b)- Hemorragia Cerebral: Antecedentes de HTA, comienza con pródromos (zumbido de oídos, cefalea y somnolencia). El paciente se encuentra activo y despierto y súbitamente cae en estado de coma a las pocas horas, signos de déficit motor hemilateral, desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión. En caso de hemorragias pequeñas el paciente se mantiene consciente y se pone de manifiesto la afasia.
c)- Trombosis Cerebral: Cuadro de instalación lenta y progresiva, que ocurre en horas de la madrugada o de la mañana, el paciente se da cuenta en el mayor de los casos de su lenguaje tropeloso, la perdida de la fuerza asi como torpeza en los movimientos de sus miembros, puede existir hemiplejía y parálisis facial, cefalea difusa (cervical, occipital o frontal).
d)- Embolia Cerebral: Cuadro de comienzo brusco, inesperado, con pérdida de la conciencia (con varios minutos de duración), aunque en ocasiones existen pródromos (cefalea). Posteriormente a la pérdida de la conciencia existe confusión mental o aturdición, cefalea molesta, déficit motor, pérdida de la sensibilidad. Estos pueden ser permanentes o no.
e)- Cefalea por malformaciones vasculares:
f)- Cefalea Jaquecosa: Tipo especial de cefalea que se supone se produzca por fenómenos vasculares anormales, aunque su mecanismo es desconocido. Suele comenzar con diversas sensaciones prodrómicas como nauseas, perdida de la visión en parte del campo visual y otras alucinaciones sensoriales. (Todo esto aparece 30 min. o 1 hora antes de la cefalea)
4- Por Traumatismos:
a)- Hematoma Subdural, Epidural o Dural: Antecedentes de traumatismo craneal, pérdida de la conciencia, fiebre, cefalea intensa, signos y síntomas de hipertensión endocraneana y relajación de esfínteres.
b)- Cefalea postpunción lumbar: Por escape del liquido cefalorraquideo(LCR) al espacio Epidural, puede comenzar de 12-24 horas después de la punción, apárese cuando el paciente se pone de pie y cede al acostarse, desaparece entre dos o tres días después.
5- Otras:
a)- Cefalea Epiléptica: Cefalea paroxística que se acompaña de cambios electroencefalográficos de tipo epiléptico (generalmente se observa en la infancia y en la adolescencia), de comienzo brusco, que concomitan con crisis tonicoclónicas mantenidas, relajación de esfínteres, mordedura de la lengua y perdida de la conciencia.
b)- Hipotensión del LCR: Cefalea de moderada intensidad, que se acompaña de palidez, nauseas y vómitos, se alivia momentáneamente con la maniobra de Valsava, la tos, el estornudo. Generalmente secundario a punción lumbar, traumatismos o fracturas craneoespinales, estados toxinfecciosos (fiebre tifoidea), uremia, estados de deshidratación, hipotensión arterial súbita e hipoglicemia.
c)- Cefalea por neuralgia craneal:
Neuralgia del Trigémino: Apárese en pacientes menores de 50 años, dolor quemante, intenso, localizado en una rama del V par, contractura muscular facial, las crisis pueden ser breves, aparecen en ocasiones al estimular el punto desencadenaste (piel, labios y cavidad bucal.
Neuralgia del glosofaringeo: Dolor cualitativamente similar al anterior (trigémino), la zona desencadenaste se encuentra faringe y fosa amigdalina, el dolor se difunde hacia el ángulo maxilar y el oído durante las crisis, produciéndose sincope e incluso paro cardiaco.
d)- Cefalea Psicógena:
e)- Cefalea postalcohólica: Antecedentes de alcoholismo.
f)- Cefalea por estreñimiento: Se piensa que su origen este dado por la absorción de sustancias tóxicas o por cambios en el aparato circulatorio.
B- CAUSAS EXTRACRANEALES:
1- Cefalea asociada a Hipertensión Arterial: Se caracteriza por cefalea fronto-occipital, zumbido de oídos, visión en candelillas, sensación de peso en la cabeza y cifras tencionales elevadas.
2- Cefalea por enfermedades infectocontagiosas:
a)- Fiebre Tifoidea: Cefalea más o menos intensa, que se acompaña de diarreas que se intercambian por constipación, posteriormente la fiebre domina el cuadro, puede verse distensión abdominal y disociación pulso temperatura.
b)- Paludismo: Antecedentes de haber estado en zonas endémicas, se caracteriza por escalofríos intensos, cefalea retroocular, zumbido de oídos, cianosis al nivel de los labios, pulso débil y rápido, piel fría y pálida, vómitos, diarreas, pude haber coma(perdida voluntaria de la sensibilidad y la conciencia, respiración de Kussmaul, hipertermia, ictero, etc.)
3- Cefalea por contracción muscular: Dolor constante no pulsátil, puede ser unilateral o bilateral en las regiones temporales, como tirantez o sensación de contracción en banda alrededor de toda la cabeza, puede durar meses incluso hasta años.
4- Cefalea por Artrosis Cervical: Antecedentes de artrosis cervical.
5- Cefalea por otitis media y aguda:
6- Cefalea por ruptura traumática del tímpano:
7- Cefalea por sinusitis:
8- Cefalea por tensión emocional:
9- Cefalea por virosis: Difusa, manifestaciones catarrales y fiebre.
10- Cefalea post-orgásmica:
SINDROME CEREBELOSO
Conjunto de síntomas y signos causados por diversas lesiones o trastornos que afectan el cerebelo o sus vías.
Cuadro Clínico: vértigo, cefalea, vomito central. Trastornos estáticos: Ataxia cerebelosa: (No signo de Rombert, Traduce lesión vestivular). Catalepsia cerebelosa. Desviación espontanea. Oscilaciones de la cabeza y el tronco: Trastornos cinéticos: dismetrias (maniobra índice- índice), adiadococinecia. Trastornos en los movimientos activos y pasivos: hipotonia muscular, reflejos osteotendinosos pendulares.
Trastornos de la escritura y el lenguaje: lenguaje monótono, voz de polichinela.
TOPOGRAFÍA DEL SÍNDROME CEREBELOSO
1.- Síndrome del vermis cerebeloso o estático. Está afectado el paleocerebelo. Corresponde a las lesiones del vermis. Se caracteriza por inestabilidad estática y trastornos de la marcha. Los trastornos antes enunciados son marcados en el tronco y en los miembros inferiores.
2.- Síndrome de los hemisferios o cinético. Está afectado el neocerebelo. Se caracteriza por: dismetría, asinergia, adiadococinesia, discronometría, temblor e hipotonía. Si la lesión hemisférica es unilateral los síntomas se presentarán del mismo lado de la lesión.
3.- Síndrome mixto. Se produce por lesión del vermis y de los hemisferios. En este síndrome se imbrican los síntomas de los dos anteriores.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
A- Por hipertensión endocraneana: Tumor Cerebeloso o del V, VI, VII, VIII par (Neurioma del acústico)
B- Por infecciones: Meningoencefalitis, Absceso, Tuberculosa, Sífilis
C- Por déficit del riego vascular: Trombosis, Hemorragias, Degeneración del parenquima cerebeloso
D- Por daño Piramidal: Esclerosis Múltiple, Tumor del ángulo pontocerebeloso
E- Otras: Intoxicación, Traumas.
SINDROME MENINGEO.
Cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebrospinales como consecuencia de algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
Cuadro clínico: tríada meníngea: cefalea, vómitos y constipación. Signos meningeos positivo (Kernig y de Brudzinski) y rigidez de nuca.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
I- Causas Primarias: porque estos agentes atacan directamente al sistema nervioso central.
A- Infecciones del Sistema Nervioso Central:
1-Meningoencefalitis Viral: Cefalea, vómitos, escalofríos, fiebre, mialgias, malestar general, rigidez de nuca, liquido cefalorraquideo claro con aumento de células a predomino de linfocitos, disminución de las proteínas.
2-Meningoencefalitis Bacteriana: Mayor toma del estado general, fiebre más elevada, cefalea intensa, signos meningeos positivos, líquido cefalorraquideo turbio, con aumento de células a predominio de polimorfos, disminución de la glucosa y los cloruros.
3-Meningoencefalitis por TB: Hay toma precoz de los pares craneales (VII, IX, III pares), existe una modalidad de la meningoencefalitis bacteriana mayor toma de la conciencia, rash cutáneo generalizado, el paciente puede caer en shock por insuficiencia suprarrenal, liquido cefalorraquideo turbio con aspecto de tela de araña, disminución de la glucosa y los cloruros.
B- Causas No Infecciosas:
1-Hemorragia Subaracnoidea: Por traumatismo importante, líquido cefalorraquideo hemorrágico.
2-Hemorragia Subaracnoidea por HTA: Ruptura de un aneurisma, se ve en personas jóvenes, cefalea intensa e irreversible, se conserva el estado de la conciencia o puede haber somnolencia, rigidez de nuca, Kernig y Brudsinky positivos y liquido cefalorraquideo como agua de melón.
3-Hemorragia Cerebromeningea: Se ve en ancianos hipertensos, diabéticos(es mas grave que la anterior), toma del estado de conciencia, signos meningeos positivos, déficit motor, liquido cefalorraquideo francamente hemorrágico, arritmia respiratoria(Cheyne-Stokes), fiebre constante y mantenida.
4-Meningismo pos Punción Lumbar: Cefalea irreversible e intensa, que se alivia al acostarse y exacerba al ponerse de pie o al sentarse. Antecedentes de punción lumbar.
5-Absceso Cerebral: Fiebre elevada, signos de hipertensión endocraneana (cefalea intensa, vomito central y papiledema).
