 1º que á sol los eosinófilos, de 0 a 3% aprox.)
1. Erupción cutánea petequial.
1. Ictericia.

Ex. físico

• Búsqueda rápida pero completa del foco séptico.

• Tomar muestras de todos los focos en potencia, teñir con Gram y mandar a cultivo.

Diagnóstico diferencial

1. Hipersensibilidad a fármacos.
1. Vasculitis.
1. Embolia pulmonar.
1. Infarto de miocardio.
1. Síndromes virales como influenzavirus, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus y hepatitis.

Tratamiento

1. – para paciente general: Gentamicina + cefazolina.

   – foco anaerobio (abdominal, ginecológico, escara, úlcera venosa o neuropática): Genta + Clindamicina

2. Antibacteriano:
1. Contra el shock: reemplazo de volumen, mejor con soluciones coloideas más que solutos.
1. Drenaje y debridamiento quirúrgico del foco.
1. Suero antiendotoxina: útil en las primeras etapas.
1. Naloxona: utilizada por algunos pero sin estudios que aseguren su eficacia.

Pronóstico

1. Sepsis sin shock: buen pronóstico.
1. Sepsis con shock: pronostico muy malo: aún cuando la infección primaria se localice hay una mortalidad del 50%.

Prevención

1. Control de infecciones intranosocomiales.
1. Detección del estado de prechoque.

21- SIDA

Definición

• Enfermedad infectocontagiosa producida por el VIH.

Agente etiológico

• Familia Retroviridae, subfamilia Lentivirus.
• HIV1 y 2.
• Linfo o neurotropo.

Estructura

1. Doble capa de lípidos con 2 glupoproteínas gp120 y gp41.
1. Cápside externa: proteína p18.
1. Segunda cápside: p24.
1. 2 cadenas de RNA y la Ez transcriptasa inversa.

Ciclo

• Parasita linfocitos T helper (CD 4 + que utiliza para ingresar).
• Inyecta su nucleocápside.
• Sintetiza con la transcriptasa reversa DNA.
• Éste luego se hace de doble hebra y se integra al genoma de la célula huésped.
• De allí hay dos caminos:

1. Permanece en estado latente, con capacidad para transmitir la enfermedad y también infectar a otras células del mismo huésped.

2. Se vuelve activo y se reproduce estallando la célula y liberando gran cantidad de viriones. Aquí es cuando las defensas comienzan a debilitarse y aparecen los síntomas.

Transmisión

• Es poco contagioso y muy lábil.
• Se necesita una cantidad mínima de virus o umbral.
• Se lo aísla de todos los fluidos orgánicos:

* sangre

* semen

* secreciones vaginales

* leche materna

* saliva y lágrimas (no llegan al umbral infectivo).

• Existen 4 formas mayores de transmisión:

1. Transmisión sexual: es la más frecuente. Contactos homo o heterosexuales. Contactos bucosexuales. Penetra por excoriaciones. La relaciones anales son las más infecciosas porque la mucosa es menos resistente. Las relaciones múltiples á riesgo pero 1 sola puede bastar.

1. T. sanguínea: por transfusiones de sangre infectada. Hoy en día es poco común `por el control obligatorio de todas las muestras de sangre pero se puede producir cuando una persona todavía no llevó a cabo su seroconversión.
1. T. por elementos contaminados: agujas en drogadictos. Con agujas de acupuntura, tijeras, hojas de afeitar existe riesgo teórico aunque no se han detectado casos.
1. De la madre al hijo: transplacentaria, durante el parto o amamantamiento. Existe un 50% de posibilidad de contagio.
1. Los contactos sociales no transmiten el HIV.

Grupos de riesgo

1. Homosexuales y bisexuales.
1. Toxicómanos.
1. Personas promiscuas.
1. Prostitutas.
1. Cónyuges de todos los grupos expuestos.
1. RN de madres infectadas.
1. Hemofílicos tratados antes de las nuevas medidas de protección.
1. Receptores de sangre de antes de agosto de 1985.
1. Personal médico y paramédico.

Detección del virus

1. Aislamiento.

2. Antígenos de VIH: por el test de ELISA.

3. Detección de anticuerpos:

* ELISA (sensibilidad del 93 al 99 % y especificidad del 99 %).

* Western blot: los antígenos víricos se separan por electroforesis y se transfieren a tiras de nitrocelulosa determinándose la reactividad de los anticuerpos séricos. Las principales bandas proteicas son gp41 y p24. La especificidad es del 100%.

Existen pacientes con viremia (+) y seronegatividad por años o meses.

En las fases finales de la enfermedad los Ac. pueden descender o desaparecer.

