Se llama paraplejía (paraplejía crural o inferior) a la parálisis de ambas piernas, de causa neurológica. En un porcentaje considerable de enfermos la parálisis de las piernas no es total, y en esos casos se habla de paraparesia. La paraplejía se puede establecer de dos maneras: en forma brusca o en forma lenta; el interrogatorio debe precisar este modo de comienzo, que como veremos es importante para diagnosticar su localización y causa. Las paraplejías se dividen en flácida, espástica y flascospástica.
1.- Flácidas: Se divide en central o periférica según el sitio de la lesión:
Cuadro Clínico: Parálisis casi siempre completa. Flacidez en miembros inferiores y aumento de los movimientos pasivos. Reflejos todos abolidos. Trastornos vasomotores en las zonas paralizadas y Astenia e hipoestesia.
Central: Signo de Babinski positivo.
Periférica: Signo de Babinski negativo. Atrofia muscular precoz y No existen trastornos esfinterianos (siempre que no halla lesión del cono terminal de la Medula Espinal.
2.- Espástica: Siempre son periféricas.
Cuadro Clínico: De instalación lenta y progresiva. Parálisis menos marcada. Clonus de pie y rotula. Hiperreflexia (triple flexión). Astenia superficial y profunda. Trastornos esfinterianos menos marcados y Signo de Babinski (FALTA). Puede ser por compresión o por mielopatías.
Por compresión: Signos de compresión radicular: Dolor fijo en uno o ambos lados de la columna en forma de latigazos que pueden ser intensos. Primero hiperestesia cutánea y luego hipoestesia, siempre en banda. Signos de automatismo medular: Reflejo en triple flexión. Reflejo en masa.
Por Mielopatías: No hay signos de compresión medular y aun más rara los de automatismo medular.
3.- Flascospástica: la forma más típica de esta paraplejía es el llamado síndrome de sección medular completa o síndrome de Bastián, que reconoce más a menudo una etiología traumática. La paraplejía en estos casos es total; todo movimiento es imposible por debajo de la sección y existe anestesia total y flaccidez. Hay arreflexia, signo de Babinski y trastornos esfinterianos marcados. Los trastornos tróficos son intensos, se acompañan de las llamadas úlceras de decúbito o escaras.
Además, se describe un tercer tipo de paraplejía, la llamada paraplejía flascospástica, que no presenta hipertonía muscular, pero en la cual hay signo de Babinski presente y a veces hiperreflexia. En realidad se trata de una paraplejía espástica que presenta al inicio (a causa de su comienzo brusco) una etapa de flaccidez muscular.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
PARALISIS FLACIDA PERIFERICA:
1- Polineuritis: Manifestaciones sensitivas: parestesias o dolores (objetivas o subjetivos), dolor a la presión en la pantorrilla. Este tipo de parálisis puede ser (tóxica, por alcoholismo o por diabetes).
2- Poliomielitis anterior aguda o enfermedad de Heine-Medin (afección inexistente en Cuba).Enfermedad de comienzo agudo, concomita con síndrome meníngeo, la instalación total de la parálisis no se acompaña de trastornos objetivos de la sensibilidad. Existe una noción epidémica.
3- Radiculitis: Se caracteriza por dolores radiculares, en ocasiones muy intensos, se exacerban con la tos y los esfuerzos, trastornos de la sensibilidad en banda y descartar (Radiculitis lúpica, polineuroradiculitis de Guillian-Barré, parálisis facial y alteraciones del LCR (disociación albumino-citológica).
4- Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular peronea progresiva).
PARALISIS FLACIDA CENTRAL:
1.- Traumas de la columna vertebral (tener en cuenta antecedentes).
2.- Compresión medular aguda o subaguda no traumática:
a)- Tumor (metastásico).
b)- Absceso Póttico (interrumpe el canal raquídeo).
c)- Colapso brusco de varias vértebras (Mal de Pot o Mieloma Múltiple).
3.- Mielitis Aguda (en el curso de una enfermedad infecciosa conocida o de origen Luético).
PARAPLEJIA ESPÁSTICA:
I.- Por Compresión:
1- Tumores Medulares:
a)- Nitidez de los reflejos de automatismo medular.
b)- Precisión del limite superior de los trastornos de la sensibilidad.
c)- En sus inicios puede evolucionar de forma discontinua y en ocasiones con un síndrome de Brown-Sequard: Parálisis del lado de la lesión. Anestesia del lado opuesto.
Nota: Precisar si es intramedular o extramedular. Intramedular: Existe menor precisión del limite superior de la sensibilidad, con progresión rápida de los síntomas de doble línea festoneada en la melografía. Es menos frecuente en el extramedular.
2- Tumores Vertebrales: Son generalmente secundarios, se presenta en paciente mayores de 50 años, gran dolor, al Rx vértebras aplastadas en cuña, hallazgo de tumor primitivo fundamentalmente en próstata.
3- Linfomas Hodgking: Representado por un síndrome febril prolongado con adenopatias. Ver síndrome adénico.
4- Mal de Pott: Instalación progresiva de paraplejía dolorosa (sintomatología de la compresión) y puntos dolorosos en el raquis, contractura muscular segmentaria. Rx vértebras decalcificada o aplastadas.
II-Por Mielopatías:
– Esclerosis Múltiple o en placa: Tetrada de Charcot: Paraplejía con marcha cerebelosa espastica, temblor intencional, nistagmo y palabra escandida (asociación de un síndrome cerebeloso con parálisis espastica).
– Paraplejía Espinal de Erb:
a)- Fase prodrómica: Claudicación intermitente de la médula, ausencia de signos de compresión radicular y automatismo medular (una vez instalada la paraplejía).
b)- Examen General: Antecedentes de un chancro y estigma de Lúes, signos oculares y neurológicos y pruebas serológicas positivas.
– Esclerosis Lateral Amiotrófica: Paraplejía de aparición tardía, amiotrofia en miembros superiores del tipo de Aran-Duchenne, fibrilaciones musculares y parálisis labioglosofaringeas
– Esclerosis Combinada de la Medula o Mielosis Funicular: anemia perniciosa.
– Siringomielia: Paraplejía tardía, disociación termoanalgésica de la sensibilidad y amiotrofia del tipo Aran- Duchenne en miembros superiores.
– Anemia perniciosa:
PARAPLEJÍA FLASCOSPÁSTICA:
1. Sección medular completa.
2. Shock medular traumático.
3. Compresión medular aguda o subaguda no traumática.
4. Mielitis transversa aguda.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Impotencia funcional dolorosa.
Cuadros psiconeuróticos.
Alteraciones musculares.
Nota: El antecedente de alteraciones de la personalidad o de un conflicto reciente y el examen neurológico normal darán el diagnostico.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS.
Síndromes constituidos por déficit sensitivo, debilidad y atrofia muscular, disminución de los reflejos tendinosos profundos y síntomas vasomotores, aislados o en combinación.
CLASIFICACIÓN:
1. Por su forma de comienzo y evolución
· Agudas (progresan en 3 semanas): Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía diftérica, polineuropatía porfírica, amiotrofia neurálgica, polineuropatías de las colagenosis
· Subagudas (progresan en un mes)
· Crónicas (progresan en más de un mes en forma recurrente o crónicamente progresiva): Neuropatía diabética, neuropatía amiloidótica, neuropatía toxiconutricional, neuropatías hereditarias, mononeuropatía diabética
2. Por el patrón de distribución
- Gangliorradiculoneuropatías: Herpes zoster, síndrome de Guillain-Barré
- Polirradiculoneuropatías
– Polineuropatías (PNP): Compromiso bilateral, simétrico, de un nervio de ambas extremidades
- Mononeuropatías simples: Compromiso unilateral de troncos nerviosos individuales.
- Mononeuropatías múltiples: Compromiso de un nervio de una extremidad de un lado y otro de la otra, para de forma indistinta en el tiempo, irse sumando nervios al proceso.