II- Causa Secundaria: Cuando el agente etiológico no ataca primariamente al encéfalo y el factor alérgico o de hipersensibilidad es el mecanismo fundamental, se utiliza este término. Dentro de ellas estan las meningoencefalitis secundarias: el sarampión, la varicela y las posvacunales (rabia, viruela, etcétera).
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA:
Es el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad del cráneo. Este síndrome se caracteriza por un conjunto de manifestaciones subjetivas u objetivas (o ambas a la vez) que resultan de la perturbación en el equilibrio que normalmente existe entre la caja craneana (continente) y el encéfalo (contenido), incluyendo en este último los vasos y el LCR.
Cuadro clínico: Dado por la tríada clásica: cefalea, vómitos centrales y papiledema. Otros síntomas: constipación, bradicardia, elevación de la TA, vértigos, afasia transitoria, convulsiones epileptiformes generalizadas, somnolencia y alteraciones síquicas, signos de localización neurológica.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I- Causas Infecciosas:
a)- Meningoencefalitis: se caracteriza por cefalea intensa, difusa aunque puede predominar en la región fronto-occipital, a veces provoca el llamado grito hidroencefalítico, rigidez de nuca(con signos de Lewinson, Brudzinky, Kernig positivos), signo del "trípode de Arnosa", actitud en gatillo de escopeta u opistótonos; además de vómitos centrales, fiebre, convulsiones generalizadas o jacksonianas.
b)- Absceso Cerebral: En ellos existe el antecedente de una infección vecina (vías de contigüidad) como otitis, mastoiditis, sinusitis, o la presencia de un absceso hepático, subfrénico, apendicular o pulmonar (vía hematógena) o fracturas del cráneo. Síntomas Generales de infección: en los casos agudos aparece fiebre irregular y en los crónicos la temperatura sola esta ligeramente elevada o puede ser normal, además hay astenia, anorexia, perdida de peso, constipación. Síntomas de HTEC: cefalea que puede localizarse en el mismo lado del absceso, o ser generalizada. (Además de los otros síntoma de HTEC) Síntomas focales neurológicos: varían en relación con la localización del absceso y no difieren de los producidos por los tumores intracraneales.
c) Tuberculomas. Estas tumoraciones inflamatorias son poco frecuentes y cuando se sospeche es conveniente buscar un antecedente de tuberculosis pulmonar, ganglionar u ósea.
II – Causas no Infecciosas:
a) – Accidentes vasculares encefálicos de tipo hemorrágicos:
1- Hemorragia cerebral Intraparenquimatosa: se caracteriza por: paciente generalmente hipertenso, que ha tenido síntomas prodrómicos en las horas o días antes del suceso tales como: vértigos, zumbido de oídos, cefalea, somnolencia, cambios de carácter, parestesias: Casi siempre el paciente esta despierto, activo y súbitamente cae en estado de coma con facie vultuosa, congestionada y resolución muscular completa. A las pocas horas se detectan signos de deficiencia motora hemilateral del cuerpo y desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión, trastornos esfinterianos de incontinencia.
2.Hemorragia Subaracnoidea: antecedentes de cefalea de diversa localización (unilateral, pulsátil, y con proyección monocular).Ocurre generalmente en pacientes hipertensos; el cuadro se instala de forma súbita, con cefalea brutal y sensación de estallido en la cabeza, vértigos y perdida de la conciencia, puede haber coma profundo, ritmo de respiración de Biot, signos de descerebración, paro respiratorio y muertes; es importante la aparición de rigidez de nuca y los signos meníngeos como uno de los signos fundamentales.
3- Hemorragia Cerebro meníngea: se presenta de igual forma que los dos anteriores pero e l paciente que cae en el estado de coma con déficit motor importante y demás síntomas también tiene rigidez de nuca y los otros signos meningeos.
b)- Traumatismo Craneoencefálico: se recogen antecedentes del accidentes mas los síntomas propios de la HTEC.
c)- Seudotumor Cerebral : signos de instalación gradual y progresiva causado por la administración de algunos fármacos en especifico como la tetraciclina, ácido nalidíxico y otros ,se produce abobamiento de las fontaneras en niños recién nacidos.
d)- Encefalopatía hipertensiva: se presenta en pacientes con hipertensión maligna, constituye una urgencia medica, se presentan cifras tensionales muy elevadas, con toma de la conciencia y los signos físicos de HTEC.
III – Causas Tumorales:
Tumores Intracraneales: las manifestaciones estarán dadas por la localización del tumor según estén por encima de la tienda del cerebelo o por debajo de la misma.
a)- Tumores supratentoriales:
Tumores del lóbulo frontal: producen trastornos intelectuales y de la personalidad de tipo afectivo, euforia (moria), tendencia erótica y actos inmortales; apatía y desinterés por el mundo exterior, amnesia anterograda y trastornos de la atención; puede haber afasia motora, convulsiones jacksonianas o generalizadas pero precedidas de una aura motora, convulsiones motoras focales contralaterales. Afasia expresiva (del lado dominante). Se puede presentar el síndrome de Foster-Kenedy que esta dado por anosmia, atrofia óptica homolateral y papiledema contralateral. Demencia y trastornos de la marcha.
Tumores del lóbulo temporal: se presentan trastornos visuales del tipo de la hemianopsia homónima; afasia sensorial de tipo auditivo, amnesia, cacosmia, convulsiones parciales complejas (psicomotoras), o generalizadas, auras olfatorias y visuales complejas; alteraciones conductuales.
Tumores del lóbulo parietal: manifestaciones de tipo sensitivo, esterognosia, pérdida del sentido de posición y de las actitudes segmentarias, palestesia normal o alterada, discriminación táctil perturbada, las alteraciones se encuentran en el hemicuerpo opuesto a la lesión; hemiparesia o hemiplejía, apraxia y afasia visual (el enfermo no entiende la palabra escrita y tiene dificultad para leer), agnosia visual y táctil de su esquema corporal. Se puede presentar un síndrome de Gerstman dado por: agnosia digital, perdida del sentido de lateralización o desorientación derecha izquierda, agrafia y acalculia (se presenta en las lesiones del hemisferio izquierdo parieto occipital). Afasia receptiva del lado dominante, disfunción sensorial cortical contralateral; hemianopsia contralateral.
Tumores del lóbulo occipital: se presenta hemianopsia homónima o perdida brusca de la visión, convulsiones jacksonianas muy pocas veces pero con pocas auras visuales, alucinaciones visuales generalmente de objetos deformes (macropsia, discromatopsia), visión de manchas oscuras, puntos y rayos.
Tumores del tercer ventrículo: se presentan síntomas de HTEC intensa o intermitente en los lóbulos frontales que se desencadena por los cambios de posición, sensaciones parestésicas bilaterales, visión borrosa.
Tumores hipofisiarios: producen síntomas endocrinos tales como acromegalia, gigantismo, síndrome de Cushing.
b)- Tumores infratentoriales:
Tumores del cerebelo: producen un síndrome cerebeloso dado por: ataxia cerebelosa (estática y dinámica), dismetria (índice–nariz y talón rodilla), asinergia, adiadococinesia, nistagmo, temblor (amplio e intencional), hipotonia, alteraciones de la marcha con aumento de la base de sustentación.
Tumores del ángulo pontocerebeloso: afectan al VII par craneal produciendo sordera unilateral progresiva(ipsolateral), zumbido de oídos unilaterales y trastornos del equilibrio, nistagmo, vértigo, parálisis facial periférica y del recto externo, ausencia del reflejo corneal homolateral y posteriormente asinergia, dismetria, temblor, perdida de la sensación facial (ipsolateral), debilidad facial(ipsolateral).
Tumores de la línea media: producen un síndrome de HTEC precoz y severo, sin otros signos, ataxia, no nistagmo, de pie hay oscilación constante y tendencia a la lateropulsión con aumento de la base de sustentación.
Tumores del Cuerpo Cayoso: demencia y alteraciones conductuales.
Tumores de los Ganglios Basales: hemiparesia contralateral, trastornos del movimiento muy raro.
Tumores del Tálamo: perdida sensorial contralateral, alteraciones conductuales y trastornos del lenguaje (del lado dominante).
Silla Turca y nervio óptico: hemianopsia bitemporal, deficiencias visuales monoculares.
Protuberancia y bulbo: ataxia, nistagmo, debilidad, perdida sensorial, disfunción de nervios craneales y espasticidad.
Cerebro medio y glándula pineal: pubertad precoz (niños varones), perdida de los movimientos oculares verticales, anormalidad pupilar.
SÍNDROME COMATOSO.
Son derivados de la alteración de la conciencia que motiva una incapacidad de respuesta a estímulos externos o necesidades internas. Es un estado grave y frecuente, que puede deberse a variadas causas tanto intracraneales como extracraneales. Se conoce como coma (del griego Kóoma: letargo, sueño profundo)
Entre el estado de conciencia normal y el coma profundo existen distintos niveles graduales de conciencia:
1. Obnubilación. Constituye una de las primeras manifestaciones de lo que se ha convenido en llamar "disolución del estado de conciencia". El paciente yace en cama, moviliza los globos oculares. "Entreabre perezosamente los párpados", pero no muestra ningún interés por lo que le rodea. Para obtener alguna respuesta es necesario interrogarlo repetidas veces, lo que demuestra entre otras cosas que hay una disminución de la atención. Las respuestas obtenidas son breves, vacilantes, pero a menudo correctas.
2. Estupor (algunos hablan de coma vígil). Se manifiesta en el enfermo por un aumento del sueño (hipersomnia). Sin embargo, con ciertas excitaciones es posible despertarlo. Su tono de voz es bajo, por estímulos intensos puede respondernos, aunque tales respuestas son erróneas e interrumpidas por prolongados y repetidos bostezos. El paciente no es capaz de cumplir órdenes. A veces pretende hacerlas pero son equivocadas.
