El periférico de carácter reflexógeno, se caracteriza por la expulsión del contenido gástrico acompañado de náuseas y marcada sintomatología satélite. En el acto del vómito, el enfermo experimenta una sensación desagradable, de gran malestar, vértigos, ansiedad, vacuidad epigástrica con sudores fríos, taquicardia, arritmia respiratoria, llevándose a cabo las contracciones abdominales que determinan la salida violenta, a través de la boca, del contenido gástrico. El vómito puede ocurrir una o varias veces hasta vaciar el estómago, o aun persistir el fenómeno después de vaciado el mismo. Las náuseas, que preceden al vómito, pueden persistir y prolongarse durante cierto tiempo con algidez y en ocasiones con lipotimia.
El central producido por la estimulación directa de los centros vomitivos, se caracteriza por la expulsión del contenido gástrico sin náuseas ni otra sintomatología satélite relevante. El enfermo expulsa el contenido gástrico en forma de "huso" o "proyectil" a veces de modo más o menos insensible.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
A- CAUSA CENTRAL.
1. Lesiones orgánicas que aumenten la presión Intracraneal: Traumas craneal, Absceso cerebral, Meningitis bacteriana o viral, Hemorragia cerebral o meningea, Hidrocefalia, Síndrome de Reye, Neoplasias intracraneales.
2-Estimulación directa del centro del vomito por sustancias:
a) Exógenas: Ipecacuana, Apomorfina e Intoxicación por barbitúricos.
b) Endógenas: Uremia, Coma hepático y Cetonuria.
3 – Por trastornos laberínticos: Otitis media con laberintitos, Mareos producido por viajes por carretera, mar o aire, Síndrome de Menier.
B- CAUSA PERIFÉRICA.
a)- Neumonía lobar neumocócica: Es común en adultos jóvenes, tos seca primero luego productiva, escalofrío, fiebre, punta de costado, vómitos y nauseas. Al examen físico encontramos estertores crepitantes, soplo tubario.
b)- TB pulmonar activa: Tos, fiebre, pérdida de peso, expectoración hemoptoica, vómitos que se deben a irritaciones vagal o nivel gástrico, anorexia, murmullo vesicular disminuido, estertores crepitantes.
a)- Pancreatitis Aguda: Dolor epigástrico que se irradia hacia atrás en barra, que aparece después de ingerir alcohol, náuseas, vómitos intensos, fiebre, colapso vascular.
b)- Duodenitis: Se caracteriza por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, vomito bilioso, el dolor se alivia con antiespasmódicos.
c)- Cáncer de Estómago: Anorexia, astenia, perdida de peso, dolor epigástrico, vomito abundante, caquexia.
d)- Estenosis Pilórica: Vomito generalmente blanco con restos de alimentos digeridos del día anterior, muy fétido y color verde oscuro (se la llama vómito porráceo), sensación de plenitud gástrica. Examen físico: meteorismo, distensión abdominal, hipersonoridad, ruidos hidroaéreos aumentados.
e)- Cáncer de la Cabeza de Páncreas: Dolor epigástrico con irradiación hacia atrás, se intensifica con los alimentos, anorexia, perdida de peso, nauseas y vómitos.
f)- Intoxicación Digitálica: Taquicardia o badicardia, vómitos, nauseas, antecedentes de tratamiento con digitálicos, confusión mental.
g)- Intoxicación con salicílicos y derivados: Antecedente de tomar ASA, fenalesina, o derivados de salisilicos en grandes cantidades, visión borrosa, vómitos, diarreas, tos seca, piel húmeda y pálida y coma.
h)- Gastritis Aguda: Paciente con antecedentes de alcoholismo o ingestión de drogas irritantes, anorexia, sensación de plenitud gástrica, vómitos después de las comidas, cólicos, dolor epigástrico que aumenta con los alimentos. Al examen físico encontramos un abdomen doloroso.
i)- Úlcera Péptica Gástrica: Dolor epigástrico de carácter urente que además es pospandrial tardío y con ritmo de cuatro tiempos (comida-calma-dolor-calma), nauseas, vomito pospandrial tardío de sabor ácido, acuoso.
j)- Úlcera Duodenal: Dolor epigástrico en tres ritmos (dolor-comida-calma), vómito postpandrial tardío.
k)- Colecistopatía: Diarrea, vómitos biliosos, dolor epigástrico que se irradia a hipocondrio derecho.
l)- Apendicitis Aguda: Dolor abdominal que aparece bruscamente de localización periumbilical, irradiado a fosa ilíaca derecha, náuseas, vómitos, diarreas, fiebre de 38º C. Al examen físico encontramos: abdomen doloroso en región de la fosa ilíaca derecha, signo de Blomberg positivo.
ll)- Hernia e Invaginación Intestinal: Dolor abdominal tipo cólico localizado en la región de la obstrucción, borborigmo, vomito en proyectil, distensión abdominal.
m)- Parasitismo: Puede vomitar los parásitos, hay dolor epigástrico moderado.
n)- Intoxicación alimentaria: debido a estafilococo aureus, se preenta con vómitos y diarrea después de las 6 a 12 horas de la ingestión del alimento. Otros organismos pueden ser: el clostridium perfingens y el costridium botulinum
o) – Otras:
Embarazo: es la cuasa más freceunte de náuseas y vómitos en las mujeres en edad reproductora. Debe sospecharse siempre en jóvenes y adolescentes como prinmer diagnóstico a descartar o confirmar, aunque nieguen la amenorrea.
Paludismo: Cefalea, nauseas, vómitos y fiebre de 40 grados con escalofríos, esplenomegalia no dolorosa, el cuadro tiene tres fases (escalofríos-fiebre de 40-sudoración), astenia.
Trastornos psiquiátricos,
Pielonefritis aguda, dolor en fosa lumbar, fiebre alta, cólico nefrítico, náuseas y vómitos.
Afecciones más frecuentes asociadas con vómitos en el adulto: Psicógenas, Drogas, Cólicos abdominales, Sepsis abdominales, Afecciones metabólicas, Afecciones tóxicas, Emociones, Posquirúrgico, Obstrucción orgánica del estómago, Obstrucción intestinal, Enfermedad neurológica, Ingestión de toxinas o tóxicos, Gastroenteritis, Embarazos, Ingesta.
SINDROME DISFÁGICO.
Disfagia significa dificultad a la deglución. Este síndrome se divide en 2 tipos:
Disfagia funcional: (espasmódica) Se caracteriza por ser caprichosa, aparece en cualquier edad de la vida, tiene periodicidad, su evolución no es igual en todos los casos, pero su pronóstico es bueno generalmente, impide el paso de los líquidos.
Disfagia Orgánica: (meánica) tienen un comienzo insidioso y progresivo, se observa generalmente en edades avanzadas, impide el paso primero de los alimentos sólidos, luego los semisólidos y posteriormente los líquidos, su evolución esta en dependencia de la afección que la produce.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I- Disfagia Funcional Alta:
a)- Síndrome de Plummer-Vinson: Patología deficitaria de hierro, caracterizada por glositis, anemia hipocrómica idiopática, anaclorhidria, ocasionando discreta inflamación del esófago superior que forma un anillo que estenosa parcialmente la luz.
b)- Lesiones del Bulbo: se recogen antecedentes de trauma: lesiones focales como hemiastenia de la cara del mismo lado de la lesión.
c)- Miastenia Grave: Enfermedad primaria muscular caracterizada por falta de actividad muscular normal, fatigabilidad exagerada, facie de Hutchinson con la mirada de Astrónomo con ptosis parpebral generalmente incompleta, aspecto general asténico. La mímica esta disminuida, después de hablar un rato se puede volver disfónico el paciente.
d)- Faringitis: Participa como espina irritativa, puede haber obstrucción nasal, picazón y sequedad de la garganta con tos seca, febrícula o fiebre no alta, dolor en faringe, la tos puede ser productiva posteriormente, amígdalas aumentadas de tamaño y orofaringe enrojecida.
e)- Bolo histérica: se describe como sensación de bulto u opresión de la garganta.
f)- Alteraciones psíquicas: Disfagia precedida de un cuadro de insomnio, intranquilidad, se recoge el antecedente, ansiedad y delirio.
II- Disfagia Orgánica Alta:
a)- Divertículo Cricofaringeo por Punción de Zenquer: Son los más frecuentes y se observan en el hombre a partir de los 35 años, en los comienzos puede haber disfagia pasajera, motilidad dolorosa del cuello, el cual aumenta de intensidad posteriormente, luego aparece un ruido hidroaéreo característico, regurgitación continua, halitosis, se palpa tumor cervical y estado general malo por la desnutrición.
b)- Bocio: Aumento de volumen del tiroides que generalmente se produce por hipertiroidismo. (Se suma el cuadro clínico de la patología de base).
c)- Ingestión de Cáuticos: Antecedentes de la ingestión y luego aparece la disfagia a la semana.