3. Por los síntomas (fibras afectadas)
- Trastornos de la célula del ganglio posterior: Neuropatía radicular sensitivohereditaria, neuropatía sensitiva congénita, neuropatía sensitiva carcinomatosa, insensibilidad congénita al dolor, degeneración progresiva de células ganglionares de la raíz posterior, sin carcinoma; ataxia de Friederich, herpes zoster
- Trastornos de nervios periféricos, con síntomas predominantemente motores: Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía subaguda y crónica, con hiperproteinorraquia; polineuropatía crónica recurrente, porfiria intermitente aguda, enfermedad de Refsum, neuropatía saturnina, neuropatía diftérica, neuropatías hipertróficas (enfermedad de Charcot – Marie- Tooth y enfermedad de Dejerine-Sottas), CIDP, neuropatía motora multifocal
- Trastornos de nervios periféricos con síntomas predominantemente sensitivos: Lepra, déficit de vitaminas B1, medicamentosas, por arsénico, en el desarrollo de amiloidosis, en la evolución del mieloma múltiple, diabetes sacarina, polineuropatía isquémica, polineuropatía diabética, polineuropatía urémica
4. Por el tipo de lesión nerviosa
- Degeneración axonal: Beriberi, pelagra, déficit de vitaminas B12 y E, neuropatías inducidas por drogas, metales pesados y toxinas, neuropatía alcohólica, neuropatía por infección de VIH, neuropatía sensitivomotora hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie- Tooth de tipo II)
- Degeneración mielinica: Síndrome de Guillain- Barré, CIDP, lepra, enfermedad de Charcot- Marie- Tooth de tipo I, enfermedad de Dejerine- Sottas, enfermedad de Refsum, leucodistrofias
- Degeneración axonomielínica: Neuropatía diabética, neuropatía urémica, neuropatías hipotiroidea e hipertiroidea
5. Por las causas
- Genéticas: Enfermedad de Charcot- Marie- Tooth (HMSN de tipo I desmielinizante y de tipo II axonal), enfermedad de Dejerine- Sottas (HMSN de tipo III), neurofibromatosis de Recklinghausen, heredopatía atáxica polineuritiforme o enfermedad de Refsum, neuropatía familiar recurrente, neuropatía amiloidótica familiar, neuropatía de la leucodistrofia metacromática
- Traumáticas (mononeuropatías simples o múltiples, generalmente unilaterales): Parálisis braquial obstétrica, sección o laceración de nervio, atrapamiento de nervios:
a) Del mediano a nivel del carpo y del codo
b) Del cubital a nivel del carpo y el codo
c) Del supraespinoso a nivel del hombro
d) Del peroneo en la cabeza del peroné
e) Neuropatías por choque eléctrico, quemaduras o radiaciones
- Isquémicas (mononeuropatías simples o múltiples): ononeuropatía de la periarteritis nodosa, mononeuropatía de la diabetes mellitus, mononeuropatía de la enfermedad vascular periférica, mononeuropatía posradiación, mononeuropatía disproteinémica
- Tóxicas
A. Drogas: Nitrofurantoína, isoniacida, cloroquina, estreptomicina, cloranfenicol, vincristina, difenilhidantoína, metales pesados (arsénico, oro, plomo, mercurio, magnesio, litio, fósforo), dapsone
B. Sustancias orgánicas: Anilina, bisulfuro de carbono, dinitrobenzol, pentaclorofenol, tricloroetilo, tricloroetano, triortocresil, fosfato, sustancias organocloradas y organofosforadas
C. Toxinas bacterianas: Botulismo, tétanos, difteria
- Inflamatorias (mononeuropatías simples, múltiples o PNP)
A. Infecciosas: Lepra, parotiditis, sífilis, varicela, brucelosis, fiebre tifoidea, malaria, sepsis puerperal
B. Postinfecciosas (alérgicas): Viruela, hepatitis infecciosa, sarampión. mononucleosis infecciosa
C. De causa desconocida: Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía crónica progresiva,polineurorradiculopatía subaguda o crónica recurrente.
D. Neuropatía en trastornos del colágeno: Púrpura trombocitopénica trombótica, artritis reumatoide, periarteritis nodosa, esclerodermia, sarcoidosis
- Metabólicas
A. Nutricionales: Alcoholismo, beriberi, pelagra, déficit de ácido fólico, hiperemesis gravídica, síndrome del pie ardiente
B. Endocrinas: Diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, neuropatía urémica, hiperinsulinismo orgánico
C. Discrasias sanguíneas: Policitemia vera, disglobulinemia, leucemias, porfiria
– Neuropatías en las enfermedades malignas: Carcinomatosis, reticulosis, mielomatosis
CUADRO CLÍNICO
Dependerá del nervio dañado y su localización anatómica.
Síntomas sensitivos
Positivos: Sensación de hormigueo y quemadura, frialdad, adormecimiento, dolor ehipersensibilidad.
Negativos: Incapacidad para reconocer objetos por el tacto, inestabilidad y desvanecimiento
Síntomas motores: Debilidad, atrofia distal y disminución de los reflejos
Síntomas autonómicos: Hipotensión arterial postural, impotencia, anhidrosis e incontinencia esfinteriana
Dado que las polineuropatías tienen características específicas según la causa que las produzca, se explicarán en particular algunas de las más frecuentes e importantes.
SINDROME DE GUILLAIN-BARRE-STROHL
Es un cuadro descrito por estos autores en 1916, constituye un conjunto de síndromes que se manifiestan como diferentes subtipos de trastornos, con rasgos electrofisiológicos y anatomopatológicos distintos, es una polirradiculoneuropatía autoinmune, caracterizada clínicamente por la presencia de una parálisis flácida con arreflexia, trastorno sensorial variable y elevación de las proteínas en el LCR. El síndrome afecta a personas de cualquier edad, sexo y raza, aunque algunos autores han reportado una incidencia mayor entre la tercera y cuarta décadas de la vida, así como un ligero predominio por el sexo femenino y la raza blanca.
Etiología (Procesos que anteceden al síndrome de Guillain-Barré)
1. Infecciones virales: Citomegalovirus, virus de Ebstein-Barr, herpes virus, VIH y otros menos frecuentes (hepatitis B, A y C, Sincitial respiratorio, Echovirus, Coxsackie, influenza A y B, adenovirus, parvovirus B19, sarampión, rubéola).
2. Infecciones bacterianas: Por Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae y otras menos frecuentes (Salmonella typhi, Listeria, Brucella, Clamydia, Leptospira, Toxoplasma, Plasmodium del paludismo y Mycobacterium tuberculosis)
3. Cirugía
4. Drogas: Zimelidina, sales de oro, D-penicilamina
5. Enfermedades malignas: Linfoma de Hodgkin
6. Vacunas: Antirrabia, antiinfluenza, anticolérica, antisarampión, antirrubéola, antihepatitis B, antipoliomielitis
7. Otros antecedentes: Alcoholismo con alteraciones hepáticas, embarazo, puerperio, hipertiroidismo, insuficiencia adrenal
Cuadro clínico: Debilidad simétrica en los músculos proximales y distales de las extremidades, principalmente las inferiores, que progresa y puede conducir a la muerte por fallo respiratorio; parestesias, hipo o arreflexia, hipotonía, alteraciones del sistema nervioso central, no atrofia muscular.
Formas clínicas
Han sido descritas distintas variantes del síndrome de Guillain-Barré-Strohl, tales como:
Parálisis faringo-cérvico-braquial.
Parálisis facial bilateral con parestesias e hiporreflexia.
Polineuropatía lumbar bilateral.
Polineuritis craneal.
Síndrome de Miller-Fischer. (variante atáxica): Es una de las variantes más conocidas. Representa 5 % de los pacientes con el síndrome de Guillain-Barré. Sus criterios diagnósticos son: oftalmoplejía externa (usualmente completa y a veces con ptosis), ataxia y arreflexia. Es relativamente benigna. Las razones para que sea aceptada como un subtipo de Guillain-Barré son su evolución y la frecuencia de aparición de la oftalmoplejía en los casos típicos de dicho síndrome. Puede haber o no debilidad en las extremidades, tronco, cuello, faringe o faz y a veces no es posible demostrar la pérdida sensitiva. Comienza con diplopia, seguida de ataxia, arreflexia y parestesias; un tercio de los pacientes puede evolucionar hacia la debilidad profunda y el fallo respiratorio. La recurrencia es rara.
Parálisis ascendente de Landry. Se presenta cuando la parálisis asciende y afecta, además de los miembros inferiores, el tronco, los miembros superiores y la cara. Es, a la vez que una forma clínica, una complicación grave capaz de dar al traste con la vida del paciente por parálisis respiratoria secundaria al daño de los núcleos bulbares.
Los signos que orientan hacia la existencia de compromiso respiratorio son los siguientes:
1. Ansiedad e intranquilidad.
2. Tos débil con expectoración dificultosa.
3. Dificultad para contar en alta voz durante la fase espiratoria después de una inspiración forzada. Normalmente debe llegarse hasta 20 o más. Si el paciente no pasa de 15, se calcula que la capacidad vital ha disminuido en un 25 % de lo normal.
4. Trastornos de conciencia.
POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRÓNICA
Es un tipo de polineuropatía desmielinizante adquirida, de comienzo insidioso y evolución crónica, que alcanza su máxima gravedad en meses o al año, es más frecuente en hombres que en mujeres y suele aparecer entre la segunda y tercera décadas de la vida, con un antecedente menos común de infección.
En 1975, Dyck y colaboradores reunieron bajo esta denominación entidades que en la literatura médica se describían como polineuritis corticodependientes, polineuropatía desmielinizante subaguda corticosensible, síndrome de Guillain-Barré progresivo y síndrome de Guillain-Barré crónico.
En la actualidad existen criterios de diagnóstico que se resumen a continuación:
Trastorno motor y sensitivo progresivo en más de una extremidad, de instauración en 2 o más meses.
Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa.
Afectación de fibras sensitivas mielinizadas, de calibre mayor que las amielínicas, con signos de mielinización y remielinización.
Edema peri o endoneural, infiltrado de células mononucleares y formación de "bulbos de cebolla".
Menos de 10 células/mm3 en el LCR.
Reacciones serológicas en el suero para VDRL y VIH negativas.
Proteinorraquia elevada.
Estudios neuroelectrofisiológicos característicos.
El intervalo entre el comienzo y el déficit neurológico máximo es de unos 6 meses o más, las fluctuaciones son habituales y se ha notado asociación con HLA, A1, B8 y DRw3.
