Diagnóstico diferencial sindrómico (página 2)

Para ello podemos utilizar las técnicas clínicas fundamentales: interrogatorio, inspección, palpación, percusión y auscultación, ayudados por los procedimientos auxiliares, los instrumentales y los de laboratorio muchas veces tan imprescindibles como aquellas. El mejor método de examen es el más completo y ordenado. El médico tiene el deber de hacer siempre un examen integral del enfermo, cualquiera que sea el sentido en que lo orienten los síntomas recogidos en el interrogatorio. Según Araoz Alfaro, los errores diagnósticos dependen, en su mayoría, de exámenes incompletos, precipitados o insuficientemente repetidos, y en medicina no hay signos pequeños ni exámenes inútiles.

El método clínico tradicional incluye una serie de pasos ordenados y sucesivos que empiezan con la formulación del problema, luego la búsqueda de información mediante la anamnesis y el examen físico, para continuar con la exposición de la hipótesis diagnóstica explicativa basada en la información obtenida del paciente, la cual es contrastada después por la realización de exámenes complementarios o por la evolución del caso. Por último, sobreviene la comprobación.

En los momentos actuales, con el desarrollo impetuoso de la tecnología, se ha producido una situación en que no pocos médicos y pacientes, han perdido la confianza en el interrogatorio, el examen físico y el razonamiento médico, y sobrevaloran el uso de la tecnología en el diagnóstico. Cada vez con mayor frecuencia, nos consultan pacientes para que interpretemos el resultado de exámenes complementarios, sin nosotros saber quién, ni por qué se los indicaron. No es raro, tampoco, encontrarse con el caso de que a una pequeña anormalidad en un examen complementario se le da más valor que al cuadro clínico del paciente.

Los exámenes complementarios tienen un uso definido, y son solo un dato más en la atención al paciente, y como cualquier otro dato pueden no ser enteramente confiables. Además, a medida de que se realizan más exámenes complementarios en un paciente hay más probabilidades de tener un resultado falso positivo. Hasta un estudio por imagen (que es lo más objetivo que hay) puede perder su significado si se abstrae del contexto clínico del paciente. Piense solamente en un Rx de tórax con una imagen que puede ser vista en múltiples procesos analizada sin conocer el cuadro clínico del paciente. ¡Hasta el patólogo necesita datos clínicos para hacer diagnóstico! La clínica debe decidir en el diagnóstico. Recordemos siempre según Sergent, que cada método de examen tiene su límite de sensibilidad, o sea, que cualquiera de ellos, el que pueda parecer menos exacto, es capaz de suministrar signos que ningún otro procedimiento, incluso los más precisos, puede proporcionar. No hay diagnóstico sin ciencia y arte médicos en el más amplio sentido de la palabra. Ciencia que se afianza en el conocimiento y arte que nace de la observación y la práctica.

Principios para el uso de exámenes complementarios:

• Selección correcta de los exámenes (guiados por la clínica).

• Realizar solo los necesarios (los que pueden cambiar nuestra conducta o alterar significativamente las probabilidades diagnósticas).

• Sopesar siempre los riesgos para el paciente (e informarle el examen que se va a hacer y los riesgos).

• Tener el consentimiento del paciente y sus familiares.

• Evitar la iatrogenia.

• Saber interpretar los exámenes.

• Integrarlos críticamente a la clínica del paciente (qué nos aportan y su relación con el cuadro clínico).

• Aportar datos clínicos suficientes al indicar pruebas y exámenes.

• Interconsultar con los especialistas que realizan pruebas y exámenes.

• Seguir una secuencia lógica al indicarlos.

• La incertidumbre existe en todas las investigaciones de laboratorio.

En la interrelación de la clínica con los exámenes complementarios para el diagnóstico, unas veces el peso mayor es la clínica, pero otras veces de la tecnología. Por ejemplo:

• En caso de angina de esfuerzo, el interrogatorio tiene la primacía.

• En un paciente con insuficiencia aórtica la auscultación es decisiva.

• En el síndrome de Wolf-Parkinson-White el electrocardiograma es insustituible.

• En un caso de prolapso de la válvula mitral, el ecocardiograma realiza el diagnóstico.

• En la migraña el diagnóstico es puramente clínico por interrogatorio.

• En un paciente con dolor intenso, hipersensibilidad y rigidez en los cuadrantes superiores del abdomen, la elevación de los niveles séricos de amilasa puede ser el punto fundamental.

Muchos otros ejemplos pueden ser citados para demostrar la interrelación armónica que debe existir entre la clínica y la tecnología. Otro aspecto importante es el caso en que encontramos con un resultado anormal o inesperado (que no se corresponde con la clínica del paciente) en un examen. La conducta lógica será, por supuesto, repetir el examen; en caso de que llegue normal, olvidarlo; si aún estuviese anormal, pensar en un fármaco que el paciente estuviera tomando; si aun así permanece sin explicación, pensar en un diagnóstico diferencial para la anormalidad; y si fuera considerado indicar un levantamiento diagnóstico después de un análisis cuidadoso de todos los aspectos de la situación, inicie la investigación.

El uso de la tecnología en el diagnóstico tiene como indicaciones, reforzar una hipótesis diagnóstica; para comprobar una hipótesis diagnóstica; para excluir una enfermedad o reducir sus posibilidades; para pesquisar o rastrear enfermedades asintomáticas, en este caso descubren o excluyen una enfermedad específica; y no es menos cierto que algunas veces en el proceso del diagnóstico hay exámenes que se indican para tranquilizar al paciente y/o al médico.

