k) Hemosiderosis pulmonar idiopática.
l) Amiloidosis.
m) Escorbuto.
4. Hematológicos.
a) Púrpura trombocitopénica inmunológica.
b) Hemofilia.
c) Leucemia aguda.
d) Agranulocitosis.
e) Tratamiento anticoagulante.
5. Traumáticos.
a) Contusiones y heridas broncopulmonares.
b) Cuerpos extraños endobronquiales.
c) A consecuencia de broncoscopia.
d) Por toma de biopsia bronquial o pulmonar, transtoráctica o endobronquial.
e) Aspiración transtraqueal.
6. Congénitas:
a) Quistes bronquiales.
b) Secuestros.
c) Síndrome cimitarra.
7. Iatrogénicas:
a) Posbiopsias.
b) Pospunciones.
c) Poscatéter.
d) Posláser.
8. Otros.
a) Adenoma bronquial.
b) Endometriosis pulmonar.
c) Broncolitiasis.
d) Fibrosis quística.
e) Enfermedad quística pulmonar.
f) Neumoconiosis.
g) Fístula broncovascular.
h) Hemorragias alveolares.
i) Sarcoidosis.
Aunque la hemoptisis puede aparecer como manifestación clínica o complicación de cualquiera de las afecciones mencionadas, no todas resultan de común observación. Por lo general la causan las bronquiectasias, el carcinoma broncógeno, la tuberculosis pulmonar, el tromboembolismo con infarto pulmonar y las neumonías, en particular por Klebsiella pneumoniae.
Existe un reducido número de pacientes en los cuales no es posible determinar la causa del sangramiento, a pesar de la más acuciosa investigación. En estos casos se considera la hemoptisis como esencial o primaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Existen varias afecciones extrarrespiratorias que pueden acompañarse de emisión de sangre por la boca, por lo que es necesario diferenciarlas de la hemoptisis.
El diagnóstico diferencial se establece fundamentalmente con epistaxis, estomatorragias, várices de la orofaringe, rinofaringe y base de la lengua, y hematemesis.
En las tres primeras afecciones no existen las características propias de la hemoptisis ni manifestaciones respiratorias; el examen de la región suele evidenciar la lesión causal o el coágulo como restos de sangramiento local.
En la hematemesis hay el antecedente de síntomas digestivos, la sangre se expulsa con vómitos, no es espumosa, contiene residuos alimentarios, su reacción es ácida y es seguida de melena en los días ulteriores. Debe tenerse en cuenta que aun cuando el origen del sangramiento sea digestivo, en su salida al exterior la sangre puede desencadenar el reflejo tusígeno y acompañarse de tos, lo que confunde su diagnóstico.
También en ocasiones la sangre procedente del sistema respiratorio puede deglutirse y vomitarse después, y simular una hematemesis, lo que hace aún más difícil su diferenciación.
Algunas veces se han podido observar psicópatas y simuladores, que producto de lesiones autoinfligidas en la cavidad bucal, expulsan una secreción salival sanguinolenta que aparenta una hemoptisis. Ésta, desde luego, nunca es profusa. La historia psicosocial y el examen físico ayudarán al diagnóstico.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases arteriales, que aparecen en un paciente en el cual se perturba el mecanismo de la captación de oxígeno, de la eliminación de CO2, o ambos, a nivel del lecho capilar pulmonar, por factores que alteran la renovación del gas alveolar o el intercambio entre este y la sangre capilar.
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas pueden estar en dependencia, de las afecciones subyacentes previas o concomitantes, causantes o predisponentes, y por la hipoxia y la hipercapnia. Signos de la hipoxemia: taquicardia, taquipnea, ansiedad, diaforesis, alteraciones mentales, confusión, cianosis, hipertensión, hipotensión, bradicardia, convulsiones, acidosis láctica. Manifestaciones clínicas de la hipercapnia cefaleas, somnolencia, letargo, inquietud, temblor, farfulleo, asterixis, papiledema, coma.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
A).- Insuficiencia respiratoria crónica
1. Causas obstructivas: Bronquitis crónica, Enfisema, Fibrosis quistica, Bronquiectasia y Asma bronquial.
2. Enfermedades vasculares pulmonares: Vasculitis pulmonar (enfermedades del colágeno) y Tromboembolias recurrentes (toxicómanos, drepanocitemia y esquistosomiasis).
3. Enfermedades que causan infiltración del parénquima y/o del intersticio: Sarcoidosis, Neumoconiosis, Fibrosis idiopática, Leucemia, Enfermedad de Hodgkin, Radiaciones, Lupus eritematoso sistémico, Sensibilidad a drogas y Otros.
4. Enfermedades que causan edema pulmonar: Cardiogénico (insuficiencia cardiaca congestiva).
5. Enfermedades de la pleura y de la pared torácica: Cifoscoliosis idiopática o adquirida grave y Derrame pleural masivo o derrames con paquipleuritis (capa pleural engrosada, constrictiva).
6. Centro respiratorio anormal: Síndrome de hipoventilación primaria o "maldición de Ondina".
7. Trastorno de la médula espinal y nervios periféricos: Poliomielitis y Polineuritis.
8. Trastornos musculares: Distrofia muscular.
9. Apnea del sueño: Obesidad masiva y Enfermedad crónica de la montaña.
B).- Insuficiencia respiratoria aguda
Causas obstructivas:
– Vías respiratorias altas: tumefacción por inflamación de la mucosa, debido a infecciones, reacciones alérgicas (laringitis, traqueítis), y a lesiones térmicas o mecánicas; impacto por cuerpo extraño; tumores.
– Vías respiratorias inferiores: tumefacción de la mucosa, secreciones en la luz o broncospasmo. Ejemplos: asma bronquial, infecciones, bronquiolitis, o por inhalación de sustancias químicas (dióxido de nitrógeno en la "enfermedad de los llenadores de silos").
Enfermedades vasculares pulmonares: Tromboembolismo pulmonar, Embolia grasa y Embolia por agregados de plaquetas y fibrina, en la coagulación intravascular diseminada (CID).
Enfermedades que causan infiltración del parénquima y/o del intersticio: Neumonías, Infecciosas (la causa más frecuente de infiltración del parénquima), Inhalación o aspiración de sustancias químicas tóxicas, Reacciones inmunológicas a medicamentos, Migraciones de parásitos y Leucoaglutininas.
Enfermedades que causan edema pulmonar: – Cardiogénico: infarto agudo del miocardio; insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, por crisis hipertensivas o arritmias; cardiopatías valvulares.- No cardiogénico (por aumento de la permeabilidad): Síndrome de distress respiratorio del adulto.
Enfermedades de la pleura y de la pared torácica: Lesión de la pared del tórax: fracturas segmentarias de varias costillas o fracturas costales, a ambos lados del esternón y Neumotórax espontáneo o traumático.
Trastornos cerebrales: Deterioro de la función del SNC, por el uso de sedantes o anestésicos, Enfermedades cerebrovasculares, Tumores e Infecciones.
Trastornos de la médula espinal y nervios periféricos: Lesión de médula espinal cervical o torácica alta, Poliomielitis, Polineuritis infecciosa (síndrome de Guillain-Barré) y Polineuritis tóxica.
Trastornos neuromusculares: Miastenia gravis (en la crisis miasténica aguda).
C).- Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
Síndrome de distress respiratorio del adulto, Neumopatía restrictiva (fibrosis pulmonar previa), Neumonía/bronconeumonía, Asma bronquial de moderada a grave, Atelectasias (lobaresa gudas), Edema pulmonar cardiogénico, Tromboembolismo pulmonar cardiogénico, contusión o hemorragia pulmonar (Enfermedad de Googpasture, hemosiderosis pulmonar ideopática, lupus generalizado)
D).- Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica-hipoxémica
1.- Enfermedad pulmonares: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Asma bronquial.
2.- Alteraciones del control: Patología intracraneal primaria (tumor, hemorragia), Traumatismo e hipertensión intracraneal, Medicamentos, venenos y toxinas, Hipoventilación central, Administración excesiva de oxigenoa un paciente hipercápnico.
3.- Enfermedad neuromuscular: Miastenia gravis, Síndrome de Guillain-Barré, Lesiones medulares (traumática, tumoral, vascular), Polimiositis, dermatomiositis, Enfermedad de Parkinson.
4.- Alteraciones metabólicas: acidosis grave, alcalosis grave, hipocaliemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia.
5.- Alteraciones musculoesqueléticas: cifoescoliosis, espondilitis anquilosante.
6.- Síndrome de obesidad e hipoventilación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es importante excluir un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda y cuando exista hipercapnia, que esta no se deba a una compensación de una alcalosis metabólica.
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
Esta caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar.