III- Disfagia Funcional Media:
a)- Hipovitaminosis B:
b)- Lesiones distantes o proximales que actúan como espina irritativa:
c)- Espasmo difuso del esófago:
IV- Disfagia Orgánica Media:
a)- Divertículo de tracción de Rokitansky: Son muy raros, de poca sintomatología, ligera molestia a la deglución en forma de trastornos muy fugases al paso de los alimentos a este nivel.
b)- Afecciones de la Aorta (aneurismas):
c)- Tumores Mediastinales:
d)- Carcinomas:
e)- Estenosis Cicatrizal del esófago:
V- Disfagia Funcional Baja:
a)- Acalasia: De etiología desconocida caracterizada por una considerable dilatación del órgano con hipertrofia muscular, la sintomatología es variable en cuanto a intensidad, puede ser asintomático aunque caprichosa, odinofagia, regurgitación nocturna que obliga a dormir sentado y sialorrea.
b)- Colecistopatias:
c)- Espasmo Transitorio del Cardias:
VI- Disfagia Orgánica Baja:
a)- Cáncer de Esófago: Se observa en pacientes ancianos, signo de Roger (disfagia mas sialorrea), disfagia progresiva de curso lento no periódica, síntomas generales, disfonía, dolor, regurgitación y sangramiento digestivo alto.
b)- Divertículo Epifrénico de Grenet: Son mucho menos frecuentes, síntomas bajos al principio, con disfagia ligera, el paciente localiza la sensación a nivel retrosternal bajo que se irradia al cuello y hombros, se siente llenura a este nivel después de la ingestión de alimentos, aerofagia, nauseas, crisis de tos y regurgitación de alimentos con gran fetidez.
c)- Ingestión de cuerpos extraños:
d)- Esofagitis Crónica:
e)- Hernia Diafragmática:
f)- Ulcera Péptica de Esófago:
SINDROME DIARREICO CRÓNICO ALTO CON SIND. DE MALA ABSORCIÓN
Es el conjunto de enfermedades que producen trastornos de la digestión o absorción intestinal.El término de malabsorción se utiliza estrictamente para designar la absorción defectuosa de cualquier nutriente, lo que conduce al incremento de las pérdidas fecales de las mismas. Convencionalmente se aplica cuando existe una absorción defectuosa de grasas, proteínas, hidratos de carbono y vitaminas.
Cuadro clínico: Comienzo insidioso, diarreas altas, liquidas, pastosas o semilíquidas con o sin esteatorrea(heces con alto contenido de grasa), ardor anal, anorexia, astenia, marcada perdida de peso, aftas bucales, manchas cutáneas, signo de hipovitaminosis e hipoproteinemia(glositis, depapilación lingual), signos neurológicos en estadios avanzados, manifestaciones óseas y hemorrágicas. Todo esto unido al cuadro crónico de la patología de base; aunque existen formas asintomáticas.
CLASIFICACION ATENDIENDO AL TIPO DE HECES.
1.- Heces acuosas: Déficit de lactasa (secundaria, congénita y del desarrollo), deficiencia de sucrasa-Isomaltasa, mala absorción de glucosa-galactosa, defectos inmunitarios primarios, clorhidorrea congénita, deficiencia de enterokinasa, sensibilidad a als proteínas de las leches de vaca y de soya, afeciones parasitarias (Giardia lamblia, Stronglyloides estercolaris, Capillaria philippinensis, y Coccidium), malaabsorción de vitamina B12 y deficiencia de transcobalamina II.
2.- Heces grasas.Fibrosis quistica, síndrome ce Shwachman-Diamond, esprue celiaco, síndrome de intestino "corto", abetalipoproteinemia, linfangiestasis intestinal, enfermedad de Whipple, enfermedad de Walman, esprue tropical, síndrome de estasis, obstrucción del conducto biliar y acrodermatitis enteropática.
3.- Heces normales.hipomagnesemia primaria, malaabsorción de los aminoácidos, malaabsorción de vitamina B12, anemia perniciosa, y síndrome de Immerslund-Grasbeck.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I- Síndrome de Mala Absorción Primario:
A- Causas Infecciosas:
1- Esprue Tropical: Enfermedad crónica afebril y recurrente, su cuadro clínico más común es: diarreas, esteatorreas y desnutrición (por trastornos en la absorción del ácido fólico y la vitamina B12), anemia macrocítica, borborigmos, distensión abdominal y calambres. En ocasiones se presenta un episodio explosivo de diarreas acompañadas de astenia, fiebre, mal estar general, glositis y anemia.
B- Por Trastornos de la Célula de la Mucosa Intestinal:
1- Esprue no Tropical (Enfermedad Celiaca): Afecta a niños y adultos, en los primeros desaparece en la adolescencia para reaparecer en la 3ra o 6ta década de la vida, diarreas y esteatorreas, toma del estado general, flatulencia, manifestaciones hemorrágicas, hipotensión arterial, hipocalcemia, dedos en palillo de tambor y pigmentación cutánea similar a la de la enfermedad de Addinson.
C- Otras: Hipolactasemia Primaria:
II- Síndrome de Mala Absorción Secundario:
A- Por Insuficiencia Digestiva:
1- Insuficiencia Pancreática:
a)- Pancreatitis Crónica:
b)- Tumor de Cabeza de Páncreas: El diagnostico se sospecha ante un cuadro de ictero, dolor, esteatorrea, vesícula palpable, diabetes mellitus, tumor palpable, tromboflebitis y síntomas generales.
c)- Fibrosis Quistica Pancreática:
2-Insuficiencia Hepática (agudas y crónicas):
a)- Hepatitis:
b)- Cirrosis Hepática:
c)- Obstrucción de las Vías Biliares:
d)- Fístula pancreática:
3- Insuficiencia Gástrica:
a)- Aquilia Gástrica:
b)- Piloroplastia:
c)- Gastrectomía:
B- Por Trastornos de la Absorción:
1- Endocrinopatías:
a)- Diabetes Mellitus: Es una complicación de la diabetes mellitus, especialmente si esta es de instalación reciente; la causa de la malabsorción se desconoce.
b)- Síndrome Carcinoide: La excesiva descarga de 5-hidroxitriptamina produce diarrea, rubicundez, disnea asmatiforme y cardiopatía derecha.
c)- Enfermedad de Addinson:
d)- Hipertiroidismo:
e)- Hipotiroidismo:
f)- Hipoparatiroidismo: Dada por diarreas, trastornos de la asimilación de las grasas (esteatorrea), espasmos musculares, tetania, trastornos mentales y convulsiones.
g)- Síndrome Zollinger-Ellison: La hipersecreción de ácido clorhídrico provoca caída del Ph. Intestinal lo que puede alterar la actividad enzimática y causar malabsorción secundaria. Existen además antecedentes de epigastralgia por ulcera gástrica, intestinal o ambas.
2- Obstrucción Linfática:
a)- TB (Tabes intestinal):
b)- Linfomas: La infiltración linfomatosa del intestino es muy similar al Esprue no tropical clínica e histológicamente, siendo difícil su diagnostico (si se acompaña de linfadenopatías extrabdominales o tumores abdominales palpables, es más fácil su diagnostico).
c)- Carcinomas: Pueden existir casos de malabsorción intestinal asociados a carcinomas.
d)- Enfermedad de Whipple:
e)- Linfangiectasia intestinal:
3- Enfermedad Inflamatoria del Intestino Delgado:
a)- Enteritis Regional:
b)- Enteritis infecciosa aguda:
c)- Enteritis por radiación:
d)- Íleo-Yeyunitis:
e)- Diverticulosis múltiple: dada por la tríada: esteatorrea, diverticulosis, anemia megaloblástica, es característica de esta patología.
f)- Parasitismo intestinal: las infecciones masivas por giardiasis, ameba, necátor, áscaris y strongiloides son las causas mas frecuentes de malabsorción
4- Enfermedades Sistémicas:
a)- Amiloidosis: La hipersecreción de ácido clorhídrico provoca caída del Ph. Intestinal lo que puede alterar la actividad enzimática y causar mal absorción secundaria. Existen además antecedentes de epigastralgia por ulcera gástrica, intestinal o ambas.
b)- Esclerodermia: Las lesiones intestinales se presentan tardíamente y por lo general se acompañan de manifestaciones dérmicas y toma esofágica de grado variable. El diagnostico se hará por biopsia y Rx.
c)- Carcinoma: Pueden existir casos de malabsorción intestinal asociados carcinomas.
5- Otras:
a)- Alteraciones de la luz intestinal:
1- Síndrome del asa ciega:
b)- Drogas: Post antibióticos y Citostáticos. En estos casos los defectos de la absorción intestinal son secundarios al efecto irritante directo o inflamatorio de los medicamentos (tetraciclina, penicilina, neomicina, ácido paraminosalicilico, cloramfenicol).
c)- Radiaciones:
d)- Uremia:
e)- Anemia perniciosa genuina: Produce este cuadro como resultado de la disfunción del Ileon secundario al déficit de vitamina B12.
f)- Insuficiencia vascular o Insuficiencia Mesentérica: se produce un cuadro de malabsorción en casos de obliteración aguda o crónica de la arteria Mesentérica superior a acusa de la insuficiencia vascular. Se acompaña de dolor periumbilical pospandrial (angina abdominal).
g)- Sobrecrecimiento bacteriano:
h)- Hipoganmaglobulinemia:
i)- Mastocitosis
SINDROME DIARREICO BAJO CON SANGRE (SINDROME DISENTERICO)
Conjunto de síntomas y signos que expresan la reacción de la mucosa rectal a distintas lesiones: inflamatorias, parasitarias o tumorales.