En el estudio del método de examen que debe elegirse para llegar con más seguridad a un diagnóstico completo, deben recordarse los consejos de Robert Hutchinson:

• No sea demasiado listo.

• No diagnostique rarezas.

• No esté apurado.

• No decaiga en su interés por el diagnóstico.

• No confunda un rótulo con un diagnóstico.

• No diagnostique dos enfermedades simultáneamente en el mismo paciente.

• No esté demasiado seguro.

• No sea parcial ni tendencioso.

• No dude en revisar su diagnóstico de tiempo en tiempo en un caso crónico.

Metodología para realizar la discusión diagnóstica

La discusión diagnóstica es un tipo de actividad de educación en el trabajo que posibilita el desarrollo del razonamiento lógico, a partir de un conjunto de datos como el examen físico y el estudio de exámenes complementarios, que permiten llegar a un juicio diagnóstico para establecer un plan terapéutico o de cuidados y los juicios pronósticos o retroactivos correspondientes.

La discusión diagnóstica se realiza en salas de hospitalización, aulas, policlínicos, clínicas estomatológicas, consultorios del médico de la familia, en ella participa la pirámide docente.

Modalidades de la discusión diagnóstica

• Reunión clínico radiológica.

• Reunión clínico patológica.

• Reunión clínico epidemiológica.

• Reunión clínico farmacológica.

 En cualquiera de sus modalidades se ejecutan un conjunto de operaciones que establecen la lógica algorítmica que desarrolla la habilidad de:

• Identificar el fenómeno (problema).

• Elaborar una hipótesis.

• Verificar, modificar o rechazar dicha hipótesis (mediante las investigaciones adecuadas).

• Revisar el cuadro clínico original.

• Establecer el pronóstico y el plan terapéutico o de cuidados.

Como puede observarse, se han utilizado en la denominación de estas operaciones infinitivos de verbos que expresan claramente qué es lo que debe hacer el estudiante y qué acciones desarrolla el profesor que definen modos de actuación del futuro profesional. Este conjunto de operaciones nos lleva a desarrollar en nuestros estudiantes habilidades relacionadas con la aplicación del método clínico para establecer juicios diagnósticos, planes terapéuticos o de cuidados y los pronósticos correspondientes.

Como toda actividad docente requiere de una organización que pedagógicamente de respuesta a su carácter desarrollador, es por ello que definimos las siguientes etapas en su ejecución:

I.   Esta etapa contempla el trabajo independiente (previamente orientado) que debe realizar el estudiante, que consiste en la confección de la historia clínica de un paciente o la historia de salud de un individuo sano, familia o colectividad, el estudio que debe hacer de dicha historia, lo que de hecho lo prepara para presentar el caso en la discusión diagnóstica. Lo más importante de esta etapa es la orientación al estudiante de la actividad que debe desarrollar, sensibilizándolo con el grado de responsabilidad que asume dado que de la calidad de su preparación depende el éxito de la discusión.

Como puede observarse, junto a los conocimientos y habilidades aparecen otros aspectos relacionados con el desarrollo de la personalidad del futuro profesional que están relacionados con: la cientificidad, seriedad, responsabilidad, con que asume la tarea docente. Durante esta etapa se compulsa al estudiante hacia la búsqueda de información, la consulta bibliográfica, a la utilización de conocimientos precedentes en la solución del problema y nos permite cumplir con los principios pedagógicos.

II. En ella se procede a la presentación del caso por el estudiante, se da lectura a la historia clínica evaluando los datos positivos y negativos, y a partir de los hallazgos su criterio acerca del diagnóstico, plan terapéutico, de cuidados y juicios pronósticos.

Este momento es de vital importancia para el desarrollo de habilidades comunicativas, no solo por parte del estudiante sino por el resto de los compañeros que deben escuchar, interpretar sus criterios, etc.

Reviste especial importancia la corroboración de los mencionados hallazgos por parte de los residentes, especialistas y el profesor responsable de la discusión, la que debe hacerse previamente si es una discusión formal o en el momento de realizarse el pase de visita o guardia médica. El paciente estará presente para proceder al interrogatorio, examen físico y se prescinde de su presencia cuando se inicia la discusión, lo que explícitamente conlleva a una conducta ética.

III.      En esta etapa de discusión se ejecuta la misma conciliando los aspectos relacionados con:

• El diagnóstico sindrómico.

• El diagnóstico nosológico.

• El diagnóstico etiológico.

• El diagnóstico diferencial.

Los que permitirán establecer una conducta y un juicio pronóstico.

Para la ejecución de la discusión se establece un orden que responde a la existencia de la pirámide docente y que parte de:

• El estudiante responsable de la presentación.

• Los estudiantes de la estancia.

• Los internos.

• Los residentes (por años).

• Los especialistas. 

• El profesor, quien hace las conclusiones, que estarán basadas en los aciertos, errores, ratifica la conducta o dicta una nueva, enfatiza en los aspectos clínicos, biológicos, psicológicos, epidemiológicos y sociales y todos estos criterios que concluyen el análisis quedarán recogidos en la historia clínica.

Cuando por determinadas razones no esté completa la pirámide, (Ejemplo no hay residentes) se mantiene el orden planteado para la discusión.

IV.      Una última etapa no menos importante es la evaluación que hará el docente del desarrollo de la discusión; en ella no se evalúa solo al estudiante que presenta el caso, sino a todos aquellos que participan y que con sus aportes permiten llegar a conclusiones.

Si analizamos el desarrollo de esta actividad, vemos que en ella se da cumplimiento a un conjunto de eslabones o etapas que caracterizan el proceso docente: motivación, comprensión de los conocimientos, su sistematización, dominio y evaluación de los mismos.