NEUROPATÍA MOTORA MULTIFOCAL
Descrito por Lewis et al en 1982, es un síndrome caracterizado por la aparición progresiva de un déficit motor asimétrico (mononeuropatía múltiple), con una distribución troncular (aunque puede ser radicular), sobre todo distal y en extremidades superiores, que predomina en el sexo masculino y suele comenzar entre los 25 y 45 años de edad.
Los síntomas son preponderantemente motores y se identifica por manifestaciones de debilidad en aumento y atrofia muscular acentuada distalmente. Los nervios más afectados pueden ser dolorosos a la palpación, con signo de Tinel positivo en puntos de su recorrido y ausencia de engrosamiento. De evolución lenta y progresiva en brotes, los calambres son frecuentes y pueden haber fasciculaciones y reflejos disminuidos o abolidos. No hay signos piramidales, pero es posible que se afecten los pares craneales.
El LCR es normal. Con las pruebas neuroelectrofisiológicas se detectan bloqueos de conducción focales sobre las fibras motoras. Se han observado cifras altas de anticuerpos anti-GM1 y anti-aGM1, del tipo IgM.
El estudio histológico muestra desmielinización segmentaria.
El examen clínico y el estudio neurofisiológico permiten diferenciar esta entidad de la esclerosis lateral amiotrófica de inicio espinal, lo cual es muy importante, ya que con inmunoglobulina EV se logra a veces la remisión del cuadro clínico de la neuropatía, aunque por tiempo limitado.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes mellitus es una causa frecuente de polineuropatía. Esta complicación de la diabetes generalmente es de instalación lenta, simétrica, casi siempre de predominio distal; se inicia con disminución de la sensibilidad en los pies y ocurre con preferencia en diabéticos de largo tiempo de evolución.
Cuadro clínico
La neuropatía diabética tiene dos formas de presentación: mononeuropatía y polineuropatía diabética.
Mononeuropatía diabética
La lesión nerviosa tiene traducción clínica sensitiva, motora o mixta. La mononeuropatía representa la insuficiencia vascular o el infarto del nervio. De manera típica tiene un comienzo súbito y en muchas oportunidades doloroso, va seguida de una evolución rápida, en picos y por saltos, con una regresión total en un período de tiempo que oscila entre varias semanas y algunos meses. El dolor y la parálisis son los síntomas más importantes. Los nervios que con mayor frecuencia se afectan son: peroneo, ciático, cubital, mediano, torácicos largos, III y VI pares craneales y en menor cuantía el II y VII pares craneales. La toma del III par se manifiesta por una oftalmoplejía e imposibilidad para abrir el párpado, pero se respeta la pupila, ya que las fibras del nervio que a ella corresponden se encuentran en la periferia.
Otra forma clínica de la mononeuropatía diabética es la plexopatía lumbosacra, la cual se presenta con dolor en la cadera y debilidad de los músculos proximales de la pierna, que se desarrolla a lo largo de días o semanas. La exploración cuidadosa muestra compromiso de los músculos que inerva el plexo lumbosacro, incluyendo los músculos del hueco poplíteo y los glúteos. Los escasos datos patológicos que existen, sugieren que este cuadro es consecuencia de la enfermedad de los pequeños vasos del plexo lumbosacro, amplificados por la arterosclerosis concomitante en la bifurcación aórtica.
Por último, otra variante de mononeuropatía diabética es la llamada neuropatía diabética "truncal", en la cual los pacientes aquejan dolor en la distribución de uno o más nervios intercostales, a menudo asociado con hiperestesia y entumecimiento. Tanto en la plexopatía lumbosacra como la neuropatía diabética "truncal", la regla es la recuperación después de varios meses.
Polineuropatía diabética o neuropatía diabética simétrica
Es la variedad más común de neuropatía diabética. En sus estadios iniciales generalmente es asintomática, pero ya las alteraciones en la sensibilidad y reflejos se detectan en la exploración rutinaria. La fase sintomática tiene un inicio insidioso, evolución progresiva, distribución simétrica y toma la porción distal de varios nervios periféricos.
A diferencia de la mayoría de las otras neuropatías, es típico que en la diabetes disminuya la sensibilidad de las fibras pequeñas por las cuales transitan las sensaciones térmicas, vibratorias y dolorosas superficiales. A menudo la disfunción de las fibras pequeñas se traduce por dolor neuropático espontáneo, que incluye molestas disestesias consistentes en sensaciones desagradables desencadenadas por estímulos inocuos, como el roce de las sábanas con los dedos de los pies. Es posible que haya dolor pulsátil o urente continuo; con frecuencia la marcha es molesta y se producen dolores fulgurantes en piernas y pies. Por lo común hay trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo, como enfriamiento exagerado ante la exposición al frío, disminución de la sudoración, cambios tróficos en pies y uñas, hipotensión ortostática, impotencia sexual y la diarrea diabética.
NEUROPATÍA ASOCIADA AL VIH
En el curso de la infección por VIH es frecuente la presentación de la neuropatía sensitiva del SIDA, entidad cuya patogenia es desconocida, pero que no parece sea consecuencia de la infección local por VIH dentro de los nervios mismos. Es típico que el paciente aqueje dolor plantar y molestias a la marcha. El dolor neuropático es de intensidad variable, puede llegar a ser muy severo y se asocia con lesiones de las fibras pequeñas y grandes; el daño motor que se produce es de grado variable, aunque por regla general tiene poca magnitud. El examen físico demuestra hiperreflexia patelar con pérdida de los reflejos en los tobillos.
Los estudios anatomohistológicos de esta neuropatía demuestran degeneración axonal no inflamatoria, de predominio distal en las fibras sensitivas.
Otras diversas enfermedades nerviosas, como el síndrome de Guillain-Barré-Strohl y la neuropatía periférica inflamatoria crónica, pueden presentarse al comienzo de la infección por VIH y se piensa que traducen la disregulación inmunológica inicial.
En caso del SIDA, también a veces se asocia la infección de un nervio por el citomegalovirus, capaz de ocasionar una mononeuropatía múltiple o polirradiculopatía, trastorno grave caracterizado por dolor súbito en la espalda y piernas con paraparesia y arreflexia de progresión rápida. En el LCR se encuentra pleocitosis con predominio de polimorfonucleares e hiperproteinoraquia, y en ocasiones se identifican las inclusiones del citomegalovirus.
NEUROPATÍA URÉMICA
Está asociada a la insuficiencia renal crónica; se detectan alteraciones electrofisiológicas cuando la depuración de creatinina está por debajo del 10 % de lo normal y es extremadamente frecuente en pacientes que se encuentran en régimen de hemodiálisis o diálisis peritoneal por largo tiempo.
La patogenia no está bien definida, pero es probable que se relacione con la retención de moléculas tóxicas.
Casi siempre el síndrome se presenta como una polineuropatía sensitiva y motora, simétrica y distal, en la cual es posible encontrar predominio motor traducido por debilidad de las piernas y pie péndulo, o por el contrario, existe predominio sensitivo traducido por parestesias y disestesias urentes. Al examinar la reflectividad, es característica la pérdida de reflejos tendinosos, que se inicia por el tobillo.
NEUROPATÍA DE CUIDADOS INTENSIVOS
Con la aparición de las UCI se diagnostica, cada vez con mayor frecuencia, una variedad de neuropatía que se presenta en pacientes con sepsis, cuya estadía en estas unidades es prolongada y en la cual predomina el daño motor. La causa no está esclarecida y parece que el mecanismo patogénico subyacente es la degeneración axonal. La mayoría de las personas se recuperan por completo.
POLINEUROPATÍA CARCINOMATOSA
Se caracteriza por un cuadro subagudo con toma sensitiva distal importante y motora proximal, y dolores lancinantes, que en ocasiones se acompaña de signo de Babinski y disfunción cerebelosa, y que aparece como consecuencia de neoplasias malignas. El cuadro neurológico puede presentarse 1 año o más antes de que el cáncer sea descubierto; de ahí la importancia de realizar un examen clínico amplio y exhaustivo ante una polineuropatía sensitivomotora subaguda, ya que permite descubrir una neoplasia oculta que generalmente se encuentra en el pulmón, las mamas o los ovarios. Con menor frecuencia, otras neoplasias producen este cuadro clínico.
La etiopatogenia de la afección es desconocida y se ha atribuido a reacciones de tipo autoinmune, tóxicos secretados por el tumor, infecciones virales, defectos nutritivos, etc.
El cuadro clínico siempre es progresivo, pero remite cuando se extirpa el tumor.
POLINEUROPATÍA SATURNINA
Se presenta como complicación de la intoxicación por plomo, ya sea por ingestión o por inhalación de vapores del metal. Se ve en campesinos que utilizan insecticidas a base de sales de plomo (arseniato de plomo, por ejemplo) o en pintores que no emplean medios adecuados de protección. También en niños que se llevan a la boca pintura de la cuna o paredes y en trabajadores de fábricas de acumuladores.
La polineuropatía saturnina es motora y asimétrica, y comienza casi siempre por las extremidades superiores con caída de la muñeca y debilidad de los músculos extensores de los dedos.
NEUROPATÍA EPIDÉMICA CUBANA
Formas clínicas
La neuropatía epidémica presenta dos formas clínicas:
Forma óptica.
Forma periférica.