3. Coma. El paciente presenta una depresión profunda de la conciencia; con la boca entreabierta, por la que a veces se deslizan algunas secreciones o, por el contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos están cerrados. Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede respondernos con algún monosílabo o una excitación. No podemos comunicarnos con el enfermo. Existe pérdida de la motilidad, sensibilidad, pero se conservan las funciones vegetativas, aunque a veces con alteraciones.
4. Coma carus. Es un grado mayor que el anterior. El paciente yace inerte, con la boca entreabierta. Es insensible a todo estímulo. No podemos comunicarnos con él.
5. Coma sobrepasado (depassé). La sobrevida del paciente solo se mantiene mientras se aplican las técnicas de reanimación. Todo está abolido, acabado; incluso las funciones vegetativas.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardíaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral. Un traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural crónico. El antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma poscrítico, y la existencia de focalidad neurológica, a un tumor o un AVC. El conocimiento del consumo de medicamentos con acción sobre el SNC, drogas o alcohol, así como el antecedente de enfermedad hepática (encefalopatía hepática), renal (encefalopatía urémica) o pulmonar (encefalopatía hipercápnica), diabetes (hipoglucemia, coma hiperosmolar), hipertensión arterial (hemorragias cerebrales, encefalopatía hipertensiva) y cardiopatías (AVC), procesos febriles (meningoencefalitis) y diátesis hemorrágica (hemorragia cerebral) puede ser de gran ayuda diagnóstica.
I- Afección del S.N.C.:
a)- Hematomas Epidural y subdural.
b)- Accidentes vasculares encefálico:
1- Trombosis Cerebral: El paciente es capaz de darse cuenta cuando están alterados los movimientos de lasa manos( perdida de la fuerza muscular), generalmente ocurre en horas de la noche, tiene un curso progresivo, el paciente puede perder la conciencia por algunos segundos y volver a la normalidad. Las parálisis son frecuentes (hemiplejías faciales), pero un gran % no dejan secuelas, en algunos casos puede llegar al coma y luego a la muerte.
2-Embolia Cerebral: Cuadro agudo de perdida de la conciencia, el paciente cae inesperadamente al piso como fulminado por un rayo, la perdida de la conciencia puede durar minutos, dejando como secuelas paraplejías, cambios en la personalidad. En muchos casos el paciente se mantiene en un coma profundo y luego sobreviene la muerte.
3- Hemorragia Subaracnoidea: El paciente siente en la cabeza como un pistoletazo, impresión de estallido en la cabeza, cefalea muy intensa que domina el cuadro, rigidez de nuca y signo meníngeos.
4- Hemorragia Cerebro meníngea.
c)- Absceso Cerebral.
d)- Meningo Encefalitis.
e)- Epilepsia: Se recoge el antecedente de epilepsia, caracterizado este por sus comienzos por pródromos como prurito ocular, visión de lucecillas, cefalea y otros, que indican que el ataque se aproxima, cuando es el mal epiléptico se observan contracciones tónico-clónicas. Le continúa un período de resolución donde es característico la relajación de esfínteres y recuperación de la conciencia.
f)- Tumoral (primitivo o metastásico).
II- Ingestión de Sustancias Tóxicas: Por barbitúricos y otros psicofármacos, Alcohol, Morfina, Cocaína, Estricnina, Atropina, Por productos Oragnofosforados.
Antecedente de la ingestión de alguna droga o sustancia toxica. Cuadro clínico caracterizado por un estado pre-comatoso en dependencia de la cantidad, el tipo y el grado de repleción gástrica. Van a haber cambios en la conducta como euforia, agitación, marcha del ebrio; trastornos respiratorios con cianosis y fallo cardiaco y muerte.
III- Trastornos Metabólicos:
a)- Coma Hepático: Tiene cuadros variados, se instala rápidamente cuando se complica alguna hepatitis grave, lenta y progresiva o cirrosis hepática. En el estado de pre-coma: Alteración de la psiquis, cambios de la conducta y la personalidad, actos de antisociales, trastornos de la inteligencia, desorientación. En otros casos se agrava el cuadro de una apatía franca, estado estuporoso, convulsiones. El estado de coma: perdida de la conciencia y la sensibilidad, respiración de Kussmaul, hipertermia, taquicardia, ictero.
b)- Coma hiperosmolar.
c)- Coma de los estados de Hipocalcemia.
d)- Coma Urémico.
IV- Trastornos Endocrinos:
a)- Coma Diabético: Antecedente de Diabetes Mellitus, el comienzo puede ser brusco, como el infarto del miocardio, historia de poliuria, polidipsia, perdida de fuerza, prurito, polifagia, manifestaciones cutáneas en las mujeres en la región bulbar, dolor muscular y HTA.
b)- Coma Hipoglicemico: La sintomatología puede ser permanente o temporal, astenia, fatigabilidad, nerviosismo, hipotensión arterial, en algunos la gordura o el adelgazamiento es la regla. El ayuno o periodos pos- prandiales, presenta sensación de hambre, angustia, sudoración, lipotimia, malestar general indefinido, sino se tiene una conducta rápida y precisa sobreviene el estado de obnubilación y luego el coma.
c)- Enfermedad de Addison: Insuficiencia corticosuprarrenal crónica, se manifiesta lenta y progresivamente por astenia o hiperpigmentacion. En ocasiones por comienzos agudos, trastornos digestivos, lumbares, hipoglucemia, adelgazamiento, deshidratación, alteraciones circulatorias: hipotensión arterial, corazón pequeño; trastornos genitales, los cuales permanecen normales en relación al resto del cuerpo (delgado).
d)- Hipertiroidismo: Los síntomas de disfunción tiroidea, el bocio y la oftalmopatia aparecen con frecuencia. El comienzo puede ser lento y fulminante, bocio, taquicardia, adelgazamiento, temblor, exoftalmo, retracción del párpado superior y signo de Von- Graefe(al desviar la mirada hacia abajo el párpado superior no sigue el movimiento del globo ocular y queda al descubierto la esclerótica); tríada de Diamond (exoftalmo, acropatias tiroideas y placas de mixedema pretibial).
e)- Coma Mixedematoso o por Hipotiroidismo: Se instala de forma lenta y progresiva, paciente apático e indiferente, insensible, memoria disminuida, la voz es ronca y monótona. Marcada sensibilidad al frío así como somnolencia diurna, con insomnio, rostro inexpresivo, abotagado, pálido y con rasgos faciales toscos; piel gruesa y fría, amarillenta la cual esta infiltrada por mixedema (no deja Godet). Puede llegar a la obnubilación y luego al coma.
f)- Síndrome de Simón-Sheehan.
V- Enfermedad Infecciosa General:
a)- Neumonía en el Anciano: Patología que puede estar precedida por algún proceso respiratorio alto. Se caracteriza por tos constante que al comienzo es seca y luego húmeda, con expectoraciones blanquecinas, amarillentas y luego verdosas, se acompaña de punta de costado, que generalmente orienta el lugar de infección, fiebre, toma del estado general, luego postración, estado de estupor y coma.
b)- Septicemia.
c)- Tétano.
VI- Trastornos Respiratorios:
a)- Estado de Mal Asmático.
b)- Insuficiencia respiratoria crónica.
c)- Asfíctico
VII- Causas Físicas:
a)- Traumatismos craneales: Se recogerá el antecedente del traumatismo.
Conmoción: Grado mínimo de lesión traumática del cerebro o la medula, no se observan lesiones anatómicas evidentes sino alteraciones funcionales. Traumatismo importante, con pérdida de la conciencia en relación con la intensidad del traumatismo. El pronóstico por lo general es bueno, aunque en ocasiones puede conducir al coma y a la muerte.
Contusión: Es un grado más avanzado y grave de lesión traumática cerebral o medular cuando es muy intensa hay hemorragias en las paredes ventriculares y en las meninges, son frecuentes las petequias a nivel del foco de contusión. El daño medular se debe a fracturas de la columna vertebral, hay pérdida de las funciones de la medula, puede conducir al coma y luego a la muerte.
b) Coma por insolación.
c) Coma por golpe de calor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Crisis histéricas.
2. Crisis epilépticas que se acompañan de pérdida de conocimiento.
3. Narcolepsia, enfermedad que provoca un sueño profundo e irrefrenable, por lo que el sujeto puede dormirse en las situaciones más impropias (comiendo, de pie, etc.), pero puede ser despertado.
4. Crisis sincopales de diversas causas (hipotensión ortostática, crisis vagales, síndrome de Stokes-Adams y otras arritmias, síndrome del seno carotídeo), que son por lo general de duración breve.
SINDROME VERTIGINOSO
Vértigo: Deriva del latín vertere que significa dar vueltas. Se define como la sensación ilusoria de movimiento del propio cuerpo o de los objetos que lo rodean. Proviene del latín mare o sea mar. Hace referencia a las sensaciones que aparecen en los viajes marítimos.
El vértigo fisiológico ocurre en personas normales cuando hay un desequilibrio entre los sistemas vestibular, visual y somatosensorial por algunos estímulos externos. En el vértigo patológico hay un desequilibrio entre el sistema vestibular, por una lesión dentro de las vías vestibulares. Teniendo en cuenta la localización de la lesión, el vértigo puede ser central o periférico:
Vértigo periférico: Es él más grave y se acompaña frecuentemente de sordera, náuseas, vómitos y tinitus (zumbido de oído). El nistagmo relacionado con el vértigo periférico suele inhibirse por fijación visual.