La motivación se garantiza cuando el estudiante es impuesto previamente  de la tarea docente que le corresponde para ejecutar la discusión, el planteamiento del problema al cual debe dar solución y la conducta que debe asumir en ella.

La comprensión, sistematización y dominio de los conocimientos están presentes desde la preparación del estudiante hasta la ejecución de la discusión, momentos en que se pone de manifiesto su desempeño para dar solución al problema planteado.

Sistema respiratorio

SINDROMES RESPIRATORIOS

S. Obstructivo bronquial,

S. Parenquimatoso pulmonar:

• S. de condensación inflamatoria,

• S. de condensación atelectásica,

• S. de condensación tumoral,

• S. Cavitario

S. Pleurales:

• S. de Interposición liquida,
• S. de Interposición gaseosa,

S. Mediastinal o mediastínico,

S. Hemoptoico,

S. de Insuficiencia respiratoria,

S. Distrés respiratorio del adulto,

SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

Se caracteriza por una obstrucción total o parcial de los bronquios, que puede aparecer súbitamente o de forma más lenta, de acuerdo con la causa que lo produjo.

Cuadro Clínico: Tos, disnea, expectoración, estertores sibilantes y roncos.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1)- Asma bronquial: Se recoge el antecedente de padecimiento de asma bronquial. Se presenta con disnea espiratoria, tos, malestar general, tórax en tonel, se auscultan estertores sibilantes y roncos difusos en ambos campos pulmonares; puede haber deshidratación, fiebre, irritabilidad. Sus causas pueden ser:

• Atópica, extrinseca o alergica

• No atopica, intrinseca o relacionada con infecciones.

• Sensibles a el ASA y AINE

• Ocupacional

• Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR NIVELES DE GRAVEDAD.

1. Asma leve intermitente:

a) Sintomas intermitentes cortos menos de 2 veces/semana.

b) Síntomas nocturnos cortos menos de 2 veces/mes.

c) Paciente asintomático entre uno y otro episodio.

d) FEP y VEF1 mayor o igual que 80 %.

e) Variabilidad del FEP y VEF1 menor que 20 %.

2. Asma leve persistente:

a) Síntomas persistentes más de 2 veces/semana.

b) Síntomas que alteran la actividad diaria y el sueño.

c) Síntomas nocturnos más de 2 veces/mes.

d) Uso diario de ß-?- agonistas.

e) FEP y VEF1 mayor o igual que 80 %.

f) Variabilidad del FEP y VEF1 entre 20 y 30 %.

3. Asma moderada persistente:

a) Síntomas diarios persistentes.

b) Síntomas que alteran la actividad diaria y el sueño.

c) Síntomas nocturnos más de 1 vez/semana.

d) Uso diario de ß-?- agonistas.

e) FEP y VEF1 entre 60 y 80 %.

f) Variabilidad del FEP y VEF1 mayor que 30 %.

4. Asma severa persistente:

a) Síntomas permanentes.

b) Episodios agudos frecuentes.

c) Síntomas nocturnos muy frecuentes.

d) Actividad física diaria limitada.

e) FEP y VEF1 menor que 60 %.

f) Variación del FEP y VEF1 mayor que 30 %.

2)- Bronquitis aguda: Comienza por una afección de vías respiratorias altas, dolor difuso por todo el tórax especialmente en la espalda, tos a veces paroxística, fiebre de 38 grados y expectoraciones, se auscultan estertores roncos y sibilantes.

Clasificación etiológica

A. Primaria. Es muy rara; no existe ninguna lesión respiratoria previa.

B. Secundaria. Es más frecuente. La bronquitis aguda (BA) aparece como una extensión de un proceso primario de la nariz, faringe, laringe o tráquea, en pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), o una bronquiectasia, o la complicación de una enfermedad infecciosa general, como sarampión y fiebre tifoidea; dentro de ésta se encuentra de manera especial la posviral.

1. Infecciosa

a. Viral: Sincitial respiratorio, Influenza, Coxsackie, Adenovirus

b. Bacteriana: Cocos gramnegativos, Moraxella (Branhamella catarrhalis), Cocos grampositivos (neumococo), Estafilococo dorado, Micoplasma, Pseudomona aeruginosa (por el aumento del número de colonias presentes en las vías aéreas, más que por inhalación o aspiración del germen)

2. Irritación bronquial (agentes físicos, químicos, etcétera.)

3. Inflamación inmunológica

3)- Bronquitis crónica: Tos crónica con expectoraciones abundantes, mucosas o mucopurulentas por tres meses consecutivos por lo menos dos años consecutivos la cual no esta dada por Tb, Neumonía, bronquiectasia, neoplasia etc. Se presenta como una tos matutina, y nocturna, cianosis, abotagamiento facial, ronco y sibilante.

4)- Enfisema pulmonar: Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes (tabiques interalveolares) y sin fibrosis obvia.Examen físico: Tórax en tonel, disnea, Murmulo Vesicular disminuido, vibraciones vocales disminuidas. Cara rojiza, antecedentes de ser asmático crónico o fumador inveterado; a la percusión encontramos hipersonoridad.