Cuadro clínico: Antecedentes de enfermedad o lesión aguda que daña directa o indirectamente los pulmones, en especial sepsis, traumatismos, shock prolongado o profundo, embolias grasas, transfusiones masivas, entre otras. De 12-24 ó 72 h después de la lesión o enfermedad inicial, o de 5-10 días luego del comienzo de una infección, aparecen las manifestaciones de una insuficiencia respiratoria aguda, dada por: disnea; taquipnea; hiperventilación; espiración ruidosa; tiraje intercostal y supraesternal; disminución de la distensibilidad pulmonar; cianosis; petequias conjuntivales y axilares, en la embolia grasa; pueden auscultarse o no estertores; alteraciones del SNC; puede haber signos clínicos de shock. En la radiografía de tórax puede apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
1. Infecciosas (según algunos autores el principal factor de riesgo médico es la sepsis):Síndrome de sepsis (infección con complicaciones sistémicas, como hipotensión, acidosis metabólica, o ambas), Neumonía/bronconeumonía, tuberculosis.
2. Traumatismos graves, pulmonares y extrapulmonares: embolia grasa, contusión pulmonar, no torácico, desviación cardiopulmonar.
3. Aspiración de líquidos: jugo gástrico, hidrocarburos, agua dulce y salada (síndrome de ahogamiento incompleto).
4. Sobredosis de drogas y fármacos: heroína y otros opiáceos, salicilatos, barbitúricos, propoxifeno.
5. Toxinas inhaladas: altas dosis de oxígeno, humo, corrosivo químicos (NO2,CL2,NH3, fosgeno).
6. Ingestión de tóxicos: paraquat, plaguenil.
7. Trastornos metabólicos: pancreatitis, uremia, diabetes mellitus.
8. Sistema nervioso central: traumatismo, anoxia, convulsiones, hipertensión intracraneal.
9. Alteraciones hematológicas: Coagulación intravascular disenminada (CID), transfusión sanguínea masiva, reacciones de leucoaglutinación.
10. Otros: Quemaduras corporales, choque, eclampsia, poscardioversión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe efectuarse con el edema pulmonar cardiogénico.
S. de paro cardiorrespiratorio
S. de Insuficiencia cardiaca,
S. de Hipertensión arterial,
S. de crisis hipertensiva,
S. Doloroso precordial,
S. de Insuficiencia coronaria,
S. de Shock o choque,
S. Valvulares,
S. Arritmia,
S. Pericarditis aguda,
S. Pericarditis cosntrictiva,
S. Derrame pericardico,
S. de Taponamiento cardiaco,
S. de Hipertensión venosa,
SINDROME DE PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese súbito e inesperado, potencialmente reversible, de la circulación espontánea en un paciente en el que no se esperaba la muerte.
Formas clínicas de presentación:
1. Fibrilación ventricular (FV): es el ritmo más frecuente asociado a muerte súbita en el adulto. Se caracteriza por ser muy irregular con ondas irreconocibles y deformadas. Puede ser definido como el temblor del músculo cardíaco.
2. Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): ritmo regular con complejos ventriculares muy ensanchados y una frecuencia superior a 200 latidos por minuto. Precede habitualmente a la FV y el tratamiento de ambas es el mismo. El paciente no tiene pulso.
3. Asistolia ventricular: forma de presentación más frecuente del paro cardíaco en los niños. Se caracteriza por la ausencia de ondas cardíacas en el trazo eléctrico o la presencia solamente de ondas auriculares.
4. Actividad eléctrica sin pulso (AESP): síndrome clínico eléctrico caracterizado por la presencia de ritmo aparentemente normal, sin pulso, por la ausencia de gasto cardíaco efectivo, por lo que no es posible determinar la tensión arterial (TA). Para tener éxito en el tratamiento, debe buscarse la causa que le dio origen (véase el protocolo) y tratarla.
Síntomas y signos que anuncian la parada cardíaca inminente:
1. Arritmias ventriculares.
2. Bradicardia extrema.
3. Hipotensión severa.
4. Cambios bruscos de la frecuencia cardíaca.
5. Cianosis.
6. Ansiedad y trastornos mentales.
7. Pérdida progresiva del nivel de conciencia.
8. Silencio respiratorio.
Diagnóstico de paro cardiorrespiratorio:
1. Inconciencia.
2. Ausencia de respiración.
3. Ausencia de pulso central (carotideo o braquial).
4. Además se puede observar: cianosis o palidez, y midriasis.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO más frecuentes de la parada cardiorrespiratoria:
1. Causas cardiovasculares:
Cardiopatía isquémica aguda.
Taponamiento cardíaco.
Tromboembolismo pulmonar masivo.
Arritmias y trastornos de la conducción.
2. Causas respiratorias:
Obstrucción de la vía aérea.
Ahogamiento incompleto.
Ahorcamiento incompleto.
Neumotórax a tensión.
Hemotórax masivo.
Inhalación de dióxido de carbono (CO2).
Alteraciones de la mecánica respiratoria.
Todas las causas de hipoxia severa.
3. Otras causas:
Electrocución.
Intoxicaciones exógenas.
Hipotermia.
Hipovolemia.
Enfermedad cerebrovascular y todas las causas neurológicas capaces de producir edema cerebral.
Hiperpotasemia e hipopotasemia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Síncope o reacción vasovagal.
2. Coma.
3. Colapso.
4. Convulsiones.
SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un cuadro funcional que revela la incapacidad del corazón para vaciarse completamente y expulsar toda la sangre llega a él durante la diástole, rompiéndose el equilibrio gasto cardiaco – retorno venoso – necesidades orgánicas.
Clasificación funcional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas.
Clase I: No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II: Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III: Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.
FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.
I.- SEGÚN LA FUNCION:
1- INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO CARDIACO DISMINUIDO:
A- Hipertensión Arterial: Produce insuficiencia cardiaca en pacientes con mas de diez años de evolución, con mayor incidencia en individuos sometidos a sobrecargas y estrés; presentándose como un cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda, cefalea suboccipital, palpitaciones, malhumor, zumbido de oídos y cifras tensionales elevadas(debe ser una HTA grado IV).
B- Cardiopatía Isquémica: Sus manifestaciones son: angina de pecho, infarto agudo del miocardio (IMA), muerte súbita y arritmias.
– Paro Cardiaco: Se presenta de forma súbita a causa de la inestabilidad eléctrica del corazón.
– Angina de Pecho: Se caracteriza por dolor precordial ligero o muy intenso, generalmente retroesternal (aunque en ocasiones se presenta en la región escapular o ínter escapular izquierda, puede irradiarse a la escápula, brazo o muñeca derecha, cuello, maxilar y a epigastrio), constrictivo, de corta duración, que cede con el tratamiento, con cifras tensionales variables; suele acompañarse de sensación de muerte eminente y en ocasiones hay poliuria y vértigos.
– IMA: Dolor retroesternal, precordial o epigástrico (su ubicación depende de la cara en que ocurra el infarto) no cede con los tratamientos habituales, se prolonga en forma inusual, de carácter opresivo, constrictivo, que se irradia a miembro superior y a la base del cuello, con una duración superior a los 30 minutos.
C- Cardioesclerosis: Se ve generalmente en pacientes con más de 65 años, obesos y diabéticos.
D- Valvulopatias Mitral y Aórtica: Cuadro clínico de acuerdo al tipo de valvulopatia.
E- Miocardiopatia: Suele iniciarse con una insuficiencia cardiaca global, se caracteriza por dolor torácico, astenia, latido de la punta desplazado hacia fuera, soplos de insuficiencias mitrales y tricúspides, ritmo de galope, disnea paroxística, cardiomegalia.
F– Cor Pulmonar Crónico: Cuadro clínico: Se presenta con manifestaciones de bronquitis crónica y enfisema pulmonar como son: tos y expectoración de larga evolución, que progresa lentamente, que aparece con los esfuerzos físicos; suele estar acompañado de dolor anginoso con irradiación típica a los brazos, que se alivia a veces con nitroglicerina; sincope de esfuerzo o crisis de lipotimia que aparecen después del esfuerzo o la tos al examen físico encontramos tórax en tonel, expansibilidad disminuida, hipersonoridad a la percusión y murmullo vesicular disminuido, ruidos cardiacos taquicárdicos. Cuando el fallo ventricular derecho es notable se presentan los signos de insuficiencia cardiaca derecha.
G –Pericarditis:
Pericarditis Aguda: cuadro clínico: representado por dolor intenso, de localización esternal y paraesternal, que se exacerba con la inspiración profunda, el decúbito, la tos y la deglución. El paciente siente alivio al sentarse; disnea precoz y frecuente en la pericarditis con derrame. Puede haber fiebre, sudoración, perdida de peso, debilidad y astenia.