Formas clínicas

Clasificación del C.D.C. (1986)

grupo i: infección aguda

• Incubación 1 a 6 semanas.
• Simula una mononucleosis infecciosa:

Fiebre, exantema, adenopatías, meningitis aséptica, encefalitis, esplenomegalia.

• Cuadro autolimitado que a veces pasa desapercibido.

grupo ii: infección asintomática

• Período silente de 1 a 5 años.
• Se va produciendo:

* linfopenia a expensas de la población de CD 4

* inversión del cociente CD4/CD8

* trombocitopenia

* anemia.

Grupo iii: arc (complejo relacionado con sida)

• Criterios clínicos diagnósticos:

* Linfadenopatía generalizada de más de tres meses de evolución en 2 o más sitios extrainguinales.

* Fiebre de más de 38ºC durante más de tres meses.

* Diarrea intermitente o continua por más de 3 meses.

* Pérdida del 10 % del peso corporal habitual.

* Astenia física y mental.

* Sudoración nocturna.

• Criterios diagnósticos de laboratorio:

* CD4 < de 400 x mm3. (normal 800).

* CD4/CD8 < de 0,5. (normal > de 1).

* Leucopenia, trombocitopenia, anemia.

grupo iv: otras enfermedades por hiv

Subgrupo A: fiebre o diarrea de más de un mes con pérdida de más del 10% del peso corporal sin otra causa que la justifique.

Subgrupo B: Enf. neurológica: demencia, mielopatía, neuropatía periférica sin otro trastorno que lo justifique.

Subgrupo C: Enfermedades oportunistas por déficit de la inmunidad celular:

• Criptosporidiasis crónica.

• Isosporidiasis.

• Neumonía por Pneumocistis carinii: es la más frecuente: tos, disnea, fiebre. Examen de esputo confirma.

• Toxoplasmosis del SNC.

• Estrongiloides extraintestinal.

• Tuberculosis o Mycobacterias atípicas (avium intr. y kansasii).

• Nocardiosis.

• Bacteriemia recurrente por Salmonella.

• Candidiasis esofágica, bronquial o pulmonar.

• Candidiasis orofaríngea sintomática.

• Histoplasmosis de distribución sistémica.

• CMV: cerebral, ocular, pulmonar, gastrointestinal o diseminado.

• Herpes simple mucocutáneo crónico o diseminado.

• Herpes zoster en varios dermatomas o generalizado.

Subgrupo D: Neoplasias secundarias:

• Sarcoma de Kaposi:

* Comienza con manchas rojizas alargadas o petequiales sobre todo en la cara y cavidad bucal (período maculoso).

* Evoluciona tornándose pardas y formando placas o nódulos (per. de placas y nódulos).

• Linfoma No Hodgkin:

* De origen B y raramente T

* Más ftes. los de Alto grado de malignidad.

* Localizaciones extraganglionares: médula ósea, SNC.

* Fiebre, sudoración nocturna, diarrea y pérdida de peso.

Subgrupo E: Otros:

• Neumonitis intersticial linfoidea crónica.

• Infecciones secundarias no citadas anteriormente.

• Neoplasias secundarias no citadas anteriormente.

Tratamiento

1. de las manifestaciones de la enfermedad:

a. Infecciones oportunistas: antibióticos, antimicóticos, antiparasitarios y antivirales.

b. Neoplasias: los tratamientos han sido decepcionantes.

2. Actuar sobre el virus:

a. AZT:

• Vía oral.
• Difunde al LCR.
• Da cierto grado de mejoría con:

* Desaparición de la anergia cutánea.

* á de número absoluto de LyT CD4(+).

* â de las infecciones oportunistas.

• Se transforma dentro de la célula en trifosfato de AZT e inhibe la transcriptasa inversa por competir con el TTP.

b. ddC:

• Inhibe la Ez y termina la cadena.
• Se alterna con AZT.

c. ddI, ddA.

d. Ribavirina:

• Es de amplio espectro pero no es de primera línea en la actualidad.
• Antagoniza al AZT.

Prevención

1. Transmisión sexual:

a. Mantener una pareja estable.

b. Uso correcto del preservativo: colocación sin que quede aire, no usar vaselina extra ya que aumenta la permeabilidad, usarlo sólo una vez y retirarlo cuando persiste la erección para evitar escapes.

2. Transm. sanguínea:

a. No intercambiar jeringas ni agujas.

b. Higiene general: no hacerse tatuajes, acupuntura, si los elementos no están correctamente desinfectados.

3. Esterilización de todos los materiales utilizados.

4. Bioseguridad.

Consejos a una persona que padece SIDA

1. Retrasar la evolución hacia ARC o SIDA: reinfecciones con VIH, infecciones de todo tipo, embarazo, drogadicción, mala calidad de vida.
1. Evitar contaminar a otras personas: no donar sangre, esperma u órganos; tener relaciones sexuales sólo con preservativos; advertir a personal de salud del estado de portador; no compartir afeitadoras o cepillos de dientes; cubrir con gasa toda cortadura o rasguño.