5)- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es un estado de enfermedad caracterizado por la presencia de obstrucción en el flujo aéreo debido a lesiones bronquiales crónicas o a enfisema; dicha obstrucción es, en general, progresiva, puede acompañarse de hiperreactividad de la vía aérea, y es parcialmente reversible. Para algunos, aquí deben incluirse la bronquitis crónica obstructiva, el enfisema pulmonar, el asma bronquial de larga y mala evolución, la bronquiectasia y la mucoviscidosis. En la práctica clínica un paciente con EPOC habitualmente es mayor de 50 o 55 años y ha sido o es un fumador importante (30 cigarrillos/ día) por largo tiempo. En ciertos países en desarrollo existen otros factores ambientales ligados a la inhalación continuada de humos, polvo, etcétera, que son determinantes en la aparición de la enfermedad.

6)- Bronquiectasia: Son dilataciones bronquiales permanente de uno o más bronquios, debida a destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.Pueden dar lugar a tos con expectoración que es abundante por las mañanas al levantarse y que es de carácter purulento y a veces fétida. Puede dar lugar a dedos en palillos de tambor. Causas de bronquiectasia (factores o condiciones facilitadoras de las bronquiectasias).

I. Factores congénitos hereditarios: Fibrosis quística, Síndrome de los cilios inmóviles, Disquinesia ciliar, Síndrome de Kartagener, Deficiencia de inmunoglobulinas, Agammaglobulinemia, Deficiencia de antitripsina, Traqueobroncomegalia, Secuestro pulmonar

II. Factores adquiridos

a. Infecciones broncopulmonares: Sarampión, Tos ferina, Varicela, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, Virus de la influenza

b. Obstrucciones bronquiales: Aspiración de cuerpo extraño, Neoplasias, Adenopatías hiliares en el curso de tuberculosis o sarcoidosis, EPOC, Quistes pulmonares, Inmunodeficiencias adquiridas, Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades granulomatosas.

c. Factores alérgicos: Inhalación de irritantes, Aspergilosis pulmonar, Neumonías recurrentes por aspiración

7)- Obstrucción por cuerpos extraños: Cuadro de carácter agudo, con tos, disnea, cianosis con rubicundez exagerada y antecedente de haber ingerido cuerpos extraños.

8)- Pseudoasma cardiaco: Antecedentes de insuficiencia cardiaca izquierda, se presenta con disnea donde el paciente se percata de la falta de aire a los esfuerzos físicos, disnea paroxística, puede que en ocasiones la disnea se presente de tipo Cheyne-Stokes, puede auscultarse soplos.

9)- Neoplasia del pulmón y adenopatías: Se observan síntomas generales como anorexia y perdida de peso, astenia, puede dar manifestaciones de enfisema, atelectasia, dedos en palillo de tambor, se observa en pacientes de edad avanzada, sobre todo fumadores del sexo masculino.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Obstrucción de vías respiratorias altas:

a) Compresión extrínseca: Neoplasia de mediastino, Bocio retroesternal, Absceso retrofaríngeo, Mediastinitis fibrótica, Aneurisma torácico de la aorta.

b) Obstrucción intraluminal: aspiración de cuerpo extraño.

c) Trastornos estructurales intrínsecos: Enfermedades infecciosas, Tumores orofaríngeos, laríngeos o traqueales, Disfunción de las cuerdas vocales, Parálisis de las cuerdas vocales, Crecimiento de amígdalas y adenoides, Tejido de granulación faríngeo o traqueal, Artritis cricoaritenoidea, Amiloidosis traqueobronquial, Sarcoidosis, Laringomalacia, Traqueomalacia, Estenosis traqueal o laríngea, Policondritis recidivantes, Laringospasmo funcional.

2. Enfermedades cardiovasculares: Tromboembolismo pulmonar, Insuficiencia cardiaca congestiva, Hipertensión pulmonar primaria.

3. Enfermedad endobronquial: Estenosis bronquiales, Cuerpos extraños endobronquiales.

4. Síndromes aspirativos.

5. Síndrome carcinoide.

6. Bronquiolitis.

7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis y enfisema.

8. Fibrosis pulmonar.

9. Fibrosis quística.

10. Sarcoidosis.

11. Eosinofilia pulmonar.

12. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

13. Síndrome de Churg-Strauss.

14. Tos crónica.

Causas Comunes: Bronquiolitis aguda (infecciosa, química), Aspiración de cuerpo extraño, Estenosis bronquial, Bronquitis crónica, Insuficiencia Cardiaca congestiva, Fibrosis quistica, Neumonía eosinofílica

Causas Raras: Obstrucción de vías respiratorias por masas, Compresión externa: tumores torácicos centrales, Síndrome de vena cava superior, Tiroides retroesternal, Vías respiratorias intrínsecas: Cáncer de pulmón primario, Cáncer metástasico de mama, Síndrome carcinoide, Sarcoide endotraqueal, Embolia pulmonar, Reflujo gastroesofágico, Mastocitosis sistémica, Vasculitis sistémica (poliarteritis nodosa)

SINDROME PARENQUIMATOSO PULMONAR:

El parénquima pulmonar puede ser lesionado por varias enfermedades, las cuales producen habitualmente diversas formas de alteración bronquial e intersticial conjuntamente con la patología alveolar. En este grupo incluimos aquellos síndromes en los cuales prevalece el componente parenquimatoso:

• Síndrome de condensación inflamatoria.

• Síndrome de condensación atelectásica.

• Síndrome de condensación tumoral.

• Síndrome Cavitario

SÍNDROME DE CONDENSACIÓN INFLAMATORIA

Este síndrome comprende las neumopatías inflamatorias de tipo neumónico siendo la de tipo lobar (lobular) la más florida en sus manifestaciones clínicas.