Forma óptica
En ella hay disminución progresiva de la agudeza visual, deterioro de la visión de colores y escasas alteraciones en los reflejos pupilares y en el fondo de ojo. Los pacientes acuden al médico fundamentalmente por la disminución de la agudeza visual, la que afecta tanto la visión de cerca como la lejana; se intensifica entre 3 días y 1 mes de haber sido notada por el enfermo; es peor a la luz del día y se acompaña de sensación de deslumbramiento.
El déficit visual se clasifica en leve, moderado y severo. Un aspecto sobresaliente es que la afección óptica es bilateral, simétrica y que el déficit visual es peor mientras más tiempo de evolución tiene el paciente.
En algunas oportunidades las manifestaciones ópticas se ven acompañadas de alteraciones neuropáticas periféricas con predominio sensitivo, hipoacusia y, en ocasiones, trastornos mielopáticos.
Forma periférica
Como cualquier otra polineuropatía, esta forma clínica se caracteriza por presentar síntomas sensitivos y motores.
Los síntomas sensitivos irritativos están dados por parestesias, sensación de pinchazos y de adormecimiento, etc., en las extremidades. El enfermo se queja además de otros síntomas, tales como: fatigabilidad fácil ante pequeños esfuerzos, hipoacusia perceptiva, dificultad para la concentración, insomnio e irritabilidad, así como déficit de memoria y desorientación.
En la esfera genitourinaria el paciente aqueja polaquiuria, poliuria, nicturia y con alguna frecuencia se encuentra micción imperiosa; además, impotencia y anorgasmia.
El examen físico demuestra dolor a la presión en los trayectos nerviosos en la fase irrtativa y, además, puede presentarse dolor mioarticular.
El examen de la sensibilidad muestra toma de ésta en "botas y guantes", traducida por hipo o apalestesia cuando se explora la sensibilidad profunda, e hipoestesia o anestesia al analizar la sensibilidad superficial.
Las alteraciones de la marcha se ven con alguna frecuencia.
Criterios diagnósticos
Los criterios para el diagnóstico han sido divididos en dos grupos:
A. Criterios mayores.
Síntomas sensitivos irritativos: hormigueo, parestesias, adormecimiento, sensación de calor y otros.
Alteraciones de la sensibilidad: hipopalestesia o apalestesia acompañada de hipoestesia o anestesia para la sensibilidad superficial.
Alteraciones de la reflectividad: aumento o disminución bilateral de los reflejos patelar y aquiliano.
B. Criterios menores.
Alteraciones de la micción: poliuria, polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, incontinencia urinaria.
Alteraciones neurovegetativas: taquicardia, frialdad, sudoración profusa de manos y pies.
Otros: hipoacusia, ataxia, disfonía, irritabilidad, disfagia, constipación, diarreas, impotencia sexual, pérdida de peso inexplicable, adinamia, fatiga y cansancio fácil.
Para realizar el diagnóstico, el paciente debe reunir 3 criterios mayores o 2 criterios mayores y 1 menor. Dentro de los mayores siempre estarán presentes el número 1 y el 2. El diagnóstico debe estar apoyado por los estudios de conducción nerviosa.
Clasificación
La neuropatía epidémica cubana en su forma periférica se ha clasificado en: ligera, moderada y severa.
Forma ligera: En ella el paciente presenta:
Síntomas sensitivos irritativos: sensación de hormigueo, calambres, ardentía, adormecimiento y sensación de calor.
Alteraciones de la sensibilidad: hipopalestesia e hipoestesia. Ambas alteraciones son distales.
Alteraciones de la reflectividad: hiperreflexia bilateral patelar y aquiliana.
Cualquiera de los criterios diagnósticos menores antes expuestos, menos los que reflejan participación de pares craneales (hipoacusia, disfagia, disfonía), ataxia ni impotencia sexual.
Forma moderada: En ella el enfermo presenta:
Síntomas sensitivos irritativos: los mismos de la forma ligera.
Alteraciones de la sensibilidad: las mismas de la forma ligera.
Alteraciones de la reflectividad: hiporreflexia o arreflexia aquiliana bilateral, con hiperreflexia rotuliana o sin ella.
Cualquiera de los criterios diagnósticos menores antes expuestos, menos ataxia ni aquellos que reflejan la participación de los pares craneales (hipoacusia, disfagia, disfonía) ni impotencia sexual.
Forma severa: En ella el paciente presenta:
Síntomas sensitivos irritativos: los mismos que en la forma moderada.
Alteraciones de la sensibilidad: las mismas que en la forma moderada.
Alteraciones de la reflectividad: las mismas que en la forma moderada.
Cualquiera de los criterios diagnósticos menores, incluyendo la toma de pares craneales, ataxia, o cualquier otro trastorno de la marcha, disminución marcada de la fuerza muscular e impotencia sexual.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Formas de inicio agudo y asimétrico
Panarteritis nodosaChurg-StraussWegenerSarcoidosisPorfiria aguda intermitenteMononeuropatías diabéticasIntoxicación por plomo Neuropatía hereditaria con parálisis sensible a la presiónParsonage-Turner
Formas de inicio agudo y simétrico
Polirradiculoneuritis
Guillain-BarréEnfermedad de LymeMononucleosis infecciosasInfección por HIVBrucelosis
Polineuropatía aguda alcohólicaPolineuropatía de los pacientes críticosIntoxicación por mercurio
Formas de instauración lentamente progresiva y generalmente simétrica
Enfermedad de RefsumCharcot-Marie-ToothAdrenomielopolineuropatíaDéficit de vitamina B12Leucodistrofia metacromáticaNeuropatía motora con bloqueos de la conducción
SÍNDROME PARKINSONIANO
Es una entidad clínica caracterizada por temblor en reposo, rigidez muscular, lentitud de movimientos (bradicinesia) y alteración de la marcha y de los reflejos posturales.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. El síndrome de Parkinson idiopático o primario.
Enfermedad de Parkinson (asociado a cuerpos de Lewy).
2. Parkinsonismos secundarios o sintomáticos.
Infecciosos y posinfeccioso.
Postencefalítico (encefalitis letárgica)
Toxinas: manganeso, MPTP, cianuro, monóxido de carbono.
Inducido por fármacos: nerulépticos.
Tumores cerebrales.
Traumatismo craneal repetido.
Vascular: infarto subcorticales.
Metabólico: enfermedad de Wilson.
Hipoparatiroidismo y calcificación de ganglios basales.
Degeneración hepatocerebral crónica.
Hidrocefalia normotensiva.
3. Parkinsonismos plus, asociado a otras enfermedades neurodegenerativas.
Paralisis supranuclear progresiva.
Atrofia multisistémica:
– Degeneración estrionígrica.
– Síndrome de Shy-Drager.
– Atrofia olivopontocerebelosa.
– Degeneración corticobasal.
Complejo parkisonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrófica de Guam.
Enfermedad de Creutfeldt-Jakob.
Enfermedad de Alzhemier.
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
Neuroacantocitosis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El síndrome de Parkinson idiopático o primario, descrito por James Parkinson en 1817, se denomina generalmente enfermedad de Parkinson (EP). Es una enfermedad parenquimatosa (que afecta las células nerviosas primitivamente), que es de carácter degenerativo y en principio se presenta en personas de avanzada edad. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson debe basarse en la exclusión por anamnesis de otros procesos, así como en los datos de la TC o la RM.
Los parkinsonianos secundarios incluyen aquellos producidos por infecciones (encefalitis letárgica), intoxicaciones (manganeso, monóxido de carbono, MPTP), administración de fármacos (neurolépticos, cinarizina), tumores, traumatismos (síndrome de los boxeadores), infartos cerebrales profundos y calcificación de los ganglios basales. Pese a todo, el parkinsonismo postencefalítico puede ser clínicamente indistinguible al de la enfermedad de Parkinson idiopático. En la actualidad, los parkinsonismos sintomáticos más comunes son los producidos por fármacos con propiedades antidopamínicas: neurolépticos antipsicóticos (fenotiazinas, butirofenonas, ortropamidas como el tiapride y el sulpiride), antieméticos (clebopride, metoclopramida), hipotensores (reserpina y alfametildopa), la tetrabenazina, fármaco utilizado con frecuencia en el control de las coreas y otras disquinesias, y ciertos antagonistas del calcio (cinaricina, flunaricina). Los parkinsonismos inducidos por fármacos son prácticamente siempre reversibles, pero pueden pasar varias semanas, y más raramente meses, una vez suprimido el agente inductor, antes de que desaparezcan todos los síntomas extrapiramidales. Lesiones isquémicas subcorticales múltiples pueden en ocasiones ser causa de parkinsonismo (parkinsonismo vascular). La causa más frecuente de parkinsonismo tumoral es el meningioma frontal que probablemente distorsiona la vía dopaminérgica nigrostriada. En general, los parkinsonismos sintomáticos asociados a una alteración de la parte presináptica del sistema dopaminérgico (p. ej., inducida por la reserpina, el MPTP, postencefalíticos) mejoran con l-DOPA. Ello no ocurre en los parkinsonismos en los que los receptores dopaminérgicos postsinápticos están alterados (p. ej., por neurolépticos o por lesiones vasculares en el estriado).
