Enfermedades exóticas importadas durante los años 2002-2006 Aeropuerto Internacional "José Martí", Cuba (página 3)

Gradualmente podrían ir afectándose otros órganos, en particular, el hígado e irían incorporándose nuevas manifestaciones posibles de este parasitismo.

La enfermedad tiene un gran polimorfismo clínico y, habitualmente, la mayoría de los pacientes son asintomáticos u oligosintomáticos, pero también puede llegar a ser una enfermedad muy grave.

Aunque no se reconocen formas clínicas como tales en esta enfermedad, en el orden práctico podemos señalar posibles formas de presentación, que estarían en relación con la progresión gradual de la fase crónica de la enfermedad hacia sus posibles manifestaciones más graves.

En algunos lugares hasta un 4-5% de los pacientes pueden llegar a desarrollar lesiones hepatoesplénicas graves a consecuencia de los procesos de fibrosis que hemos señalado.

Es común que se presente mal estado general y debilitamiento en la etapa crónica, pero son manifestaciones comunes los síntomas intestinales característicos de dolores abdominales tipo cólico hasta el cuadro disentérico clásico con diarreas sanguinolentas.

Complicaciones:

Hipertensión portal: las manifestaciones severas más comunes en la schistosomiasis intestinal son debidas a hipertensión portal, que provoca hematemesis por várices esofágicas e hiperesplenismo que puede dar origen a anemia, leucopenia y trombocitopenia.

Circulación colateral portosistémica: Los huevecillos sobrepasan el hígado, alcanzan la vena cava inferior, corazón derecho, pulmones, donde una invasión masiva de huevos puede provocar vasculitis progresiva y corpulmonale crónico, con insuficiencia cardiaca derecha eventual.

Poliposis colónica: en ceca de un 10% de pacientes con infestaciones importantes en Egipto (raro en otros lugares). Cuando es grave produce característicamente diarreas sanguinolentas, anemia e hipoalbuminemia. Aunque no es considerada precancerosa, los granulomas muy grandes pueden desarrollarse en colon y recto sigmoides, dando una presentación clínica similar a la de una neoplasia de colon.

Síndrome nefrótico: Puede presentarse en 12-15% de individuo, con forma hepatoesplénica y se considera un enfermedad por inmunocomplejos circulantes.

Salmonelosis crónica: Aunque no está bien definida su relación con la enfermedad schistosomiásica, se cura cuando es curada también la schistosomiasis. En forma experimental se ha podido observar que las lombrices adultas constituyen un sitio protector para la Salmonella que coloniza tanto el tubo digestivo como la superficie de los parásitos adultos.

Localización ectópica de huevos en Sistema Nervioso Central: puede presentarse epilepsia y/o mielitis transversa por lesiones en médula espinal. Aunque es difícil el diagnóstico definitivo porque se requiere de la demostración por biopsia; si se sospecha clínicamente debe administrarse tratamiento antischistosomiásico.

En la schistosomiasis urinaria, la localización de los parásitos en plexos vesical y pélvico puede afectar, además de las pequeñas vénulas en vejiga, el tercio inferior de los uréteres, uretra posterior y próstata (en el hombre), útero, trompas, ovarios y también el recto.

Los huevos atraviesan la pared vesical y son expulsados con la orina. Se forman abscesos yseudotubérculos alrededor de los que son retenidos en la pared y se desarrollan los procesos de fibrosis ya señalados. En dependencia de la zona afectada puede presentarse cistitis, protatitis, vesiculitas, linfedema de pene y escroto, fístulas perineales, infertilidad.

La schistosomiasis aguda o Enfermedad de Katayama no es frecuente en esta variedad del parasitismo. Los síntomas clásicos de la enfermedad establecida son la hematuria terminal, que en áreas hiperendémicas es casi universal, disuria y dolor en hipogastrio.

Las alteraciones ureterales pueden provocar otras complicaciones importantes como reflujo vésico ureteral con el daño renal que éste provoca ó la Ureterohidronefrosis obstructiva que si son bilaterales llevan a la I R C, que es causa de muerte en estos pacientes.

La urolitiasis y la infección bacteriana sobreañadida son otras complicaciones en las etapas crónicas de la schistosomiasis urinaria.

En particular, en Egipto se ha observado relación entre el cáncer de vejiga (generalmente carcinoma de células escamosas) y schistosomiasis en alrededor de un 10% de pacientes con schistosomiasis urinaria en etapas avanzadas.

Diagnóstico:

El diagnóstico clínico en las etapas agudas de la schistosomiasis no es común, a pesar de lo expresivas que pueden ser, porque no es frecuente su presentación en la población indígena de las zonas endémicas (sólo algo más común en la S. asiática) y por su posible similitud con otras enfermedades virales y bacterianas muy comunes en esas zonas.