Roce pericárdico: Es un ruido superficial, rasposo, que se escucha tanto en sístole como en diástole, suele verse en el foco pulmonar; se exacerba cuando el paciente se inclina hacia delante y se ejerce presión moderada sobre la pared torácica con el estetoscopio.
Pericarditis crónica constrictiva: cuadro clínico: disnea de esfuerzo, fatiga fácil, perdida de peso, anorexia, tensión abdominal y dolor, venas cervicales ingurgitadas y no presenta el colapso inspiratorio normal, el latido de la punta tiende a desaparecer, ruidos cardiacos apagados, tensión arterial disminuida (sobre todo la diastólica), pulso paradójico, hepatomegalia congestiva, ascitis y edema de miembros superiores.
2-INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO AUMENTADO
A- Anemia Crónica: Se presenta con astenia marcada, palidez cutánea mucosa debilidad muscular, en casos extremos se acompaña de ascitis, hemoglobina baja, pueden aparecer soplos funcionales.
B –Fístula arterio-venosa: cuadro clínico Son muy frecuentes las infecciones repetidas durante los primeros años de vida, disnea de esfuerzo y palpitaciones, latido en el cuello y la región precordial y posteriormente aparecen los síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda.
C- Enfermedad ósea de Paget: Cuadro clínico: puede afectar solo un hueso, aunque lo más frecuente es que afecte múltiples sitios con distribución asimétrica (los sitios más propensos son: la pelvis, región lumbar y fémur), presenta un inicio insidioso, se caracteriza por ostalgia (dolores óseos), fracturas patológicas de huesos largos (fémur, tibia y antebrazo), signos neurológicos como: sordera, vértigo y tinitus. Deformidad y crecimiento de los huesos.
D- Hipertiroidismo: cuadro clínico: representado por los signos cardinales: bocio, temblor fino, adelgazamiento y síntomas oculares.
E. Beri-Beri: enfermedad oriunda de Asia, resultado de la inflamación de la serosa pericárdica por déficit vitamínico o hipovitaminosis (vitamina B6).
3- DISFUNCIÓN SISTÓLICA.: Cardiomegalia y galope ventricular frecuente. Arritmia ventricular e insuficiencia mitral asociada con frecuencia. Cavidad ventricular aumentada y fracción de eyección disminuida. Espesor parietal del ventrículo normal o disminuido, aunque puede haber engrosamiento si el origen reside en una miocardiopatía por sobrecarga prolongada.
4- DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: Estertores pulmonares y evidencia radiológica de congestión pulmonar con poca cardiomegalia. Arritmias auriculares repetidas. La cavidad ventricular no está agrandada, pero sí la aurícula, y la fracción de eyección es normal. Se ha excluido enfermedad valvular mitral y otras entidades menos comunes que dificultan el llenado ventricular. La hipertensión arterial o asociada a isquemia miocárdica es la causa más usual de disfunción diastólica.
III.- SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN
IC aguda es el paciente que se hallaba bien hasta entonces, pero que de forma brusca sufre un infarto de miocardio extenso o la rotura de una válvula cardiaca. La insuficiencia aguda suele ser sistólica y la reducción brusca del gasto cardiaco provoca hipotensión sistémica sin edema periférico.
IC crónica se da típicamente en los pacientes con miocardiopatía dilatada o enfermedad cardiaca multivalvular, en los que la insuficiencia se desarrolla o progresa de forma lenta. La insuficiencia crónica la presión arterial tiende a mantenerse, aunque a menudo se produce edema.
III.- SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
A.- INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.
Cuadro clínico: Dado por disnea, posición de ortopnea, hemoptisis, estertores crepitantes, ritmo de galope, pulso alternante.
Formas Clínicas:
1- Disnea de Primo Decúbito: Cursa con antecedentes de hipertensión arterial, hay falta de aire al acostarse y dolor retrosternal.
2-Disnea de Decúbito Tardío: El paciente despierta en horas de la noche con disnea que se alivia al acostarse, hay dolor retrosternal, aquí el paciente todavía no asiste al medico.
3-Disnea Paroxística Nocturna: Estertores sibilantes y húmedos, no hay sudoración, disnea más intensa que el pseudoasma.gg
4- Pseudoasma Cardiaco: Falta de aire mayor, hay sibilantes y el pecho le suena parecido a un asmático.
5-Edema Agudo del Pulmón: Paciente sudoroso, frío, presenta disnea, crepitantes en marea montante, cianosis, sensación de sofocación y muerte.
6-Respiración de Cheyne-Stokes: Trastorno del ritmo respiratorio en el cual alternan periodos de apnea con periodos de hiperpneas.
B.- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
Cuadro clínico: Disnea, Ingurgitación venosa yugular, Reflujo hepatoyugular, Hepatomegalia congestiva y Edema cardiaco
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
A- Causa Cardiaca:
1-Infarto del Miocardio: Dolor de tipo anginoso, opresivo, irradiado a miembro superior, cuello, tronco, dura mas de 30 minutos, se acompaña de sudoración, mareos, shock, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, fiebre y se desencadena por ejercicio, emoción.
2-Valvulopatía Mitral y Aórtica: Signos de disfunción valvular (soplos).
3-Miocarditis Reumática: Antecedentes de fiebre reumática.
4-Cardiopatía Congénita: Existe desde el nacimiento.
5-Cardiopatía hipertensiva: Paciente con cifras elevadas o normales de TA a su ingreso, con APP de HTA
6-Coronarioesclerosis.
B- Causa Extracardiaca:
1-Nefritis Aguda: Fiebre, edema y hematuria.
2-Insuficiencia Renal Aguda: Oliguria, vómitos, astenia y signos de uremia.
3-Insuficiencia Renal Crónica: Tenesmo al orinar, anuria, edema, HTA.
4-Anemia: Palidez cutaneo-mucosa, taquicardia.
5-Tumor Intracraneal: Cefalea y signos de hipertensión endocraneana como vómitos y papiledema.
6-Hemorragia.
7-Encefalitis: Fiebre brusca, escalofríos, cefaleas.
8-Epilepsia.
9-Infección Renal.
10-Accidentes Vasculares Encefálicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
I.- Por la disnea y los estertores pulmonares
a) Insuficiencia Respiratoria Aguda, EPOC, Asma Bronquial, Tromboembolismo Pulmonar, Neumonía, Neumotórax, obstrucción de las vías areas superiores y edema pulmonar no cardiogénico.
b) Estado congestivo circulatorio sin disfunción del ventrículo izquierdo, Insuficiencia renal aguda,
Insuficiencia reanl crónica oligoanúrica, administración excesiva de sodio por vía EV, policitemia y transfusión excesiva.
c) Congestión pulmonar sin aumento de la presión arterial izquierda: obstrucción de las venas pulmonares
II.- Por la ingurgitación yugular: obstrucción de la vena cava superior.
III.- Por el edema maleolar: venas varicosas, edemas cíclicos, efectos de la gravedad, obstrucción delas venas pelvianas, neuropatías y cirrosis hepática.
IV.- Por la disminución no cardiogénica del gasto cardíaco: shock hipovolémico y distributivo.
SINDROME DE HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de la sangre arterial (TA) por encima de 140 mmHg (sistólica) y 90 mmHg (diastólica). Toda persona que en tres tomas ocasionales en posición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada hipertensa.
Cuadro clínico: es extraordinariamente polimorfo en sus manifestaciones y que dependerá de la severidad de la enfermedad, la causa y la presencia de complicaciones cardiacas, neurológicas y renales, fundamentalmente y puede ser asintomático en muchos pacientes. Al examen físico constataremos además de las cifras tensionales, los signos de la repercusión de esta hipertensión sobre el sistema cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda) y otros signos como trastornos en la eliminación de orina, retención de urea o de creatinina, alteraciones de las arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este, etcétera
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I.- HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL, PRIMARIA O IDEOPATICA (90 A 95 %)
Es de carácter hereditario, y aparece fundamentalmente en la edad media (25-55 años).
II.- HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA (5 A 10 %)
A- Causas Cerebrales:
1- Trauma Craneoencefálico: Antecedente de un traumatismo Craneoencefálico y miosis bilateral con bradicardia.
2-Meningoencefalitis: Presenta fiebre y síndrome meníngeo.
3-Hipertensión Endocraneana: Cefalea, vomito central, papiledema y parálisis de un hemicuerpo.
4- Otras: Neuroblastoma, Neuropatía (porfiria, intoxicación por plomo), Sección medular, Encefalitis, Poliomielitis bulbar, Síndrome diencefálico (Page)
B- Causa Psicógena: Antecedente de histeria, depresión o cuadro de ansiedad.