22- Toxoplasmosis

Ciclo de vida

• Los felinos se infectan al ingerir ooquistes (el ciclo tarda 20 a 24 días) o al ingerir quistes en animales como la rata (3 o 4 días).
• Los taquizoitos se multiplican en las células epiteliales del intestino del gato.
• Formación de esquizontes, merozoitos y luego macro y micro gametocitos.
• Se forman los ooquistes que salen con las materias fecales.
• En el medio ambiente los ooquistes maduran formando 2 esporoquistes y dentro 4 esporozoitos. Todo en 1 a 2 días.
• El hombre y los animales se infectan por la ingestión de los ooquistes de la materia fecal de los gatos que se encuentra en el suelo o de las formas quísticas extraepiteliales de otros animales.

(otras formas de transmisión: transplacentaria, trasplantes, transfusiones, accidental).

• En el hombre se desarrolla un ciclo incompleto por lo tanto es un huésped intermediario.
• En el hombre se produce una infección inicial con reproducción intracelular de los taquizoitos, que se hace crónica al desarrollar inmunidad y pasan a ser quistes con bradizoítos.

Patología

• El parásito penetra la barrera epitelial y por vía linfática o hemática se disemina por una variedad de tejidos.
• Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y pasan de célula en célula causándole la muerte (forma activa de la toxoplasmosis).
• 1 a 2 semanas después se desarrolla inmunidad y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados (pared propia).
• Los quistes se encuentran generalmente en cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.
• En el cerebro además de quistes hay zonas de infarto, calcificaciones, hidrocefalia (en el feto).

Clínica

t. aguda

• 5 a 18 días después de la ingestión.
• Cuadro febril tipo sepsis.
• Dolor faríngeo.
• Tos y espectoración.
• Mialgias y artralgias.

t. ganglionar

• Forma más común. En niño y adultos jóvenes.
• 2 semanas a 2 meses.
• Síndrome febril.
• Poliadenopatías cervicales, suboccipitales.
• Faringitis.
• Después de varias semanas desaparece lo típico pero persiste la astenia y las adenopatías.
• Es parecido a mononucleosis infecciosa.

t. ocular

• Coriorretinitis

– Una tercera parte de las mismas son por toxo.

– A cualquier edad por recidiva de una infección prenatal y es rara en la adquirida después del nacimiento.

– Desencadenada por drogas inmunosupresoras, traumatismos, alteraciones del estado general.

– Unilateral.

– Disminución brusca de la visión.

– Humor acuoso turbio.

– Son ftes. las recidivas y se ven cicatrices de focos anteriores.

• Uveítis anterior.

t. congenita

• Infección adquirida antes de la gestación: feto no se contagia (por lo tanto una madre que dio a luz un niño con toxo, no vuelve a tener otro con la enfermedad.
• 3º trimestre 65% de posibilidad.
• 2º trimestre 25% de posibilidad.
• 1º trimestre 17% de posibilidad.
• Infección generalizada.

– Cuando ocurre al final del embarazo.

– Se produce la forma generalizada aguda.

– Bajo peso.

– Cuadro febril tipo sepsis.

– Hepatoesplenomegalia.

– Ictericia.

– Letal 12% si no se trata.

• Encefalitis aguda.

– Alrededor de la mitad del embarazo.

– Etapa generalizada es intrauterina.

– Manifestaciones de encefalitis con hidrocefalia.

• Secuelas irreversibles.

– Infección al principio del embarazo.

– Al momento de nacer ya ocurrieron las otras etapas y tiene las secuelas.

– En las formas leves comienza a perder la visión a edad escolar.

– En las formas graves hay epilepsia, retardo del desarrollo neuropsíquico, retinocoroiditis, macro o microcefalia, microftalmia, estrabismo.

t. en el paciente inmunocomprometido

• Si es una primoinfección, es generalmente fatal.
• Si es un recrudecimiento de una forma crónica hay:

– Encefalitis: focalización hemisférica, parálisis de los pares craneanos, convulsiones.

– Neumonía: de tipo intersticial.

– Miocarditis.

– Coriorretinitis progresiva.

– Es fatal en los casos severos.

t. de un solo organo

• La infección primaria fue subclínica.
• Neumonía: de tipo intersticial.
• Miocarditis o pericarditis.
• Hepatitis.

Diagnóstico diferencial

aguda

• Mononucleosis infecciosa.
• fiebre tifoidea.
• Brucelosis.

ganglionar

• linfomas.

en las de un solo organo

• Descartar otras causa de encefalitis, hepatitis, miocarditis.