El antecedente de posible exposición en zonas endémicas de este parasitismo orienta el diagnóstico con más posibilidad en las etapas de enfermedad establecida, pero es necesario el diagnóstico de certeza por examen de laboratorio para orientar el tratamiento específico.

Diagnóstico de laboratorio:

El diagnóstico definitivo en schistosomiasis está dado por el hallazgo de huevos en la orina o en las heces fecales.

En las schistosomiasis intestinales está dada por las presencia de huevos típicos, de forma ovoide o alargada con espolón lateral en S. mansoni y esféricos con espolón atrofiado en S. japonicum en heces fecales o en biopsia.

Para la observación en heces son preferibles los métodos de concentración porque permiten examinar una mayor cantidad de material por muestra y, si es posible o necesario, examinar más de una muestra.

También resulta muy importante determinar la presencia de huevos viables como prueba de infección activa, lo cual es posible de manera sencilla en el laboratorio con la utilización de solución salina isotónica.

La biopsia rectal permite también determinar la presencia de huevos, aunque generalmente no es necesario llegar a realizar este proceder invasivo (rectoscopía con biopsia).

En la schistosomiasis urinaria se confirma el diagnóstico por el hallazgo del huevo característico de esta variedad, con espolón terminal.

Las pruebas serológicas son menos específicas para determinar enfermedad presente y su sensibilidad es variable, presentando con frecuencia resultados falsos negativos y falsos positivos. En la actualidad, se trabaja en el perfeccionamiento de esos métodos, mediante el uso de antígenos altamente purificados, con vistas a mejorar la efectividad de las técnicas que incluyen el ELISA fundamentalmente.

Igualmente, la citoscopía permite observar las lesiones en la mucosa vesical con los llamados "parches arenosos" de color gris pardo y la toma de muestra para biopsia, si resulta necesario, por el aspecto a veces seudotumoral de las lesiones.

La radiografía simple de abdomen puede mostrar una línea delgada de calcificación de la pared vesical (imagen patognomónica), que puede extenderse también a los uréteres, orientando hacia la necesidad del estudio contrastado (programa) para evaluar las posibles complicaciones.

Epidemiología:

La schistosomiasis es una enfermedad principalmente de población rural, con bajo nivel de vida, condiciones sanitarias inadecuadas, con sistemas de agricultura y riego poco desarrollados e incluso rudimentarios, donde es natural que el trabajo y la actividad cotidiana de las personas las mantenga en riesgo permanente de adquirir la enfermedad, por no contar con un sistema de abastecimiento directo de agua a domicilios u otras fuentes adecuadas de agua potable y para el baño, lavado de ropa, lavado de utensilios y otras actividades domésticas.

Para que se produzca la transmisión debe intervenir la interacción de varios factores, como son:

• 1. La presencia en el área de los caracoles que sirven como huéspedes intermediarios específicos, hecho que a su vez constituye el principal factor que limita la distribución geográfica de estos parásitos y la enfermedad que los mismos provocan.

• 2. Presencia de personas que estén infectadas con Schistosomas.

• 3. Hábitos en la población que lleven a la contaminación del agua con heces u orina y al contacto con agua y exposición a las cercarias.

La prevalencia e intensidad de la infección está en relación directa con la frecuencia, grado y tiempo de exposición al agua infectada con cercarias, lo que ocurre generalmente en las márgenes de ríos, lagos, arroyos pequeños, terrenos anegados y con abundante vegetación, que propician una alta densidad de caracoles y que, por lo general, suelen ser los mismo lugares para grupos numerosos de personas que habitan en esas zonas.

Control y Prevención:

Los programas para el control de la schistosomiasis deben ir encaminados al logro de dos objetivos fundamentales:

• 1. Impedir la transmisión o reducirla de manera considerable, mediante la aplicación de sustancias molusquicidas, el saneamiento ambiental y una activa labor de educación sanitaria.

• 2. Tratamiento en masa a la población del área o a las personas detectadas como positivas.

Para poder desarrollar acciones de control de la enfermedad es esencial, como parte de la labor comunitaria de los organismos de salud, el conocimiento claro de los factores socioculturales de la zona, que puedan determinar la forma de eliminación de excretas humanas y la distribución de caracoles en esa área.

Es necesaria la instrumentación de medidas combinadas que sean dirigidas a romper el ciclo de vida del parásito, prevenir y controlar.

La educación sanitaria a la población es vital, pues resulta muy difícil lograr éxitos en los programas de control si no hay una cooperación verdadera de la población de la zona.

