Edema Pulmonar Agudo

3. Manifestaciones clínicas
4. Alteraciones radiológicas
5. Otros métodos diagnósticos
6. Tratamiento
7. Bibliografía

El edema pulmonar (acumulación de liquido en el pulmón) es un problema medico común pero notable debido a que el síntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de una franca insuficiencia respiratoria.

Debido a que el edema pulmonar causa un rápido deterioro de la función respiratoria que puede poner en peligro la vida, el medico debe de estar constantemente vigilante de esta alteración. El pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe continuar la investigación de la causa, ya que esto es esencial para tener una guía acerca de las intervenciones terapéuticas por efectuar.

ETIOLOGIA

El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa mas común es el incremento de la presión hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña.

En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho liquido acumulado fuera del pulmón es trasudado con bajos niveles de proteínas . a tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogenico, debido a que de ordinario esta en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda.

Causas de edema pulmonar cardiogenico

Común

• Insuficiencia ventricular izquierda
• Infarto miocárdico
• Hipertensión esencial
• Estenosis aortica
• Miocardiopatias

Menos comunes

• Enfermedad de la válvula mitral
• Cor pulmonale
• Trombosis de aurícula izquierda
• Mixoma auricular izquierdo

En los últimos 20 años se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presión pulmonar capilar en cuña es normal u ocasionalmente baja.

Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, así como síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico grave.

Causas de edema pulmonar no cardiogenico

Comunes

• Sepsis
• Transfusiones múltiples
• Aspiración de contenido gástrico
• Fracturas de múltiples huesos largas
• Neumonías
• Contusión pulmonar

Menos comunes

• Pancreatitis
• Sobredosis de fármacos
• Quemaduras
• Puente cardiopulmonar
• Inhalación de gases tóxicos
• Coagulación intravascular diseminada
• Edema pulmonar neurogenico

Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta; p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansión rápida de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo.

De la misma forma, la sobrehidratacion iatrogénica en un paciente con disminución de la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anómalo de liquido con su consecuente acumulación en pulmones.

Pero además existen otras causas de edema pulmonar agudo cuyo origen fisiopatologico no ha estado bien definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema pulmonar neurogenico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su presentación es mas bien rara. En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de infarto miocárdico.

A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.

Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo toracico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnósticos;

1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg

2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.

3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar con catéter de flotación pulmonar, la ausencia clínica de datos de insuficiencia cardiaca).

ALTERACIONES RADIOLOGICAS

Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no son específicos, para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más una radiografía de tórax. Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches.

En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de los tabiques interlobares, la pleura viceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas como líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas regiones se debe a las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de depuración de líquido.

Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardigénico no se aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación local.

En los últimos años se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha informado que es factible observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax. Por otra parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la región dorsal puede redecir mejoría en la oxigenación de estos pacientes si se cambian a posición de decúbito prono, lo cual facilita la disminución de corto circuitos. Además, en fases tardías es útil para encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en relación con una neumonía sobreagregada.

Exámenes complementarios

Resulta de vital importancia considerar en todo momento que  los  exámenes  complementarios no pueden retrasar el inicio  del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico.

Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y  demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.

En  la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología  del área cardiaca.

ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles  causas del  evento agudo como  la existencia de signos de IAM, de crecimiento  de cavidades, de taqui o bradiarritmias  y de cardiopatía subyacente.

Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro,  se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o  metabólica. El potasio es el ion  que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes  que tienen niveles bajos de este ion  por el uso de diuréticos  sin suplemento de potasio. La hipopotasemia  junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar  arritmias severas y predispone a  la intoxicación por agentes digitálicos ( Ej. Digoxina).

Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.

Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos.

Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.

Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad  pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y  tromboembolismo pulmonar.

OTROS METODOS DIAGNOSTICOS

El edema pulmonar puede inferirse por otros métodos . los de dilución con doble indicador(verde de indochina) parecen razonablemente adecuados para medir el agua pulmonar extravascular.

La tomografía con emisión de positrones ha mostrado gran potencial en la medición aguda pulmonar extravascular, lo que permite definir qué áreas se encuentran ventiladas y adecuadamente prefundidas, aunque su aplicación clínica en este campo aún no ha sido bien definida.

TRATAMIENTO

Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no cardiogénico).

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO

Primera línea de acción (cuadro 14-3)

El personal de urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades en declive para incrementar el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminuir el trabajo respiratorio y el retorno venoso y, por ende, la precarga al corazón. De inmediato debe instituirse oxigenoterapia, tener un acceso venoso así como monitorización cardiaca. El oxímetro de pulso ayuda a establecer medidas terapéuticas y valorar la respuesta a las mismas, teniendo en cuenta que la medición de la saturación de oxígeno puede ser inadecuada por el decremento en la perfusión periférica, y que sólo la gasometría arterial

Cuadro 14-3. Primera línea de acción

proporciona información sobre ventilación y la acidosis.

Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no haber mejoría, se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo que proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%. Se agrega PEEP(presión positiva al final de la respiración) con objetivo de prevenir el colapso pulmonar y mejorar el intercambio de gases, así como la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), tanto con ventilación espontánea como con intubación endotraqueal. Se realizará intubación si la PaO2 no puede mantenerse mayor de 60 mmHg con una fracción inspirada de oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia cerebral (letargia, obnubilación), y si incrementa progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene incremento progresivo de acidosis.

Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y síntomas de choque y la presión arterial sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se habrá de iniciar una infusión con dopamina a dosis de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de 20 a 30µg/kg/min de dopamina para mantener la tensión arterial, se inicia norepinefrina y se disminuye la dosis de dopamina a 10µg/kg/min.

Si el individuo con edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales sistólicas entre 70 y 100 mmHg sin signos o síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto.