Compromiso ocular

• TBC, histoplasmosis, sífilis y CMV.

congenita

• TORCH.

Métodos complementarios de diagnóstico

demostracion directa

• Coloración con Giemsa o H/E o TIFD de ganglio, M.O. y otros tejidos.

INOCULACIONES

• Al ratón, por vía intraperitoneal. 4 a 6 semanas después se buscan quistes en el cerebro.

pruebas serologicas

• Si inicialmente se encuentran títulos bajos la reacción se debe repetir a las 2 a 4 semanas. Es significativo si se eleva 4 o más veces.
• Los títulos 1:1024 o superiores sugieren infección activa.
• La eficacia del tratamiento no se comprueba con la serología sino con la clínica.
• En el caso de la mujer embarazada tiene importancia si antes de gestar no era reactiva y luego si.

a. Prueba de Sabín Feldman:

– Alta especificidad.

– Ag. son toxoplasmas vivos de exudado peritoneal de ratón.

– Cuando no hay anticuerpos los parásitos se tiñen con azul de metileno.

– Cuando hay anticuerpos la cubierta de los parásitos se altera y no se tiñen.

– Si el 50% o más no se tiñe, la prueba es (+).

b. TIFI:

• No requiere parásitos vivos.
• Si se utiliza inmunoglobulina anti IgM se llama prueba de Remington donde títulos > de 1:64 son significativos.

c. Hemaglutinación indirecta:

• Sensible y específica.
• Deficiente en la fase aguda.

d. Toxoplasmina:

• Induración a las 48 hs (hipersensibilidad tardía).

Prevención

• En zonas tropicales la mayor fuente de infección son los ooquistes. Evitar tener gatos en la casa.
• En zonas templadas la principal fuente son los quistes en carnes mal cocidas.

Tratamiento

Paciente general

Pirimetamina: 1 mg/k/d 3 primeros días.

+ 0,3 mg/k/d 2 a 4 semanas.

Sulfadiacina:100 mg/k/d en 4 dosis

Ácido folínico: para trastornos anémicos.

primeros meses de embarazo

Sulfadiacina. La pirimetamina es teratogénica.

CORIORRETINITIS

Prednisona: 30 a 60 mg/d 5 a 10 días.

ALTERNATIVAS

Clindamicina: 300 mg c/ 6 hs. 6 semanas.

ó

Espiramicina: 100 mg/k/d 6 semanas. No atraviesa la barrera placentaria.

23- Triquinosis

Generalidades

• El cerdo es un animal vedado por varias religiones por la observación de que trasmite algunas enfermedades, entre ellas la triquinosis.

Agente etiológico

• Es la Trichinella spirales, nematode de 2 a 4 mm.
• Hembras vivíparas.
• Vive en el intestino delgado del hombre u otros animales por tener baja especificidad de huésped.

Ciclo de vida

• Adultos copulan en el intestino delgado.
• Los machos mueren.
• Las hembras dan a luz larvas vivíparas que atraviesan la mucosa y pasan a la circulación.
• Van por la circulación venosa, luego arterial y se diseminan transitoriamente a miocardio y encéfalo donde dejan inflamación.
• El tropismo definitivo es el músculo estriado donde la larva se va a enquistar en espera de que un nuevo carnívoro coma esa carne y a nivel del ID de este nuevo huésped, las larvas se conviertan en adultos y comience un nuevo ciclo.
• Si pasa un tiempo largo las larvas se calcifican.

Manifestaciones clínicas

cuadro clinico inicial

• Dolor abdominal.
• Diarrea.
• Fiebre.
• Cefalea.
• Edema palpebral bilateral.
• Dolor músculos oculares.
• Eosinofilia.
• Urticaria.
• Hemorragias subungueales.

invasion de las visceras

• Miocarditis aguda con dolor precordial; alteraciones del pulso, TA y ECG.
• Encefalitis.

Etapa tardia

• Mialgias.
• Afección común de músculos oculares, lengua, maseteros, deltoides, diafragma y gemelos con la correspondiente debilidad funcional.

Diagnóstico

1. Antecedente de haber comido carne de cerdo mal cocida .
1. Zona endémica.
1. Mialgia.
1. Eosinofilia elevada.
1. Biopsia muscular.
1. Intradermorreacción de Bachman.
1. ELISA.

Epidemiología y Prevención.

• Predomina en zonas no tropicales de Europa y Asia.
• En América en Argentina, Chile, Uruguay y México.
• A nivel gubernamental hay que controlar los mataderos de carnes, sanidad animal, controlar la alimentación de los cerdos, la higiene de los locales.
• A nivel individual hay que cocinar bien la carne de cerdo y esto es cuando se pone blanca.

Tratamiento.

sintomatico

Corticoides y analgésicos.

antiparasitario

Mebendazol: 400 mg 3 veces al día x 13 días.