Lo ideal, desde luego, sería utilizar de forma simultánea todos los métodos de control posibles, pero, por la propias condiciones socioeconómicas, de la mayoría de los países donde la enfermedad es endémica, resulta muy difícil llevar esto a la práctica, por lo que hay que seleccionar las medidas apropiadas para cada zona endémica, teniendo en cuenta las características locales y los recursos de que se pueden disponer.

Sólo el mejorar las condiciones sanitarias y de comportamiento humano contribuyen a reducir la contaminación de las aguas, pero los obstáculos financieros y culturales muchas veces frenan estas posibles medidas, pues se necesitan cuantiosos recursos que las direcciones administrativas al más alto nivel en cada país deben poner en función de estos objetivos, además de lograr la participación consciente de la población.

Medidas posibles de control:

Educar a la población de zonas endémicas en cuanto al modo de transmisión y métodos de protección, de manera que puedan reconocer la enfermedad, identificar los lugares y actividades con mayor riesgo de adquirir la infección para poder evitarlos y donde buscar atención para diagnóstico y tratamiento.

• Adecuada eliminación de heces y orina, para impedir que huevos viables se depositen en aguas donde pueden estar los caracoles huéspedes intermediarios.

• Mejorar las prácticas de riego y agricultura y actuar sobre el hábitat de los caracoles, eliminando la vegetación o mejorando el drenaje y relleno de esos sitios.

• Tratamiento de los criaderos de caracoles con sustancias molusquicidas, aunque puede ser limitado por su elevado costo y posible daño ecológico secundario.

• Evitar el contacto con aguas contaminadas cuando se trabaja en terrenos anegados, mediante el uso de botas de goma y otros elementos.

• Garantizar que el agua que se utilice para beber, bañarse, lavar ropa, etc., no proceda de fuentes que puedan estar contaminadas por cercarias o que sean tratadas con yodo o cloro.

• Tratamiento de las personas infectadas, para evitar la progresión de la enfermedad y disminuir la transmisión.

• Información adecuada a viajeros que visiten zonas endémicas, sobre la enfermedad y las medidas para prevenirlas.

El paludismo o malaria es una enfermedad producida por una de las cuatro especies del protozoo del género Plasmodium. Actualmente constituye una de los principales problemas de salud en muchos países del continente africano, asiático y americano. Es una de las principales causas de muerte en la población, tanto infantil como adulta, en éstos continentes. Así las cosas, el paludismo mata entre 1,5 y 2,7 millones de personas cada año y otros 300-500 millones contraen la enfermedad, a menudo en forma grave. Más de 1 millón de los que mueren son menores de 5 años; el resto son principalmente mujeres en su primer o segundo embarazo, niños mayores, adultos jóvenes y viajeros no inmunizados. La inmensa mayoría se produce en el Africa tropical. El paludismo, particularmente grave en los países más pobres y en las poblaciones que viven en condiciones más difíciles y precarias, socava la salud y el bienestar de las familias, pone en peligro la supervivencia y la educación de los niños, debilita a la población activa y empobrece a las personas y los países.

Agente causal:

• 1- Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna)

• 2- Plasmodiun vivax (fiebre terciana benigna)

• 3- Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna)

• 4- Plasmodium malariae (fiebre cuartana)

Transmisión:

En condiciones naturales se produce a través de la picadura de la hembra anophelina de mosquitos infectados. Sin embargo existen otros mecanismos por los cuales la infección puede trasmitirse. Ellos son las transfusiones de sangre, el uso de jeringuillas infectadas, la vía placentaria y los trasplantes de órganos.

Ciclo evolutivo:

Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporogónico, en el cual hay reproducción sexual y otro que se desarrolla en el humano, con reproducción asexual, llamado ciclo esquizogónico. De acuerdo a la definición de huéspedes definitivos e intermediarios, según el tipo de reproducción del parásito, sexual o asexual, el mosquito es, en ésta parasitosis, huésped definitivo y el hombre huésped intermediario.

Ciclo esporogónico: Se efectúa en las hembras de mosquitos del género Anopheles , que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estómago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en el cual la cromatina se divide en varios fragmentos, alrededor de 8, que se localizan en la periferia del parásito y originan formas flageladas, móviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos, en cada uno de éstos se forman 1-2 cuerpos polares que se mueven a la superficie del parásito para recibir un microgameto que lo fecunda. Ocurre así la fusión de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote. Esye se transforma en una célula alargada y móvil, de aproximadamente 20 micras de longitud, llamada ooquinete, la cual penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca entre las capas epitelial y muscular. Allí crace y se forma el ooquiste que es redondeado, el cual al llegar a su maduréz alcanza un tamaño aproximado de 50 micras. En su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoítos y se disemina por todo el cuerpo del mosquito, pero se localizan preferentemente en las glándulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados durante una nueva picadura.