Cuadro clínico: La tríada clínica que caracteriza este síndrome está dada por deposiciones anormales (mucopiosanguinolentas), pujos y tenesmos. La deposición típica de este síndrome es afecal, recordando un esputo, sin embargo, puede acompañarse de heces moldeadas, pastosas o líquidas. Acompañadose de otras manifestaciones que dependen de las localizaciones metastásicas (por ejemplo, hepatomegalia nodular). En las enfermedades inflamatorias del intestino grueso (colitis ulcerativa y granulomatosa), además del síndrome disentérico, pueden observarse manifestaciones sistémicas (artralgias, dermatopatías, hepatopatías y otras). Los procesos bacterianos generalmente se caracterizan por la instalación aguda con manifestaciones sépticas (fiebre, leucocitosis, estado estuporoso).
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
1. Síndrome disentérico de origen inflamatorio:
I.- No infeciosas
a) Colitis ulcerativa idiopática. Se presenta entre los 20 y 40 años de edad, de comienzo insidioso, con fiebre, deposiciones pastosas que posteriormente van adquiriendo el carácter del síndrome disentérico, puede haber palidez, dolor abdominal y toma del estado general. Al principio las diarreas son moderadas y luego aumentan su frecuencia (hasta 30 deposiciones diarias), liquidas, mucopiosanguinolentas, con pujos y tenesmos, toma del estado general, dolor abdominal difuso ocasional y distensión abdominal.
b) Colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn de localización rectocolónica. Dolor abdominal a tipo cólico en cuadrante superior derecho, fiebre, anemia progresiva, perdida de peso, diarreas disentéricas que alternan con periodos de constipación, tenesmo, ruidos hidroaéreos que desaparecen al defecar; pueden desencadenarse(diarrea) con la ingestión de alimentos siendo mas frecuentes durante el día y la noche.
c) Proctitis posirradiación.
d) Enfermedad de Nicolas y Favre.
e) Rectitis por abuso de supositorios.
f) Rectocolitis inespecífica.
II.- Infecciosas
a) Tuberculosis de localización rectocolónica. Paciente con régimen higiénico dietético malo, diarreas escasas, fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia, sudoración profusa y antecedente de TB pulmonar.
b) Disentería bacilar:
Shigelosis: Dolor abdominal a tipo cólico, intenso, diarreas mucopiosanguinolentas que alternan con periodos de constipación, toma del estado general, deshidratación y dolor en fosa ilíaca derecha.
Salmonellosis: Puede presentar síntomas de todos los sistemas del organismo, diarreas diarreas con pus y mucus que alternan con periodos de constipación, distensión abdominal, fiebre de comienzo insidioso y progresiva, precedida o no de escalofríos, disociación pulso-temperatura. Puede haber trastornos de la conciencia (desde estupor hasta estado de coma o delirio y agitación).
c) Parasitarias:
Colitis amebiana. Inicio característico representados por signos vagos (dolor abdominal difuso, algunas deposiciones diarreicas, fiebre y malestar general), al cabo de unos días la enfermedad se instala en forma típica: diarreas bajas (heces escasas en número y abundantes en frecuencia) mucopiosanguinolentas, cólicos abdominales intensos y tenesmo.
Colitis esquistosomiásica.
Balantidiasis.
d) Cólera: Diarrea súbita, acuosa (como agua de arroz), fétida, sin cólicos (habitualmente). La primera deposición diarreica puede legar a un litro y en varias horas produce deshidratación y shock, pueden estar acompañadas de vómitos precedidos de nauseas (pueden preceder a las diarreas), orinas escasas, calambres musculares, abdomen blando y excavado, ojos hundidos nariz afilada, piel seca y fría, pulso pequeño y tensión arterial baja.
3. Síndrome disentérico de origen tumoral: Dolor al defecar y distensión abdominal: Neoplasia de colon derecho: es anemizante, blando friable, heces liquidas y con contenido inflamatorio. Neoplasia de colon izquierdo: hemorrágico, heces acintadas y duras, obstructivo.
a) Tumores malignos del rectosigmoides.
b) Tumores benignos del rectosigmoides.
4. Síndrome disentérico de diverso origen:
a) Localización rectal de hemopatías (leucosis linfoide, por ejemplo).
b) Hemorroides, papilitis y criptitis del ano.
c) Fisuras anales.
d) Procesos de vecindad: infecciones de la pelvis menor que irritan el recto por contigüidad, neoformaciones malignas de origen vesical o ginecológico que invaden la pared rectal, etcétera.
e) Rectocolitis alérgicas y posantibióticas (Enterocolitis Pseudomembranosa): Comienzo brusco, fiebre (38-40 grados/C), diarreas acuosas, con mucus y pus, puede haber sangre, la cantidad de liquido perdido puede ser abundante y se acompaña de deshidratación y acidosis metabólica.
f) Diverticulosis: Presente en pacientes que sufren crisis a repetición de dolor, en hipogastrio y región rectosigmoidea se palpa una masa dura y dolorosa. Entre las crisis se observa estreñimiento moderado, sensación de plenitud gástrica, puede haber hemorragia y el tacto rectal es doloroso porque el dedo llega hasta la porción inflamada del intestino.
SINDROME DE SANGRAMIENTO DIGESTIVO
Consiste fundamentalmente en la expulsión de sangre procedente de una lesión situada en el tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Tiene dos formas fundamentales de manifestarse .expulsión de sangre en forma de vómito (hematemesis), o bien por el recto en forma de heces de color negruzco (melena) o roja (enterorragia), lo que dependerá de la localización, pero sobre todo de su pasividad y de otros factores asociados.
Cuadro clínico: dependerá de la cantidad de sangre expulsada, así pueden dar mareos, vértigos, fatiga, palidez cutaneomucosa, taquicardia e incluso shock en los sangramientos masivos.
La taquicardia y la palidez constituyen signos de gran valor para hacer el diagnóstico de una hemorragia aun antes de que esta se exteriorice. La epigastralgia y el ardor gástrico son síntomas que habitualmente acompañan a las úlceras gástricas y duodenales. Los signos físicos evidentes de una cirrosis hepática, como son hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, telangiectasias, ayudarán a pensar en el diagnóstico de várices esofágicas rotas. Las manifestaciones hemorrágicas (petequias, equimosis) en la piel, deben hacer pensar en discrasias sanguíneas con alteraciones de los factores de la coagulación. Los antecedentes de cólicos intestinales, constipación que alterna con diarreas y tenesmo rectal inducirán a pensar en lesiones ileales o colorrectales.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1 – Enfermedades de la boca y de la faringe: úlcera y tumores de la boca, la faringe y las amígdalas, traumatismo e infecciones estreptocócicas, gingivitis, várices de la base de la lengua.
2 – Enfermedades del esófago: Várices esofágicas, esofagitis, úlceras esofágicas, tumores benignos y malignos de esófago, divertículos, síndrome de Mallory-Wiess.
3 – Enfermedades del estómago y del duodeno: Úlceras gástricas y duodenal, gastritis agudas y crónicas, gastritis erosivas, tumores benignos y malignos, hernia del hiatos diafragmático, traumatismos, cuerpos extraños, prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, divertículos, ruptura de un vaso esclerótico, duodenitis aguda.
4 – Enfermedades de las vías biliares: hemobilia es la hemorragia dentro del tracto biliar:
Intrahepático: traumatismo hepático no penetrante con formación de hematoma (drenan hacia el árbol biliar).
Extrahepática: aneurisma de la arteria hepática, Neoplasia de la ampolla de Vater (ampuloma)
5 – Enfermedades del intestino delgado: tumores benignos (hemangiomas), úlcera del yeyuno o el íleon, divertículo de Meckel, enteritis regional, enterocolitis hemorrágicas aguda, trombosis mesentérica, vólvulo e invaginaciones intestinales.
6 – Enfermedades del colon y recto: tumores benignos (pólipos, hemangiomas), tumores malignos, diverticulitis o diverticulosis, colitis ulcerativa, amebas, hemorroides, fisuras y cuerpos extraño en el recto.
7 – Enfermedades de la sangre (hemopatias) y de los vasos sanguieneos: policitemia vera, leucemias, y linfomas, púrpuras Trombocitopénica, hemofilia.
8 – Otras enfermedades: Amiloidosis, mieloma múltiple, uremia, shock,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca.
Hemoptisis: Síntoma respiratorio consistente en la expulsión de sangre espumosa, rutilante, acompañada de otros síntomas respiratorios.
Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad bucal, en cuyo caso, un rápido examen físico de la boca puede comprobarla.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Es un síndrome que se produce como consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas y que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. El síndrome, en el pasado conocido con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y, más recientemente, con las denominaciones de hepatitis fulminante y fallo hepático fulminante, se reconoce por la aparición de encefalopatía hepática, con un descenso de la tasa de protrombina por debajo del 40% durante las primeras 8 semanas de enfermedad, en un paciente con hígado previamente sano.
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas y biológicas de la insuficiencia hepática aguda son comunes a todas las etiologías, aunque pueden existir matices diferenciales, como los pródromos específicos de la hepatitis vírica y los antecedentes de ingesta o inhalación de tóxicos y fármacos.
Encefalopatía hepática. (EH) También llamada coma hepático o encefalopatía portosistémica, es un síndrome neuropsiquiátrico reversible en ocasiones, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, con discretos trastornos iniciales de la conducta, cambios de la personalidad, confusión y estupor, signos neurológicos fluctuantes, con una característica frecuente: el temblor aleteante, que se presenta en los pacientes, bien con una hepatopatía grave aguda o crónica con insuficiencia hepatocelular o con cortocircuitos portosistémicos extensos, o ambos, y que puede llegar al coma profundo y a la muerte.