C- Causas Endocrinas:
1- Síndrome de Cushing: Cara de luna llena, boca de pescado, cuello de búfalo, distribución centrípeta de la grasa, miembros delgados, vergetures o estrías abdominales y cierto grado de hirsutismo.
2-Feocromocitoma: Tumor de suprarrenales productor de catecolaminas, hay predominio simpaticomimético (sudoración, palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, hipotensión ortostática, lipotimia, vértigos, cefalea rubicundez e hipertensión arterial rebelde al tratamiento).
3-Acromegalia: Se caracteriza por prognatismo, nariz grande, pies y manos grandes, macroglosia.
4-Síndrome de Conn (Aldosteronismo primario): Gran debilidad, poliuria nocturna, tetania y signos de hipopotasemia.
5-Síndrome Adrenogenital: Poco frecuente, se caracteriza por hirsutismo, virilismo, pigmentación cutánea y detención del crecimiento de las extremidades.
6-Hipertiroidismo: Exoftalmo, intranquilidad, perdida de peso, palpitaciones, intolerancia al calor, hipercinesia, etc.
7-Climaterio Sexual Femenino o Menopausia:
D- Causa Renal:
a) Renal Parenquimatosa:
1-Glomerulonefritis Difusa Aguda (GDA): Frecuente en pacientes jóvenes con antecedentes de faringitis o amigdalitis, se caracteriza por edema de tipo renal, hematuria, fiebre, cefalea, anorexia y mal estar general.
2-Glomelunefritis Crónica: Antecedente de GDA, síntomas de insuficiencia renal (sed, edemas, nauseas, oligoanuria etc.).
3-Pielonefritis: Antecedente de infección urinaria a repetición, oliguria y nicturia acompañada de elevación térmica; irritabilidad vesical (polaquiuria), dolor lumbar, fiebre persistente, escalofríos, anemia, ardor a la micción.
4-Amiloidosis: Cursa con enfermedades crónicas como TB., mieloma múltiple y neoplasia.
5-Lupus Eritematoso Sistémico (LES): poliartropatia (artritis), fiebre, adenopatias, esplenonmegalia, fotosensibilidad (mancha rojiza en la cara en forma de alas de mariposa) y edema renal.
6-Nefropatía Diabética: Presenta dos formas clínicas:
a) Síndrome de Kimmestiel-Wilson: Aparece en diabéticos de larga evolución (10-15 años), las lesiones renales forman parte de un cuadro generalizado de vasculitis diabética, de ahí que presenten nefropatia diabética, casi invariablemente hay compromiso de retinopatia diabética.
b) Síndrome Nefrótico: Edema renal, proteinuria, hematuria hiperlipidemia e hipoproteinemia.
7-Riñón Poliquístico: Enfermedad heredo familiar, generalmente bilateral, los síntomas se manifiestan desde la infancia, pero pueden aparecer en la edad adulta, el riñón puede ser palpable con superficie nodular.
8-Hipoplasia Renal Unilateral: Se descarta por estudios radiológicos y se palpa nefromegalia contralateral.
b)- RenoVascular:
1-Aneurisma de la Arteria Renal: Poco frecuente, representado por dolor en fosa lumbar y soplo al mismo nivel.
2-Trombosis de las Venas Renales: Poco frecuente, caracterizada por dolor, hematuria, antecedente tromboflebitis, encamamiento etc.
3-Poliarteritis Nudosa: Por lo general es frecuente en pacientes jóvenes masculinos, los síntomas generales son: fiebre, taquicardia, anorexia y perdida de peso; eritema de forma aguda (nódulos cutáneos que tienden a aparecer en brotes y que pueden regresar o ser persistentes), dolor abdominal, sangramiento digestivo y déficit sensitivo o mixto.
E- Causas Cardiovasculares:
1-Coartación de la Aorta: HTA en los miembros superiores y baja en los superiores, disminución o ausencia de los pulsos femorales, circulación colateral visible en los espacios interescapulares, axilas y se ausculta soplo sistólico.
2-Fístula Arteriovenosa: Antecedente de operación abdominal o de tratamiento hemodialítico.
F- Hipertensión por droga: Antecedentes de ingestión de algunos medicamentos: Anticonceptivos orales, Inhibidores de monoamino-oxidasa con tiramina, Simpaticomiméticos (descongestionantes nasales), Esteroides, AINES (indometacina, naproxeno), Ciclosporina, Antidepresivos tricíclicos (Inhibidores de la M.A.O)
G- Otros:
1-Obesidad.
2-Toxemia Gravídica: Se manifiesta después del sexto mes de gestación, asociada generalmente a hipertensión arterial progresiva y antecedente de toxemia en embarazos previos.
3- Hipercalcemia
4- Síndrome carcinoide
5- Apnea del sueño
Las hipertensiones más frecuentes entre las secundarias son:
Renales (parénquima): 3% de las hipertensiones.
Renovasculares (estenosis de arteria renal): 0.5 a 1.5% de las hipertensiones
Aldosteronismo Primario: 0.1 a 1% de los hipertensos
Feocromocitoma: 0.5% de los hipertensos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Otros tipos de hipertensiones):
Hipertensión Sistólica Aislada (HSA): Es más frecuente en personas de más de 65 años de edad. Se considera así cuando la PA sistólica es = o > de 140 mmHg y la PA diastólica es < de 140 mmHg.
Hipertensión de la Bata Blanca: Se consideran con este tipo de hipertensión a las personas que tienen elevación habitual de la PA durante la visita a la consulta del medico, mientras es normal su PA en el resto de la actividades.
Hipertensión Refractaria o Resistente: Es aquella que no se logra reducir a menos de 160/100 mmHg con un régimen adecuado terapéutico con tres drogas en dosis máximas, siendo una de ellas un diurético.
Hipertensión Maligna: Es la forma mas grave de HTA; se relaciona con necrosis arteriolar en el riñón y otros órganos. Los pacientes tiene insuficiencia renal y retinopatía hipertensiva grado II –IV.
Pseudohipertensión: La resistencia de la arteria humeral a la compresión del esfigmomanómetro a consecuencia de la esclerosis de la media capaz de expresarse por cifras elevadas de TA, se considera pseudohipertensión en presencia de prueba de Osler positiva, con arteria radial y humeral palpable más allá del manguito del esfigmomanómetro insuflado hasta 250 mm Hg, con poca o ninguna señal de enfermedad de órganos blancos.
SÍNDROME DE CRISIS HIPERTENSIVA,
Las crisis hipertensiva son un grupo de síndromes en los cuales una subida brusca de la presión arterial en individuos con HTA severa o moderada, se acompaña de manifestaciones reversibles o irreversibles de órgano diana, con una PA diastólica mayor de 110 mmHg. Se dividen en emergencias y urgencias hipertensivas.
Emergencia hipertensiva: Cuando en presencia de una HTA severa se añaden disfunciones nuevas o agudas de órganos diana. La terapéutica debe administrase por la vía parenteral y los pacientes tienen criterio de ingreso en cuidados especiales o intensivos. En el tratamiento de las emergencias hipertensivas debe reducirse la presión no más del 25% en minutos a 2 horas, después alcanzar cifras de 160/100 en 2 a 6 horas; debe evitarse las disminuciones excesivas de la presión ya que pueden producirse isquemia coronaria, cerebral o renal. Los medicamentos recomendados por vía intravenosa son: Nitroprusiato, Nicardipina, Fenoldopan, Nitroglicerina, Enalapril, Hidralazina, Diazoxide, Labetalol, Esmolol, Fentolamina, Furosemida.
Urgencias: Subida tensional brusca en hipertensos moderados o severos que no se acompaña de lesión de órgano diana inmediata, pero si lenta y progresiva. La PA debe reducirse en las siguientes 24 horas, por lo cual se utilizan fármacos orales. Aquí se incluyen el límite superior del Grado 2, hipertensión con papiledema, lesión progresiva de órgano diana, hipertensión severa perioperatoria. Se recomiendan antagonistas del calcio de acción retardada, Captopril, Clonidina, Labetalol, Nitrosorbide, Reserpina I.M., Furosemida. No debe usarse la Nifedipina sublingual por las caídas bruscas de la presión que puede producir y otros efectos colaterales.
GRUPOS DE RIESGO
Hipertensión crónica
Niveles de angiotensina I y II, epinefrina, norepinefrina vasopresina hormonas antidiuréticas .
Deficiencia de Kicinigon
Contraceptivos
Hábito de fumar
Disturbios inmunológicos
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Aumento de la TA en un paciente hipertenso crónico.