Ciclo esquizogónico: El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar de los esporozoítos a través de la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles, de aproximadamente 14 micras de longitud, que rápidamente pasan a la circulación, donde permanecen alrededor de unos 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción esquizogónica, la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

• Etapa pre-eritrocítica: Se inicia con la penetración de los esporozoítos a los hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por múltiples núcleos con su correspondiente citoplasma. Este esquizonte madura y deforma la célula hepática. Después de 6-12 días sufre la ruptura, y libera miles demerozoítos tisulares, los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos. En P. vivax y ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hígado y pueden permanecer latentes por varios meses, por lo cual se les ha llamado hipnozoítos. Cuando estos salen tardíamente a la circulación producen las recaídas lo cual no sucede con P. falcíparum y malariae.

• Etapa eritrocítica: Los merozoítos procedentes de los esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde toman la forma inicial de anillos, denominados trofozoítos, que al madurar adquieren una configuración irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutrición, aprovechando la globina de la célula, de la cual queda como producto residual el pigmento malárico o hemozoína, que aparece en el citoplasma del parásito como acúmulos de color café oscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte, que madura y forma la roseta, llamada así por la distribución de los fragmentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento malárico. En P. falcíparum realiza la formación de esquizontes en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares viscerales. El esquizonte maduro al romperse libera un número de merozoítos de acuerdo a la especie de plasmodium. Cada una de estas formas invade nuevos eritrocitos y da comienzo a otro ciclo eritrocítico. Algunos merozoítos tiene al parecer una predisposición genética para constituir los elementos masculino y femenino (gametocitos) que circulan como formas infectantes y no producen sintomatología en el hombre. Esto gametos no llevan a reactivación de la infección humana y si no son ingeridos por los mosquitos, desaparececn espontáneamente de la sangre. En el caso de P. falcíparum los gametocitos aparecen en la sangre circulante de 1-3 semanas después de haber parasitemia asexuada y permanecen 4-6 semanas después de terminada. En las otras especies aparecen y desaparecen junto a las formas asexuadas.

Por tanto resumiendo:

• 1- El ciclo esporogónico (en el mosquito) dura 9-14 días

• 2- El ciclo esquizogónico (en el hombre) dura 9-15 días

• 3- El ciclo tisular en el hombre dura 6-12 días

• 4- El ciclo hemático en el hombre dura 3-9 días

• 5- Esquizogonia tisular primaria para P. falcíparum: 30 000-40 000 merozoítos.

• 6- Esquizogonia tisular primaria para P. vivax: 10 000 merozoítos

• 7- Esquizogonia tisular primaria para P. ovale: !5 000 merozoítos

• 8- Esquizogonia tisular primaria para P. malariae: 1500 – 2000 merozoítos

• 9- Esquizonte hemático de P. falcíparum: 18-24 merozoítos

• 10- Esquizonte hemático de P. vivax: 16 merozoítos

• 11- Esquizonte hemático de P ovale: 8 merozoítos

• 12- Esquizonte hemático de P malariae: 8 merozoítos

• 13- P. falcíparum parasita todos los eritrocitos

• 14- P. vivax parasita eritrocitos jóvenes

• 15- P. ovale parasita eritrocitos jóvenes

• 16- P. malariae parasita eritrocitos maduros

La vida dentro del mosquito es una carrera contra el tiempo, porque el período que tarda el parásito en crecer y desarrollarse es parecido al promedio de vida del insecto. Ese período es más largo en los entornos más fríos y se acorta cuando la temperatura aumenta. Así pues, la supervivencia del parásito está pendiente de un hilo, y si la temperatura promedio desciende por debajo de un determinado punto, el mosquito suele morir antes de poder transmitir el Paludismo. Es por eso que el Paludismo constituye una amenaza tan grande para la salud en las zonas tropicales y no en los países más fríos o altitudes mayores (donde la temperatura es mayor). Por tanto una de las muchas amenazas que plantea el calentamiento del planeta es que podría ampliarse el territorio en que el paludismo es un problema de salud.

Patogenia:

Cambios en los eritrocitos:

• Pérdida de la elasticidad

• Aumento de la adhesividad al endotelio vascular debido a la reducción de la carga eléctrica y formación de prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria lo que produce obstrucción capilar.

• Aumento de la fragilidad de los eritrocitos parasitados y no parasitados con disminución de la vida media, hemólisis y anemia.

• Disminución del transporte de oxígeno produciendo anoxia

• Liberación de toxinas y Ag. por mecanismos autoinmunes con más hemólisis y más anemia.

Alteraciones posteriores al daño eritrocitario:

• Hemólisis: produce anemia, liberación de hemoglobina, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia, liberación de parásitos y producción de pigmento malárico. Liberación de hemozoína, toxinas y Ag. que actúan sobre el sistema vascular y forman complejos inmunes.