Ictericia. Es un signo precoz y rápidamente progresivo, se acompaña de una gran elevación de las transaminasas, que a menudo exceden incialmente en 50 veces los valores normales, pero que con frecuencia descienden en el curso de los primeros 5 o 6 días.
Diátesis hemorrágica. Las hemorragias son frecuentes y aparecen cuando el déficit de los factores de la coagulación es intenso (tasa de protrombina inferior al 20%). Su localización es muy variada (encías, mucosa nasal, punto de implantación de agujas y catéteres, piel), aunque las más importantes por su frecuencia y gravedad son las hemorragias digestiva y cerebral.
Hipoglucemia. Es una complicación muy frecuente cuyo origen radica en las escasas reservas de glucógeno que el hígado es capaz de almacenar, en la casi nula capacidad de gluconeogénesis y, probablemente, en un déficit de degradación hepática de la insulina circulante.
Insuficiencia renal. Aparece en el 50-75% de los pacientes y constituye un signo de mal pronóstico.
Complicaciones infecciosas. Más de la mitad de los pacientes con insuficiencia hepática aguda grave presentan complicaciones infecciosas, en general por gérmenes gramnegativos (sepsis, infecciones respiratorias y urinarias, etc.) y hongos (Candida).
Edema cerebral. Alrededor de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos de edema cerebral consistentes en convulsiones tónicas o clónicas, rigidez muscular generalizada, reactividad pupilar anormal, posturas de descerebración, hipertensión arterial, hiperventilación e hipertermia.
Hipotensión arterial. En la mayoría de los pacientes existe hipotensión de grado variable.
Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-básico. Son frecuentes la hipopotasemia y la alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central, aunque en los casos más graves, sobre todo cuando se asocian infecciones e insuficiencia renal, aparece acidosis metabólica.
Insuficiencia respiratoria. Aparte de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria, puede observarse también hipoxemia. Las dos causas más frecuentes son las infecciones respiratorias graves y el distrés respiratorio del adulto.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Factores desencadenantes:
Exceso del aporte de nitrógeno
Hemorragia digestiva
Dietas hiperproteicas
Hiperazoemia
Estreñimiento
Desequilibrio electrolítico y metabólico
Hipocaliemia
Alcalosis
Hipoxia
Hiponatremia
Fármacos
Sedantes, tranquilizantes, opiáceos
Diuréticos (véase "Desequilibrio electrolítico")
Otros
Infecciones
Intervenciones quirúrgicas
Hepatitis viral aguda sobreañadida
Enfermedad hepática progresiva
Las principales causas son las siguientes:
Hepatitis vírica. Es la causa más frecuente. Todos los virus de las hepatitis son capaces de provocar un cuadro de insuficiencia hepática aguda grave. La frecuencia con que una hepatitis aguda vírica evoluciona hacia este cuadro es muy baja (probablemente inferior al 1-2%) y depende del tipo de virus; así, sería más elevada en los casos de infección por virus D, menor en el caso del virus B y muy infrecuente en el caso del virus A. El virus de la hepatitis E, es causa de insuficiencia hepática aguda grave en forma epidémica, sobre todo en mujeres embarazadas. Otros virus (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpesvirus) son causa excepcional de insuficiencia hepática aguda grave.
Hepatitis tóxica. Por algunas sustancias químicas utilizadas en la industria, a través de su ingesta o inhalación (tetracloruro de carbono, utilizado como disolvente, ciertos hidrocarburos volátiles que se usan en la fabricación de colas, fósforo blanco), como venenos vegetales, especialmente setas del grupo Amanita y Lepiota, sobre todo Amanita phalloides (oronja verde, farinera borda).
Hepatitis medicamentosa. Gran cantidad de fármacos hepatotóxicos (*), ya sea a través de un mecanismo de toxicidad directa o de hipersensibilidad/idiosincrasia, pueden causar insuficiencia hepática aguda grave. El paracetamol (a partir de una ingesta de 10 g en una sola dosis), a través del primero de los mecanismos citados, y el halotano y la isoniazida (sobre todo si se asocia a rifampicina), por hipersensibilidad o idiosincrasia, son los implicados con mayor frecuencia.
(*) Drogas que pueden provocar reacción hepatocelular
I.Derivados hidrazínicos: IMAO (isocarboxazida, fenelzina, nialamida), Isoniazida
II.Drogas antiTB: Etionamida, Pirazinamida, Isoniazida, Rifampicina
III.Antimicrobianos: Sulfas, Tetraciclinas
IV.Anestésicos Generales: Halotano, Enflurano, Metoxiflurano, Derivados halogenados, Cloroformo
V.Antiepilépticos: Carbamazepina, Hidantoína, Valproato
VI.AINEs: Indometacina, Fenilbutazona, Oxifenbutazona, Paracetamol, Ibuprofen
VII.Drogas citotóxicas: Antineoplásicos
VIII. Tóxicos: Aflatoxinas, Amanita, Faloidina, Alcaloides de pirrolicina, Nitrosaminas (dimetilnitrosamina), Hidrocarburos aromáticos, Tiocetamida, Tetracloruro de carbono, A.Tánico, Fósforo amarillo, Dericados del benceno, Dinitrofenol, Etilenglicol
IX.Inhibidores de la síntesis proteica: Etionina, A.orótico
X.Misceláneas: Nepacrina, Cincofeno, Bióxido de torio, Oxifenisatina; Alcohol (etanol)
Esteatosis aguda masiva del embarazo. Enfermedad que causa insuficiencia hepática aguda grave en el tercer trimestre de la gestación.
Alteraciones vasculares del hígado. Comprenden el síndrome de Budd-Chiari agudo (Trombosis de las venas hepáticas) y el denominado hígado de shock o hepatitis isquémica.
Otras causas. Excepcionalmente otras enfermedades hepáticas (hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson) pueden manifestarse inicialmente como una insuficiencia hepática aguda grave. También pueden hacerlo algunas enfermedades infecciosas generalizadas con afección hepática (brucelosis, tuberculosis) y la invasión hepática masiva por tumores sólidos o líquidos (primitiva o metastásica).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con la descompensación brusca de una hepatopatía crónica no conocida previamente y con algunas infecciones agudas capaces de cursar con ictericia, trastornos de conciencia, signos neurológicos y descenso de la tasa de protrombina, como la sepsis por gérmenes gramnegativos, la leptospirosis icterohemorrágica y el paludismo maligno (Plasmodium falciparum). En estas ocasiones, el descenso de la tasa de protrombina se debe a hiperconsumo y se acompaña de trombocitopenia. Aparte de la clínica específica de cada una de estas enfermedades, un dato diferencial importante es la ausencia de citólisis acusada. En último término, la biopsia hepática transyugular permite aclarar el diagnóstico.
La intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff, las cuales se relacionan con el alcoholismo, y su forma de manifestarse recuerda a la EH. Además, hay que diferenciarla de la intoxicación por psicofármacos.
Deben descartarse todos los demás cuadros de coma: cerebral, diabético, urémico, etc.
Es necesario tener en cuenta también el hematoma subdural, de frecuente presentación en los cirróticos después de traumatismos ligeros, así como las meningitis y la hipoglicemia.
DISPEPSIA
Etimológicamente el término dispepsia proviene de las palabras griegas "dys" (malo o difícil) y "pepto" (cocer o digerir). Por tanto, su significado estricto es "mala digestión". La definición más utilizada, es la de "síntomas abdominales, episódicos o persistentes, que los pacientes o los médicos creen ser debidos a alteraciones de la porción proximal del tubo digestivo".
Cuadro clínico: El dolor o molestias localizadas en el abdomen superior (síntoma cardinal), pero también quedan incluidos síntomas como ardor epigástrico, pirosis, regurgitación, eructos, náuseas, vómitos, flatulencia, sensación de pesadez o saciedad precoz.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Causas de la dispepsia orgánica
Las enfermedades orgánicas que pueden generar molestias dispépticas pueden agruparse en:
Enfermedades digestivas:
a) Enfermedad ulcerosa.
b) Carcinoma del tracto digestivo.
c) Litiasis biliar.
d) Pancreatitis aguda y crónica.
e) Hernia hiatal.
f) Esofagitis.
g) Gastritis aguda y crónica.
h) Parasitosis intestinal.
i) Malabsorción intestinal.
j) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino –colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn.
Enfermedades urinarias:
a) Litiasis.
b) Hidronefrosis.
c) Pielonefritis.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Otras.
Enfermedades genitales:
a) Enfermedad inflamatoria pélvica.
b) Tumores de ovario y útero.
c) Endometriosis.
d) Embarazo y menstruación.
Enfermedades endocrinometabólicas:
a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral.
b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo, diabetes mellitus, enfermedades de las glándulas suprarrenales.
Enfermedades cardiovasculares:
a) Insuficiencia cardíaca congestiva, angina, pericarditis, etc.
Enfermedades sistémicas:
a) Amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, etc.
Las dispepsias no orgánicas o funcionales las podemos subdividir, a su vez, en:
Irritativa. Cuando los síntomas están en relación con el contacto entre la mucosa digestiva y el ácido –reflujo gastroesofágico sin esofagitis microscópica–, secreción biliopancreática –reflujo duodenogástrico en estómago intacto y operado–, diversos compuestos químicos –antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, tabaco, etc.