En los síndromes parkinsonianos plus, la clínica extrapiramidal se acompaña de otras manifestaciones neurológicas (demencia, ataxia, discinesias, amiotrofia, piramidalismo). Deben considerarse en este apartado la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica, la hidrocefalia con presión normal, la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas de los ganglios de la base (enfermedades de Hallervorden-Spatz y de Huntington). En general, el diagnóstico diferencial no ofrece grandes dificultades excepto en el caso de la atrofia multisistémica que engloba la degeneración nigrostriada, la atrofia olivopontocerebelosa y el síndrome de Shy-Drager. La degeneración nigrostriada es un modelo de parkinsonismo presináptico y postsináptico en el que, a diferencia de la enfermedad de Parkinson, raramente hay respuesta a la terapéutica con l-DOPA. En la atrofia olivopontocerebelosa predominan los síntomas cerebelosos y la RM revela atrofia del tronco cerebral y del cerebelo. Tanto en la enfermedad de Parkinson como en el síndrome de Shy-Drager, el cuadro clínico puede circunscribirse a la semiología extrapiramidal y disautónoma, siendo imposible, por tanto, el diagnóstico diferencial; sólo la aparición de síntomas adicionales o la demostración neurorradiológica de atrofia cerebelosa o del tronco cerebral orientarán hacia el síndrome de Shy-Drager
SINDROME CONVULSIVO
Conjunto de manifestaciones clínicas que tienen como elemento central un tipo de movimiento involuntario llamado convulsión. Las convulsiones son sacudidas bruscas y rítmicas de grandes grupos musculares. Se presentan súbitamente; se acompañan a menudo de pérdida del conocimiento, y su final es también más o menos rápido.
DIAGNOSTICO ETILÓGICO:
1- Causa Traumáticas: Los hematomas epidural o subdural y las cicatrices cerebromeningeas pueden ser causa de un foco epileptógeno.
2- Causas Perinatales: Por traumatismos obstétricos, hemorragias cerebromeningeas, exposición a radiaciones, infecciones virales (Rubéola) durante el embarazo, toxemia gravídica, anoxia fetal y prematuridad.
3- Causas Infecciosas:
a)- Meningoencefalitis: Cefalea intensa (frontooccipital), que en ocasiones le arranca gritos de dolor al paciente, rigidez de nuca, signos meningeos, vomito central, fiebre en gatillo de escopeta, convulsiones (generalizadas o Parkinsonianas) y constipación.
b)- Neumosífilis: Se caracteriza por trastornos pupilares (pequeñas hemorragias y no reacción a la luz) y existe además combinación de parálisis nerviosas.
c)- Convulsiones Febriles: Durante los procesos infecciosos se presentan convulsiones que cursan con cuadro febril.
4- Causas Tóxicas:
a)- Alcoholismo: Antecedentes de alcoholismo, sobre todo la supresiòn.
b)- Saturnismo: Se produce por ingestión de plomo. El paciente presenta cefalea, cólicos abdominales, somnolencia, delirio y manifestaciones hematológicas con anemia de grado variable. Es mas frecuente en niños.
c)- Por CO2: Antecedentes de exposición a ese gas.
d)- Uremia: Aparece en la fase final y concomita con Insuficiencia Renal Crónica (IRC), estupor, intranquilidad, escarcha y aliento urémico, vómitos, dirreas, prurito intenso, edemas e HTA.
e) – Inducida por medicamentos: Isoniacida, imepenem, teofilina, lidocaina, meperidina, ketamina, halotano, enfumano, metohexital, amitriptilina, imipramina, maprotilina, fluxetina, clorpromacina, trifluoperacina, haloperidol, efedrina, fenilpropanolamina, terbutalina, metrotrexate, aspariginasa, ciclosporina, cocaina, crack, fenciclimina, anfetaminas.
5- Causas Metabólicas:
a) Hiponatremia < 120 mEq/L
b) Hipernatremia > 145 mEq/L
c) Hipoglicemia < 2.2 mmol/L
d) Hiperglicemia > 20 mmol/L
e) Hiperosmolaridad > 300 mosm/L
f) Hipocalcemia < 7 mg/dL
6- Causas Degenerativas:
a)- Esclerosis Múltiple: Se caracteriza por la tetráda de Charcot (paraplejía espástica con mielopatía, marcha espastica, palabra escondida y nistagmo).
b)- Esclerosis Tuberculosa: Es rara y aparece asociada a retardo mental, adenoma cebaceo de la piel, es familiar y se ve en el periodo de lactancia o en la niñez.
c)- Enfermedad de Alzheimer: Es la causa más frecuente de demencia presenil, se observa después de los 45 años, pérdida de la memoria, de la capacidad intelectual, afasia y su aparición es insidiosa.
d)- Enfermedad de Pick: Es la causa más rara presenil, aparece en la vida adulta, puede provocar pérdida de la voz, hay apatía profunda y generalmente se acompaña de demencia.
7- Causas Vasculares:
a)- Hemorragia Cerebro Meningea: paciente hipertenso que presenta pródromos: cefalea, zumbido de oídos, somnolencia súbita, cae en estado de coma, deficiencia motora, con desviación conjugada de la cabeza y os ojos hacia el lado de la lesión cerebral, trastornos esfinterianos y convulsiones clonicas generalizadas o no.
b)- Artritis: cursa con enfermedades del colágeno como: LES, fenómeno de Raymond, ausencia de pulso.
c)- Mal formaciones Vasculares:
Aneurisma: Cefalea brusca, brutal cuando se rompe el paciente cae en coma profundo.
Fístula Arteriovenosa: Cursa con cardiopatía congénita, soplo en barra sistodiastolico y cianosis.
d) – Isquemia Cerebral Transitoria: cuadro neurologico variable, pero que solo dura pocos minutos y desparece en 24 horas, sin dejar secuelas.
e) – Encefalopatia hipertensiva: cuadro neurologico variable, que desaparece al controlar la presiòn arterial elevada.
8-Causa Tumoral: cursa con síntomas de largo tiempo de evolución los cuales dependen de la naturaleza y localización del tumor, cefalea crónica,, intensa , brusca, mas frecuente en las mañanas, aumenta con la tos y los esfuerzos, signos de hipertensión endocraneana y manifestaciones neurológicas (trastornos motores, sensitivos y sensoriales y convulsiones).
9- Esencial: Comprende todos los casos de ausencia y la mayoría de las formas de pequeño y gran mal, es la más frecuente, el cuadro comienza antes de los dos años y después de los 39, hay alteraciones psíquicas, torpeza, manifestaciones demenciales y disminución de la tensión arterial.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Histeria: Es la gran simuladora de todas las enfermedades, durante las crisis frecuentemente aparece temblor fibrilar de los párpados, el paciente no puede hablar, esta con las manos cerradas.
Sincope y arrtimia cardiaca: Se caracteriza por pérdida total de la conciencia y las funciones, ausencia de ruidos cardiacos y el pulso, sudoración intensa, palidez. La recuperación es rápida.
Hipoglicemia: Hay ansiedad, perdida de peso, taquicardia sudoración profusa, viscosa, piel fría, debilidad y sensación de hambre.
Isquemia Cerebral Transitoria: Aparece con mayor frecuencia en personas con más de 60 años, con antecedentes de HTA ligera, se caracteriza por manifestaciones neurológicas (trastornos cinéticos, sensoriales y motores) que dependen de la localización de la oclusión.
Tetánia: Se caracteriza por contracturas musculares tónicas, con orden de aparición típico comienza por la cara con trismo y termina en las falanges, es simétrica, hay actitudes viciosas, las convulsiones duran entre 5-15 segundos, son breves y dolorosas, hay además cianosis, disnea, sudoración, sialorrea, broncorrea, estreñimiento y micciones retardadas.
Migraña: cefalea intensa, conciencia conservada.
Vèrtigo paroxìstico: conciencia conservada, fases monosintomàtica, anomalias auditivas y vestibulares.
Narcolepsia y apnea del sueño: Cataplejía, adecuada conducta en los ataques de sueño.
Estado confusional agudo: amnesia alcoholica.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
Síndrome epiléptico es un trastorno cerebral caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que se presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener etiologías diversas. Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
Epilepsia: trastorno paroxístico y recurrente de la función cerebral caracterizada por crisis breves y repentinas de alteración de la conciencia acompañada de actividad motora, fenómenos sensitivos o conducta inapropiada y causada por una descarga neuronal excesiva. Diccionario de epilepsia de la OMS
Crisis epiléptica: Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador. Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
FORMAS CLINICAS:
Crisis parcial: aquellas en las que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral determinada.
Crisis generalizada: las manifestaciones clínicas responden a la activación de ambos hemisferios cerebrales.
Crisis simple: cuando durante la crisis se conserva el nivel de conciencia.
Crisis compleja: cuando existe alteración del nivel de conciencia.
A- Crisis generalizadas:
1- Crisis del Gran mal: el paciente puede presentar pródromos, pierde el conocimiento y cae; los globos oculares se desvían hacia un lado o hacia arriba.
Fase Tónica: dada por contracciones tónicas prolongadas de todos los grupos musculares, cianosis.
Fase Clónica: movimientos bruscos, rápidos y generalizados, mordedura de la lengua con espuma por la boca y relajación de esfinteres.