Vértigo central: Es menos grave que el periférico y con frecuencia se presenta asociado a otros síntomas del Sistema Nervioso Central. El nistagmo relacionado con el vértigo central no se inhibe por fijación visual y frecuentemente es visible cuando el vértigo es leve o no se presenta.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
VÉRTIGO PERIFÉRICO:
a) – Vértigo posicional paroxístico (VPP): Aparece en mayores de 50 años. Consiste en un súbito cuadro vertiginoso intenso pero fugaz en el tiempo. Aparece al extender la cabeza, al acostarse en la cama y sobretodo con los giros de la cabeza en la cama. Tiene una latencia de segundos y fatigabilidad si se reproduce el movimiento desencadenante. Puede durar hasta 20-30 días, cura espontáneamente. No se acompaña de síntomas cocleares ni neurológicos. Se ha relacionado con el fenómeno de canalitiasis y la cupulolitiasis. Puede diagnosticarse con la maniobra de Hallpike (no siempre es positiva) acúmulo de material mineral a nivel de la cúpula. Son fundamentales las maniobras de rehabilitación vestibular. Las maniobras liberadoras de Semont y de recolocación de partículas pueden ser curativas. Es aconsejable evitar denominar a este cuadro como vértigo posicional paroxístico benigno, hasta no conocer con certeza el pronóstico.
b) – Arreflexia súbita vestibular:
Neuronitis vestibular: Cuadro vertiginoso de inicio brusco de horas de duración, autolimitado pero recurrente a lo largo de 20-30 dias con intensidad decreciente. Se acompaña de cortejo vegetativo, muchas veces favorecido por movimientos cefálicos, por lo que los pacientes permanecen inmóviles. No hay síntomas cocleares ni neurológicos. Más frecuente en jóvenes. Parece relacionado con afectación de la primera neurona del ganglio de Scarpa, de etiología infecciosa (respiratoria) y a veces vascular.
Laberintoplejía: Sordera brusca, acúfenos intensos y vétigo rotatorio. Posible etiología vascular o traumática.
c) – Laberintitis aguda: Vértigo cataclísmico (que puede llegar a compensarse) e hipoacusia irreversible. De origen infeccioso (meningitis, mastoiditis, lues, sarampión, parotiditis), infarto del laberinto, o colesteatoma (otitis crónica colesteatomatosa que produce una osteitis con erosión de la pared del laberinto).
d) – Síndrome de Ménière: Vértigo paroxístico recurrente pero irregular en sus apariciones, muy invalidante, que se acompaña de hipoacusia neurosensorial (con fenómeno de reclutamiento: "no te oigo… pero no me chilles") y acúfenos (siempre). Además se acompaña de sensación de plenitud ótica y cortejo vegetativo. Duración de minutos a horas. Etiología desconocida pero relacionada con aumentos de presión endolinfática (hydrops). Se diagnostica según la clínica y según su evolución (nunca con la primera crisis). En la fase aguda se utilizan sedantes vestibulares. Fármacos como la betahistina son utilizados en la intercrisis. Se intenta retrasar al máximo la cirugía.
e) – Neurinoma del Acústico: Schwanoma de la rama vestibular del VIII par craneal, situado en el ángulo pontocerebeloso. Suele ser unilateral, escepto en la enfermedad de Von Recklinhausen en que es bilateral. Se presenta con hipoacusia neurosensorial sin fenómeno de reclutamiento, acúfenos (no siempre), y vértigo de menor intensidad que otros cuadros descritos. Cuando se manifiesta como inestabilidad puede implicar peor pronóstico por estar muy avanzada la enfermedad. Se diagnostica por TAC y RMN.
f) – Traumatismo cráneo encefálico (TCE):
Conmoción laberíntica: vértigo periférico autolimitado.
Fractura del peñasco: (timpano laberíntica) Provoca anulación cocleo vestibular completa irreversible (cofosis), anulación de reflejos vestíbulo oculares y reflejos vestíbulo espinales del lado lesionado. Si hay disminución del nivel de conciencia, puede aparecer solo nistagmo (recordemos que hablamos de TCE). También parálisis facial ipsilateral (por la proximidad física del nervio).
g) – Ototóxicos: Salicilatos, AINES, Aminoglicósidos (gentaminicina y estreptomicina como vestibulotóxicos, neomicina como ototóxico), Quinina, Litio, Imipramina, Diuréticos como furosemida y ácido etacrínico, Alcohol, Arsénico y el Monóxido de carbono (CO) provoca lesión vestibular central
h) – Cinetosis: (no implican patología)
De Coriolis: por aceleración
De las profundidades: la desorientación espacial que ocurre en los submarinistas
De las alturas
Instrumental: en el caso de pilotos de avión, se produce por mensajes contradictorios entre los distintos sistemas implicados en el equilibrio.
Alcohólica: en casos de ingesta aguda importante.
VÉRTIGO CENTRAL:
a) Enfermedad vascular:
– Isquemia vertebro basilar: Patología de la columna cervical que puede comprometer el flujo cerebral por compresión hemodinámica sobre las arterias vertebrales, normalmente en relación a movimientos bruscos como hiperextensión cervical (mirada al techo) o bien un giro extremo de la cabeza. Se manifiesta como drop attacks con caída repentina al suelo. Puede coexistir con cervicoartrosis, aunque en su etiopatogenia pueden estar implicadas: placas ateromatosa, enfermedad de Takayasu o malformación de Arnold-Chiari.
– Aterotrombótica: (vértigo presente en el 75% de ECVA vertebro basilar):
*Isquemia de la arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior (PICA): Corresponde a la región bulbar dorsolateral. Síndrome Wallemberg: Vértigo y nistagmo ipsilateral, Desviación segmentaria ipsilateral y lateropulsión, Disociación siringomiélica de sensibilidad termotáctil de la mitad ipsilateral de la cara y contralateral de extremidades, A veces síndrome cerebeloso ipsilateral (ataxia), Síndrome Horner (ptosis miosis y enoftalmos), acúfenos. No alteración auditiva (aunque puede haber una presbiacusia previa):
*Isquemia de la arteria cerebelosa anteroinferior (Síndrome protuberancial). Lesión del nervio vestibulococlear con vértigo, nistagmo ipsilateral o vertical, nauseas vómitos, hipoacusia neurosensorial brusca y acúfenos. Ataxia. Oscilopsia. Parálisis conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión:
*Afectación de la arteria cerebelosa: Cefalea, vértigo, náuseas y vómitos, nistagmo ipsilateral y ataxia muy incapacitante.
– Hemorragia cerebelosa: cefalea occipital y ataxia
– Migraña basilar: Existe aura previa con diplopía temporal, acúfenos, vértigo y disartria, también hemianopsia homónima y escotoma. A ello sigue cuadro de cefalea occipital de características migrañosas de 5 a 50 minutos de duración. Puede aparecer como equivalente migrañoso en niños
b) Esclerosis Múltiple (EM): Enfermedad degenerativa de la sustancia blanca que evoluciona a brotes. De etiología desconocida. Aparece en mujeres jóvenes, normalmente debuta con neuritis óptica retrobulbar, siendo el vértigo frecuente a lo largo de la historia de la enfermedad (solo un 5% como debut). En casos avanzados aparece la tríada: nistagmus, temblor intencional y palabra escandida por afectación cerebelosa. Otra sintomatología posible: diplopía, paresias, etc. El diagnóstico por RMN apareciendo placas desmielinizantes.
c) Epilepsia del lóbulo temporal: aura o crisis de desequilibrio, acompañado de ausencias, alucinaciones y automatismos.
d) Tumores de cerebelo y troncoencéfalo: Con clínica de ataxia y alteración de los movimientos oculares, aunque las únicas manifestaciones iniciales pueden ser cefalea y vértigo.
e) Intoxicación por Alcohol: antecedente de ingestión de bebidas alcoholicas.
f) Síndrome de Ramsay-Hunt (Herpes Soster a nivel del ganglio geniculado): vértigo, sordera con parálisis facial y en ocasiones dolor auricular. Las lesiones típicas del Herpes Zoster pueden presentarse después de los sintamos neurológicos (a nivel de el conducto auditivo externo y paladar).