Albendazol.

Tiabendazol.

24- Tuberculosis

Historia

• Fósiles del neolítico con signos de enfermedad.
• Mal de Pott en restos de 9 mil años y en momias egipcias.
• Restos en indios precolombinos de América del norte y del sur.
• Hipócrates la llamó "Pthisie" (consunción).
• Laennec (1781 – 1826) estableció que las lesiones pulmonares y extrapulmonares correspondían a un mismo proceso patológico.
• Koch en 1882 descubre y aísla el bacilo.

Agente etiológico

• Bacilo aerobio estricto.
• Orden Actinomycetales, familia Micobacteriacea, Género Mycobacterium.
• El más común que produce enfermedad en el hombre es el M. tuberculosis del complejo del mismo nombre integrado además por M. bovis y M. africanum ya muy poco frecuentes.
• Otras micobacterias capaces de producir enfermedad en el hombre son las llamadas atípicas o no tuberculosas que se clasifican en:

* Fotocromógenas: pigmentación amarillo naranja sólo en medios de cultivos expuestos a la luz: marinum, kansasii, simiae.

* Escotocromógenas: pigm. también en la oscuridad: scrofulaceum.

* No cromógenas: no se colorean: intracellulare.

* De crecimiento rápido: 3 a 7 días: fortuitum.

• Son todas ácido alcohol resistentes, es decir que resisten a la decoloración con ácidos y alcoholes gracias a una capa de ácidos micólicos de cadena muy larga, por lo tanto se tiñen de rojo con fuccina básica en la coloración de Ziehl – Nielsen.

Epidemiología

– Se transmite de persona a persona por gotitas infecciosas.

– El origen es un adulto con TBC pulmonar cavitaria.

– Los factores que determinan la infectividad son:

* cantidad de bacilos en el inóculo

* cercanía y duración del contacto.

– Una situación favorable para el contagio sería la de una casa repleta de personas, mal ventilada, habitada por un adulto con esputo (+) y varios niños de corta edad.

– En el pasado, antes de la pasteurización de la leche era frecuente la infección por M. bovis y TBC amigdalina con afección de ganglios submaxilares.

Asociaciones morbosas

Enfermedades pulmonares o extrapulmonares muy frecuentemente asociadas a la TBC que pueden representar problemas para el diagnóstico diferencial o el tratamiento.

Pulmonares: EPOC, Cáncer, Silicosis, Sarcoidosis, Micosis.

Gastrointestinales: Úlcera péptica y resección gástrica (por la desnutrición).

Endócrinas: Diabetes, Corticoides.

Otras: embarazo, desnutrición, alcoholismo, infecciones intercurrentes.

Patogenia. Clínica

Primoinfección tuberculosa

• Es el primer contacto fértil del bacilo con el organismo.
• El lugar más común de penetración al organismo es el pulmón (90%) por vía aerógena. Allí se desarrolla el:

Complejo primario de ranke

• Se observa completo a las 4 semanas (1 mes).
• Constituido por:

a. Chancro inicial o foco primario de Küss y Ghon:

– 1º es un exudado inflamatorio de tipo neumónico inespecífico.

– Luego se forma el folículo de Köester con células gigantes de Langhans, corona linfocitaria, monocitos, necrosis caseosa central.

– Sus características son: periféricos, basales, generalmente únicos y derechos.

b. Linfangitis reaccional:

– Nódulos mínimos peibroncovasculares que van desde el foco inicial hasta la adenopatía satélite.

c. Adenopatías satélite:

– La llegada del MT a los ganglios peritraqueobronquiales provoca la aparición de lesiones tuberculosas.

– La lesión ganglionar es tanto > cuanto < es el niño.

puede tener 3 formas clínicas

1. Inaparente: asintomática con Rx (-). Sólo se manifiesta por viraje tuberculínico (sólo para niños < de 5 años no vacunados con BCG)

2. Latente: asintomática pero con Rx y paciente PPD(+).

3. Manifiesta: clínica, radiología y laboratorio (+).

* Manifestaciones generales: fiebre irregular, astenia, anorexia, pérdida de peso.

* Respiratorias: tos escasa, seca y no productiva.

* Extrarespiratorias: eritema nudoso, conjuntivitis flicte- nular.