2. Hipertensión renovascular.
3. Enfermedad renal parenquimatosa.
4. Vasculitis.
5. Ingestión de drogas (sinpaticomiméticos).
6. Supresión brusca del tratamiento antihipertensivo.
7. Preeclampsia y eclampsia.
8. Feocromocitoma.
9. Ingestión de alimentos ricos en tiamina más fármacos del tipo de los IMAO.
10. Traumas craneales
11. Enfermedades cerebrovasculares
12. Glomerulonefritis aguda
Condiciones consideradas como:
I.- Emergencia hipertensiva
II.- Urgencias hipertensivas:
Hipertensión arterial maligna sin sintomatología neurológica o cardiaca relevante.
Rebote hipertertensivo por suspensión brusca de medicación antihipertensiva.
Hipertensión arterial pre y postoperatoria.
Hipertensión arterial en quemados graves.
Elevación de la tensión diastólica > 120 mmHg con sintomatología inespecifica.
Elevación asintomática de la tensión arterial diastólica > 130 mmHg.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (*):
Hipertensión acelerada: Es un marcado estado hipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115 –120 mmHg) mantenidas de forma crónica y retinopatía. Cuando este cuadro progresa, termina en una HTA maligna (papiledema y repercución sobre órganos diana).
Hipertensión refractaria: Es una respuesta no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo agresivo (sistólica > 200 mmHg y diastólica > 110 mm Hg) de forma crónica.
HTA diastólica severa: Todo paciente hipertenso con cifras mantenidas de TA diastólica > 115 mm Hg.
(*) Recuerde: En algunas situaciones puede existir una crisis hipertensiva con cifras de TA diastólicas de sólo 100 mm Hg, como es el caso de una eclampsia o una glomerulonefritis aguda, o sea, no siempre un nivel absoluto de TA es el único criterio para el dignóstico de la Crisis Hipertensiva.
SINDROME DOLOROSO PRECORDIAL
Cualquier sensac ión álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico o quirúrgico urgente. Este es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias extrahospitalarios.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1.- Cardiovascular.
A) Isquémico: Angina e Infarto del miocardio (IMA), Espasmo coronario, Hipertensión pulmonar o sistémica grave, Insuficiencia aórtica, Anemia e hipoxias graves
B) No isquémico: Disección aórtica, Pericarditis, Prolapso mitral, Rotura de cuerdas tendinosas, Aneurisma del seno de Valsalva, Cardiomiopatía hipertrófica
2.- No cardiovascular.
A) Pleuropulmonar: TEP, Neumotórax, Neumonías, Pleuresías, Neumomediastino
B) Gastrointestinal: Espasmo esofágico, Hernia hiatal, Reflujo esofagico, Rotura esofágica, Ulcera péptica, Colescistopatía
C) Neuromusculoesquelético: Costocondritis, Herpes zoster, Fracturas costales, Espóndilo artrosis cervical o dorsal.
D) Psicógeno: Depresión, Ansiedad, hiperventilación, Simulación, Ataque de pánico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
A- Por procesos de la pared:
1-Traumatismos: antecedentes de traumatismos
2- Osteocondritis: Se presenta en pacientes de edad avanzada, aparece dolor a la palpación de las articulaciones esternocostales y con los movimientos respiratorios.
3- Fractura costal: antecedentes de traumatismos y crepitación a la palpación.
4- Miositis: Representado por signos de inflamación y espasmo muscular.
5-Celulitis: representado por signos de inflamación y dolor a la palpación.
6- Herpes Zoster: se caracteriza por dolor de tipo radiculitis superficial con o sin trastornos de la piel adyacente, distribución segmentaria con hipersitosis cutánea asociada.
7- De origen emocional o visceral: Representado por aumento de la fuerza muscular.
8- Patologías de columna vertebral:
a)- Artritis.
b)- Espondilitis.
c)- Neoformación maligna metastásica.
d)- Osteomielitis.
B- Por procesos pleurales:
1-Pleuresía seca o con derrame: No hay tos seca, fiebre; ni roce pleural, hay abombamiento del hemitórax, disminuye la expansibilidad torácica, murmullo vesicular y vibraciones vocales abolidas, matidez a la percusión.
2-Pleuritis: se caracteriza por reacción y dolor.
3-Neumotórax (traumático y espontáneo): cuadro clínico: punta de costado de corta duración, su intensidad depende de la magnitud del proceso, hay polipnea, cianosis, tos (por mecanismos reflejos) y ansiedad. Al examen físico se encuentra abombamiento del tórax, disminución de la expansibilidad torácica e hipersonoridad.
4-Pleuresía Diafragmática: representada por dolor que se acompaña de síntomas respiratorios y disnea. Al examen físico se encuentra: inspección aumento de la capacidad del tórax, murmullo vesicular disminuido a la palpación vibraciones vocales abolidas.
5-Neuralgia Frénica.
C- Por procesos pulmonares:
1-Neumonía: tos húmeda, expectoración herrumbrosa, punta de costado, polipnea, escalofríos, fiebre y estertores crepitantes a la auscultación.
2-Bronconeumonía: paciente de edad avanzada y niños, estertores crepitantes débilmente escuchados, no-fiebre; ni expectoración purulenta.
3-Infarto del pulmón: dolor retroesternal que se irradia a epigastrio, disnea, ansiedad, sensación de muerte eminente, no HTA. Es generalmente secundaria a un foco embólico.
4-Neoplasia de pulmón: antecedentes de ser fumador, extracción dentaria o estar constantemente al polvo. Se caracteriza por manifestaciones generales que confirman una tríada (astenia, anorexia y pérdida de peso), manifestaciones puramente respiratorias (tos molesta, frecuente, rebelde al tratamiento, expectoración a tipo vómica y/o hemoptoica, manifestaciones matemáticas y paraneoplásicas.
5-Tromboembolismo pulmonar: secundario a un foco embólico en miembros inferiores o cavidades cardiacas derechas.
6-Enfisema mediastinal: Se caracteriza por ser un dolor más intenso.
7-Atelectasia (silencio respiratorio): Cuadro Clínico: Inicialmente se caracteriza por punta de costado y disnea, para luego acompañarse de fiebre precedida de escalofríos (en caso de infección sobreañadida).Al examen físico se encuentra retracción de un hemitórax o de todo el tórax.
D- Por procesos pericárdicos:
1-Pericarditis Aguda: secundaria a una infección respiratoria, dolor subesternal, disnea, arritmia, fiebre, escalofríos, astenia y roce pericárdico.
2-Pericarditis con derrame: dolor retroesternal, matidez cardiaca alteraciones del choque de la punta y ruidos cardiacos apagados, ingurgitación yugular y pulso paradójico.
Tríada de Beck: Hipotensión arterial, hipertensión venosa y corazón quieto.
E- Por procesos en la porción superior del abdomen:
1-Pancreatitis aguda: vómitos, impotencia, shock, dolor de irradiación en forma de cinto, fiebre y signos de reacción peritoneal.
2-Pancreatitis crónica: antecedentes de alcoholismo, dolor que irradia al dorso que no se alivia con el decúbito, hay hipertensión arterial (HTA), shock y derrame.
3-Ulcera Péptica: dolor en epigastrio que se irradia a hipocondrio derecho, es de tipo calambre, se alivia con los alcaloides y antiácidos y aparece generalmente por la madrugada.
4-Hernia Diafragmática: dolor que se agrava con el decúbito, se alivia con la posición de pie y se exacerba después de comidas (preferentemente sí son comidas copiosas.
5-Colecistopatias Calculosas: dolor localizado en hipocondrio derecho, se puede iniciar por la ingestión de chocolate, grasa, frigoles y pueden tener el antecedente de cálculo en vesícula.
F- Por procesos cardiacos:
1- Miocarditis: Frecuentemente en jóvenes del sexo masculino; hay fiebre, astenia, manifestaciones de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, soplo de insuficiencia (mitral o tricúspide), ritmo de galope y arritmias (extrasístoles, taquicardia paroxística…
2- Endocarditis: punta de costado, tos, expectoración herrumbrosa, malestar general, fatiga fácil, fiebre (e/38 y 39 º C), escalofríos, petequias (en paladar, conjuntivas y retina), piel en café con leche, dolores articulares y dedos en palillo de tambor.
3- Angina de Pecho: Dolor que aparece a los esfuerzos, intenso, retroesternal, sensación de muerte eminente, se alivia con el reposo, es de corta duración.
4- Cor Pulmonar Crónico: Antecedentes de patologías respiratorias a repetición (bronquitis crónica y enfisema pulmonar).
5- Edema Agudo del Pulmón: Antecedentes de cardiomegalia o insuficiencia cardiaca.
6- Infarto del Miocardio Agudo (IMA): Dolor retroesternal, de aparición brusca, con irradiación característica, con mayor duración que el anginoso, no alivia con el reposo, ni los medicamentos.