Cuadro Clínico: En la práctica deben considerarse dos síndromes:

• Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica. Es frecuente en pacientes jóvenes y esta dada por fiebre, escalofrío, punta de costado aguda y tos seca al comienzo y productiva después con expectoración de tipo purulento, herrumbroso que a veces puede llegar a ser hemoptoica. Al examen físico se encuentra estertores crepitantes y vibraciones vocales aumentadas localizadas en un lóbulo pulmonar.

• Síndrome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica. Se observa en pacientes de edad avanzada, expectoración purulenta, tos, fiebre sin escalofrío ni dolor torácico, antecedentes de encamamiento. Examen físico: crepitantes bibasales y diseminados por todo el campo pulmonar.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

I.- Causas infecciosas de condensación pulmonar

• Bronconeumonías extrahospitalarias o ambulatorias. Los principales gérmenes son: Streptococcus pneumoniae (neumococo), que por lo general se expresa como una neumonía, con un síndrome de condensación inflamatoria lobar, estafilococos, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Anaerobios orales, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Especies de Nocardia, virus, hongos, Mycobacterium Tb, Chlamydia psittaci

Causas frecuentes de las neumonias extrahospitalarias según la edad

• Infancia: Virus, H. influenzae, S. pneumoniae

• Jóvenes: M. pneumoniae, S. pneumoniae, Virus

• Adultos: S. pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae , Virus

• Ancianos: S. pneumoniae, H. influenzae, BGN

• Bronconeumonías intrahospitalarias o nosocomiales. Los principales gérmenes son los bacilos gramnegativos por enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Escherichia coli. Pueden producirse también por cocos grampositivos como Staphylococcus aureus y pneumoniae, y en menor proporción, anaerobios orales, hongos y Legionella pneumophila.

• Asociadas a infección por VIH: Pneumocystis carinii, Mycobacterium Tb, S. pneumoniae, Haemophilus influenzae

II.- Causas no infecciosas de condensación pulmonar

• Edema pulmonar cardiogénico y distress respiratorio del adulto.

• Infartos pulmonares.

• Neoplasias.

• Alveolitis alérgica extrínseca.

• Vasculitis y síndrome eosinófilo.

• Neumonitis química.

I.- Causas infecciosas de condensación pulmonar

a)- Neumonía Viral: Se caracteriza por tener manifestaciones respiratorias altas, un comienzo lento, apenas hay síntomas de la enfermedad, tos seca e irritativa con escasa expectoración de color blanquecino, fiebre sin escalofrío, cefalea, astenia, mialgias y no hay punta de costado.

b)- Neumonía por Bacterias Gram negativos: (NBGN) Estas neumonías se caracterizan por su elevada mortalidad y asociación con enfermedades crónicas graves: insuficiencia cardíaca congestiva, alcoholismo, EPOC, hipotiroidismo, enfermedad renal crónica, epilepsia, etc. Representan una importante forma de infección en los pacientes hospitalizados, (nosocomiales o intrahospitalarias), afectan a los individuos agudamente enfermos u operados, tengan o no una afección crónica de base. En su cuadro clínico predomina un estado de toxinfeción severa, donde pueden encontrarse estertores en la mayoría de los pacientes pero no signos clásicos de consolidación pulmonar. Con frecuencia evolucionan con leucopenia, aunque en algunos casos suele haber leucocitosis marcada, casi siempre coexistiendo con complicaciones locales purulentas, como el absceso pulmonar y el empiema. Las más frecuentes son Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus, varias especies de los géneros Escherichia, Bacteroides, Achronobacter, Neisseria y Legionella pneumophila, entre otras.

• Neumonía por Pseudomona aeruginosa, es la más frecuente y temible. Ocurre casi exclusivamente en pacientes hospitalizados con: a) Deficiencia o alteración de un mecanismo de defensa, como: las alteraciones progresivas de vías respiratorias en la fibrosis quistica, neutropénicos por enfermedades, quimioterapía, o ambas. b) Derivación de un mecanismo de defensa normal: dispositivo de apoyo respiratorio (intubación) que inocula directamente los microorganismos en el árbol bronquial, en tanto limita o daña de manera concurrente el mecanismo mucociliar. c) En paciente recien operados o en quienes requieren cuidados intensivos por otras razones. d) En caso de daño pulmonar adicional, como: traumatismo contuso, atelectasia importante o hemotórax.

• Neumonía por Klebsiella: Se caracteriza por ser frecuente en varones viejos, tos de aparición brusca, productiva, con esputos gelatinosos y hemoptoicos, afecta generalmente la parte superior de los pulmones por ser esta la parte más mal ventilada.

• Neumonía por Haemophilus influenzae: Ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las infecciones de esta índole en países en desarrollo, y constituye una causa principal de muerte en niños menores de 5 años de edad.

• Neumonía por E. coli suele presentarse en pacientes diabéticos.

• Neumonía por Legionella pneumophila (Enfermedad de los legionarios): Se caracteriza por un cuadro respiratorio agudo que suele acompañarse de diarreas y postración. En algunos casos adopta un curso fulminante con insuficiencia cardíaca y renal.

c)- Neumonía por Gram positivos:

• Neumonía por Estafilococo: Ataca preferentemente a los niños, personas debilitadas, ancianos y pacientes hospitalizados, es una causa común en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Es un cuadro de instalación brusca, fiebre, escalofríos, dolor pleural, gran toma del estado general y signos auscultatorios.