MAREOS:
a) Síndrome Cervical: Más frecuente en mayores de 45 años en personas que mantienen una postura fija y tensión en el trabajo (por ejemplo mucho tiempo mecanografiando). Se presenta de manera discontinua con remisiones y empeoramiento coincidiendo el mareo con períodos de estrés laboral (contractura). Cursa con mareo, sensación de desequilibrio, molestias y chasquidos cervicales, dolor cervical y en ocasiones cervicobraquial. A la exploración pueden presentar alteración de la motilidad articular y contractura de musculatura. La radiografía mostrará rectificación de la lordosis cervical, y signos de cervicoartrosis.
b) Ortostatismo: El paso de la posición clinostática a ortostática requiere de un proceso de adaptación del sistema circularotio para mantener el flujo cerebral. Si no se produce dicha compensación a tiempo aparece entonces sensación de pérdida de conocimiento, que puede expresarse como mareo. Así ocurre en los cambios bruscos de posición, como al incorporarse bruscamente. Es más frecuente en personas jóvenes, pero también se da en ancianos en tratamiento con hipotensores.
c) Psicógeno: Es un diagnóstico de exclusión, una vez descartada la patología orgánica. La sintomatología es muy florida, siendo escasos los hallazgos de la exploración. Llanto fácil, postración, incapacidad para mantenerse en pie, mareo permanente. Puede aparecer en: Ansiedad generalizada, Fobias: agorafobia, acrofobia (miedo a las alturas) o claustrofobia y Ataques de pánico y crisis de ansiedad: (mareo, palpitaciones, suspiros, parestesias en manos y peribucales, hiperventilación, sensación de peligro de muerte). Es importante conocer la situación sociofamiliar del paciente.
d) Síndrome de Insuficiencia Circulatoria Cerebral: El llamado vértigo senil, que se manifiesta con mareos. Es la expresión de un déficit circulatorio en relación a patología vascular senil. El mareo permanece mientras la persona está incorporada. A veces puede coexistir con deterioro cognitivo leve
*Otras alteraciones del equilibrio
1. Desmayo: consisten una depresión breve de la conciencia, es sinonimó de lipotimia.
a) Síncope y ataques súbitos
b) Hipotensión ortostática
c) Arritmias cardíacas
d) Hipersensibilidad del seno carotídeo
e) Síncope vasovagal
f) Síncope por tos y micción
g) Epilepsia (mareo epileptico)
2. Desequilibrio: responde amecanismos lesionales de lóbulo frontal, el cerebelo y sus vías y a trastornos psiquiatricos.
a) Marcha apráxica (ancianos)
b) Parkinsonismo
c) Lesiones cerebelosas
3. Atolondramiento: sensación sugestiva, vaga de malestar y poco precisa.
a) Hiperventilación
b) Mareos multisensorial
c) Enfermedades psiquiatricas
SINDROME DOLOROSO POLIARTICULAR (ARTROSIS)
La artrosis (OA) es una enfermedad degenerativa que se produce al alterarse las propiedades mecánicas del cartílago y del hueso subcondral y que, a su vez, es expresión de un grupo heterogéneo de patologías de etiología multifactorial, con manifestaciones biológicas, morfológicas y clínicas similares. La OA es la enfermedad articular más frecuente y es la causa más importante de discapacidad entre los ancianos en nuestro país y en otros del mundo occidental. Las enfermedades osteomusculares están relacionadas en el 50.7% de las incapacidades laborales. La OA es la enfermedad más frecuente tanto en número de episodio de Incapacidad Temporal como en número de días de pérdida laboral.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por: Dolor de características mecánicas, en relación con el uso de la articulación. Con la evolución de la OA el dolor puede aparecer durante el reposo y también dolor nocturno. Rigidez: después de un período de inactividad. Es característica la rigidez matutina menor de 30 minutos. Limitación de la función articular e inestabilidad. Deformidad articular y aumento del tamaño articular. Grados variables de inflamación local. Incapacidad funcional, que ocasiona problemas de dificultad para la deambulación o realización de tareas de la vida diaria, generando trastornos ansiosos y depresivos entre los afectados.
Cualquier articulación de nuestra economía puede verse afectada por OA, sin embargo, la enfermedad tiene predilección por algunas de ellas y, suele respetar otras. Las localizaciones más frecuentes de OA primaria son: Manos: interfalángicas distales, interfalángicas proximales, OA de la articulación trapeciometacarpiana. Rodillas. Caderas. Columna cervical y lumbar. Pies: metatarsofalángica del primer dedo
Otras localizaciones son raras (hombro, codo, carpo, tarso, tobillo) y deben hacernos buscar alguna etiología, sobre todo traumática y metabólica.
DIANGNOSTICO ETIOLOGICO:
1.- Primaria o idiopática:
Localizada: manos, pies, rodilla, cadera, columna, otra articulación
Generalizada: se afectan 3 o más articulaciones, entre las que se encuentran la OA de los dedos de las manos.
2.- Secundaria: presenta factores definidos que influyen en su etiología
Postraumática
Trastornos del desarrollo o enfermedades congénitas: factores mecánicos y locales (obesidad, diferente tamaño de las piernas, varo o valgo exagerado, síndrome de hipermovilidad, escoliosis), displasias óseas.
Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher, hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos
Enfermedades endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo
Enfermedades por depósito de microcristales, enfermedades por depósito de calcio
Otras enfermedades óseas y articulares: necrosis avascular artitis reumatoide, artritis gotosa, artritis séptica, enfermedad de Paget, osteoporosis, osteocondritis
Artropatía neuropática, miscelánea.
SÍNDROME DE INFLAMACIÓN ARTICULAR (ARTRITIS)
Una MONOARTRITIS se caracteriza por la presencia de signos inflamatorios (dolor, tumefacción, calor, rubor e impotencia funcional) en una sola articulación. Se considera aguda si su duración es inferior a 6 semanas y crónica si persiste más de 6. Si se afectan 2 ó 3 articulaciones se habla de oligoartritis y si más de 3 de poliartritis.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
1.- Artritis microcristalinas. Son las más frecuentes:
Artritis gotosa: afecta con mayor frecuencia a mayores de 40 años. Suele manifestarse inicialmente con afectación de 1ª articulación metatarsofalángica, destacando, sobretodo, el dolor y la tumefacción. Como factores desencadenantes presenta los abusos dietéticos o de ingesta alcohólica, los traumatismos locales y el uso de diuréticos.
Condrocalcinosis: conocida como pseudogota. Puede desencadenarse ante procesos estresantes (cirugía, IAM, ACV…) Puede acompañarse de fiebre, suele ser autolimitada y menos dolorosa que la gota. Afecta normalmente a la rodilla. Asociada a múltiples enfermedades.
2.- Artritis sépticas: imprescindible identificarlas para iniciar tratamiento precoz. Suelen ser monoarticulares, y suelen afectar a articulaciones de gran tamaño. Presenta signos inflamatorios llamativos, con dolor intenso (incluso en reposo), impotencia funcional marcada y precoz y fiebre. Factores asociados: inmunodeprimidos, tratamientos con citotóxicos o corticoides, DM, insuficiencia renal, hepática, ADVP, conducta sexual de riesgo, uretritis reciente, instrumentación urogenital, etc.
3.- Artritis reactivas: asociadas a infección gastrointestinal (Salmonella, Shigella, Yersinia) o genitourinaria. También se incluyen las artritis post-infección estreptocócica.
4.- Artritis postraumática: un traumatismo puede causar derrame agudo articular con o sin hemartros. Suelen mostrar edema, eritema y a veces equimosis.
Se habla de POLIARTRITIS cuando hay presencia de signos inflamatorios en 4 ó más articulaciones. Muchas poliartritis debutan inicialmente como monoartritis. Pueden seguir varios patrones de aparición:
Aditivo: la afectación de una articulación se suma a otras articulaciones inflamadas previamente.
Migratorio: aparición de una articulación inflamada tras la remisión completa de la inflamación de otra.
Palindrómico: ataques repetidos que desaparecen sin secuelas, con cierta periodicidad.
Enfermedades más frecuentes que cursan con poliartritis aguda:
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
1. Artritis microcistalinas
Gota: Inicialmente se suelen presentar con afectación monoarticular, pero a lo largo de la evolución de la enfermedad, pueden tener afectación poliarticular. Se asocia con la presencia de tofos y nefropatía. El diagnóstico se realiza visualizando cristales en el líquido sinovial.
Condrocalcinosis: Aunque es de predominio monoarticular puede aparecer como poliartritis manifestándonse en brotes recurrentes. Cursa con calcificación del cartílago articular y con la presencia de cristales de pirofosfato cálcico en el líquido sinovial.
2. Artritis reumatoide: Más frecuente en mujeres, necesitando 4 de los siguientes criterios para su diagnóstico: afectación simétrica de 3 o más articulaciones, afectación de articulaciones de las manos y pies, rigidez matutina > 1 hora, afectación radiológica característica, nódulos reumatoides y Factor Reumatoide + (75% de sensibilidad para A.R.)
3. Espondiloartropatías seronegativas:
Espondilitis anquilosante: Afecta habitualmente a hombres jóvenes y cursa inicialmente con sacroileítis bilateral y limitación de la movilidad lumbar. HLA 27 +.
Artropatía psoriásica: asimétrica, erosiva y deformante, que puede afectar a articulaciones sacroiliacas y columna vertebral.
Enteropática: cursa en brotes, coincidiendo con clínica digestiva (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
4. Artritis infecciosas: A tener en cuenta, según historia clínica, la gonocócica, hepatitis B y C, VIH, fiebre reumática, síndrome de Reiter (artritis periférica simétrica en MMII, sacroileitis, conjuntivitis, ulceras mucosas no dolorosas, uretritis o diarrea), enfermedad de Lyme (producida por Borrelia burgdorferi, suele iniciarse con un eritema crónico migrans, se diagnostica por serología y cultivo)
5. Enfermedades del colágeno-vasculares: LES, Esclerodermia, Vasculitis, Síndrome de Sjögren, Polimiositis, EMTC, Polimialgia reumática
Para orientar el diagnóstico, aconsejamos seguir la anamnesis, la exploración física y la solicitud de pruebas complementarias.