7- Insuficiencia Mitral: Antecedentes de valvulopatías.
SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:
Son las manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que resultan de la disminución, en forma aguda o crónica, transitoria o permanente, del riego sanguíneo al corazón.
Cuadro clínico: dolor retroesternal, que se irradia a hombro y brazo izquierdo de duración variable.
FORMAS CLINICAS:
1.- Paro cardiaco primario: evento inesperado que ocurre sin evidencia de otra causa (por ejemplo: IMA). Siempre se logra resucitar al paciente.
2.- Muerte súbita: cuando el evento anterior se produce, pero no se consigue resucitar al paciente.
3.- Angina de pecho: cuadro doloroso precordial de carácter opresivo, de corta duración (menos de 30 min), con irradiación variable (casi siempre al miembro superior izquierdo), aparece ante esfuerzo físico o emociones, y se alivia, por lo general, con el reposo y la nitroglicerina sublingual en corto periodo (menos de 5 min). Clasificaciones:
I. Por su presentación clínica:
a) Angina de esfuerzo:
– Grado 1: ocurre ante esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados.
– Grado 2: es la que provoca ligera limitación de la actividad ordinaria.
– Grado 3: es la que produce una limitación importante de la actividad ordinaria.
– Grado 4: provoca incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad por simple que sea.
b) Angina de reposo: ocurre de forma espontánea, sin relación aparente con el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, es decir, sin aumento de la frecuencia cardiaca ni de la presión arterial.
c) Angina mixta: en el mismo paciente ocurren episodios de angina de esfuerzo y de reposo sin que predomine ninguna de las formas propiamente dichas.
II. Por su forma evolutiva:
a) Angina estable: es aquella cuyas características clínicas no han variado durante el último mes. Se desencadena por el esfuerzo y se debe generalmente a lesiones obstructivas fijas de las arterias coronarias.
b) Angina inestable: es la que ha aparecido o cuyas características clínicas han empeorado en el último mes. Suele ser la expresión de una complicación de la placa de ateroma (excepto en el caso de la angina variante) con reducción aguda del flujo coronario. Existen cinco tipos que son los siguientes:
Inicial: aparece en el último mes.
Progresiva: se caracteriza por aumento en la frecuencia o intensidad de la crisis. Su duración o la disminución del umbral de esfuerzo ocurren durante el último mes.
Prolongada: son episodios anginosos de reposo que por su duración simulan un IMA, pero sin los cambios ECG y enzimáticos típicos de este. Se le llama también angina preinfarto o síndrome coronario intermedio.
Variante: conocida también como angina de Prinzmetal, se caracteriza por elevación del ST en el ECG durante la crisis. Cede bien con la nitroglicerina, suele tener cierta relación horaria, puede evolucionar con arritmias y trastornos de conducción graves, y en su patogenia aparece como factor principal un espasmo coronario en arterias epicárdicas normales o sobreañadido a lesiones obstructivas fijas.
Posinfarto agudo: aparece después de las primeras 24 h de evolución de un IMA y durante su primer mes de evolución, excluyendo, por supuesto, otras causas de dolor; esta angina suele deberse a isquemia residual.
4. Infarto del miocardio agudo (IMA): cuadro doloroso precordial, subesternal o epigástrico, con irradiación variable (cuello, mandíbula, miembro superior izquierdo, epigastrio, espalda, etc.). Aparece en reposo, durante esfuerzo físico o emociones, dura más de 30 min y no se alivia con reposo ni con nitroglicerina sublingual. Esta entidad puede estar acompañada de manifestaciones neurovegetativas como náuseas, vómitos, diaforesis, palidez y gran ansiedad.
5. Cardiopatía isquémica no dolorosa: se reserva este concepto para los pacientes que tengan trastornos en la repolarización ventricular o en las conducciones auriculoventricular o intraventricular, con insuficiencia cardiaca o arritmias, pero en las cuales no existen ni angina de pecho ni signos de IMA antiguo.
6. Isquemia silente: cuadro clínicamente asintomático y que es mucho más frecuente que la isquemia dolorosa. Se puede diagnosticar a través de electrocardiografía ambulatoria.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Arteriosclerosis.
2. Espasmo arterial coronario.
3. Origen anómalo de la arteria coronaria en la arteria pulmonar, en la aorta u otra coronaria.
4. Fístula arteriovenosa coronaria.
5. Aneurisma coronario.
6. Embolia arterial coronaria.
7. Disección quirúrgica, aórtica o por angioplastia.
8. Compresión externa por tumores, granulomas, así como amiloidosis.
10. Colagenosis: poliarteritis nudosa, arteritis temporal, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, etc.
11. Irradiaciones.
12. Traumatismo.
13. Enfermedad de Kawasaki.
14. Sífilis.
15. Seudoxantoma elástico.
16. Gargolismo.
17. Progeria.
18. Homocistinuria.
19. Oxaluria primaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torácico intenso (ver síndrome doloroso precordial), lo más frecuentes son:
Aneurisma disecante, el dolor suele ser agudo, terebrante, su intensidad es máxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que la disección avanza; el antecedente de hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la auscultación de una insuficiencia aórtica son datos en favor de este diagnóstico.
Embolia pulmonar masiva que a veces cursa con dolor torácico intenso suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales recientes; se acompaña de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de sobrecarga del ventrículo derecho.
Pericarditis aguda, el dolor y los cambios eléctricos de la pericarditis suelen ser suficientemente claros para orientar el diagnóstico.
La pancreatitis aguda, la perforación de una úlcera gástrica o un episodio biliar agudo pueden plantear dificultades diagnósticas, que en general se resuelven con el estudio electrocardiográfico, ecocardiográfico o radiológico.
Situaciones que confunden el diagnóstico del IMA basado sobre el ECG
Un complejo Qs en V1 es normal. Una onda Q < 0,03 segundos y < 1/4 de la amplitud de la onda R en derivación III es normal cuando el eje frontal QRS está entre 30º y 0º. La onda Q puede ser normal en aVL si el eje frontal QRS se encuentra entre 60º y 90º. Las siguientes situaciones pueden estar asociadas con complejos Q/QS en ausencia de IAM:
Pre-excitación.
Miocardiopatía dilatada u obstructiva.
Bloqueos de rama, hemibloqueo anterior izquierdo.
Hipertrofia ventricular izquierda y derecha.
Miocarditis.
Corazón pulmonar agudo.
Hiperpotasemia.
SÍNDROME DE SHOCK O CHOQUE
Síndrome clínico agudo y complejo asociado a determinados procesos patologicos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
Cuadro clínico: Es algo variable porque el suceso puede transitar de leve a severo, de comienzo súbito a gradual y de duración breve (minutos) a prolongada (días). Si bien las diferentes causas específicas del choque producen manifestaciones clínicas y hemodinámicas muy variadas. En general aparecen los datos siguientes: Estado mental: ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación, letargo, somnolencia y coma en los estadios prolongados a severos. Presión arterial: es normal al comienzo del choque porque los mecanismos compensadores son eficaces; más adelante se establece la hipotensión con cifras menores que 90 mmHg. La hipotensión a veces se presenta sin que haya choque, pero este por lo general se acompaña de hipotensión. Piel fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a vasoconstricción simpática, pero puede estar caliente en el choque séptico (distributivo). Pulso: rápido, filiforme. Frecuencia respiratoria: aumentada. Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y colapsadas en el hipovolémico. Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riego renal.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I.- Shock hipovolémico:
A. Hemorrágico:
1. Traumas,
2. Sangramiento del tracto gastrointestinal,
3. Sangramiento retroperitoneal,
4. Hematomas alrededor de sitios de fracturas,
5. Hemotipsis,
6. Hemotórax,
7. Ruptura de aneurismas
B. Pérdida excesiva de fluidos (no hemorrágico):
1.- Insuficiencia adrenocortical aguda
2. – Ingesta inadecuada de agua y sales
3. – Pérdidas externas: Vómitos, Diarreas, Poliuria excesiva (DM, Diabetes insípida, Sindrome nefrótico), uropatía post obstructiva, Insuficiencia renal aguda, diuréticos, Sudación excesiva, Pérdida de plasma (enfermedades exudativas de la piel).
4. – Pérdida de plasma (redistribución del líquido intersticial): Oclusión intestinal, Peritonitis, Pancreatitis, Ascitis, Isquemia esplécnica, Quemaduras, Aumento de la permeabilidad capilar (hipoxia prolongada, isquemia, injuria tisular extensa).