• Neumonía por Estreptococo: Se caracteriza en forma típica por comienzo repentino, con escalofríos y fiebre alta, dolor pleurítico, disnea, taquipnea, tos que produce esputo "herrumbroso", estertores crepitantes y subcrepitantes, generalmente se encuentran antecedentes de infección faringoamigdalina. El comienzo puede ser menos repentino, especialmente en los ancianos, y a veces en las radiografías de tórax se advierten los primeros signos de la neumonía. En lactantes y niños de corta edad, las manifestaciones iniciales pueden consistir en fiebre, vómitos y convulsiones. La consolidación puede ser bronconeumónica, en vez de segmentaria o lobar, especialmente en los niños y en los ancianos. La neumonía neumocócica es causa importante de muerte en los lactantes y los ancianos.

• Neumonía por neumococo: Es la más frecuente, por lo general de iniciación en pacientes jóvenes con buena salud, escalofríos iniciales, fiebre de instalación brusca, tos, expectoración, punta de costado de tipo pleural que se exacerba con los movimientos respiratorios, estado general bueno y existe disociación entre estado general y signos auscultatorios.

f)- Neumonía atípica primaria (Mycoplasma pneumoniae): El comienzo es gradual, con cefalalgia, malestar general, tos (a menudo paroxística), dolor faríngeo y, con menor frecuencia, dolor subesternal que puede ser pleurítico. El esputo, en el comienzo escaso, puede aumentar después. La infiltración pulmonar temprana en forma dispersa e irregular a menudo es más extensa en las radiografías de lo que indican los signos clínicos. En los casos graves, la neumonía puede avanzar de un lóbulo a otro y ser bilateral. La duración de la enfermedad varía de días a un mes o más.

g)- Neumonía por Chlamydia pneumoniae, cepa TWAR: se manifiesta en el comienzo con tos, a menudo dolor de garganta y ronquera y fiebre. El esputo es escaso y unos cuantos pacientes se quejan de dolor retrosternal. Por lo común se advierten estertores pulmonares. En las radiografías se identifican diversas anormalidades que incluyen infiltrados bilaterales y a veces derrames pleurales. La enfermedad suele ser leve, pero el restablecimiento es relativamente lento y la tos persiste por dos a seis semanas; en los adultos de más edad, la bronquitis y la sinusitis pueden tornarse crónicas. Rara vez sobreviene la muerte en los casos no complicados.

h) -Neumonía por histoplasma: Se ve en pacientes que están en cuevas o lugares húmedos y cursa con tos, disnea, dolor toracico, hemoptisis, hepatomegalia, pericarditis, meningitis, insuficiencia renal y ulceraciones múltiples de boca, faringe y laringe.

i)- Neumonía aspirativa: Paciente con antecedentes de aspirar sustancias irritantes como polvo, kerosene.

k)- Neumonía hipostática: Pacientes con antecedentes de encamamiento o convalecencia.

l)- Neumonía eosinofílica (Síndrome de Löefler): El paciente puede tener pulso febril pero cursa ligero. Elevación de la temperatura, tos con o sin punta de costado. Al examen físico se encuentra hipersonoridad del tórax y M.V. rudo; desmayos precedidos de vértigos, sensación de plenitud gástrica.

m) Neumonía por Pneumocystis carinii.Enfermedad pulmonar aguda o subaguda, a menudo mortal, especialmente en los lactantes desnutridos, con enfermedades crónicas, y en prematuros. En los niños mayores y en los adultos se presenta como una infección oportunista que acompaña al empleo de inmunosupresores y a enfermedades del sistema inmunitario. Constituye un grave problema en las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Clínicamente se advierte disnea progresiva, taquipnea y neumonía, con o sin fiebre. Los signos en la auscultación, excepto los estertores, pueden ser mínimos o inexistentes. De manera típica, las radiografías de tórax muestran infiltrados intersticiales bilaterales.

PATRONES RADIOLÓGICOS DE NEUMONIAS Y MICROORGANISMOS CAUSANTES

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CONDENSACIÓN PULMONAR INFLAMATORIA

1-Absceso pulmonar: una infección pulmonar supurativa del parénquima que conduce a la destrucción de este pulmón, con formación de una cavidad que contiene aire y material liquido. Generalmente se produce por: aspiración de material purulento, obstrucción bronquial, embolia séptica, traumatismo pulmonar, absceso meta parenquimatoso. Se caracteriza por síntomas generales como: anorexia, astenia, fiebre con escalofríos, síntomas locales como tos seca, o con expectoración purulenta, fétida y abundante que puede ser vómica y hemoptoica, punta de costado, disnea. Examen físico: signos de condensación pulmonar: crepitantes; fundamentalmente se observa en pacientes con antecedentes de extracción de piezas dentarias, sepsis orales severas, anestesia, epilepsia, amigdalectomia y es de comienzo agudo pero casi siempre de evolución subaguda y crónica.

2-Absceso metaneumónico: se caracteriza por síntomas generales como anorexia, astenia, fiebre con escalofríos, tos seca o con expectoraciones purulentas, fétidas y abundantes que pueden ser vómica y hemoptoica, punta de costado, disnea. Examen físico: signos de condensación pulmonar, crepitantes. Se observa con frecuencia en pacientes con extracción de piezas dentales, sepsis oral, anestesia, epilepsia, amigdalectomia, y es de comienzo agudo pero casi siempre de evolución subaguda y crónica.

3- Bronquiectasia infectada: Tos con expectoración abundante (broncorrea) por la mañana y al cambiar de posición el paciente, expectoración purulenta, hemoptoica, de carácter fétido, el esputo es generalmente purulento con olor a yeso húmedo, además se presenta disnea, punta de costado subaguda, astenia, debilidad muscular, toma del estado general y dedos en palillo de tambor.