• Bloqueo capilar por alteraciones de los eritrocitos con anoxia y daño tisular.

• Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar con hipotensión y salida de eritrocitos principalmente al cerebro.

• Trastornos de la coagulación por déficit en la formación de los factores de la coagulación, CID y disminución de las plaquetas lo que lleva a la hemorrágia.

Alteraciones en otros órganos:

• Riñones: La complicación renal se produce fundamentalmente en infecciones por P. falcíparum y P. malariae. En el P. falcíparum se produce glomerulonefritis con congestión y aumento de tamaño del órgano y pigmentación oscura (la presencia de complejos inmunes y la necrosis tubular llevan a la insuficiencia renal aguda). En el P. malariae se presenta Síndrome nefrótico debido a la glomerulopatía proliferativa con engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. Además hay depósitos de inmunoglobulinas y complemento semejante a daños renales causados por enfermedades por complejos inmunes.

• Pulmones: Hay edema, congestión y acumulo de pigmento. La insuficiencia pulmonar se atribuye al compromiso de la microcirculación capilar (asociada a daño renal y cerebral), mecanismos inmunológicos y al exceso en la hidratación.

• Hígado: El daño hepático es progresivo y puede llevar a la insuficiencia hepática especialmente en P. falcíparum. En éstos casos hay íctero marcado, hemorragias e hipoalbuminemia lo que a su vez son factores importantes en el edema cerebral y pulmonar

• Cerebro: El compromiso del SNC se produce casi exclusivamente en el parasitismo por P. falcíparum lo que da lugar a una encefalopatía difusa aguda y microtrombosis capilar. Se presenta vasculomielopatía, isquemia, hemorragias petequiales perivasculares, desmielinización perivascular y edema.

• Bazo: Aumentado de tamaño y de color rojo oscuro por almacenamiento de pigmento malárico. Sinusoides distendidos por glóbulos rojos y células mononucleares. Los eritrocitos están parasitados y adheridos a las paredes causando zonas de infarto. En las formas crónicas hay marcada esplenomegalia y su peso es mayor de 500 gramos, con la cápsula distendida y engrosada y propenso a la ruptura traumática o espontánea.

• Médula ósea: De color oscuro como chocolate, conteniendo gran cantidad de pigmento malárico y parásitos fagocitados por los macrófagos. Hay hiperplasia normoblástica.

• Miocardio: En infecciones por P. falcíparum se han observado focos de necrosis debido al bloqueo capilar

• Placenta: Puede estar aumentada de tamaño, de color gris y microscópicamente muestra parásitos abundantes en los espacios intervellosos y en la circulación materna ( por éste motivo es que hay transmisión placentaria).

• Intestino: Pueden existir hemorragias puntiformes, obstrucción de los capilares u necrosis de la mucosa.

La fisiopatología de la malaria grave no está totalmente esclarecida y se han propuesto varios mecanismos para explicarla, aunque ninguna ha logrado justificar todos los eventos que se producen en las infecciones graves. Las teorías más importantes son:

• Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica

• Mecanismos inmunológicos

• Citoadherencia

Manifestaciones clínicas:

Dependen de la especie del parásito, de la parasitemia y del estado inmunitario del huésped. El cuadro clínico característico se resume básicamente en escalofrío, fiebre y sudoración, asociado a leucopenia, anemia y posteriormente esplenomegalia. Con frecuencia se presentan cuadros atípicos. La enfermedad tiende a la cronicidad, etapa que se caracteriza por períodos de latencia, con etapas de recaídas y recrudescencias.

Ataque primario: Cuando el individuo padece un ataque agudo por primera vez y es más grave en pacientes no inmunes, cursando con sintomatología muy florida. Epidemiológicamente se reporta como caso nuevo.

Reinfección: Cuando un individuo padece de nuevo la enfermedad después de 2 semanas de haberse curado. Epidemiológicamente se reporta como caso nuevo.

Recrudescencia: Se observa en las especies por P. falcíparum y P malariae y se define como accesos palúdicos posteriores, siempre a expensa de formas eritrocitarias en el curso de la misma infección que provocó el ataque primario. Epidemiológicamente no se reporta como caso nuevo.

Recaída: Se observa en las especies por P vivax y P. ovale y se define como accesos palúdicos posteriores en meses o años en el transcurso de la misma infección del ataque primario y siempre a expensa de los merozoítos pre-eritrocitarios procedente de los Hipnozoítos hepáticos. Epidemiológicamente no se reporta como caso nuevo.