Nerviosa. Los síntomas dispépticos están en relación con la tensión emocional (estrés) y alteraciones psíquicas: ansiedad, depresión, neurosis, psicosis, etc.
Motora. En este caso, las manifestaciones clínicas se deben a alteración de la motilidad digestiva no relacionada con una causa orgánica. A la vez puede dividirse en:
a) Síndrome de intestino irritable, que representa el 20 % de todas las dispepsias.
b) Trastornos motores específicos del esófago, estómago, intestino delgado y colon: espasmo esofágico difuso, gastroparesia idiopática, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática, etc.
Idiopática o esencial. Agrupa aquellas dispepsias para cuyos síntomas no se encuentra ninguna causa, tras la práctica de las exploraciones necesarias encaminadas a ese fin; representan aproximadamente el 15 % de todas las dispepsias.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Isquemia cardíaca, se deberá realizar una valoración cardiológico, en la cual el ejercicio aumenta las molestias.
Gastritis o enfermedad ulcerosa péptica (p. ej., causada por H. pylori o fármacos AINE). La infección por Helicobacter pylori se puede diagnosticar a partir de una biopsia endoscópica y en plazo breve mediante un análisis del hidrógeno exhalado
Es improbable que la colelitiasis cause dispepsia sin otros hallazgos clínicos. Por ello, si una ecografía abdominal revela cálculos biliares en una vesícula biliar funcionante, la colecistectomía puede no servir para aliviar la dispepsia.
Sin embargo, una historia compatible y unos hallazgos físicos también sugestivos de colecistitis o de coledocolitiasis requieren una evaluación completa del sistema biliar.
Una historia clínica de estreñimiento y diarrea alternantes puede sugerir un trastorno de la motilidad intestinal, como en el síndrome del intestino irritable.
Las causas psicológicas son, entre otras, ansiedad con aerofagia o sin ella, trastorno de conversión, somatización en la depresión o hipocondría. La intolerancia a la lactosa puede imitar esos síntomas.
SINDROME URINARIO INFECCIOSO
La Infección Urinaria es el proceso patológico resultante de la invasión y desarrollo de bacterias en los tejidos del Tracto Urinario.
La infección puede localizarse en la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis), la próstata (prostatitis) o el riñón (pielonefritis).
Uteritis: Infalmación de la uretra: Molestia o Dolor suprapúbico, fiebre y tacto vaginal doloroso.
Cistitis: Inflamación de la mucosa vesical de forma circunscrita, polaquiuria, tenesmo vesical, sensación de vejiga llena, dolor al miccionar, pujos y orinas turbias (cuando es crónica).
Prostatitis: Inflamación de la glándula prostática. Cursa con fiebre elevada, a menudo de comienzo súbito, con escalofríos y afección del estado general. Puede acompañarse de un síndrome cistítico (disuria, polaquiuria, urgencia miccional), de síntomas de obstrucción uretral y de dolor o molestias en la región perineal. Al tacto rectal se aprecia una próstata aumentada de tamaño y dolorosa a la palpación.
Pielonefritis: Cuadro clínico caracterizado por fiebres altas precedidas de escalofríos, dolor lumbar (puede irradiar), PPRU doloroso, orinas turbias, antecedente de cateterismo vesical y síntomas de vías urinarias bajas. Se observa frecuentemente en mujeres jóvenes y ancianas.
Clasificación según Localización.
Alta: Riñones y Uréter.
Baja: Vejiga, Próstata y Uretra.
Clasificación según Gérmen Causante:
Inespecíficas: Gérmenes Gram (-), etc.
Específicas: Bacilo de Koch, Gonococo, etc.
Clasificación según Evolución Clínica:
Infección Urinaria Aguda.
Infección Urinaria Crónica.
Infección Urinaria Asintomática.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I.- Infecciones no complicadas se presenta en individuos por lo demás sanos, de preferencia mujeres, que tienen mecanismos de micción intactos. Los pacientes puden sufrir morbilidad considerable por infecciones sintomáticas recurrentes, pero casi nunca insuficiencia renal.
Gérmenes Gramnegativos 90 %.
Escherichia coli –80 – 90 %
Proteus
Klebsiella
Enterobacter
Serratia
Pseudomonas
Gérmenes Grampositivos. 10 %.
Staphylococcus saprophyticus ocasiona hasta el 10 a 20 % de los casos en mujeres adultas jóvenes.
II.- Infecciones complicadas se presentan en personas de uno u otro sexo con anormalidades estructurales o funcionales del mecanismo de micción. Son muy dificiles de erradicar si no se corrige el defecto fundamental o se elimina el cuerpo extraño. Tienen mayor riesgo de desarrollar daño renal grave, bateriemia, sepsis y una mayor mortalidad. Los microorganismos tienden a ser menos susceptibles a los agentes antimicrobianos.
1.- Factores relacionados con el huésped.
a) Anormalidades estructurales del mecanismo de la micción: Cálculos renales, vesicales o prostáticos, Estenosis uretra o ureter, Obstrucción prostática benigna o maligna, Reflujo vesicoureteral, Vejiga neurogénica: diabéticos, parapléjicos, Sondas urinarias permanentes.
b) Enfermedades subyacentes comunes: Diabetes Mellitus, Anemia de células falciforme, Renopatía policística, Transplante renal.
2.- Microorganismo frecuentes:
a) Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella neumoniae, Enterobacteria aerogenes, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Serratia marcescens
b) Bacterias grampositivas: Staphylococcus aureus, Estafilococos coagulasa negativos, Estreptococos de los grupos B y D.
c) Hongos: Candida albicans.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CISTITIS
I.- Infecciones del aparato urinario
A) Enterobacteriáceas
B) Organismos gram positivos
C) Chamydia trachomatis
D) Mycobacterium tuberculosis
II.- Vaginitis
A) Hongo: Candida Albicans
B) Bacterias: Gardfenella vaginales (Hemophilus vaginalis), Nesisseria gonorrhoeae, treponema palidum (chancro endometrial), Chamydia trachomatis
C) Protozoo: Trichomona vagainalis
III.- Infección genital
A) Herpes simple genital
B) Condiloma acuminado
C) Glándulas parauretrales
IV.- Déficit estrogénico
V. – Cistitis intersticial (úlcera Hunner)
VI.- Irritantes químicos
A) Duchas
B) Desodorante en aerosol
C) Cremas anticonceptivas
D) Espuma de baño
VII.- Resistencia al flujo urinario
A) Carúncula o divertículos uretrales
B) Estenosis o constricción del meato
C) Edema uretral transitorio
D) Fibrosis crónica secundaria a traumatismo
E) Alteración delsinergismo, constracción vesical y relajación esfintereana
VIII.- Enfermedad regional
A) Enfermedad de Crohn
B) Diverticulitis
C) Implantación cervical de radio
IX.- Tumor vesical
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA PIELONEFRITIS AGUDA
1-Litiasis Reno-Ureteral: Caracterizada por litiasis a cualquier nivel aunque con mayor frecuencia en el riñón, dolor a tipo cólico que se irradia hacia los flancos afectados, náuseas, vómitos, disuria, hematuria, orinas turbias, fiebre con escalofríos, polaquiuria, nefromegalia y puntos pielorenouereterales (PPRU) dolorosos.
2-Hidronefrosis: Dilatación pielocalicial por retención de orina donde el riñón hace un gran bolo lleno de orina con hipertrofia contralateral palpable.
3-Absceso Perinefrítico: Producido por estafilococos y consecutivo a una infección renal crónica en estado avanzado. Se caracteriza por fiebre, PPRU posteriores dolorosos, tumoración palpable en área renal dolorosa y orinas normales cuando no hay toma del paremquima renal.
4-Riñon Poliquístico: Enfermedad heredofamiliar, riñón palpable con quistes de tamaño variable que destruyen el parémquima renal, hematuria y síntomas disúricos.
5- TB Renal: Se caracteriza por malestar general, fiebre ligera, disuria, pérdida de peso y antecedente de TB pulmonar o manifestaciones respiratorias en los últimos meses.
6-Nefropatías Diabéticas:
a)- Papilitis Necrotizante: Se presenta con fiebre alta, escalofríos, hematuria y HTA.
b)- Pionefrosis: fiebre, escalofríos, orina blanquecina, lechosa.
7-Pielonefritis Crónica: Antecedente de infecciones urinarias a repetición, de obstrucción urinaria ya sea por adenoma de próstata o litiasis; oliguria, orinas turbias, nefromegalia e insuficiencia renal crónica.
8-Ptosis Renal: en individuos delgados o con gran pérdida de peso reciente.
9-Trauma Renal: Antecendente de trauma y presencia de hematuria.
10-Trigonitis.
11-Tumor de Útero.
Otras enfermedades que predisponen a las infecciones urinarias:
1-Tumor de Vejiga: Polaquiuria y nicturia, hematuria y tumor palpable.
2-Vulvovaginitis: Inflamación pélvica caracterizada por edemas en la región vulvar, dolor e irritación de dicha zona.
3-Metroanexitis: Inflamación de los anejos (trompas, útero y ovario), leucorrea, fiebre, polaquiuria y orinas turbias. Al examen ginecológico, tacto vaginal doloroso.