Puede tener 3 evoluciones

1. Lo más común es una buena respuesta inmune con calcificación y esterilización del nodulito.

2. Cura aparente y con el tiempo una TBC extraprimaria.

3. Forma progresiva hacia TBC primaria.

Tuberculosis primaria

• Entidad que sigue directa e ininterrumpidamente a la primoinfección cuando ésta no curó espontáneamente y se hizo evolutiva.
• Es la evolución de esa infección a enfermedad con expresión clínica y radiológica.
• Desde este momento cambió el carácter de infección para convertirse en enfermedad.
• Mucho más frecuente en el niño en zonas de alta incidencia. En zonas de incidencia menor puede presentarse en adolescentes o adultos.
• La patente infantil son las adenopatías.

progresión

a. Por contigüidad: pleura, bronquios, pericardio, etc.

b. Por diseminación hematógena: TBC millar, meningitis.

a. Por contigüidad (a partir del foco inicial o el ganglio)

Lesiones del árbol traqueobronquial

Se produce una tuberculinación de la pared bronquial y produce granulomas salientes hacia la luz dando:

1. Cuadro de pseudoasma con tos y espasmo bronquial.

2. Atelectasia por compresión: más común en el lóbulo medio: "Síndrome del lóbulo medio".

3. Bronquiectasias.

Clínicamente hay:

• Tos seca o coqueluchoide.
• Hemóptisis no muy importante.
• Sibilancias.
• Manifestaciones de las bronquiectasias.

Reacción pleural

1. Con derrame: serofibrinoso si es por contigüidad y hay buena inmunidad, o purulento si fistuliza y hay mala inmunidad.

2. Sin derrame.

Pericarditis

– Por focos contiguos o adenopatías.

– Reacción exudativo – caseosa con o sin derrame.

– Signos de infección y síntomas mecánicos.

– Puede evolucionar en forma crónica a pericarditis constrictiva.

Tisis primaria

– Lesiones pulmonares graves, extensas, progresivas y cavitadas.

– Puede ser neumógena, adenógena o neumonía o bronconeumonía caseosa.

– Dan "síndrome de impregnación bacilar" que tiene:

b. Por diseminación hematógena

Tuberculosis miliar primaria

Meningitis tuberculosa

Tuberculosis extraprimaria

• Es la que aparece luego de haber cesado la actividad de la Primoinfección o de la TBC primaria.
• Puede ser por: * Reactivación endógena: por M.T. latente en viejas lesiones que se vuelve a dividir por un estado pasajero o permanente de inmunodepresión. * Fuente exógena: por ingreso de bacilos nuevos, lo cual sucede en la minoría de los casos.
• Se localiza en los segmentos apicales y posteriores donde hay mayor concentración de oxígeno por la relación ventilación perfusión.
• Es habitualmente la del adulto.
• La lesión fundamental es la caverna tuberculosa que puede ser: * biológica (por evolución de un foco neumónico) * mecánica (tracción del parénquima circundante) * tuberculinación de cavidades previas.
• Comienza en forma inespecífica, pero en su evolución genera necrosis caseosa, se resblandece y evacua a través de un bronquio, dando una caverna aguda (biológica) sin pared propia.
• El huésped organiza luego una pared de TC como mec. de defensa quedando: una pared externa conectiva y una interna constituida por material caseoso y bacilífero.
• Las cavidades son las fuentes de las futuras diseminaciones canaliculares o siembras broncógenas.
• El nuevo foco se comporta como una bronconeumonía inespecífica (infiltrados hijos) que pueden ir o no a la necrosis y formación de nuevas cavidades.

Clínica

Formas de comienzo

1. La más común es la forma insidiosa con el síndrome de impregnación bacilar.

2. Otra es la aguda con: * Cuadro febril seudogripal (artralgia, mialgia). * Seudoneumónico (puntada de costado, tos, expectoración herrumbrosa con mala resolución quedando astenia, febrícula, tos y expect.). * Derrame pleural. * Neumotórax espontáneo.

3. Inaparente: descubierta por exámenes preocupacionales, libreta sanitaria, etc.

Semiología de la caverna

El 30% son mudas semiológicamente.

1. Inspección: â de la excursión respiratoria.

2. Palpación: á vibraciones vocales.

3. Percusión: submatidez o timpanismo.

4. Auscultación: â murmullo vesicular, soplo tubario o cavernoso, broncofonía o pectoriloquia.

Manifestaciones radiológicas

Dan 4 signos:

1. Hiperclaridad.

2. Anillo.

3. Nivel intracavitario.

4. Bronquio de avenamiento.

Formas avanzadas

1. Bronconeumonía tuberculosa: múltiples focos de bronconeumonía que rápidamente van a la necrosis caseosa y cavitación.

* Comienzo inespecífico.

* Requiere condiciones especiales de inmunidad.

* Sin tratamiento lleva a la muerte en forma rápida.

2. Neumonía tuberculosa o caseosa: toma la totalidad de un lóbulo y tiende a la caseificación.

* Simula una neumonía neumocócica clínica y Rx//.

* Da frecuentes empiemas.

3. Tisis común: es la TBC crónica de curso prolongado.

* Manifestaciones crónicas de la enfermedad.