Fase Estuporosa: Paciente yace dormido, hay Babuinski positivo, midriasis, la lesión se localiza en la formación reticular, despierta con cefalea, dolor muscular y sin recordar lo sucedido.
2- Crisis del Pequeño Mal: Son frecuentes en la infancia y se pueden presentar de varias formas:
Crisis de Ausencia: de instalación brusca(5-15 seg.), abolición brusca de las funciones psíquicas, alteraciones de la conciencia, movimientos rítmicos o irregulares de los ojos, la cabeza inclinada hacia delante o hacia atrás, puede haber parpadeo y contracción de la comisura labial, las crisis terminan bruscamente y al paciente no recuerda lo sucedido.
Crisis Mioclónicas: sacudidas musculares intensas y extendidas, pueden ser generalizadas, bilaterales, con flexión brusca de la cabeza y los brazos hacia delante, pueden localizarce en el miembro superior o músculo orbicular de los párpados y son muy rápidas.
3- Epilepsia Fotosensible: Predomina en mujeres menores de 30 años, se desencadena con la exposición a la luz intermitente, centelleo o de la televisión, se presenta fundamentalmente como crisis de ausencia.
B- Crisis Parcial o focal:
1-Crisis Somatomotriz: Presenta tres fases:
Tónica: Afecta a los miembros superiores, con flexión del pulgar y del índice, luego al resto, de los dedos, el antebrazo y el brazo.
Clónicas: Contracciones clónicas que duran de 1- 2 minutos.
Resolutiva: Parálisis o paresia del miembro afectado, desaparece rápidamente aunque puede durar horas o días.
2- Crisis Somatosensitiva: Precede o acompaña a la somatomotriz, hay percepción súbita de sensaciones exteroceptivas: hormigueo, estreñimiento, frío, calor, etc.
3-Crisis Adversiva: Desplazamiento conjugado de la cabeza, ojos y tronco hacia el lado opuesto del foco que descarga, hay elevación del brazo y la pierna contralateral.
4- Crisis Psicomotriz o Epilepsia Temporal: Alucinaciones auditivas (zumbido de oídos, palabras, ruidos etc.), percepción de sabores desagradables y olores nauseabundos, movimiento de chapoteo de los y la lengua. Estas crisis alucinatorias se acompañan de miedo, angustia, etc.
C- Otros de clasificación incierta o mixta:
1- Convulsiones neonatales
2- Convulsiones febriles.
3- Epilepsia refleja
4- Otras no especificadas.
CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS Y DE LOS SÍNDROMES EPILÉPTICOS.
Según las causas:
Idiopáticos: No existe una lesión cerebral estructural subyacente, u otros síntomas o signos neurológicos. Por lo general son dependientes de la edad y existe una fuerte predisposición genética.
Criptogénicas: Su causa está oculta. Se presupone que sean sintomáticos, pero se desconoce la causa.
Sintomáticos: Son el resultado de una o más lesiones cerebrales estructurales, que son de causa prenatal, perinatal o postnatal.
A. Factores causales prenatales:
1. Malformaciones debida al desarrollo cortical anormal: Agiria/paquigiria, Heterotopia nodular periventricular, Heterotopia focal, Polimicrogiria unilateral, Hemimegalencefalia, Esquizencefalia.
2. Otras malformaciones cerebrales: Síndrome de Arcardi, Síndrome de PEHO (Encefalopatía progresiva con edema subcutáneo, hipsarritmia y atrofia del nervio óptico.) y Otras.
3. Síndromes neurocutáneos: Complejo de la esclerosis tuberosa, Neurofibromatosis, Hipomelanosisde Ito, Síndrome del nevo epidérmico, Síndrome de Sturge-Weber.
4. Anomalías cromosómicas: Síndrome de monosomía parcial 4p, Trisomía 13p, Síndrome de duplicación-inversión 15, Cromosoma 20 en anillo, Síndrome de cromosoma X frágil, Síndrome de Algeman y Otras.
5. Errores innatos del metabolismo: Hiperglicemia no cetósica, Acidemia propiónica, Deficiencia de sulfito oxidasa, Deficiencia de piridoxina, Trastornos en el metabolismo de los aminoácidos, Trastornos en el ciclo de la urea y Otras.
6. Infecciones prenatales: Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Rubéola, Herpes simple.
7. Insulto hipóxico-isquémico: Poroencefalia, Leucomalacia periventricular.
B. Factores causales perinatales:
1. Encefalopatía hipóxico-isquémica: Poroencefalia, Leucomalacia periventricular.
2. Traumatismo al nacimiento.
3. Hiperbilirrubinemia.
C. Factores causales postnatales:
1. Enfermedades infecciosas: Meningoencefalitis viral, micótica, parasitaria y protozoarias.
2. Traumatismo craneales.
3. Accidentes vasculares encefálicos.
4. Tumores intracraneales y metastásicos
5. Encefalopatía hipóxico-isquémica.
6. Lesiones resultantes de las convulsiones febriles
Relacionados con la localización (focales o parciales)
Idiopáticos (relacionados con la edad de comienzo)
Epilepsia infantil benigna con paroxismos centrotemporales ("epilepsia rolándica")
Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales
Epilepsia primaria de la lectura
Sintomáticos
Epilepsia parcial continua crónica y progresiva (síndrome de Kojevnikov)
Síndromes con modalidades específicas de provocación
Epilepsias del lóbulo temporal
Epilepsias del lóbulo frontal
Epilepsias del lóbulo parietal
Epilepsias del lóbulo occipital
Criptogénicas
Epilepsias y síndromes generalizados
Idiopáticos (relacionados con la edad de comienzo)
Convulsiones neonatales familiares benignas
Convulsiones neonatales benignas
Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
Epilepsias infantil y juvenil de ausencias
Epilepsia mioclónica juvenil
Epilepsia con crisis de "gran mal" del despertar
Otras epilepsias generalizadas
Epilepsias con crisis provocadas por estímulos específicos
Criptogénicas o sintomáticas
Síndrome de West
Síndrome de Lennox-Gastaut
Epilepsia con crisis astatomioclónicas
Epilepsia con ausencias mioclónicas
Sintomáticas
Encefalopatía mioclónica precoz
Encefalopatía mioclónica precoz con brotes de supresión
Otras
Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados (localizados o generalizados)
Con crisis focales y generalizadas
Crisis neonatales
Epilepsia mioclónica grave de la infancia
Epilepsia con punta-onda lenta continua durante el sueño lento
Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner)
Otras
Síndromes especiales (Crisis relacionadas con situaciones especiales)
Convulsiones febriles
Crisis o estados aislados
Crisis provocadas por factores metabólicos o tóxicos agudos
Convulsión benigna neonatal: Es una enfermedad a la que no se le conoce causa, que se presenta en niños normales entre el segundo y sexto días de nacidos. Las convulsiones son tónicas o clónicas, a veces se presentan crisis de apnea y duran días o semanas. Una parte de los enfermos tiene una forma hereditaria (convulsión neonatal benigna familiar), y algunos casos tienen una mutación en el cromosoma 20. Cerca del 14 % de los pacientes desarrollan epilepsia posteriormente.
Epilepsia benigna de la infancia con espigas centrotemporales. Las crisis son focales y afectan a infantes, por lo demás normales, entre los 3 y 13 años de edad; desaparecen casi siempre alrededor de los 15 años. Los ataques son breves, motores o sensitivos, de una hemicara, y tienden a extenderse a los miembros y generalizarse. Son muy frecuentes durante el sueño Predomina en el sexo masculino y hay predisposición genética (herencia autosómica dominante) y familiares asintomáticos tienen anormalidades electroencefalográficas. El EEG muestra un patrón característico de espigas de alto voltaje u ondas agudas en la región centrotemporal, que cambia su topografía de un lado a otro. La medicación antiepiléptica es efectiva.
Epilepsia mioclónica juvenil La causa no se conoce, aparece en la adolescencia y se expresa por sacudidas mioclónicas bilaterales irregulares, únicas o repetidas, con predominio en los brazos. Son más frecuentes en la mañana, al despertar, y la privación del sueño las precipita. Son comunes las convulsiones tonicoclónicas asociadas y también las crisis de ausencia. El EEG intercrisis y durante ellas muestra puntas y ondas, y polipuntas y simples o parciales complejas, y pueden generalizarse. Con regularidad hay ataques reflejos a la luz e historia familiar de epilepsia. Los estudios genéticos sugieren una causa poligénica. Las crisis responden bien a la medicación antiepiléptica.
El Síndrome de West: Se caracteriza por la asociación de espasmos mioclónicos masivos, retraso o deterioro psicomotor e hipsarritmia en el EEG. Aparece a la edad de 3-6 meses, casi siempre antes de los 12 meses. Los espasmos pueden ser muy ligeros o de gran violencia y se presentan en forma de salvas, sobre todo al despertar o provocados por estímulos sensoriales. El 60% de los niños ya tiene retraso psicomotor antes de empezar con los espasmos, debido a una encefalopatía metabólica, malformaciones cerebrales, secuelas de meningoencefalitis, anoxia perinatal o facomatosis. En este grupo el pronóstico es muy desfavorable y los niños quedan con un grave deterioro psicomotor y con frecuencia son epilépticos crónicos rebeldes. En el 40% restante, la etiología del síndrome de West es desconocida y raramente familiar, y en estos casos el pronóstico es algo mejor.