A).- Según síntomas:
Tumefacción articular con afectación de partes blandas: AR, gota
Afectación periarticular: tendinitis, bursitis, celulitis
Crepitación articular: AR, artrosis
Deformidad articular: AR, artrosis, gota crónica
Debilidad muscular: polimiositis
B).- Según localización
Caderas y hombros: espondilitis anquilosante
Sacroilíacas: EA, artropatia psoriásica, Sd deReiter
Rodillas y caderas: artrosis
Muñecas: AR
Manos y pies:
MCF: AR
IFP: AR, nódulos de Bouchard en artrosis
IFD: nódulos de Heberden en artrosis, artritis psoriásica
Primer MTF del pie: gota
C).- Según el curso clínico:
Rigidez matutina: menor de 30 minutos: artrosis; mayor de 30 minutos: AR
Presencia de fiebre: artritis infecciosa, colagenosis
Presencia de síndrome general: AR
Lesiones cutáneas: artritis psoriásica, LES, vasculitis
Diarrea crónica: EII, enfermedad de Whipple
Disfagia: esclerodermia
Síndrome miccional: artritis gonocócica, síndrome de Reiter
Afectación articular: epiescleritis (AR), conjuntivitis (síndrome de Reiter), queratoconjuntivitis seca (síndrome de Sjögren), uveitis anterior (EA)
D).- Según la edad de comienzo:
Menos de 20 años: ACJ, fiebre reumática
20-45 años: AR, EA (en varones), gota
Más de 45 años: artrosis
E).- Según la forma del inicio del dolor:
Brusco: FR, AR, gota, pseudogota
Gradual: artrosis, AR
F).- Según simetría:
Simetría: AR
Asimetría: artrosis, artritis psoriásica, síndrome de Reiter
G).- Según factores desencadenantes:
Tras actividad prolongada: artrosis
Tras exceso dietético, alcohólico o traumatismo: gota
H).- Según factores atenuantes:
Mejoría con reposo: artrosis, AR
Mejoría con AAS: cualquier artritis salvo la psicógena.
SÍNDROME DOLOROSO LUMBOSACRO (SACROLUMBALGIA)
Son un grupo de enfermedades que tienen en común el síntoma del dolor lumbar y el dolor ciático con múltiples factores etiológicos: congénitos, traumáticos, infecciosos, inflamatorios, tumorales, degenerativos, neurológicos, etc. Se presentan en todas las edades, en ambos sexos y pueden comprometer toda la espalda o solamente una parte, también el dolor puede irradiarse a las regiones ventral, precordial, inguinal, y a los miembros inferiores.
SACROLUMBAGIA AGUDA. Se caracteriza por la compresión del anillo discal y el hundimiento del núcleo pulposo, el que se desplaza hacia la hendidura posterior del anillo dando origen a las manifestaciones clínicas. Este cuadro se instaura bruscamente, por lo general después de un esfuerzo de levantamiento pesado o de un movimiento de enderezamiento o torsión súbita del torso.
SACROLUMBAGIA CRÓNICA.También es debida al deterioro de los discos lumbosacros. Se produce entre los 30 y 60 años de edad y habitualmente el paciente señala haber padecido de una o varias crisis agudas, aunque existen casos en que la instauración del cuadro es insidioso en un sujeto que nunca padeció de sacrolumbalgia aguda o ciatalgia
CIATALGIA VERTEBAL COMÚN. Se corresponde con la hernia discal posterolateral lumbosacra. El dolor repercute en el miembro inferior siguiendo el territorio de L5 o S1 Es frecuente después de los 30 años, al igual que las demás formas de sacrolumbalgia puede producirse súbitamente después de un esfuerzo o movimiento brusco, aunque en ocasiones se instaura progresivamente después de un esfuerzo de levantamiento pesado.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Hernias discales lumbares,
Espondiloartrosis lumbar,
Esguinces lumbo-sacros,
Discopatías degenerativas,
Contusiones.
Espondilolistesis L5- S1
Estenosis del canal Malformaciones vertebrales de la columna lumbar SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Se produce cuando se acumula líquido a alta presión dentro de un espacio cerrado por fascias (compartimiento muscular), disminuyendo la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad de los tejidos.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Fracturas,
Lesión vascular con hemorragia intracompartimental,
Tumefacción muscular por un sobreesfuerzo,
Infiltración exógena de líquido y otras.
SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO TIBIAL ANTERIOR
Síndrome de necrosis isquémica de los músculos peroneales y síndrome del compartimiento peroneal.
SINDROME DOLOROSO SACROCOXICO (COCCIGODINIA)
Es el dolor referido por el paciente en la región del cóccix de forma crónica que evoluciona con periodos de agudización. Ha sido descrito mas frecuentemente en el sexo femenino en edades comprendidas entre los 30-50 años.
Cuadro Clínico: El dolor es el síntoma predominante se agrava con la posición de sentado y la defecación y se alivia con al posición de pie o el decúbito.
Dolor a la presión del cóccix que en ocasiones se irradia a las articulaciones sacroiliacas y el recto.
Examen físico al realizar el tacto rectal puede ser doloroso, pudiendo palpar deformidades
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Las fracturas, luxaciones del cóccix, contusiones severas del cóccix por micro traumas a repetición como montar caballo, sentarse sobre un plano duro, el esguince de los ligamentos sacro coccígeos por puntapiés, caídas sobre las nalgas, trauma obstétrico, artritis de la articulación sacro coccígea, pueden ser otro grupo de causas.
La presencia de tumores como condromas, tumor destructivo localizado en la extremidad inferior del sacro y cóccix produce dolor localizado en la región del cóccix.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Puede se debido a causas referidas como lesiones lumbosacras, lipomas episacro, nódulos fibroadiposos a causa de la tumefacción edematosa o hernia a través de la fascia profunda.
SINDROME HIDROPIGENO
Decimos que existe edema (del griego oidema: tumor, hinchazón) cuando el líquido o plasma intersticial que ocupa los espacios intercelulares o intersticiales, se encuentra patológicamente aumentado.
Es importante conocer que para que el edema sea visible la retención de líquido generalizada a todo el cuerpo (edema manifiesto) debe ser un 10 % del peso corporal (umbral del edema); por debajo de ese límite la retención de líquido pasa inadvertida (edema oculto o preedema) y solo puede evidenciarse pesando al sujeto periódicamente.
Cuadro clínico: Alteraciones morfológicas de la región edematos, y aumento de volumen de la región edematosa, que borra las desigualdades anatómicas: elevaciones y salientes óseos y depresiones entre ellas. Las piernas, en los casos de edemas de gran intensidad y duración, llegan a adquirir un aspecto semejante al de los elefantes, por lo cual a estos edemas se les ha llamado edemas elefantiásicos.
Color de la piel edematosa. El color será rojo en los casos en que el edema se deba a una vasodilatación activa marcada, (edemas inflamatorios o alérgicos), y se les llama edemas rubicundos; azul o violáceo en aquellos casos en que además, haya cianosis, (edemas de la insuficiencia cardiaca), denominándoseles edemas cianóticos; blancos, cuando hay vasoconstricción capilar en el sitio edematoso y el líquido acumulado en el tejido celular subcutáneo comprime la red capilar de la dermis y desplaza de ellos la sangre, (renales o nutricionales), llamándoseles edemas blancos.
Finalmente existe el color bronceado que se observa cuando se ha producido en la piel un aumento del pigmento cutáneo (melanina) por la irritación continuada que el edema produce debido a la larga duración del mismo, viéndose por consiguiente en los edemas crónicos de larga duración y llamándoseles a estos edemas bronceados.
Aspecto especial de la piel de la región edematosa. En los edemas recientes la piel es fina, lisa, tensa y brillante. En los crónicos es gruesa, rugosa como un carapacho, a veces infectada, con eccema y hasta con ulceraciones. Otras veces en ella se ven ampollas y pequeñas fisuras por donde fluye al exterior el líquido del edema. Cuando desaparece el edema, la piel puede mostrar estrías parecidas a las del vientre de las embarazadas (vergeturas). Cuando el edema es de larga duración habiéndose producido y desaparecido repetidas veces, al desaparecer definitivamente deja la piel seca, fina, con largas estriaciones, siguiendo la orientación del eje longitudinal del miembro y pliegues y escamas largas en el mismo sentido, entonces se le da el nombre de piel cuarteada o craquelé.
Por la palpación se manifiesta el cazo o godet, que es el más importante y característico de los signos que la palpación nos suministra en el edema. Es la peculiar depresión esférica que deja el dedo al comprimir la región edematosa.
EXTENSIÓN DEL EDEMA
Los edemas pueden ser localizados en una región del cuerpo o generalizados a todo él. Asimismo pueden estar limitados al tejido celular subcutáneo o pueden producirse verdaderos derrames por acumulación de líquido intersticial en las cavidades del organismo: abdomen, pleura, pericardio, llamándoseles en estos casos edemas cavitarios. Cuando el edema está limitado a la cavidad pleural, se dice que el paciente tiene un hidrotórax, que podrá ser unilateral o bilateral. Si está limitado a la cavidad pericárdica, se dice que el paciente tiene un hidropericardio. Si la colección del líquido es en el abdomen, el paciente tendrá ascitis.
Cuando el edema está extendido a todo el cuerpo y cavidades, se dice que el paciente tiene una anasarca.
Cuando el edema está en el parénquima de una víscera se le llama edema visceral. Por ejemplo: cerebral, pulmonar, laríngeo, etcétera.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
A)- Edema localizado por obstrucción venosa:
1-Fístula arterio venosa: hay dilatación y deformidad de las venas afectadas, extremidad hipertrófica y síntomas cardinales como palpitación retroesternal.
2-Varices: edema localizado a una región, ulceración, atrofia, hemangioma o equimosis.
3-Flebotrombosis: dolor en las pantorrillas, en el espacio poplíteo o ambos cuando se produce flexión dorsal del pie.
4-Linfoedema: edema crónico, persistente, duro de repetición segmentaria y que es congénito y a menudo hereditario.
5-Edema inflamatorio: se presenta los signos clásicos de la inflamación como calor, rubor e impotencia funcional.
6-Edema alérgico o angioneurotico: se presenta en pacientes con antecedentes de ser alérgicos como asmáticos o a reacciones a medicamentos; el edema se localiza en tejidos laxos como párpados, labios, vulva, escroto y se acompaña de prurito en horas de la noche, es de corta duración.