4- Neoplasia de pulmón: Se observa frecuentemente en pacientes fumadores y de edad avanzada, cursa con anorexia, astenia, perdida de peso, toma del estado general, disnea, expectoraciones purulentas, hemoptoicas, punta de costado subaguda y deformidades óseas (dedos en palillo de tambor).

5- TB. pulmonar: Se debe pensar en ella en un paciente sintomático respiratorio con mas de 14 días, cursa con disnea, fiebre, con expectoraciones escasas, adelgazamiento, esputo hemoptoico, sudoración nocturna, anorexia, estertores crepitantes y pérdida de peso. Tienen varias formas de presentación:

• Insidiosa. Pérdida de peso, pérdida de fuerzas y fatiga o decaimiento, generalmente imputados a exceso de trabajo.

• Catarral. Tos crónica, expectoración, resfriados repetidos o prolongados, a menudo atribuidos al cigarro.

• Aguda respiratoria. Comienzo brusco, con fiebre, malestar y tos húmeda, por lo común es confundida con la gripe epidémica, resfriado o una neumonía.

• Hemoptoica. Con estrías de sangre o hemorragias francas.

• Pleural. Con inflamación y dolor pleural, con derrame o sin él.

• Combinada.Con la presencia de dos o más de las formas mencionadas.

6- Tromboembolismo pulmonar con infarto: Es secundario a un foco embólico o tromboflebitis de miembros inferiores, en pacientes con antecedentes de postoperatorio reciente, encamamiento prolongado, que cursa con disnea, punta de costado, taquicardia, ansiedad, manifestaciones del 2do ruido y soplos.

7- Sarcoidosis pulmonar: Es una enfermedad granulomatosa sistémica que se presenta con lesiones cutáneas poliformes (placas infiltrativas, hepatoesplenomegalia, nódulos, artropatia, agrandamiento de parótidas y glándulas lagrimales, adenopatias), en ocasiones síntomas generales como fiebre, malestar, astenia, tos poco productiva y disnea.

8- Neumoconiosis o enfermedades pulmonares de origen ocupacional son afecciones relacionadas directamente con la inhalación de diversas sustancias del medio ambiente profesional —pueden ser polvos de origen mineral o inorgánico, orgánico, o gases irritantes— que se manifiestan después de un contacto persistente con una concentración determinada de alguna de ellas, y provocan la inflamación y la fibrosis pulmonar.

• Silicosis. Es una neumopatía parenquimatosa causada por la inhalación de polvo de sílice libre cristalino (cuarzo) por un período prolongado, que se caracteriza por una fibrosis pulmonar nodular aislada y en estadios más avanzados, por un conglomerado fibrótico con insuficiencia respiratoria.
• Antracosis. Es una neuropatía parenquimatosa originada por la inhalación del polvo que existe en las minas de carbón.
• Asbestosis. Se denomina así a la fibrosis difusa del parénquima pulmonar debida a la inhalación de polvo de asbesto de manera prolongada (silicatos y minerales fibrosos de diversa composición química).
• Beriliosis. Es una neumopatia granulomatosa que se debe a la inhalación de berilio, metal raro que en la actualidad se utiliza en la alta tecnología.

• Asma Ocupacional. El estrechamiento variable de las vías respiratorias relacionada de manera causal con la exposición en el ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos contenidos en el aire, o como enfermedad caracterizada por limitación variable el flujo de aire, con hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional particular y no a los estímulos encontrados fuera del sitio de trabajo.

• Bisinosis. Se produce por la exposición al polvo del algodón en los manipuladores de algodón en huertos, cargadores, hatanes, hilanderos y tapiceros.
• Bagazosis. Es un síndrome producido por la exposición al bagazo de la caña de azúcar.

Leyenda: + Ligero + + Moderado + + + Severo – Ausente

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA:

Alveolitis alérgicas extrínsecas, Eosinofilias pulmonares, Bronquiolitis obliterativa con neumonía organizada,

Enfermedades pulmonares producidas por fármacos, Vasculitis (granulomatosis de Wegener, granulomatosis de Churg-Strauss, panarteritis nudosa), Síndromes hemorrágicos alveolares, Proteinosis alveolar, Infarto pulmonar, Edema agudo de pulmón, Atelectasia pulmonar, Distrés respiratorio del adulto

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS:

Debe efectuarse con todas las enfermedades que pueden producir fiebre e infiltrados pulmonares.

• Tuberculosis pulmonar. • Cáncer del pulmón. • Congestión pulmonar.• Infarto pulmonar.

• Atelectasias. • Bronquiectasias. • EPOC agudizada. • Neumonía de lenta resolución.

• Neumonitis alérgica. • Uremia. • Sarcoidosis.

En los pacientes ventilados de forma mecánica, el diagnóstico diferencial es particularmente difícil, debido a que éstos presentan con cierta frecuencia retención de secreciones acompañada de infiltrados pulmonares, reciben múltiples tratamientos y permanecen encamados, por lo que deben siempre descartarse la tromboembolia pulmonar y las reacciones pulmonares por fármacos.

SÍNDROME DE CONDENSACIÓN ATELECTÁSICA

Cuadro Clínico: Varía con la extensión del proceso. Si la obstrucción afecta un bronquio tronco, la atelectasia será masiva; si gun bronquio mediano, será parcial o lobar; pero si son bronquios de pequeño calibre se constituirá una atelectasia segmentaria. Estas últimas suelen carecer de manifestaciones clínicas, pero las masivas y lobares, sobre todo si son de instalación brusca, se acompañan de disnea, punta de costado y fiebre.