Síndrome de Lennox-Gastaut: Aparece entre los 2 y los 8 años con un pico máximo entre los 2 y los 4. Se caracteriza por: a) la altísima frecuencia de las crisis y de status de mal; b) la combinación de diferentes tipos de crisis, como ausencias atípicas, crisis astatomioclónicas y crisis tónicas, con retraso mental, y c) descargas en el EEG de complejos de punta-onda lenta difusos y multifocales con presencia de ritmos rápidos reclutantes a 10 Hz durante el sueño. Algunos niños con este síndrome han presentado previamente el de West. Puede, sin embargo, aparecer en niños sanos, aunque lo habitual es que los pacientes sufran alguna encefalopatía del mismo tipo que las mencionadas en el síndrome de West. El pronóstico es mejor en los casos idiopáticos que comienzan después de los 2 años y que muestran una buena respuesta inmediata al tratamiento. En las otras condiciones, en especial cuando se producen frecuentes estados de mal convulsivo o de ausencia, el pronóstico es desfavorable.
Epilepsia temporal medial (epilepsia hipocámpica, epilepsia límbica mesiobasal, epilepsia psicomotora rinencefálica) Este síndrome comprende del 70 al 80 % de las epilepsias del lóbulo temporal. Las crisis son parciales ondas generalizadas irregulares. Los síntomas son muy variados: sensaciones extrañas, alucinaciones auditivas, gustativas y olfatorias; interrupción del movimiento, automatismos (especialmente orofaciales). Los enfermos presentan trastornos en el aprendizaje y la memoria. El EEG entre los ataques es normal o tiene ondas agudas temporales anteriores, sobre todo durante el sueño, y durante la crisis, aplanamiento unilateral inicial en el lóbulo temporal, además de ondas agudas de 4 a 6 ciclos/s. El estudio estereoelectroencefalográfico muestra puntas de alta frecuencia y bajo voltaje que se originan en un hipocampo y se propagan a la amígdala ipsilateral, a la circunvolución cingulada y a las estructuras mediobasales contralaterales.
Convulsiones febriles: Son convulsiones propias de la infancia, más frecuentes en los varones, de 1 a 4 años de edad, provocadas por la fiebre debido a una predisposición genética. Las convulsiones febriles no implican el diagnóstico de enfermedad epiléptica y son un fenómeno transitorio dependiente de la edad. Las convulsiones febriles son extraordinariamente frecuentes y afectan alrededor del 3% de la población infantil.
FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR UNA CRISIS:
Alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Especialmente la privación de sueño altera de manera significativa la actividad eléctrica cerebral.
Alcohol: Bien sea debido al daño cerebral consecuencia de su consumo crónico, o bien por un efecto agudo como liberador de focos epileptogénicos silentes.
Menstruación: como consecuencia de los cambios hormonales que tienen lugar en el ciclo femenino, o también por la retención hídrica que la acompaña.
Estrés físico (infecciones, quemaduras graves, cirugía mayor, traumatismo severos,…) o psíquico (ansiedad).
Fármacos: Antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas, antihistamínicos, etc. En relación con la utilización de dosis elevadas o por su supresión brusca.
Enfermedad cerebrovascular: lesiones isquémicas y lesiones hemorrágicas son epileptogénicas.
Tumores cerebrales primarios y secundarios.
Epilepsias reflejas: estímulos luminosos o acústicos muy intensos pueden desencadenar este tipo de crisis.
ETIOLOGÍA DE LAS EPILEPSIAS SEGÚN LA EDAD
Epilepsias neonatales y de la primera infancia
Agresión cerebral perinatal (Encefalopatía hipóxica-isquémica)
Anomalías congénitas (Errores innatos del metabolismo.)
Niños nacidos de madres drogadictas (cocaína, heroína, alcohol).
Traumatismo perinatal.
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, piridoxina-dependientes)
Infección del sistema nervioso central (Meningoencefalitis)
Convulsiones neonatales benignas (familiares o no)
Espasmos infantiles (síndrome de West)
En la infancia (6 meses a 3 años)
Convulsiones febriles
Agresión cerebral perinatal
Infecciones
Otros traumatismos
Tóxicos y defectos metabólicos
Enfermedades degenerativas cerebrales
Niños y adolescentes
Epilepsias idiopáticas
Agresión cerebral perinatal
Infecciones del sistema nervioso central.
Enfermedades degenerativas cerebrales
Síndromes neurocutáneos (facomatosis)
Traumatismo craneoencefálico
Tumor cerebral.
Drogadicción.
Alcoholismo y síndromes de supresión alcohólica.
Adultos jóvenes
Traumatismos
Tumores
Epilepsias idiopáticas
Agresión cerebral perinatal
Infecciones
Enfermedades degenerativas cerebrales
Drogadicción.
Alcoholismo y síndromes de supresión alcohólica.
Adultos mayores y ancianos
Enfermedades vasculares cerebrales
Tóxicos (alcoholismo)
Tumores
Enfermedades degenerativas cerebrales
Traumatismo craneoencefálico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GENERAL
Cardiovasculares
? Apneas emotivas
? Síncopes
? Síndrome del prolapso de la válvula mitral
? Arritmias cardiacas
Eventos relacionados al sueño nocturno
? Terrores nocturnos
? Pesadillas
? Narcolepsia
? Sonambulismo
Cuadros migrañosos
? Migraña común
? Migraña clásica
? Migraña complicada (oftalmopléjica, hemipléjica)
? Variantes de migraña (vértigo paroxístico, migraña confusional, migraña de la arteria basilar, tortícolis paroxística)
Enfermedades de movimientos
? Coreoatetosis paroxística
? Enfermedad de Tics
? Spasmus nutans
? Hiperreflexia
? Ataques de temblor
Enfermedades psicológicas
? Pseudo-convulsiones
? Rabia episódica
? Síndrome de Munchausen (por proyeccion)
? Síndrome de deficit atencional
? Hiperventilación
Enfermedades gastrointestinales
? Reflujo gastroesofágico
? Dolor abdominal recurrente
? Vómitos cíclicos
POR GRUPOS DE EDADES
En la infancia
Espasmos del sollozo
Vértigo paroxístico benigno
Parasomnias: terror nocturno, pesadillas, sonambulismo, enuresis nocturna, somniloquia.
Tics y movimientos repetitivos
Jaqueca basilar
En adolescentes y adultos jóvenes
Síncopes vasodepresores
Narcolepsia-cataplejía
Jaquecas clásicas y basilares
Crisis de inconsciencia psicógena: rabietas, ataques de pánico, crisis de hiperventilación psicógena, pseudocrisis o pseudoconvulsiones.
Movimientos anormales paroxísticos
En adultos mayores y ancianos
Drop-attacks
Vértigo de Ménière
Crisis de isquemia cerebral transitoria
Síncopes cardiogénicos y del seno carotídeo
Amnesia global transitoria
A cualquier edad
Hipoglucemia
Los espasmos de sollozo ocurren en niños pequeños; durante el llanto o una rabieta, el niño queda en apnea con cianosis e inconsciente hasta que rompe a llorar y respira de nuevo. En las crisis de vértigo paroxístico benigno, el niño no pierde el conocimiento, grita como asustado, tiene tienden a agarrarse a un mueble o a una persona mayor ocultan la cara, se pone algo pálido e inmediatamente después reanuda su juego con normalidad.
Las parasomnias (terrores nocturnos, sonambulismo, somniloquio, enuresis primaria) tienen incidencia familiar, con frecuencia se asocian entre sí aparecen preferentemente en el primer tercio de la noche y rara vez plantean problemas difíciles de diagnóstico diferencial, que se solventan con el registro poligráfico del sueño nocturno. Algunos niños hacen movimientos repetitivos en la cama poco antes o después de dormirse, como rechinar los dientes, balancear la cabeza o el tronco, y las niñas frotan los muslos con movimientos rítmicos y pueden quedar aparentemente inconscientes y con rubor facial.
En la jaqueca basilar, tras los pródromos de vértigo, fosfenos, escotomas y ataxia, aparece la cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilación a veces intensa; el desarrollo progresivo de las crisis y el enlentecimiento del EEG sin anomalías paroxísticas ayudan a establecer el diagnóstico correcto.
Las crisis de jaqueca con aura, los pródromos visuales o somatosensitivos pueden confundirse con las crisis epilépticas focales. En las jaquecas suele haber una historia familiar, puede existir el antecedente de otras jaquecas sin pródromos, la frecuencia de las crisis es baja (aparición esporádica) y, sobre todo, el desarrollo de los síntomas visuales o sensitivos es muy lento y progresivo durante varios minutos antes de la cefalea, mientras que en las crisis epilépticas focales son muy breves y rápidos en su difusión. En la jaqueca, las parestesias suelen comenzar por el dedo meñique o por la palma de la mano y afectan en forma "parcheada" la mano, la boca, la lengua y, a veces, el pie; por el contrario, en las crisis epilépticas las parestesias suelen ser dolorosas, comienzan por el dedo pulgar y se extienden muy rápidamente por todo el hemicuerpo. Si en un enfermo se asocian crisis epilépticas y cefaleas jaquecosas, no puede descartarse, dada la frecuencia de ambos procesos, que sea una coincidencia fortuita; no obstante, en tales casos es obligado sospechar que una lesión, como fístula arteriovenosa, meningioma o enfermedad de Sturge-Weber, explique los dos síntomas.