7-Edema vascular periférico: se caracteriza por deformidad de las venas y dilatación superficial, signos hemorragiparos y manifestaciones cardiovasculares como palpitaciones, dolor retrosternal, fístula arteriovenosa y varices; dolor en pantorrillas; casi siempre toma un solo miembro inferior localizado, se acompaña de disminución del pulso del mismo lado, tromboflebitis.
8-Elefantiasis por filariasis: se caracteriza por presentar foliculitis, angeitis, linfangitis, acompañado de fiebre, escalofríos ,cefalea, vómitos y malestar generales un edema grande que tima generalmente un miembro inferior y el escroto del mismo lado.
B)- Edema Generalizado.
1-Causas Mecánicas:
a) Toxemia del embarazo: se descarta porque el paciente no esta en estado, además de ser un edema muy intenso y generalizado, acompañado de cefalea, trastornos visuales, nauseas, vómitos y malestar general.
b) Hipotiroidismo: es un mixedema que no deja Godet y además se ve en pacientes con antecedentes de ser hipotiroideos, se caracteriza por sequedad de la piel y descamación de la misma, fragilidad, escasez de pelo, intolerancia al frío, bradicardia y defecto intelectual.
c)Edema cardiaco : es un edema duro, cianótico, que al decursar del día aumenta, de localización en los miembros inferiores, acompañado de hepatomegalia congestiva e ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, oliguria , nicturia, taquicardia.
2-Edema discrácico: son aquellos relacionados con las proteínas plasmáticas.
a) Edema hepático: antecedentes de hepatomorfia (hepatitis, cirrosis hepática),se acompaña de hepatomegalia ,ascitis ,ictericia ,esplenomegalia ,signos de hipertensión portal con varices hemorroidales y circulación colateral en la región abdominal.
b)Edema nutricional: se caracteriza por el peso del paciente ,se ve en pacientes con malos hábitos dietéticos, beri-beri, alcoholismo, caquécticos con manifestaciones cutáneas carenciales; además es el edema mas blando de todos los conocidos(en mantequilla),frío y se normaliza con ingestión de dieta rica en proteínas.
c) Edema renal:
Por nefrosis:
– Edema del Síndrome Nefrótico: se caracteriza por la localización del edema en la cara dando la facie de muñeco chino, es blando, frío, no doloroso, simétrico de fácil Godet, es mas marcado por la mañana, además se acompaña de hipertproteinemia, proteinuria e hiperlipemia.
Por nefritis:
– Glomérulonefritis difusa aguda: se presenta en pacientes con antecedentes de infección estreptocócica, en general se trata de un adolescente o un adulto joven, edema de localización peri orbitaria que se acompaña de embotamiento facial y edema parpebral (cara de muñeco chino).
– Insuficiencia renal crónica: se caracteriza por palidez cutánea acompañada de anemia, náuseas, vómitos, anorexia, coma uremico, HTA.
– LES: habrá fiebre, adenopatías, esplenomegalia visible, en la cara forma de alas de mariposa; generalmente antecedentes de infección urinaria a repetición, es un edema blanco, blando de fácil Godet, no doloroso y de temperatura normal.
3-Hipertensión Portal:
a) Trombosis suprahepatica: se caracteriza por ictericia, circulación colateral, síntomas y signos de insuficiencia hepática como astenia, fiebre y otros; puede producir dolores abdominales generalizados; antecedentes de trombo embolia.
b) Hepática: antecedentes de hematemesis o melena, dispepsia (anorexia, nauseas, vómitos), ictericia, trastornos neurosiquiatricos, eritema palmar y arañas vasculares.
c) Infrahepatica: compresión y obstrucción de la porta: se caracteriza por la presencia de circulación colateral, ictericia progresiva, adenopatías en fosa inguinal, axilar y cervical, dispepsia y dolor abdominal difuso.
4-Causa Humoral:
a) Por falta de ingestión (carencia): antecedentes de enfermedad caquectizante (neoplasia); además refiere perdida de peso, anorexia.
b) Falta de absorción (mala absorción): caracteriza por deposición diarreica, deshidratación, pérdida de peso, anorexia, caquexia, atrofia muscular, evacuación de heces fecales, trastornos esqueléticos, glositis, estomatitis, nauseas, vómitos.
c) Hepatopatias: déficit de formación: cursa con astenia, fiebre dolor hemiabdominal superior, trastornos psiquiátricos, neurológicos dado por somnolencia hasta llegar al coma en algunos casos; ictericia, arañas vasculares y eritema palmar.
d) Exceso de eliminación (síndrome nefrotico): se caracteriza por la presencia de un edema renal (blanco, blando, de fácil Godet, frío, que tiende a generalizarse dando facie de muñeco chino, anorexia, vómitos, diarreas, atrofia muscular).
5-Causa Inflamatoria:
a) Peritonitis Tb: SR+14, manifestaciones clínicas generales y locales de Tb.; es frecuente en niños y en adultos.
b) Peritonitis aguda séptica: antecedente de sepsis oral superficial y profunda, aborto séptico, antecedente de ulcera gatroduodenal, dolor intenso a la palpación y signos de vientre en tabla (defensa muscular).
6-Causa Tumoral:
a) Carcinoma peritoneal primario (carcinomatosa):es mas frecuente después de los 60 años de edad y en el sexo masculino; se caracteriza por dolor y distensión abdominal, náuseas, anorexia ,perdida de peso, gran toma del estado general, a la palpación se encuentra tumor.
b) Cáncer secundario a peritonitis: antecedentes de cáncer pulmonar o de otros órganos, es frecuente en pacientes de los 40 años de edad en adelante se caracteriza por debilidad, pérdida de peso, adenopatías supraclaviculares izquierdas.
c) Otros:
– Mixedema: antecedentes de trastornos de las glándulas tiroides, paciente obeso con expresión apática, perdida de cabello, piel seca y gruesa, palidez, intolerancia al frío, bradicardia y otros.
– Enfermedad linfática sistémica: (linfoma) se caracteriza por fiebre, astenia, perdida de peso, sudoración, adenopatía cervical, inguinal, o axilar y síntomas de obstrucción y compresión (síndrome mediastinal).
– Obstrucción del conducto torácico: es frecuente cuando haya intenso traumatismo abdominal o torácico, antecedentes de filariasis, pero el diagnostico se hace mediante la observación del aspecto del liquido que es lechoso.
– Síndrome de Meigs: quiste ovárico además de ascitis, se asocian síntomas de una derrame pleural derecho (punta de costado, disnea) trastornos menstruales, dolor bajo vientre y tumor.
– Síndrome de insuficiencia cardiaca global: produce ascitis y otros síntomas y signos de insuficiencia cardiaca (diseña, estertores crepitantes bibasales, hepatomegalia congestiva, edemas, ingurgitación yugular y otros).
SINDROME FEBRIL.
Es un complejo sintomático en el cual se destaca la elevación de la temperatura central del organismo por encima de los valores aceptados como normales. Además de la fiebre se asocian otros síntomas y signos tales como: taquicardia, soplos cardíacos inorgánicos, polipnea, sequedad de los labios y la boca, lengua saburral, anorexia, síntomas dispépticos, oliguria, orinas concentradas, dilatación pupilar, excitación mental que puede llegar al delirio, decaimiento, cefalea, dolores musculares, articulares y en el raquis, insomnio o somnolencia, y en algunos adultos y niños pueden ocurrir convulsiones.
FIEBRE. Aumento de la temperatura corporal central por encima del valor normal. La temperatura corporal normal muestra variaciones circadianas que no exceden de 0.6ºC con un valor medio de 37ºC. Para detectar fiebre se hacen mediciones oral, rectal, en la membrana timpánica, en la arteria pulmonar y en la axila. E l promedio de la temperatura corporal normal en la boca es de 37 ºC (35,9 -37,2ºC).La temperatura rectal o vaginal normal es de 0,5ºC mayor que en la boca, mientras que la axilar correspondiente es mas baja.
HIPERTERMIA. Fiebre ocasionada por una alteración del control de la regulación térmica:
Por producción excesiva de calor. (Ejercicio intenso, reacción a algunos anestésicos).
Por disminución de su disipación (Deshidratación).
Por pérdida de la regulación (Por una lesión del centro regulador hipotalámico)
CLASIFICACION DEL SINDROME FEBRIL
Síndrome febril de corta duración. Hasta 5 días.
Síndrome febril prolongado. De 6 hasta 21 días de duración.
Síndrome febril crónico o Fiebre de origen desconocido (FOD), más de 21 días, que puede prolongarse durante meses o años y cuyos criterios se expondrán más adelante.
DIAGNOSTICO: La mayoría de los padecimientos febriles son debidos a infecciones comunes, son de corta duración y relativamente fáciles de diagnosticar. Sin embargo en algunos pacientes el origen de la fiebre es difícil de determinar y en otros no se conocerá la causa a pesar de múltiples investigaciones.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
1. Infecciones: Por virus, rickettsias, bacterias, hongos y parásitos.
2. Enfermedades del colágeno: Lupus eritematoso sistémico, periarteritis nudosa, dermatomiositis, artritis reumatoidea, fiebre reumática.
3. Enfermedades del sistema nervioso central: Accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos y espinales, enfermedades degenerativas del SNC (Esclerosis múltiple), lesiones medulares.
4. Neoplasias malignas: Tumores de pulmón, tiroides, hígado, pancreas y riñón. Tumores secundarios. Carcinoides.
5. Enfermedades hematológicas: Leucemias, linfomas, mieloma múltiple, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemofilia.
6. Enfermedades cardiovasculares: Infarto del miocardio, erfermedades tromboembólicas, endocarditis bacteriana, insuficiencia cardiaca congestiva, taquicardias paroxísticas.