Una vez que la presión arterial sistólica sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar nitroglicerina, la cual, según muchos estudios, es el agente más importante en el manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa( al bajar la precarga); al mismo tiempo, disminuye las resistencias vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la poscarga).

La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol oral, o bien la isosorbida oral permiten iniciar la administración de nitroglicerina en tanto se coloca una línea IV.

Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min mientras se vigila que la tensión arterial sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La nitroglicerina sublingual es preferida a la presentación en pasta trasdérmica debido a que los pacientes con vasoconstricción periférica pueden tener absorción inconsciente a través de la piel.

La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo tiempo para el tratamiento del edema pulmonar agudo; tiene acción bifásica. En primer lugar, causa decremento inmediato del tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual sigue una caída de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejoría de los síntomas clínicos. Este efecto se logra a los 5 min de su aplicación.

En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis varios minutos mas tarde hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para ser efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una vía oral después de la primera dosis de furosemida, se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe duplicarse la dosis si el individuo presenta retención masiva de líquidos, tiene insuficiencia renal, o en ambos casos.

El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la presión arterial es mayor de 100 mmHg) se mantiene como parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar agudo, causa vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la red venosa periférica, lo cual reduce el retorno venoso a la circulación central y disminuye la precarga del corazón. Además, la morfina baja la poscarga del corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra parte, su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y respiratoria.

Las evaluaciones clínicas han demostrado que el uso de torniquetes rotatorios no brindan beneficio posible alguno.

Segunda línea de acción

Los pacientes a veces responden a la primera línea de acciones y no requieren medidas adicionales. El medico puede iniciar la segunda línea de acciones con menor urgencia que la primera. La nitroglicerina intravenosa encabeza la segunda; se debe adecuar la dosis del vasodilatador en función de la respuesta hemodinámica de cada paciente.

Los otros medicamentos de segunda línea se iniciaran según el estado hemodinámico de cada enfermo e implican el uso de nitroprusiato (cuando la presión arterial es demasiado alta y sin respuesta a nitroglicerina), dopamina (en caso de presión arterial baja) y dobutamina (si hay normotension con falla de bomba).

Cuadro.- Segunda línea de acción

• Nitroglicerina, IV,si la presión arterial es > 100 mmHg
• Nitroprusiato, IV si la presión arterial es > 100 mmHg
• Dopamina, si la presión arterial es < 100 mmHg
• Dobutamina , si la presión arterial es >100 mmHg
• Presión positiva al final de la espiración
• Presión positiva continua de la vía aérea.

Tercera línea de acción

La tercera línea de acciones se reserva solo para pacientes con falla de bomba y edema pulmonar agudo, los cuales ni han presentado respuesta a la primera y segunda línea de acciones, o quienes experimentan complicaciones especificas.

Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren monitorización hemodinámica invasiva en una unidad de cuidados intensivos.

La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2 a 3 min, seguida de 2 a 20 µg/kg/min ) tiene efectos inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20 min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusión) ha sido efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y debe evitarse su uso en pacientes con arritmias supraventriculares, en especial en quienes padecen cardiopatía isquemia.

La función de los tromboliticos se limita a pacientes con infarto miocárdico y falla de bomba. Tales individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y balón de contrapulsacion aortica que para trombolisis. La angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque cardiogenico. Así cuando se realiza esta en las primeras 18 hrs. de la presentación de los síntomas los índices de sobrevida alcanzan 50% lo cual es mucho mas alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis, balón de contrapulsacion , o ambos.

Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para procedimientos quirúrgicos de urgencia, como la colocación de puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la colocación de corazón artificial.

Cuadro.- tercera línea de acción

• Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15µg/kg/min, IV (si otros fármacos son insuficientes ) en caso de que la presión arterial sea > 100 mmHg
• Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de broncospasmo).
• Terapéutica trombolitica
• Digoxina (si existe fibrilación auricular o taquicardia supraventricular)
• Angioplatia
• Balón de contrapulsacion aortica
• Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco).

TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD.

Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con edema pulmonar en relación con alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han mejorado la función ventilatoria, aun no han disminuido los índices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la serie consultada).

El avance mas importante es la aplicación de oxido nítrico, el cual normalmente lo produce el endotelio vascular. Su mecanismo de acción implica la producción de monofosfato cíclico de adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatacion; administrado en forma sistémica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es rápidamente inactivado en la sangre.

Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede producir vasodilatacion si causar alteraciones en las resistencias sistémicas debido a su rápido metabolismo.. por lo tanto , la administración de oxido nítrico a dosis < 1 a3 ppm en pacientes con síndrome de insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado disminución significativa e presiones pulmonares y resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de oxigenación y de intercambio de gases.

Además, al parecer tiene una función importante en la regeneración del factor tenso activo. Dosis mayores no han demostrado mejores resultados.

La administración de inhibidores específicos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora desde el punto de vista teórico, no ha mejorado ni la sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso resulta cuestionable.

Hasta el momento el manejo del paciente con síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue siendo mediante apoyo con ventilación asistida y teniendo en consideración lo siguiente: no hay datos convincentes de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas técnicas de ventilación mecánica, entre las cuales cabe citar ventilación con relación invertida de inspiración –espiración controlada por presión, ventilación en posición prona , así como ventilación parcial liquida. Además los beneficios de la ventilación mecánica son contrarrestados por la presencia de daño pulmonar iatrogénico inducido por ella misma, tanto los niveles de presión elevados en la vía aérea como por las fracciones inspiradas de oxigeno,y por volúmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).

ALGORITMO DE ACTUACION

BIBLIOGRAFIA

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Feo  Figarella A. Edema Pulmonar. En: Datos de neumonología.

http://www.emedicine.com/aaem/topic124.htm

Autor:

Bruno Escobar Ramos

ENERO DEL 2006