El período de incubación es comúnmente de 10 – 14 días, pero se acorta o prolonga según el número de parásitos inoculados, la especie de Plasmodium y la inmunidad del hospedero. Cuando los parásitos penetran al organismo a través de transfusiones de sangre, el período de incubación puede acortarse hasta 48 – 72 horas, pero también puede prolongarse más de lo común si la parasitemia es muy baja; en éstos casos no ocurren ciclo pre-eritrocitarios.

Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse síntomas premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, vómitos, etc. El ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por escalofríos y seguidos de intensa sudoración. Estos paroxismos se repiten cada 48 – 72 horas, según la especie de Plasmodium, al ocurrir la liberación de los parásitos por lisis de los eritrocitos. Algunas veces existen formas mixtas, con la presencia de diferentes especies de Plasmodium, lo cual modifica la periodicidad de la fiebre.

Período de escalofrío: Sensación subjetiva de frío intenso en todo el cuerpo, que aumenta progresivamente en intensidad hasta llegar a un temblor incontrolable. En éste lapso, el pulso es rápido y débil; la piel inicialmente está fría y cianótica, en algunas ocasiones existen náuseas y vómitos y en los niños se pueden presentar convulsiones. La duración es variable y rara vez más de ½ hora.

Período febril: A medida que la temperatura asciende, el escalofrío cede hasta desaparecer. La temperatura corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy altas con aparición frecuente de convulsiones y delirio especialmente en los niños. La cara está enrojecida, la piel caliente y seca, el pulso está lleno y con frecuencia dicroto; pueden presentarse cefalea, náuseas y vómitos. Su duración es de 3 – 4 horas.

Período de sudoración: Después de la fiebre, en forma brusca, se comienza a sudar profusamente y la temperatura cae. La cefalea desaparece y el paciente está somnoliento y con sed; disminuye la sensación de malestar aunque puede sentirse exhausto. Después de terminar la sudoración el paciente entra en un período de descanso, durante el cual se siente mejor y aún puede reanudar sus actividades hasta el próximo acceso febril. Muchas personas que han tenido paludismo creen poder distinguirlo de otras enfermedades, pero esa es una creencia peligrosa

Complicaciones:

Malaria por P. falcíparum: El término malaria severa implica una infección con manifestaciones clínicas y complicaciones que potencialmente son fatales. La edad y el estado inmunitario afectan significativamente el pronóstico de la enfermedad:

• 1- Hiperparasitemia

• 2- Malaria cerebral

• 3- Insuficiencia renal

• 4- Fiebre biliosa hemoglobinúrica

• 5- Anemia severa

• 6- Edema pulmonar

• 7- Ictericia y daño hepático

• 8- Hemorrágia

• 9- Hipertermia

• 10- Deshidratación

• 11- Hipoglicemia

• 12- Infecciones asociadas (frecuentemente por Samonellas y F. tifoidea).

Malaria por P. vivax y P. ovale: Casi siempre son de evolución benigna y sólo se consideran graves y posiblemente mortales cuando:

• 1- Ruptura esplénica (evento raro en pacientes con esplenomegalia)

• 2- Daño hepático y hepatitis inespecífica

• 3- Trombocitopenia y anemia severa

• 4- Malaria cerebral que ha sido reportada en muy escasos pacientes (casos no bien documentados)

Malaria por P. malariae: Es la especie más antigua de las que parasitan al hombre por lo que la adaptación al huésped es mayor y por tanto es la más benigna. Ocasionalmente se encuentra como complicación un síndrome nefrótico de causa inmunológica y principalmente en niños.

Malaria en los niños: La enfermedad es más severa en los niños que en los adultos. Es notoria la anorexia y los cambios del comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular. Son más susceptibles a las complicaciones graves con un alto porciento de mortalidad y la permanencia de secuelas también es muy frecuente. Un aspecto demográfico importante del impacto del Paludismo cuando se combina con enfermedades infantiles es el hecho, fácilmente observable, de que los niños nacidos en determinados meses del año a menudo tienen una mayor probabilidad de sobrevivir. Las tasas más altas de fallecimientos corresponden de ordinario a quienes nacen entre 3 y 6 meses antes de la principal estación de transmisión del parásito. De los 3 a los 6 meses los bebés pierden la mayor parte de la inmunidad materna, pero probablemente no han padecido aún ninguna infección que cimiente su inmunidad personal adquirida. Si la estación culminante del Paludismo coincide con la prevalencia estacional de una o más de las enfermedades infantiles habituales, el impacto es todavía mayor. Antes de que existiera una amplia disponibilidad de medicamentos antipalúdicos, en algunas zonas muy endémicas existía un peculiar ejemplo del impacto social de la enfermedad. A menudo se esperaba al primer año de vida para ponerle nombre a los niños debido a la frecuencia con que fallecían en los primeros 12 meses de vida.