4-Adenoma de Próstata: Retención urinaria por compresión de la uretra, dolor a la micción, hematuria, puede haber oliguria.
5- Uretra corta: Factor fisiológico presente en la mujer que condiciona las infecciones urinarias.
6- Síndrome de la Vena Ovárica: Pasa por delante del uréter y puede comprimirlo condicionando una infección urinaria.
7- Cateterismo vesical: intrumentación que predispone a las infecciones urinarias.
SINDROME DOLOROSO LUMBAR
Cuadro clínico: Dolor lumbar unilateral, agudo, punzante, lacerante, desgarrante que se irradia al flanco y genitales externos del lado doloroso, nauseas, vomitos, distension abdominal, orinas turbias, a veces hematuria, crisis de dietl en la ptosis renal, Sindrome de young en calculos del tercio inferior del ureter.
Examen físico: Dolor a la puño percusion en la fosa lumbar afecta, PPRU posteriores dolorosos, taquicardia por estimulo vagal, distension abdominal por ileo paralitico reflejo y se constata la hematuria.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I.- Causas urinarias: Litiasis renoureteral, Infecciones urinarias altas, Anomalias congenitas, Ptosis renal, Tumores renales malignos, Quistes renales, Traumas renales, Tumores del ureter,
II.- Causas extraurinarias: Fibroma uterino, Carcinoma de utero, Quiste de ovario, Infiltracion ureteral baja, Embarazo, Ligadura o fibrosis ureteral, Plastron apendicular.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pielonefritis aguda.
Colico hepatico.
Apendicitis aguda retrocecal.
Metroanexitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Neuralgia intercostal.
Sacrolumbalgia aguda.
SÍNDROME URINARIO OBSTRUCTIVO BAJO
Es el conjunto de síntomas y signos que se presentan como consecuencia de un obstáculo, orgánico o funcional que impide o dificulta la evacuación de la orina de la vejiga al exterior.
Cuadro clínico: Disminución del calibre y la fuerza del chorro, Micción con esfuerzo, Micción retardada, Goteo terminal, Interrupción brusca del chorro, Ardor miccional,.Tenesmo vesical, Pujos, Polaquiuria, Nocturna, Incontinencia por rebosamiento (paradójica) y Dolor o malestar hipogástrico.
Examen Físico: Globo Vesical (Tumoración infraumbilical, mate a la percusión, bien delimitada, renitente, dolorosa, tensa y movible)
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I.- Congénitas: Fimosis, Estrechez del meato uretral, Estrechez uretral, Vejiga neurogénica, Valvas de uretra posterior, Otras.
II.- Adquiridas: Hiperplasia prostática benigna, Adenocarcinoma prostático, Estrechez uretral, Esclerosis del cuello vesical, Litiasis vesical y uretral, Vejiga neurogénica (trauma med), Tumores vesicales, Otras.
Diagnóstico Diferencial por el Tacto Rectal entre Hipertrofia Prostática Benigna (HPB) y Adenocarcinoma prospático (ACP).
SINDROME URINARIO HEMORRÁGICO.
La hematuria es definida como la presencia de sangre en la orina, pudiendo ser macroscópica o microscópica.
Las hematurias deben diferenciarse en primer lugar de las pseudohematurias y después de comprobada esta debe realizarse el diagnóstico topográfico, es decir clasificarlas en hematurias iniciales, totales, terminales y totales con reforzamiento terminal.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
a.- Glomerular:
Glomerulonefritis aguda
Nefritis lúpica
Enfermedad de Berger
Hematuria por ejercicios intensos.
Sicklemia
b.- Renal
Enfermedad renal Poliquística
Riñón esponjoso medular
Adenocarcinoma renal o Hipernefroma.
Infección renal
Litiasis
Malformaciones vasculares
Carcinoma transicional de la pelvis, cálices y uréter
Traumatismos cerrados o abiertos del riñón.
c.- Vesical:
Neoplasia
Litiasis
Infección
Traumatismo
d.- Prostáticas.
Hiperplasia benigna de la próstata
Adenocarcinoma prostático.
PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATURIA
I.- Traumaticas: Accidentes, Cáculos renales, Biopsia renal
II.- Inducida por medicamentos: anticoagulantes, anfotericin B, cilcofosfamida, AINE.
III.- Enfermedades del sistema genitourinario
A) Infección bacteriana aguda del aparato urinario
B) Infección tuberculosa del parato urinario
C) Nefritis aguda.
D) Nefropatia por células falciformes.
E) Riñon poliquistico.
F) Carcinoma renal.
G) Carcinoma vesical.
H) Tumores de la pelvis renal y del uréter.
I) Trastorno de la coagulación. Hemofilia, trombocitopenia
ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE HEMATURIA
ADENOCARCINOMA RENAL O HIPERNEFROMA.
Diagnóstico clínico: Es conocido como el tumor del Internista por la forma de presentación que puede tener. Se describe la tríada clásica de: tumor, dolor y hematuria pero esto se observa en el 10% de los pacientes. Existen otras manifestaciones clínicas que se deben considerar como son:.Síndrome febril prolongado, Pérdida de peso, Eritrocitosis y Manifestaciones clínicas por metástasis a pulmón, hígado y cerebro.
Diagnóstico Diferencial: Con el quiste renal, tumores de la cola del páncreas, tumores de la suprarrenal y otras afecciones inflamatorias renales.
NEFROBLASTOMA O TUMOR DE WILMS. Es el tumor renal más frecuente en niños menores de 4 años, raros en adolescentes y adultos.
Diagnóstico Diferencial: Fundamentalmente con la Hidronefrosis congénita, el Riñón Multiquístico y el Neuroblastoma intrarrenal.
CARCINOMA DE LA PELVIS RENAL Y EL URÉTER.
Diagnóstico: La hematuria es el síntoma cardinal acompañado o no de dolor en la fosa lumbar correspondiente producto de la obstrucción que provoca el tumor a la salida de la orina.
CARCINOMA VESICAL
Diagnóstico:La hematuria es el síntoma o signo principal de la neoplasia vesical y puede ser caprichosa, total, terminal y cesar espontáneamente. Se puede acompañar de síntomas irritativos urinarios (polaquiuria, ardor al orinar y dolor en el momento de la micción). Cuando avanza la enfermedad puede ocluir uno de los meatos y dar síntomas altos como dolor lumbar.
SINDROME NEFROTICO.
Se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria.
Cuadro clínico: Edemas, pueden llegar a la anasarca y el enfermo adquiere el aspecto clásico de "muñeco chino". Proteinuria: dato distintivo del síndrome nefrótico, supera los 3,5 g/día o los 50 mg/kg de peso corporal por día en los adultos, o los 40 mg/m2/h en los niños. Hipoalbuminemia: las concentraciones séricas de albúmina disminuyen a valores menores de 3 g/dL. De acuerdo con la causa y el grado de daño renal pueden observarse hematuria, hipertensión arterial y manifestaciones de insuficiencia renal, pero en general no son frecuentes ni características del síndrome nefrótico. Pueden observarse también otros signos como: Hiperlipidemia: la hipercolesterolemia y los fosfolípidos elevados son las anormalidades más constantes, pero pueden existir también aumento de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos y quilomicrones. Lipiduria: pueden observarse cuerpos grasos ovales en el sedimento urinario que a la luz polarizada pueden dar una imagen en cruz de malta.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I- NEFROPATIAS PRIMARIAS:
a) Nefrosis lipodea (Cambio mínimo): AINE, litio, enfermedad deHodgkin y leucemia
b) Glomeruloescrerosis focal y segmentaria. (Esclerosis focal): abuso de heroina, enfermedad por VIH, anemia drepanocitica, obesidad, reflujo de orina de la vejiga a los riñones, lesiones realcionas con riñones únicos o remanentes.
c) Glomerulopatia membranosa. (Cambio membranoso)
1.- Idiopática
2.- Posinfecciosa: sífilis (congénita y secundaria), paludismo por falciparum, filariasis, esquistosomiasis, lepra, Hepatitis B y C.
3.- Neoplasias: Linfoma y Carcinomas de pulmón, estomago y colon
4.- Fármacos y tóxicos: penicilamina, tridiona, metales pesados (oro, uranio), hidrocarburos vólatiles.
5.- Transplantes: rechazo crónico del aloinjerto, nefropatía membranosa recurrente, nefropatía membranosa de novo.
6.- Varios: Diabetes, sarcoidosis, Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, tiroiditis, anemia de células faciformes, enfermedad mixta del tejido conectivo.
d) Glomerulonefritis membranoproliferativa. (Cambios proliferativos):
1.- Agentes infecciosos: hepatitis B y C.
2.- Enfermedades autoinmune: Lupus eritematoso sistémico,
3.- Enfermedades de la coagulación intraglomerular.
e) Glomerulonefritis difusa aguda.
II- NEFROPATIAS SECUNDARIAS:
1 – Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Amiloidosis, Mieloma múltiple, Mixedema.
2 – Enfermedades colágenas: Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis nudosa, Dermatomiositis
4 – Enfermedades circulatorias: Trombosis de las venas renales, Trombosis de la cava inferior, Pericarditis constrictiva, Insuficiencia cardiaca.
5 – Tóxico y medicamentos: Oro mercurio y Metales pesados, Trimetadiona y parametadiona, Penicilamina, Litio, Heroína "callejera", Captopril, Agentes antiinflamatorios no esteroideos, Otros: Probenecid, Tolbutamida (Diabetón), clorpropamida, rifampicina, Tricloroetileno.