* Puede ir a la regresión, estabilización o progresión.

* Muerte del paciente en un plazo variable de 3 a 5 años sin tratamiento.

4. Tuberculoma: lesión cerrada a partir de una neumonía o bronconeumonía crónica que se encapsula.

* Aspecto tumoral en la Rx con f de 1 a 8 cm.

* Puede: quedar estable, crecer por aposición, cicatrizarse o calcificarse, o dar siembra broncógena.

5. También son frecuentes las diseminaciones a distancia .

En cualquiera de estas formas se puede dar el Sme. de impregnación bacilar.

Diseminaciones hematógenas

• Pueden aparecer en cualquier momento de la evolución de la TBC.
• A partir de cualquier foco de TBC por vía linfohemática (intersticioà linfáticosà cond. torácicoà sangre) o por vía hemática (invasión de un vaso sanguíneo).

variedades

1. Diseminación

• Cuando se afecta todo el pulmón dando lesiones bilaterales, simétricas.
• Clínicamente son cuadros leves: escasa tos y hemóptisis, baciloscopia (-); o cuadros subagudos seudogripales de infección general; o asintomática.
• Radiológicamente tienen mucha importancia:

a. Inicialmente pueden ser invisibles.

b. â radiolucidez: • grano fino (submiliar) < de 2 mm.

• grano mediano (nodulillo) 2 a 5 mm.

c. Micronódulos.

d. Confluencias lesionales > de 2 cm.

e. Infiltrados.

f . Cavernas hematógenas.

g. Imágenes secuelares.

2. Generalización

• Es la TBC miliar generalizada, diseminación difusa y aguda de los bacilos por la corriente circulatoria extendiéndose a la mayor parte de los órganos especialmente pulmón, hígado, bazo, suprarrenales y M.O.
• Miliar = miliarius (del latín grano de mijo) f < de 2 mm.
• Sintomatología:

* Inespecífica, comienzo insidioso.

* Astenia, anorexia, adinamia, pérdida de peso.

* Fiebre, tos, cefalea, dolor abdominal.

• PPD (+), 10% son (-) por depresión inmunológica.
• Rx: nódulos numerosos, uniformes, de 2 a 5 mm.
• Pruebas funcionales resp.: patrón restrictivo.
• Laboratorio: compromiso hepático, meníngeo, anemia.
• D.D. con enfermedad pulmonares que dan el mismo patrón Rx:

Localizaciones extrapulmonares

• 10 % de los enfermos de un servicio de tisiología.
• Tres localizaciones principales por su gravedad: meníngea, osteoarticular y renal.

Meningoencefalitis tuberculosa.

– Por diseminación hematógena o por contigüidad a partir de un tuberculoma cerebral o un mal de Pott del cráneo.

– Localización preferentemente basal.

1. Comienzo inespecífico:

* cambio de carácter

* irritabilidad

* cefaleas

* puede durar varias semanas

Luego aparece el sme. meníngeo o puede comenzar en forma aguda así:

2. Sme. meníngeo:

* cefaleas

* vómitos cerebrales

* convulsiones

* constipación

* fotofobia

* alteraciones del sensorio

* inquietud

* irritabilidad

* contracturas musculares y signos de Kernig y Brudzinski

* parálisis de los pares craneales III y IV.

– LCR:

* líquido claro, á proteínas, â glucosa, â cloruros, á * linfocitos.

* BAAR (+) sólo 25% de los casos.

* Cultivo (+) 75% de los casos.

– Mortalidad 25%.

tuberculosis osteoarticular

– Preferentemente en epífisis y metáfisis de los huesos largos.

– Afecta columna, cadera, rodilla.

– Lesiones a nivel óseo, sinovial o articular de tipo exudativa o proliferativa.

Tuberculosis del aparato urinario

– Por vía hematógena se forman 1 o más abscesos renales corticales.

– Luego por contigüidad se forman abscesos medulares que son los más destructivos.

– De allí por vía canalicular se disemina al resto de las vías urinarias generando ulceraciones y cicatrizaciones que producen estenosis, alteraciones morfológicas desde pelvis hasta vejiga.

– En uretra se producen úlceras que terminan en estrecheces.

– Rx:

Urograma excretor

* destrucción renal con formación de pseudoquistes o cavernas: riñón mastic o también riñón excluido.

* disminución del calibre concéntrico y simétrico de los cálices dando Imagen en hoja de trébol.

* A medida que las estrecheces se van produciendo en sectores más bajos, los sectores superiores van desarrollando hidronefrosis.

* Hay también una vejiga disminuida de tamaño y bilobulada.

Pielografía ascendente

* Para visualizar el riñón excluido.

– Laboratorio:

Orina * reacción ácida

* leucocituria

* piuria abacteriana

* proteinuria

* hematuria.