Malaria en embarazadas: El paludismo, plaga de la maternidad, puede cursar con complicaciones graves e incluso el fallecimiento de la madre durante el embarazo, así como frustrar el desarrollo del bebé antes y después del parto y con mucha frecuencia provocar su muerte. En zonas muy endémicas, la frecuencia de las infecciones ayuda a conseguir la inmunidad natural, aunque con un costo enorme. En zonas en que el Paludismo sólo se presenta de tarde en tarde, la frecuencia de nuevas infecciones no permite que la población mantenga un elevado nivel de inmunidad; el resultado es que muchas personas de todas las edades se ven gravemente afectadas cuando se produce la epidemia. Las no inmunes y especialmente las primigrávidas son más susceptibles a la enfermedad severa y a tener abortos y mortinatos. El secuestro placentario de los parásitos produce interferencia en la nutrición del feto. La madre desarrolla con frecuencia edema pulmonar e hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro con bajo peso al nacer. Es poco frecuente la malaria congénita. Durante el embarazo es más frecuente la aparición de las complicaciones descritas anteriormente en cada especie.

Inmunidad:

Inmunidad natural: En la especie humana algunos grupos de población poseen algún grado de resistencia natural a la malaria, conferida por factores genéticos tales como la deficiencia de 6-DPG para P. falcíparum, algunas hemoglobinopatías interfieren con la nutrición y el crecimiento del parásito como sucede con la hemoglobina E y la hemoglobina fetal para P. vivax. El grupo sanguíneo Duffy es negativo en una alta proporción de los negros de Africa y confiere resistencia a infecciones por P. vivax aunque son susceptibles a otras especies de Plasmodium

Inmunidad adquirida: Esta inmunidad en malaria se desarrolla por el estímulo antigénico del parásito o sus productos. En la infección malárica ocurre el estado de premunición que consiste en un estado inmune mientras haya parásitos en el huésped lo cual protege de la superinfección por parásitos de la misma especie. Existe la observación de que los habitantes de regiones de malaria endémica muestran una susceptibilidad menor a la malaria que quiénes llegan por primera vez a una zona palúdica. Juegan un importante papel la inmunidad mediada por Ac (IgA, IgM, IgG) y la inmunidad mediada por células.

Inmunidad pasiva: Existe inmunidad pasiva recibida durante la vida fetal. Los Ac formados por la madre pasan la barrera placentaria y pueden proteger al niño recién nacido, hasta los 3 primeros años de vida. La malaria congénita es mucho menos frecuente en niños hijos de madres con alta inmunidad a pesar de la infección placentaria. Se han demostrado altos títulos de Ac en la sangre del cordón umbilical de niños recién nacidos en zonas endémicas.

Diagnóstico:

• 1- Gota gruesa

• 2- Extendido de sangre

• 3- Detección del ADN y ARN del parásito

• 4- Reacciones inmunológicas ( ELISA, Hemaglutinación indirecta, IFI)

• 5- Buffy coat

Material y método

Se realiza un estudio descriptivo longitudinal retrospectivo de los Enfermedades exóticas importadas durante 2002- 2006 en Cuidad Habana.

Se recopila la información de los viajeros de Ciudad Habana según país de procedencia de los archivos del departamento de Estadística del departamento de Control Sanitario Internacional del Aeropuerto Internacional "JOSÉ MARTÍ" correspondiente a los años 2002-2006.

Se buscó además la información de casos deTripanosomiasis Americana, Shistosomiosis, Leishmoniasis, Filariasis y Paludismo, importados de Ciudad Habana reportados por el departamento de estadísticas del CPHE de Ciudad Habana y reportados por el IPK.

Se revisan las historias epidemiológicas para determinar si fue concebido como viajero con tarjeta roja a su llegada a Cuba o no. Si la información fue enviada oportunamente a las provincias por la vigilancia del Aeropuerto. Ello permitió medir las fallas en el CSI.

Se le dio salida a los objetivos por medio de tablas que se describen en la discusión de los resultados.

Resultados

Como podemos observar en la tabla 1 donde hablamos del comportamiento de la Leismaniosis importada encontramos que la mayoría de los casos detectados fue en el año 2006 provienen del continente americano, con una tasa de 0.027, en el año 2003, 2004 y 2005 solo encontramos un caso en cada año con las tasas de 0.009, 0,011 y 0,008 respectivamente, no apareciendo ningún caso reportado en el 2002, resultado similar a lo reportado en la bibliografía revisada, por lo que opina la autora que el continente americano que prevaleció en el año 2006 puede deberse a que la colaboración en estos países ha aumentado.