6 – Alergenos: Zumaque venenoso, veneno de encina, pólenes; Alergia por cotacto (lana); Picaduras de insectos; Reacciones a fármacos o sueros; insecticidas.
7 – Infecciones:
a) Bacteriana: Glomerulonefritis posestreptocócica, Nefritis por shunt, Endocarditis bacteriana, Sífilis.
b) Protozoos: Paludismo, toxoplasmosis, tripanosomiasis.
c) Helmíninticas: schistosomiasis.
d) Virales: Hepatitis B, citomegalovirus.
e)Tuberculosis.
8 – Hereditarias: Síndrome nefrótico congénito. (Tipo finlandés), Síndrome de Alport, Anemia drepanocitica, Enfermedad de Fabry, Síndrome nefrótico familiar, Síndrome de uña y rotula.
9 – Relacionada con neoplasias:
a) Linfoma de Hogkin, linfomas y leucemias (con lesiones de cambios mínimos)
b) Tumores sólidos. (Con nefropatía membranosa)
10 – Misceláneas: Embarazo, Síndrome de Sjögren, Ileítis regional, Rechazo de transpalnte, Nefroesclerosis hipertensiva acelerada.
El diagnóstico etiológico puede establecerse en la mayoría de los síndromes nefróticos secundarios a partir de los antecedentes y las manifestaciones clínicas inherentes a la enfermedad causal, que suele anteceder su comienzo, más los resultados de las investigaciones de laboratorio pertinentes.
En los síndromes nefrótico primarios se requiere de la biopsia renal para establecere su variedad anatomoclínica, formular su pronóstico y establecer un esquema terapéutico más racional.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
I.- AFECTACIÓN GLOMERULAR DIFUSA.
1.- Glomerulonefritis aguda: deposito de imunocomplejos.
Postestreptocòcica.
Idiopàtica.
Postinfecciosa: sìfilis, paludismo, endocarditis bacteriana, lepra.
2.- Glomerulonefritis ràpidamente progresiva.
Deposito de imunocomplejos: postestreptocòcica, idiopàtica.
Enfermedad por anticuerpos antimenbrana basal glomerular: síndrome Goodpasture, idiopàtica.
3.- Glomerulonefritis crònica: deposito de imunocomplejos.
a) Procesos limitados al riñòn.
Proliferativa crònica idiopàtica.
Psoestreptocòcica.
Nefropatia extramembranosa.
Membranoproliferativa y sus variantes.
b) Trastornos mutisistèmicos.
Lupus eritematoso diseminado.
Púrpura de Schölein-Henoch.
Crioglobulemia mixta idiopàtica.
Poliarteritis.
Neoplasias.
4.- Enfermedad renal sin inmunocomplejos: nefrosis lipoidea (de cambios mìnimos)
5.- Enfermedad metabòlica y sitèmica sin inmunocomplejos.
Glomeruloesclerosis diabètica.
Amiolidosis (primaria, secundaria, mieloma mùltiple)
Neoplasias.
Embarazo (preeclampsia, síndrome nefròtico recidivante del embarazo)
Hipertensión acelerada.
6.- Factores mecànicos (posiblemente transitorios)
Pericarditis constritiva.
Insuficiencia crdiaca congestiva.
Trombosis de vena renal.
7.- Toxinas especìficas.
a) Metales pesados: bismuto, oro, mecurio.
b) Medicamentos: trimetadiona, para metadiona, penicilamina.
c) Alergenos: picadura de abeja, hiedra venenosa, roble venenoso.
II.- AFECTACIÓN GLOMERULAR FOCAL.
1.- Depòsito de inmunocomplejos.
a) Glomerulonefritis focal idiopàtica (nefropatia por IgA).
b) Lupus eritematoso diseminado (tipo I).
2.- Nefropatia sin depòsito de inmunocomplejos: glomerulosclerosis e hialinosis focal.
III.- TRASTORNOS DIVERSOS.
Rechazo de trasplante renal.
Síndrome nefròtico congènito.
Enfermedad de cèlulas falciformes.
Púrpura trombòtica trombocitopènica.
Síndrome hemolìtico – urèmico
Con la glomerulonefritis difusa aguda, entre cuyas manifestaciones sobresale el edema. Su patogenia no se relaciona con una hiposerinemia, sino con una expansión extracelular debida a una retención de sodio y agua, expresión de la obliteración glomerular difusa que caracteriza al trastorno.
Se debe plantear ante otros síndromes hidropígenos, especialmente aquellos que también tienen hiposerinemia como la malnutrición, la malabsorción intestinal, las hepatopatías crónicas y las gastropatias perdedoras de proteínas. En ellos estan presentes los antecdentes y los síntomas específicos de cada trastorno, los que además no mostrarán proteinuria.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Designa una afección renal de comienzo agudo, relacionadas o no con una infección previa, que se caracteriza por proteinuria, hematuria macroscópica y/o microscópica, alteraciones funcionales, como oliguria, disminución del filtrado glomerular, edemas e hipertensión arterial, y que presenta una tendencia espontánea a la recuperación.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
1.- Glomerulonefritis aguda: Estreptocócicas, No estreptocócicas.*
2.- Glomerulonefritis rápidamente progresivas: Por anticuerpos anti-MBG, Por inmunocomplejos, Inmunonegativa.
3.- Nefropatías glomerulares crónicas: Nefropatía mesangiales IgA, Glomerulonefritis mesangio capilar.
4.- Nefropatías glomerulares secundarias: LES, Síndrome de Schönlein-Henoch, Síndrome de Goodpasture, Las vasculitis necrosantes sistémicas, poliarteritis nudosa, Síndrome de Churg-Strauss, poliarteritis microscópica, Granulomatosis de Wegener, endocarditis infecciosas, sepsis viscerales, otras infeciones, etc.
*AGENTES INFECCIOSOS RELACIONADOS CON EL DESAROLLO DE GLOMERULONEFRITIS.
Bacterias: estreptococo grupo A, endocarditis por estreptococo viridans y estafilococos, infección de fistula por estafolococo, difteroides, Corynebacterium bovis, Propionibacterium acnes, Listeria monocytogenes, Bbrucella, Salmonella thyphi, Legionella pneumophila.
Virus: hepatitis B, parotiditis, sarampión, varcela-zoster, virus ECHO, virus Coxsackie, virus Eptein-Barr (MI), Fiebre hemorragica, dengue.
Micoplasma: Mycoplasma Pneumoniae.
Hongos: Candida Albicans
Protozoos: Plasmodios malariae y falciparum, toxoplasma gondii.
Helmintos: Schistosoma mansoni, filariasis.
Espiroquetas: treponeman palidum, leptospira.
**ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR GLOMERULONEFRITIS FOCAL.
I.- Enfermedades reanales primaria.
a) Nefropatias IgG-IgA (Enfermedad de Berger).
b) Glomerulonefritis idiopática con semilunas (precoz)
c) Glomerulonefritis focal idiopática (hematuria recurrente)
II.- Enfermedades sitémicas.
a) Lupus eritematoso sistémico b) Poliarteritis nudosa c) Granolomatosis de Wegener
d) Endocarditis bacterian subaguda, nefritis de derivación e) Síndrome de Schönlein-Henoch
f) Síndrome de Goodpasture (precoz)
GNRP* Glomerulonefritis rápidamente progresiva
SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Es la condición clínica asociada a un rápido e invariable incremento de la azotemia con oliguria o sin esta, y que se expresa por un síndrome clínicohumoral resultante del fallo brusco de la función renal. Este generalmente es reversible, pero se producen profundas alteraciones homeostáticas (retención de productos de desechos y desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico) que ponen en peligro la vida del paciente.
Cuadro clínico: La IRA es siempre una complicación, por lo que su diagnóstico oportuno exige un alto índice de sospecha. A un paciente con caída brusca de la diuresis e hiperazotemia, debe colocársele una sonda vesical y valorar la posible causa. Hablamos de oliguria en presencia de diuresis horaria menor que 20 mL. La oligoanuria, aunque frecuente y característica puede faltar (insuficiencia renal aguda no oligúrica o de gasto urinario elevado)
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1 – Prerrenal
a) Hipovolemia:
Pérdida de sangre: hemorragia interna o externa, pérdidas grastrointestinales, pérdidas renales, etc.
Pérdida de plasma ( quemaduras)
Pérdida de líquidos (vómitos, diarreas, fístulas)
b) Síndrome de bajo gasto cardiaco: shock, incuficiencia cardiaca, Insuficiencia hepática, taponamiento pericardico.
c) Vasodilatación periférica: Septicemia, anafilaxia, empleo de medicamentos antihipertensores inapropiados.
d) Obstrucción reanl bilateral: embolia, aneurisma disecante de la aorta,
e) Vasoconstricción renal: Síndrome heptatorrenal, empleo de medicamentos inhibidores delas prostaglandinas.
f) Golpe de calor: mioglobinuria, depleción de líquidos y electrólitos.
g) Quemaduras: depleción de líquido, electrólitos, mioglobinuria y hemoglobinuria.