Los síncopes vasovagales (vasodepresores) y ortostáticos son frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes, sobre todo en las chicas; en los adultos, los síncopes más frecuentes son miccionales o tusígenos y en las personas ancianas son cardiogénicos o por hipersensibilidad del seno carotídeo. Los síncopes vasodepresores (lipotimias o desmayos) ocurren en ambientes cerrados y calurosos y también son provocados por estímulos dolorosos o impresiones psíquicas desagradables; tras un pródromo más o menos breve con sensación de desgana, aturdimiento, zumbido de oídos, calor o frío y flojedad general, el enfermo queda inconsciente, hipotónico y pálido ("como muerto"), con sudor frío y pulso débil. Al despertar suele notar náuseas, vómitos, escalofríos y un gran cansancio general. Los síncopes tusígenos ocurren tras un acceso de tos quintosa, por lo común en fumadores obesos, por la mañana, sentados en el borde de la cama o en una silla baja. Los síncopes miccionales se desencadenan por el estímulo vagal de vaciar la vejiga de pie y ocurren casi siempre de madrugada en un paciente febril o con una enfermedad debilitante o que ha consumido un exceso etílico esa noche. Hay que destacar que en cualquier variedad de síncope puede producirse una anoxia cerebral que ocasione convulsiones (síncope convulsivo). Esto sucede con mucha frecuencia en los síncopes cardiogénicos por bloqueo auriculovenricular (crisis de Stokes-Adams). Las convulsiones de los síncopes siempre suelen ser muy breves: una extensión tónica o, más a menudo, unas pocas sacudidas clónicas de la cabeza y los brazos en flexión; en ese momento, el enfermo se puede morder la lengua, pero, detalle importante para el diagnóstico diferencial, se morderá la punta y no la parte lateral o el carrillo como en las crisis epilépticas.
En el síndrome de la narcolepsia-cataplejía el enfermo presenta, por un lado, crisis de sueño irresistible y, por otro, crisis de hipotonía muscular desencadenadas por estímulos sorpresa, por la cólera o la risa, en las que puede caer al suelo, inmóvil, pero consciente y sin trastornos respiratorios: un tipo similar de episodios de hipotonía e inmovilidad con conservación de la conciencia ocurre en las parálisis del despertar que forman parte, aunque son menos frecuentes, del mismo síndrome narcoléptico.
Las crisis de inconsciencia psicógena pueden dividirse en dos grandes tipos, que con frecuencia se alternan en el mismo individuo. Unas cursan con inercia e hipotonía, suelen empezar lentamente, el paciente se ensimisma, queda silencioso y por fin cierra los ojos y no responde a los estímulos ambientales; la apariencia del enfermo es de sueño fisiológico, sin trastornos de la respiración, y la exploración ocular proporciona unos datos valiosísimos para el diagnóstico diferencial: si se intenta abrirle los párpados, el paciente se resiste y, si no lo hace y se le levantan los párpados, éstos caen luego rápidamente y no con lentitud como en los enfermos en coma; los ojos están en posición primaria, sin movimientos pendulares ni de ningún otro tipo y los reflejos pupilares son normales. Otras crisis psicógenas cursan con agitación psicomotora: suelen comenzar de forma brusca después de un contratiempo emocional; el enfermo se tira al suelo, grita, se rompe la ropa, patalea e intenta agredir o morder a los que lo sujetan. Los movimientos no son convulsivos, sino semi-intencionales, por lo que el enfermo brega duramente con quienes intentan sujetarle hasta que queda exhausto y termina la crisis llorando. (Ver tabla) Diagnóstico diferencial entre crisis epilépticas y crisis psicógenas
Las pseudoconvulsiones no son raras en adolescentes y son de difícil diagnóstico. En un 10% se asocian a epilepsia y generalmente se acompañan de trastornos psiquiátricos o del comportamiento, como es la histeria. Son más frecuentes en mujeres y se caracterizan por ocurrir en momentos específicos o en la presencia de determinadas personas, ser de comienzo gradual, sin lesiones o relajación de esfínteres, sin sueño post ictal y presencia de movimientos convulsivos atípicos. Las crisis son espectaculares, con movimientos desordenados o ritmicos, generalmente asociados a una hipernea y a párpados que ofrecen resistencia al tratar de abrir. La duración es variable, pero en general prolongada (15 a 30 minutos) y las situaciones de stress las desencadenan. El EEG es normal. Se pueden inducir y mientras más temprano se haga el diagnóstico, el pronóstico es mejor.
Los movimientos anormales paroxísticos tienen un parecido sólo superficial con las crisis epilépticas. El espasmo carpopedal o facial de la tetania se distingue por su duración, su localización y por ser fácilmente reproducible con la hiperpnea y la isquemia. Las distonías agudas son espasmos musculares abigarrados de cara, cuello y tronco, producidos muchas veces por fármacos antidopaminérgicos. Hay una variedad de coreoatetosis familiar paroxística que se desencadena por el ruido o el movimiento brusco.
Con el término de drop-attacks se denominan unas crisis de caída al suelo por flojedad de las piernas, sin pérdida del conocimiento ni ningún otro síntoma neurológico acompañante. Una variedad benigna de estos ataques de caída al suelo inexplicados se observa en mujeres de mediana edad en las que no se siguen, pasado el tiempo, de ninguna manifestación patológica grave. Otra variedad de drop-attacks se observa en personas mayores ateromatosas o con bajo gasto cardíaco por isquemia vertebrobasilar.
Las crisis de isquemia cerebral transitoria del territorio carotídeo pueden cursar con convulsiones del hemicuerpo contralateral, pero lo habitual es que produzcan un cuadro deficitario con paresia e hipotonía. Ocurren en personas afectas de cardiopatía embolígena o con factores de riesgo de enfermedad arteriosclerótica. A veces, el diagnóstico diferencial es muy difícil porque tras una crisis epiléptica focal motora, aunque sea muy breve, puede quedar una parálisis transitoria (parálisis de Todd) que remeda la paresia de una isquemia, y porque, por otro lado, un enfermo que ha tenido un ataque isquémico previo puede presentar más tarde crisis epilépticas si la zona infartada se convierte en un foco crónico (epilepsia postinfarto).
Las crisis hipoglucémicas pueden llegar a producir convulsiones; esto es más frecuente cuando la hipoglucemia sucede por la noche, dado que el paciente no advierte los síntomas iniciales de la hipoglucemia.
La amnesia global transitoria se caracteriza por la ausencia de otros síntomas, como alucinaciones, disfasia, confusión o convulsiones, que suelen acompañar a los fenómenos amnésicos de las crisis epilépticas parciales complejas.
CEFALEA
Molestias craneales en forma de pesadez, tensión o simple sensación de presencia, de existencia de una zona de la cabeza; no obstante, en la práctica se manejan estos términos indistintamente. La cefalea puede constituir por sí misma un síndrome o formar parte como síntoma de otros síndromes (hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, hipertensión arterial, etcétera).
La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo neurológico de consulta. Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual.
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones de las cefaleas. Nos parece más útil la que distingue, de acuerdo con su localización en la clínica, dos grandes grupos:
1. Hemicraneales o migrañosas:
a) Jaqueca común y jaqueca oftálmica.
b) Cefalalgia histamínica de Horton.
2. Cefalalgias no migrañosas:
a) Cefalalgias banales por tensiones psíquicas o musculares.
b) Cefalalgias orgánicas sintomáticas.
En la práctica las dos cefalalgias más frecuentes son: la jaqueca y la cefalea por tensión psicógena.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
A- CAUSAS INTRACRANEALES:
1-Por procesos infecciosos:
a)- Meningoencefalitis: Cefalea difusa, intensa, que se exacerba con la luz, los ruidos y los movimientos activos, fiebre de moderada intensidad, vomito central, rigidez de nuca y signos meningeos.
b)- Absceso Cerebral: Cuadro clínico muy grave, caracterizado por fiebre, cefalea intensa, signos y síntomas de hipertensión endocraneana, donde el estado de conciencia varia desde obnubilación hasta coma profundo.
2- Por compresión del sistema nervioso central:
a)- Tumor Cerebral primario o secundario (metástasis): El cuadro clínico es muy variable, dependiendo de la ubicación del tumor. La cefalea es de moderada intensidad constante, profunda, se intensifica con la tos y los esfuerzos. Existe toma progresiva de la conciencia y síntomas y signos de hipertensión endocraneana (vomito central, cefalea y papiledema).
3- Por accidente vascular encefálico:
a)- Hemorragia Subaracnoidea: Antecedentes de hipertensión arterial tiene un comienzo súbito con sensación de estallido de la cabeza (en caso de estallido de una arteria de gran calibre), cefalea sumamente intensa, rigidez de nuca, suele haber vértigos, perdida de la conciencia, respiración de Biot, signos de deserebracion, paro cardiaco y muerte. En caso de fisuramieto aneurismático hay pérdida inicial de la conciencia, cefalea occipital, intensa y brusca, estado febril, Lewinson positivo, Babinsky bilateral, afonía y convulsiones.
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