Tabla 1Comportamiento de la Leishmaniasis importadas. Aeropuerto "José Martí". Años 2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto Internacional "José Martí"

El comportamiento de la loasis importada proviene del continente africano en los años 2002, 2003 y 2005 (Tabla 2 ) ,donde la tasa mayor fue en el 2002 de 0,027, seguido de Guinea ecuatorial con 0,009 y Gabonause de 0,008, lo cual era de esperar ya que la distribución geográfica de esta patología es propia del Continente Africano coincidiendo estos datos con los años donde la entrada de estudiantes africanos al pais fue mayor como se pudo ver en el control de entrada de pasajeros de los años referidos.

Tabla 2Comportamiento de la Filariosis (Loa loa) importadas. Aeropuerto "José Martí". Años 2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto Internacional "José Martí"

En los años 2002, 2003, 2004 y 2006 no entraron casos de tripanosomiasis importada (Tabla 3), solamente en el año 2005, 15 casos de Bolivia con una tasa de 0,126, cuantitativamente es pequeño, pero cuando observamos la población de los viajeros sometidos a vigilancia epidemiológica con tarjeta roja que es de 1188572 el riesgo aumenta aunque siendo un peligro potencial para nuestro país si no se hace la vigilancia y control adecuado, ya que en la cueva Caimanera, Península de Guanahacavibes, Pinar del Río, Cuba, existe el Triatoma flavida, aunque no se haya reportado ningún caso de Tripanosomiasis americana autóctona.

Tabla No. 3 Comportamiento de la Tripanosomiasis americana importadas. Aeropuerto "José Martí". Años 2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto Internacional "José Martí"

Tabla 4Comportamiento de la Shistosomiasis importadas. Aeropuerto "José Martí". Años 2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto Internacional "José Martí"

En el año 2002 (Tabla 5) se notificaron 12 casos procedentes de los continentes africano y americano con una tasa de 0,11, 2003 se notificaron 11 casos de paludismo con 0,009, 2004 con la tasa de 0,0082 procedentes del continente americano y africano mayoritariamente, en el 2005 coincide con ser el año de mayor entrada de enfermedades exóticas, lo cual puede explicarse a que en este año hubo un cambio de estrategia en el Control sanitario internacional y una tasa de 0,045 en el año 2006 procedente del continente asiático , americano y africano, no es imputable al aeropuerto la entrada de casos de enfermedades sujetas a control sanitario.

En nuestro trabajo se realizó una revisión amplia del tema sobre el Control Sanitario Internacional, pero encontramos estrategias de la OMS y la OPS sobre el control vectorial pero sobre el viajero y su control nuestro país se encuentra en la avanzada. Creemos que es de vital importancia este aspecto ya que en Abril del 2006, la OMS reportó un caso de paludismo introducido en la Isla de Córcega en Francia.

Tabla No. 5 Comportamiento de la Paludismo importadas. Aeropuerto "José Martí". Años 2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto Internacional "José Martí"

Conclusiones

• 1. Todas las enfermedades exóticas como Paludismo ,Enfermedad de Chagas, Shistosomiasis, Leishmaniasis, y Loa loa importadas que entraron a nuestro país en el periodo de tiempo estudiado se controlaron en el aeropuerto siendo considerado por el lugar de procedencia de alto riesgo de contraer la enfermedad y se le dio tarjeta roja.

• 2. Los países que más incidieron en la entrada de estas enfermedades al país fueron del continente americano Venezuela y Bolivia; del continente africano Guinea Ecuatorial y Angola.

• 3. El Control Sanitario Internacional en el Aeropuerto "José Martí "fue efectivo en los años estudiados.

Recomendaciones

• Realizar encuentros de capacitación que mantengan a todos los profesionales del CSI del Aeropuerto Internacional José Martí, actualizados sobre los temas de las enfermedades emergentes y reermengentes en el mundo y se haga extensivo al resto del país.

• Involucrar a todo el personal no asistencial de salud, que interviene en el trabajo de Control en el Aeropuerto, a la capacitación por medio de clases y conferencias, impartidas por nuestros profesionales sobre el trabajo de frontera y su importancia.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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Autor:

Msc. Dra. Regla Bermudez Perez

Medico especialista de primer Grado en Microbiología

Master en Enfermedades Infecciosas

Master en Bioseguridad

Profesora Auxiliar

Msc. Dra. Lourdes Martinto Ruiz

Medico especialista de primer Grado en Epidemiología

Master en Enfermedades Infecciosas

Master en Bioseguridad

Msc. Dra. Leila Novoa Cantillo

Medico especialista de primer Grado en MGI

Master en Enfermedades Infecciosas

MsC. Dra. Livia Alvarez Molina

Medico especialista de primer Grado en Microbiología

Master en Bioseguridad

Profesora Auxiliar

Facultad de Ciencias Médicas 10 de Octubre

Ciudad Habana 2009