– Complicaciones: IR crónica postrenal.

otras localizaciones

1. Pleural: pleuresía con sme. pleural. Punción biopsia 80% es diganóstica.
1. Genital masculina: epididimitis que cursa con esterilidad como secuela.
1. Genital femenina: localización tubaria. Puede o no dejar esterilidad por ser generalmente unilateral.
1. Glándula suprarrenal: produce Addison.
1. Cutánea.
1. Oftálmica.

Uncinariasis

Agente etiológico

• Familia Ancylostomidae.
• Géneros y especies:

– Necator americano:

* predomina en América

* placas cortantes

– Ancylostoma duodenale:

* predomina en el Viejo Mundo

* dientes

• Miden 10 mm.
• Color blanco.
• Machos presentan prolongaciones en forma de dedos en el extremo caudal para sostener a la hembra durante la cópula.
• Las placas o dientes le sirven como órgano de fijación al intestino delgado del hombre.
• Allí producen heridas de las que se alimentan.
• El esófago actúa de bomba aspirante.
• Segregan una sustancia anticoagulante.
• Se cambian de sitio dejando heridas sangrantes abiertas.
• Los huevos miden 60 m , son ovalados y poseen 4 blastómeras.
• Las larvas pueden ser de 1º o rhabditiforme que se alimenta o de 2º estadío o filariforme que busca infectar al hombre.

Ciclo de vida

• Los parásitos adultos viven prendidos de la mucosa del ID.
• Allí copulan y producen unos 10000 huevos al día.
• Estos salen con las materias fecales y embrionan 1 o 2 d. después si son adecuadas las condiciones de temperatura, humedad y luz solar.
• Sale la larva rhabditiforme que se alimenta.
• A los 2 d. muda a filariforme que sólo busca infectar al hombre. Estas tienen tigmotropismo (se pegan a todo lo que tocan), termotropismo (+), geotropismo (-) (se encuentran en la parte más alta del pasto, etc.).
• Cuando un hombre pisa la larva, esta penetra a la circulación.
• Va hasta el pulmón donde rompe la barrera alvéolocapilar y cae al alvéolo.
• De allí la espectoración y el movimiento ciliar la llevan hasta la faringe donde son deglutidas.
• En el ID maduran a adultos y el ciclo se repite.
• Duración total 30 a 40 días.

Clínica y Patogenia

• Producen afección a 4 niveles:

piel

• Cuando penetran ocasionan en pié y espacios interdigitales eritema, edema, pápulas, pústulas, prurito.

pulmones

• Pequeñas hemorragias y focos neumónicos.
• Tos, expectoración, febrículas, acompañadas de intensa eosinofilia, lo que constituye el síndrome de Löefler.

intestino

• Reacción inflamatoria y sangrado donde se fija.
• Dolor epigástrico, náuseas, distensión abdominal, diarrea.
• Sangre oculta en heces.

sangre

• Anemia.

– generalmente por las frecuentes reinfecciones y á del número de parásitos.

– Palidez, astenia, disnea, palpitaciones, cefalea.

– Ex físico: taquicardia, pulso amplio, soplo sistólico eyectivo.

– En la niñez hay retardo del crecimiento.

• En casos graves hay hipoproteinemia con edema, ascitis, derrame pleural, hepatomegalia, hemorragias retinianas.

Diagnóstico

Se realiza en base de:

1. Sme. de anemia crónica.
1. Residencia en zona endémica.
1. Antecedente de dermatitis pruriginosa en pié.

Estudios complementarios

coproparasitologico

• Reconocimiento del huevo.
• Recuento de huevos por gramo de materia fecal para conocer la intensidad de la infección:

I. leve: – de 2000 h/g (- de 100 parásitos).

I. moderada: entre 2 y 5 mil h/g (100 a 250 parásitos).

I. grave: + de 5000 h/g

Hemograma

• Anemias severas con hematocritos bajísimos en las formas muy crónicas. Concentraciones de hemoglobina de hasta 2 g%.
• Eosinofilia.

Epidemiología y Prevención

• Usar calzado.
• Sistemas adecuados de evacuación de excretas.
• Tratamiento comunitario.

Tratamiento

de la parasitosis

1. Pamoato de pirantel: 10 mg/k/d 3 días.

ó

2. Mebendazol: 100 mg/d 3 días.

ó

3. Albendazol: 300 mg/d 3 días.

de la anemia

1. Sulfato ferroso: 200 a 300 mg/d. Se recupera 1 g. de Hb por semana.

2. Ácido fólico y bit. B12: si no responde adecuadamente al hierro.

3. Buen aporte proteico y vitamínico.

Autor:

Marcelo Calderon Estudiante de medicina de la UNNE marselo[arroba]lettera.net