II.- Shock cardiogénico:
A. Miopático: Infarto del miocardio, Contusión miocárdica, Miocarditis
B. Cardiomiopático: Aturdimiento post-isquémico, Depresión miocárdica por sepsis
C. Mecánico: Fallo valvular (estenótico o regurgitante), Cardiomiopatía hipertrófica, Defecto del tabique interventricular, ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI, aneurisma del VI, etc.
D. Arrítmico: Bradicardia, Taquicardia.
E. Síndrome de bajo gasto poscirugía cardiaca.
F. Compresión mecánica como en el taponamiento cardiaco.
III- Extracardiaco obstructivo:
A. – Llenado diastólico inadecuado (disminución de precarga): Obstrucción venosa directa (cavas), Tumores intratorácicos obstructivos, Neumotórax a tensión, Ventilación mecánica (con presión o volúmenes excesivos), Asma
B.-Contracción sistólica inadecuada:
Ventrículo derecho: TEP, Hipertensión pulmonar aguda
Ventrículo izquierdo: Disección aórtica
IV.- Shock distributivo:
a) Shock Séptico: por bacterias gramnegativas, estafilococos, hongos, etc.
b) Shock Anafiláctico.
c) Shock Neurogénico:
Periférico por pérdida del tono vasomotor periférico, debido a lesiones medulares, anestesia espinal, bloqueadores autónomos, etc.
Central, como el que ocurre en la muerte encefálica por pérdida del control vasomotor central.
d).-Drogas vasodilatadoras: bloquedores adrenérgicos y ganglionares, barbitúricos, sobredosis de otras drogas
SINDROMES VALVULARES CARDIACOS
ESTENOSIS MITRAL
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que dificulta el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Cuadro clínico: Disnea, que depende del grado de estenosis, A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las actividades diarias. Luego el decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser secundaria a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular. Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que dependen de la hipertensión en el lecho pulmonar y en la arteria. Facies y manos con cianosis y Soplo de tono grave y timbre rudo. El ritmo de Duroziez comprende: el arrastre o retumbe (rru), el soplo presistólico (fu), la brillantez del primer ruido (tt) y después de un pequeño silencio la duplicación del segundo ruido (ta-ta): rrufutt-tata. Las infecciones pulmonares son también frecuentes.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Estenosis mitral pura reumática.
La estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse a cardiopatías complejas.
Mixoma auricular izquierdo.
Estenosis más insuficiencia (enfermedad mitral) reumática.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. La insuficiencia mitral grave puede acompañarse de un soplo diastólico, el inicio de éste es más tardío, y la disminución de la intensidad del primer ruido, el soplo sistólico y el tercer ruido han de poner sobre aviso acerca de su origen; además, en este caso la exploración física, la radiología y el ECG pondrán en evidencia una dilatación del ventrículo izquierdo.
2. En la insuficiencia aórtica, la aparición de un soplo mesodiastólico apical (soplo de Austin Flint) puede confundirse con el retumbo diastólico de la estenosis mitral; sin embargo, la ausencia de chasquido de apertura y de refuerzo presistólico del soplo (si el ritmo es sinusal) no apoyan la posibilidad de una estenosis mitral asociada.
3. La disnea de esfuerzo podría adscribirse de forma errónea a una broncopatía crónica, aunque en este caso faltan los datos auscultatorios característicos de estenosis mitral. La auscultación también permitirá dilucidar si un episodio de hemoptisis es secundario a esta valvulopatía o debe atribuirse, por el contrario, a una tuberculosis pulmonar o a bronquiectasias.
4. Algunas de las manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial pulmonar primitiva son semejantes a las de la estenosis mitral. Sin embargo, faltan el chasquido de apertura y el soplo diastólico a la auscultación, no hay evidencia radiológica ni electrocardiográfica de crecimiento auricular izquierdo y, en el cateterismo, no se observa gradiente mitral y la presión capilar pulmonar es normal.
5. La comunicación interauricular determina un crecimiento ventricular derecho y un aumento de la vascularización pulmonar; el desdoblamiento del segundo ruido puede confundirse con un chasquido de apertura mitral, y el soplo de hiperaflujo tricúspide con el retumbo; no hay, en cambio, crecimiento auricular izquierdo y las imágenes radiológicas son de aumento de flujo, no de congestión pasiva.
6. En el mixoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acompañarse de un soplo diastólico de estrechamiento mitral, la auscultación suele ser cambiante (al variar la posición del cuerpo), falta el chasquido de apertura y el paciente puede referir síncopes; además, aparecen con frecuencia hallazgos característicos de enfermedad sistémica, como elevación de la VSG, pérdida de peso, anemia, etc. En todas estas situaciones el método más asequible de diagnóstico es el examen ecocardiográfico.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es la incapacidad de la válvula para mantener cerrado el orificio auriculoventricular izquierdo durante la sístole, lo cual trae como consecuencia el reflujo sanguíneo hacia la aurícula y la consiguiente hipertrofia y dilatación de esa cavidad.
Cuadro clínico: Disnea de esfuerzo como síntoma precoz; palpitaciones, fatiga y debilidad muscular. Facies mitral con cianosis distal (cardiacos azules de Lasègue), Soplo holosistólico intenso como "chorro de vapor", en la punta, irradiándose a la axila y la base del pulmón izquierdo, Choque de la punta desplazado hacia fuera y muy intenso y Pulso pequeño (parvus) y de ascenso rápido (celer).
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
En la mitad de los casos la insuficiencia mitral es de origen reumático.
En la cardiopatía isquémica puede producirse una insuficiencia mitral por rotura o disfunción de un músculo papilar y/o por dilatación del ventrículo, con aneurisma o sin éste.
La dilatación del ventrículo izquierdo de cualquier etiología, pero en particular en la miocardiopatía dilatada, origina una regurgitación mitral por ensanchamiento del anillo y desplazamiento hacia fuera de los músculos papilares.
La calcificación del anillo mitral, más común en los ancianos, puede también determinar una incompetencia de la válvula.
En la endocarditis bacteriana, la regurgitación mitral, que se instaura de forma aguda, se debe a la afección de las propias valvas (que pueden perforarse) o de las cuerdas tendinosas.
Comisurotomía inadecuada o por dehiscencia de una prótesis mitral
El síndrome de prolapso mitral, cuyo sustrato anatómico –la degeneración mixomatosa de la válvula mitral– determina una elongación anormal de las cuerdas tendinosas y un aumento de tamaño de la hoja posterior que, en sístole, se proyecta parcialmente en el interior de la aurícula.
Otras causas menos frecuentes de regurgitación mitral son: La miocardiopatía hipertrófica, La artritis reumatoide, La espondiloartritis anquilopoyética y Ciertas anomalías congénitas (defecto de los cojines endocárdicos, válvula mitral "en paracaídas", fibroelastosis endocárdica y transposición de los grandes vasos).
SÍNDROME DE PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL (Enfermedad de Barlow)
Está dado por el ondeo, hernia o prolapso de una o ambas valvas u hojuelas, por lo general la posterior, hacia la aurícula izquierda durante la sístole, a punto de partida de una alteración de la estructura y por ende de las valvas y cuerdas tendinosas de origen no bien establecido.
Cuadro clínico: Es frecuente en mujeres jóvenes (2/3) y en el síndrome de Marfan. Algunos pacientes presentan malformaciones torácicas o, incluso en ausencia de un síndrome de Marfan florido, un paladar ojival. En ocasiones se asocia a una cardiopatía congénita, sobre todo la comunicación interauricular. Pueden existir parientes de primer grado con el síndrome. Alta proporción de asintomáticos. Palpitaciones, fatiga, ansiedad, dolor precordial atípico (prolongado, no sobreviene a los esfuerzos y es de tipo constrictivo), laxitud, desvanecimientos, vértigo y hasta síncopes. Pueden aparecer ataques neurológicos de amaurosis transitoria. Hábito asténico. Anomalías del hábito corporal con diámetros torácicos anteroposteriores más estrechos, espalda recta, tórax excavado, extremidades largas y articulaciones hiperrefléxicas. Tórax en quilla. Puede existir escoliosis o cifosis o ausencia de cifosis torácica. Hipomastia. Puede haber hipotensión ortostática. Son signos típicos y criterios mayores de diagnóstico el chasquido mesosistólico (aunque puede ser proto o telesistólico) y el soplo telesistólico (aunque puede ser mesosistólico y en el 10 % holosistólico) o ambos. El chasquido tiene mayor intensidad en el borde esternal izquierdo o en la punta del corazón, mientras que el soplo es más audible en la punta cardiaca. La posición de pie y la administración de nitrito de amilo (maniobras que reducen el volumen del ventrículo izquierdo) ocasionan que el prolapso ocurra más temprano, y por ende, el chasquido y el soplo sucedan al inicio de la sístole. Por el contrario, la posición de decúbito o en cuclillas (maniobras que incrementan el volumen del ventrículo izquierdo) origina que el soplo y el chasquido surjan más tardíamente en la sístole.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Prolapso de la válvula mitral como enfermedad primaria que no guarda relación con otro padecimiento (esporádica o familiar).