2 – Renal
a) Glomerulonefritis aguda (daño glomerular): nefritis lúpica proliferativa difusa, glomerulonefritis postestreptococcica, síndrome de Goopasture, etc.
b) Nefritis intersticial aguda: alergicas, reacción a drogas (penicilinas, sulfonamidas, fenitoína), pielonefritis aguda, necrosis papilar, hipercalcemia.
c) Enfermedad vascular intrarrenal: esclclerosis sistémica progresiva, poliarteritis nudosa, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, hipertensión maligna.
d) Necrosis tubular aguda
Postisquemica: todas las insuficiencias prerrenales prolongadas.
Inducida por pigmentos: rabdomiolisis, hemolisis, hemoglobinuria y mioglobinuria.
Inducida por tóxicos: aminoglúcisodos, metales pesados, agentes de contrastes radiográficos, anestésicos. *
3 – Posrenal
a) precipitación renal intratubular de cristales: oxalato, ácido úrico, methotrexate.
b) Obstrucciones de las vías urinarias:
Cáliz: cálculos, necrosis papilar.
Unión pieloureteral: Cálculos.
Uréter: Estenosis intrínseca, cálculos, neoplasias, vaso aberrante, banda fibrosa, compresnión extrínseca.
Unión vesicoureteral: Estenosis por hipertrofia o fibrosis, reflujo.
Cuello vesical y uretra: hipertrofia prostática benigna, carcinoma, contractura, estenosis, cálculos, anomalías congénitas.
* SUSTANCIAS QUE PROVOCAN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
Antimicrobianos: aminoglúcosidos, sufamidas, penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, anfotericein B, tetraciclinas.
Metales pesados: mercurio, plomo, litio, cadmio, cisplatino.
Agentes industriales: hidrocarburos clorados, etilenglicol.
Anéstesicos: metoxifluorano.
Agentes diagnótico: medios de contrastes radiográficos.
Analgésicos: fenocetinas, salicilatos, acetaminofen.
Pigmentos: hemoglobina, mioglobina.
Inhibidores de las prostanglandinas: Indometacina, ácido acetil salicilico, ibuprofeno, etc.
Agentes antineoplásicos: cis-plastino, methotrexate.
SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
Es un síndrome clínico metabólico, originado por una lenta y progresiva supresión del parénquima renal funcionante.
Cuadro clínico: El diagnóstico puede hacerse en cualquiera de las etapas clínicas; en la primera se presentan escasos síntomas clínicos, pero con anomalías de la función renal, por lo que se pueden detectar la elevación de la urea, el ácido úrico y la creatinina, y una disminución del filtrado glomerular.
Fase descompensada inicial: caracteroizada por anemia e hipertensión arterial ligera a moderada, poliuria hipotónica y nicturia.
Fase descompensada tardía: (UREMIA) palidez cutaneomucosa con cierto tinte melánico, prurito frecuente y molesto, escarcha urémica, edema de tipo renal, arritmias respiratorias ( Kussmaul o Cheyne-Stokes), disnea, estertores húmedos, hipertensión, roce pericárdico, aliento urinoso o amoniacal (estado terminal), son comunes anorexia, náuseas, vómitos asociados a diarreas, hematemesis y melena, hipo, tumefacción parotídea y bucal, anemia, esplenomegalia, somnolencia, confusión mental y obnubilación, que pude llegar al coma, este es intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos, convulsiones, calambres musculares nocturnos, arreflexia, déficit sensitivo y motor, atrofias musculares, dolores óseos, fracturas patológicas (sobre todo costillas).
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1- Glomerulopatias primarias:
a) Glomerulonefritis aguda.
b) Glomerulonefritis crónica.
c) Glomerulonefritis focal.
d) Enfermedad antiglomerular de la membrana basal.
e) Síndrome de Goodpasture.
f) Glomeruloesclerosis intercapilar.
g) Glomerulonefritis rápidamentee progresiva.
2 – Tubulopatía primaria:
a) Hipercalcemia crónica.
b) Depleción crónica de potasio.
c) Síndrome de Fanconi y variantes
d) Envenenamiento por metales pesados.
3 – Vasculopatías:
a) Enfermedades isquémicas de los riñones, congénitas o adquiridas (estenosis bilateral de arteria renal, hiperplasia fibromuscular bilateral)
b) Fase maligna de la hipertensión esencial.
c) Nefroesclerosis.
4 – Infecciones: pielonefritis crónica, tuberculosis.
5 – Enfermedades obstructivas.
a) Superiores: cálculos, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.
b) Inferiores: anomalías congénitas del cuello vesical y/o de la uretra, hipertrofia prostática, estenosis uretral.
6 – Enfermedades del colágeno: Esclerosis sistémica difusa (esclerodermia), Lupus eritematoso sistémico (diseminado), Poliarteritis nudosa.
7 – Enfermedades metabólicas renales: Amiloidosis, Sobredosificación crónica fenacetínica, Gota con nefropatía hiperuricémica, Hiperparatiroidismo primario, Síndrome de leche y alcalinos, Sarcoidosis.
8 – Anomalías congénitas de los riñones: Riñones hipoplásicos, Riñones poliquísticos, Enfermedad quistica medular.
TIPOS TRATABLES DE AFECCION DEL PARENQUIMA RENAL: Glomerulonefritis con creciente avance, Granulomatosis de Wegener, Mieloma múltiple, Nefritis intersticial, Nefritis por lupus, Nefropatía hipercalcémica, Nefropatía hipertensiva aguda, Nefropatía por analgésicos, Nefropatía por oxalato, Pielonefritis, Síndrome hemolítico-urémico, Trmbosis de vena renal.
FACTORES QUE APREMIAN EL AVANCE DE LA AFECCION RENAL.
1.- Depleción del volumen vascular.
a) Absoluto: uso agresivo de diuréticos, pérdidas gastrointestinales de líquido, deshidratación.
b) Relativo: gastacardiaco bajo, disminución de riego renal con afección ateroembólica, ascitis con afección hepática, síndrome nefrótico.
2.- Fármacos: aminoglucósidos, inhibidores de la síntesis de prostanglandinas, diuréticos.
3.- Obstrucción.
a) Tubular: ácido úrico, proteína de Bence-Jones.
b) Postubular: hipertrofia prostática, papilas necróticas, cálculos ureterales.
4.- Infecciones: sepsis con hipotensión, infecciones de vías urinarias.
5.- Toxinas: material para contraste radiológico.
6.- Crisi hipertensivas.
7.- Metabólicos: hipercalcemia, hiperfosfatemia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
I.- Causas prerrenales: obstrucción de la arteria renal.
II.- Enfermedades renales intrínsecas.
A. Lesión glomerular proteinúrica.
1- Enferemedades confinadas primariamente al riñón: glomerulonefritis idiopática (varios tipos).
2- Debidas a enfermedades sistémicas: Lupus eritemotoso sistémico, Diabetes Mellitus, Amiloidosis.
B. Lesión renal intersticial.
1- Infecciosa: pielonefritis.
2- Gota
3- Hipercalcemia
4- Nefrotoxinas: nefropatía por analgésicos, por antibióticos, intoxicaciones por metales pesados, etc.*
5- Idiopática.
C. Nefroesclerosis hipertensiva.
D. Afeciones reanles hereditarias.
1- Riñón poliquistico
2- Síndrome de Alport
3- Enfermedad de Fabry, etc.
E. Nefritis por radiación.
F. Asociada a malignidad
1. Mieloma múltiple
2. Carcinoma
3. Linfoma
4. Leucemia
III.- Causas posrenales: Obstrucciones de las vías urinarias:
Cáliz: cálculos, necrosis papilar.
Unión pieloureteral: Cálculos.
Uréter: Estenosis intrínseca, cálculos, neoplasias, vaso aberrante, banda fibrosa, compresnión extrínseca.
Unión vesicoureteral: Estenosis por hipertrofia o fibrosis, reflujo.
Cuello vesical y uretra: hipertrofia prostática benigna, carcinoma, contractura, estenosis, cálculos, anomalías congénitas.
Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos
Trastornos del agua y del sodio.
S. de deshidratación:
Deshidratación hipertónica.
Deshidratación hipotónica.
Deshidratación isotónica.
S. de Intoxicación hídrica/hiperhidratacion,
Hiponatremia Dilucional.
Síndrome de Secreción Inadecuada ADH
Desequilibrio de otros electrolitos
Trastornos del potasio
– Hipopotasemia
– Hiperpotasemia
Trastornos del Calcio
-Hipocalcemia
– Hipercalcemia
Trastornos del Magnesio
– Hipomagnesemia
– Hipermagnesemia
Trastornos de los Fosfatos
– Hipofosfatemia
– Hiperfosfatemia
S. Desequilibrio ácido/base.
Alteraciones metabólicas
– Acidosis Metabólica
– Alcalosis Metabólica
Alteraciones respiratorias
– Acidosis Respiratoria
– Alcalosis Respiratoria
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS y ACIDO-BASICOS.
Cuando hay una desproporción entre los líquidos ingresados y los eliminados, siendo el balance negativo de agua, surge la deshidratación. Para muchos autores este término es incorrecto ya que cuando el organismo pierde líquido la pérdida es de agua, pero también de electrólitos. La terminología empleada para designar las distintas formas de deshidrataciones varía, pero preferimos considerar las siguientes:
1. Deshidratación hipertónica: Cuando proporcionalmente se pierde más agua que sales.
2. Deshidratación hipotónica: Cuando la pérdida de sales es mayor que la de agua.
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