7. Enfermedades gastrointestinales: Enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis hepática, absceso hepático.
8. Enfermedades endocrinas: Hipertiroidismo, feocromocitoma.
9. Enfermedades por agentes físicos: Insolación, enfermedad por irradiación, traumatismos.
10. Enfermedades por agentes químicos: Intolerancia a medicamentos, anestesia (hiperpirexia maligna), reacciones anafilácticas, enfermedad del suero, envenenamiento por sustancias químicas, fiebre por pirógenos (Líquidos intravenosos).
11. Trastornos del equilibrio hídrico: Deshidratación, acidosis.
12. Otras enfermedades diversas: Sarcoidosis, amiloidosis.
13. Fiebre psicógena.
14. Fiebre simulada o facticia.
15. De causa desconocida.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)
Los criterios clásicos definidos por los médicos norteamericanos Peterdorf y Beeson en 1961 para el diagnóstico de fiebre de origen desconocido (FOD) son:
Temperatura mayor de 38 C en determinaciones repetidas
Duración de la fiebre de más de tres semanas.
No encontrar diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario.
Hoy el tercer criterio es motivo de controversias y no se adapta a la realidad, ya que muchos enfermos con FOD pueden ser estudiados en un medio extrahospitalario. El propio Petersdorf, en 1992, admitió como una alternativa a su antiguo criterio "una semana de investigación ambulatoria intensiva e inteligente".
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Generalmente la FOD es debida a una enfermedad común con manifestación atípica, y no a una enfermedad rara con manifestación típica.
1.- Infecciones (30-40%)
Bacterias: TB, endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abscesos intraabdominales, procesos supurativos en tracto biliar, hígado o riñón, sinusitis, osteomielitis, gonococemia, meningococemia crónica, fiebre Q, fiebre recurrente, psitacosis.
Virus: CMV, mononucleosis, VIH.
Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, Kala-azar.
Hongos: candidiasis, criptococosis.
2.- Neoplasias (20-30%)
Hematológicas: linfomas, leucemias, histiocitosis maligna
Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma, mixoma auricular.
3.- Colagenosis y vasculitis (15%): Arteritis de la temporal, fiebre reumática, artritis reumatoide, enfermedad de Still, LES, PAN, granulomatosis de Wegener.
4.- Miscelánea (15%)
Fiebre medicamentosa
Fiebre facticia
Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple
TEP, tromboflebitis, hematomas
Cirrosis hepática, hepatitis alcohólica
Pericarditis
Tiroiditis subaguda, insuficiencia suprarrenal
Mielofibrosis
5. – Idiopática (10-15%)
6. – Situaciones particulares
Pacientes con VIH:
Causa infecciosa (75%): M.tuberculosis, M.avium, Pneumcystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, etc.
Causa no infecciosa: linfoma no Hodgkin, fiebre por drogas, etc.
Pacientes neutropénicos: Causa infecciosa: bacterias, hongos (Candida, Aspergillus)
Pacientes hospitalizados: Causa infecciosa, secundaria a cirugía o procedimientos invasivos.
Las pruebas serológicas, al depender de la producción de anticuerpos, solo se pueden indicar después de pasados 6 días o más y la mayor parte de las complicaciones severas del dengue y de la leptospirosis aparecen antes de que puedan dar resultados positivos.
ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE ASOCIADA A OTRAS CONDICIONES:
I.- FIEBRE Y EXANTEMA.
I.- Maculopapuloso:
a) Viral: Rubeola, hepatitis, mononucleosis, eritema infeccioso y eritema infantil.
b) Bacteriana: Escarlatina, fiebre tifoidea, sífilis secundaria y leptospira.
c) Riquettsias: fiebre de las montañas rocosas y tifus.
d) Otras: enfermedades delcolagéno, reacción a medicamentos, pitiriasis rosada, triquinosis, fiebre reumática y tiña del cuerpo
II.- Vesículas, ampollas o pústulas:
a) Viral: herpes (simple o zóster) y varicela, enterovirus.
b) Bacteriana: necrololísis tóxica epidérmica e impétigo.
c) Riquettsias: riquettsiosis postulosa.
d) Otras: eritema multiforme y reacción a medicamentos.
III.- Púrpuras:
a) Viral: Dengue, fiebre hemorrágica, sarampión atípico y fiebre amarilla.
b) Bacteriana: bacteriemia (meningococo, gonococo, etc.) y endocarditis infecciosa.
c) Riquettsias: fiebre de las montañas rocosas y tifus.
d) Otras: reacción a medicamentos y vasculitis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL PACIENTE CON ERUPCIÓN Y FIEBRE
I.- Enfermedades que se manifiestan por máculas o pápulas.
1.- Hipersensibilidad a drogas (*): más probable en atopía y en el lupus sistémico. Administración reciente de una nueva droga. Examen físico general los hallazgos son variables. Dermatológico erupciones tipo urticariana, exantemáticas y eccematosas, eritema multiforme, lupus eritematoso inducido por drogas.
(*)Erupciones por drogas y agentes que las producen:
Urticaria: Hormona adrenocorticotrópica, Barbitúricos, Cloranfenicol, Griseofulvina, Insulina, Opiáceos, Penicilinas, Fenolftaleina, Fenotiazinas, Estreptomicina, Sulfonamidas, Tetraciclinas.
Erupciones exantemáticas (escarlatiformes, morbiliformes): Ácido aminosalicílico, Antihistamínicos, Barbitúricos, Sales de oro, Griseofulvina, Hidantoínas, Meprobamato, Penicilinas, Fenotiazinas, Fenilbutazona, Quinacrina, Estreptomicina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos, Tiouracilo.
Eritema multiforme: Barbitúricos, Clorpromacina, Hidantoínas, Penicilinas, Fenotiazinas, Fenilbutazona, Fenolftaleina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos.
Erupciones eccematosas: Clorpromacina, Meprobamato, Penicilinas, Quinacrina, Estreptomicina, Sulfonamidas.
Necrolisis epidérmica tóxica: Barbitúricos, Clorpropamida, Hidantoínas, Fenilbutazona, Fenolftaleina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos, Tolbutamida.
2.- Eritema multiforme: Exposición a drogas (*), Herpes simple o infección por micoplasma recientes (**). Examen físico general temperatura hasta 40ºC. Dermatológico: lesiones en blanco de tiro, característicamente en las extremidades dístales, palmas de las manos y plantas de los pies. Las lesiones pueden ser ampollares. Posibles lesiones ampollares y erosivas de la mucosa conjuntival, orofaríngea, nasal y anorectal. Signos diagnósticos: lesiones en blanco de tiro en las extremidades.
(**) Infecciones que precipitan el eritema multiforme: Herpes simple, Infección por estreptococo beta hemoliticos, Hepatitis viral, Histoplasmosis, Mononucleosis infecciosa, Influenza A, Parotiditis, Ornitosis, Micoplasma panuemoniae, Infección por samonelas, Vacunas.
3.- Sarampión: malestar general, fotofobia, tos perruna, signos de catarro del tracto respiratorio superior. Examen físico general conjuntivitis y temperatura hasta 40ºC. Dermatológico: el exantema aparece al 4to día de la enfermedad en la frente y detrás de las orejas, evolucionan hacia abajo y centrífugamente durante las 72 horas siguientes para cubrir la cara, el tronco y las extremidades. Las maculas inicialmente rosadas se convierten en pápulas confluentes de color rojo oscuro. El exantema desaparece a los 6-10 días, dejando manchas pardas residuales y con fina Descamación. Signos diagnósticos: Manchas de Koplik en mucosa bucal antes de la erupción, agrupadas en puntos blancos azulados con un anillo rojo brillante. La erupción persiste de 6 a 10 días.
4.- Rubéola: Niños mayores y adultos jóvenes, puede suceder a la inmunización en la mujer. Pueden estar ausentes los signos prodrómicos de erupción o sólo una leve cefalea, malestar general, angina. Artralgia, especialmente en mujeres. Examen físico general: hipertrofia de ganglios linfáticos suboccipitales, posauriculares y cervicales posteriores. Dolor periarticular o artritis con derrame. Dermatológico: Máculas o petequias rojas en el velo del paladar (Signo de Forchheimier). El exantema aparece como máculas rosadas que hacen coalescencia en la cara; la erupción se extiende durante el día, abarcando el tronco y las extremidades mientras desaparece de la cara; al 4to día desaparece del tronco y las extremidades. Signos diagnósticos: La erupción de extiende rápidamente desde la cara hacia el tronco y las extremidades; desaparece a los 3 días.
5.- Síndromes virales no específicos: Malestar general, náuseas, vómitos, diarreas, angina y cefalea. Examen físico general: fiebre y hallazgos variables. Dermatológico: Erupción exantemática o vesicular. Posible enantema.
6.- Sífilis secundaria: Individuos sexualmente activos. Posible antecedente de chancro producido 21 días después del contacto venéreo. Angina, malestar, cefalea, fiebre, dolor musculoesquelético que aparece después de 6 a 12 semanas del chancro. Examen físico general: Posible chancro residual. Adenopatia inguinal asociada con chancro genital. Linfadenopatias suboccipital, posauricular, cervical posteriores y epitroclear. Dermatológico: Máculas o pápulas de color rosado cobrizo que se convierten en pápulas escamosas en el tronco y las extremidades, especialmente palmas de las manos y plantas de los pies. Alopecia tipo ¨apolillado¨. Condiloma plano. Placas mucosas y pápulas abiertas. Posibles lesiones anulares. Signos diagnósticos: Máculas o pápulas de color rosado cobrizo en palmas de las manos y plantas de los pies. Reacción de herxhemier.
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