Asociado a otros padecimientos, como por ejemplo: Trastornos hereditarios del tejido conectivo, Síndrome de Marfan, Osteogénesis imperfecta y Pseudoxantoma elástico.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Consiste en la estrechez de la válvula auriculoventricular derecha, que dificulta el paso de la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho.
Cuadro clínico: Es una valvulopatía rara. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos, Enorme ingurgitación venosa del cuello, Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspídea, Constante hepatomegalia congestivodolorosa con ascitis y Edemas en miembros inferiores menos frecuentemente. Algunos pacientes presentan además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. Las manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son prácticamente constantes. Es la valvulopatía auriculoventricular peor tolerada.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Siempre es orgánica (congénita, reumática o postescarlatina), pero nunca es funcional.
Puede ser solitaria o asociada a enfermedades del colágeno o a tumores intestinales argentófilos.
En general es de origen reumático y se asocia casi siempre a estenosis mitral.
Otras causas son el síndrome carcinoide y la fibrosis endomiocárdica.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Es la falta de oclusión del orificio tricuspídeo durante la sístole ventricular, lo que permite a la sangre refluir hacia la aurícula derecha.
Cuadro clínico: Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del pulmón, Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de Rondot; esto se refleja en una presión venosa central muy elevada, Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se acompaña de estremecimiento (thrill), Hepatomegalia congestivodolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1.- La insuficiencia tricúspide es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa: valvulopatías izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primitiva, cardiopatía isquémica y miocardiopatías.
2.- La fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricúspide orgánica, que se asocia a veces a una estenosis tricúspide.
3.-Oigen congénito, como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del canal auriculoventricular.
4.- La endocarditis infecciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de regurgitación tricúspide.
5.- Causas raras: los traumatismos, el infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis endomiocárdica.
ESTENOSIS AÓRTICA
Consiste en la disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que dejan como secuela endurecimiento y fusión entre las valvas.
Cuadro clínico: Predomina en el sexo masculino. Disnea, síncope y angina, suelen aparecer en la cuarta o la quinta décadas de la vida Disnea en los esfuerzos medianos y menores, Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricúspide. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos. Facies de porcelana (pálido como los "cardiacos blancos" de Lasègue), Pulso tardus y parvus (lento y pequeño), Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida y Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comienza después del primer ruido y termina inmediatamente antes del segundo. Su mayor intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia los vasos del cuello y se acompaña de frémito a la palpación.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Congénita. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede ser ya estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (por lo común, dentro de las primeras 3 décadas) como consecuencia de su calcificación
Reumática. La estenosis aórtica reumática se asocia generalmente a una afección de la válvula mitral. También apoyan un origen reumático el antecedente clínico de fiebre reumática y la coexistencia de una regurgitación aórtica significativa.
Secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides. La estenosis aórtica calcificada idiopática es más frecuente en los ancianos y se considera un proceso degenerativo; aunque en general su repercusión hemodinámica es escasa, en ocasiones puede producir una obstrucción significativa.
Otras causas son: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y la estenosis aórtica supravalvular y subvalvular.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el orificio aórtico durante la diástole.
Cuadro clínico: Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea. Cuando la insuficiencia cardiaca derecha se suma a los signos izquierdos, entonces mejora la disnea, Facies pálida ("cardiacos blancos" de Lasègue) y Manifestaciones cardiovasculares: Tensión arterial máxima alta con diastólica muy baja y gran diferencial. Pulso duro y saltón (pulso de Corrigan). A nivel femoral se ausculta el doble soplo crural de Duroziez. Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alto que se oye como una R susurrada, a partir del segundo ruido. Se escucha mejor a lo largo del borde izquierdo del esternón con el paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria. Soplo sistólico fuerte llamado de acompañamiento porque el reflujo de sangre en la protodiástole produce un incremento del volumen de sangre en el ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una dilatación e hipertrofia al crear en el momento de la sístole una estenosis relativa, de la sigmoidea aórtica, lo cual, unido a las irregularidades de la válvula, da origen a este soplo. Arrastre o retumbo diastólico sin frémito (presistólico), que recuerda la estenosis mitral, conocido como soplo de Austin Flint, originado porque se produce una estenosis mitral relativa por dilatación del ventrículo izquierdo, o bien que las valvas mitrales sanas están muy próximas en el momento de la sístole auricular.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Afección reumática de la válvula, que puede determinar engrosamiento, deformación y acortamiento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente.
2. Endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula que constituyen ejemplos de insuficiencia aguda.
3. Ciertas anomalías congénitas, como la válvula bicúspide, la válvula fenestrada, el prolapso de una sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicación interventricular, y la estenosis subaórtica membranosa, a menudo acompañada de un engrosamiento de las sigmoides que se vuelven incompetentes.
4. Dilatación de la raíz de la aorta, que determinará con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separación de las sigmoides. Incluyen: La dilatación idiopática de la aorta, La necrosis quística de la media (asociada o no a un síndrome de Marfan florido), El aneurisma disecante (por disección retrógrada), La hipertensión arterial intensa, La sífilis (que puede afectar también los ostia coronarios), Ciertas enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoyética, la artritis reumatoide y la arteritis de células gigantes.
ESTENOSIS PULMONAR
Consiste en la disminución del calibre de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones inflamatorias o congénitas.
Cuadro clínico: Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es deficitaria y la insuficiencia cardiaca derecha es marcada, fatiga, vértigo y síncope. El soplo se ausculta mejoren el foco pulmonar, es de tono alto, agudo y disminuye durante la inspiración, se iiradia hacia arriba y hacia la izquierda, generalmente se acompaña de fremito.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. La forma congénita rara vez se presenta aislada, sino que se asocia a otras anomalías: comunicación interauricular, comunicación interventricular, trilogía o tetralogía de Fallot.
2. Asociada a estenosis subaórtica hipertrófica.
3. Estenosis pulmonar.
4. Tumores que comprimen la artertia pulmonar.
INSUFICIENCIA PULMONAR
Incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio pulmonar durante la diástole.
Cuadro clínico: Disnea escasa, Ingurgitación venosa del cuello moderada, Soplo diastólico discreto sin frémito, que se propaga a lo largo del borde izquierdo del esternón (soplo de Graham-Steell). El segundo ruido puede estar reforzado o desdoblado, Hepatomegalia congestivo dolorosa constante y Presión venosa central muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca derecha.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Habitualmente es funcional. Rara vez es orgánica.
2. Es secundaria cuando es producida por hipertensión pulmonar, o
3. Primitiva cuando es originada por: estenosis mitral, cor pulmonale crónico, comunicación interauricular, etc.
SÍNDROME DE ARRITMIAS Son los trastornos en la formación y/o conducción de los impulsos cardìacos. El cuadro clìnico es muy variado, pero destacan las palpitaciones y en ocasiones el sincope. Clasificación I.- Arritmias auriculares o supraventriculares: a) Arritmia sinusal. b) Bradicardia sinusal. c) Extrasítoles d) Marcapaso aurícular errante. e) Taquiarritmias: 1.- Origen auricular:
- Taquicardia sinusal
- Taquicardia auricular por reentrada.
- Taquicardia auricular por foco ectópico.
- Taquicardia auricular multifocal.
- Aleteo auricular o flutter.
- Fibrilaciòn auricular.
2.- Origen de la unión auriculo- vantricular:
- Taquicardia paroxistica por reentrada intranodal.
- Taquicardia paroxisrtica con la participación de las vìas accesorias (preexitaciòn).
- Taquicardia de la uniòn auriculo-ventricular no paroxistica
II.- Arritmias ventriculares: a) Extrasitole b) Taquicardia vetricular c) Flutteer ventricular d) Fibrilaciòn ventricular III.- Trastornos en la conducción del impulso (Bloqueos):
- a) Bloqueos sinoauricular
- b) Bloqueos auriculo-ventricular
- De primer grado
- De segundo grado
- De grado avanzado
- Completo (de tercer grado)
- c) Bloqueos de rama y hemibloqueo
- Rama derecha
- Rama izquierda
- Hemibloqueos: anterior, posterior, bifasciculares y trifasciculares.
Utilidad de la historia clìnica en el descubrimiento de la causa de las palpitaciones. 
SÍNDROME PERICÁRDICO
Está constituido por las manifestaciones clínicas resultantes de la irritación, invasión o lesión de las membranas que envuelven el corazón (pericardio), tanto a nivel de la hoja visceral como de la parietal o ambas.
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