Examen físico:

Inspección: disminución de la expansión respiratoria. En la atelectasia masiva puede haber retracción del hemitórax, tiraje y reducción de los espacios intercostales.

Palpación: disminución de la expansión respiratoria. Las vibraciones vocales están disminuidas o abolidas.

Percusión: matidez. En las atelectasias de gran extensión puede apreciarse la desviación de la matidez del mediastino hacia el lado afectado.

Auscultación: murmullo vesicular abolido con silencio respiratorio y broncofonía disminuida o abolida. No auscultación de la voz.

SÍNDROME DE CONDENSACIÓN TUMORAL

Cuadro Clínico: Se hace manifiesto en el cáncer broncopulmonar invasor, en el que se produce ausencia de la función bronquial y alveolar. Generalmente hay astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor pertinaz, tipo punta de costado subaguda. El dolor puede estar localizado en áreas precisas o puede presentarse con dolor intenso, continuo, con paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del plexo braquial.

Examen físico:

Inspección general. Puede aparecer osteoartropatía néumica hipertrofiante. El síndrome de Claude-Bernard-Horner se observa en el tumor de Pancoast-Tobías, en los tumores del vértice pulmonar o pleural y que lesionan o invaden el ganglio estelar del simpático cervical.

Examen respiratorio:

Inspección: puede haber retracción hemitorácica (contorsión homolateral de Bosco) y disminución de la expansión del hemitórax afecto.

Palpación: vibraciones vocales abolidas.

Percusión: matidez.

Auscultación: ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros signos correspondientes a lesiones de cavitación o derrame pleural asociados.

Formas de presentación

Clásicamente se describen distintas formas clínicas del Cáncer del Pulmón, que se designan según el síntoma o síndrome que predomine en el paciente. Así se reconocen, entre otras:

• Bronconeumónica crónica,

• Pleural,

• Mediastinal,

• Artropática,

• Atelectásica,

• Ganglionar periférica,

• Osea.

Cuando los tumores se localizan en el vértice pulmonar se produce un síndrome simpático, que puede traducirse primero por irritación del ganglio estelar y después por la destrucción de éste, lo cual da origen a los Síndromes de Pourfour du Petit y Claude Bernard-Horner, respectivamente.

Otras veces evoluciona con lentitud y afecta el octavo nervio cervical y el primer y segundo torácicos, destruye la primera y segunda costillas con afectación vertebral, y dolor en el hombro que se irradia al brazo por su borde cubital (Síndrome de Pancoast- Tobías).

La presentación radiológica tiene diversas formas de considerarse; nosotros usamos la que se sustenta en su localización y que orienta hacia los métodos complementarios que se deben utilizar para arribar al diagnóstico.

Formas de presentación radiológica

• Hiliar infiltrativa pulmonar

• Hiliar infiltrativa mediastínica

• Hiliar obstructiva

• Periférica nodular

• Periférica infiltrativa

• Pleural

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL CP

1. Carcinoma broncógeno

• Carcinoma de células escamosas (epidermoide) variante de células fusiformes

• Adenocarcinoma acinar papilar broncoalveolar tumor sólido mucinoso

• Carcinoma de células grandes célula gigante células claras

• Carcinoma adenoescamoso

• Carcinoma de células pequeñas células en avena intermedio mixto (células pequeñas combinadas con otros tipos de células de carcinoma del pulmón)

2. Otros tumores epiteliales

a. Benignos: papilomas, adenomas, otros

b. Displasias (carcinoma in situ)

c. Malignos: tumor carcinoide y carcinoma de glándulas bronquiales; otros

3. Tumores de partes blandas

4. Tumores mesoteliales (mesotelioma)

5. Varios

6. Tumores secundarios

7. Tumores no clasificados

8. Lesiones seudotumorales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CANCER DEL PULMÓN (CP)

• 1. Lesión tuberculosa solitaria (imagen en moneda).Es un tipo de lesión indiferenciable de un CP. El tamaño, la falta de escotadura y la presencia de calcificaciones, no son signos patognomónicos de benignidad. Es necesaria la demostración histológica de una u otra entidad y no pocas veces la exéresis será necesaria.

• 2. Infarto pulmonar. Tienen valor el cuadro clínico, el antecedente de encamamiento prolongado, el estado posoperatorio o una enfermedad tromboembólica, como la insuficiencia cardíaca.

• 3. Absceso pulmonar crónico. El cuadro infeccioso, la localización de la lesión en segmentos posteriores y basales, el antecedente de episodios de pérdida del conocimiento, sepsis oral y la presencia de lesiones inflamatorias alrededor de la lesión cavitada, pueden ayudar al diagnóstico. Otros elementos, como el diámetro de la lesión, etc., no han demostrado utilidad. No obstante, es imprescindible que el estudio citológico de las secreciones bronquiales sea negativo.

• 4. Neumonías de lenta resolución. Ante un cuadro en apariencia infeccioso, que a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado no mejora clínica (en 10 días) ni radiológicamente (en 3 semanas), hay que descartar la coexistencia de un CP.

• 5. Neumonía seudotumoral. Es un cuadro respiratorio agudo con alteraciones clínicas y humorales compatibles con un proceso infeccioso, pero cuya imagen radiológica hace sospechar una lesión tumoral. Debe tratarse el cuadro infeccioso agudo y una vez controlado éste, estudiarse evolutivamente.

• 6. Los procesos inflamatorios, atelectásicos y congestivos pueden simular un tumor o hacer difícil su apreciación, por lo que es necesario resolverlos antes de hacer la evaluación definitiva de éste. La pista diagnóstica ante una imagen radiológica de aspecto tumoral la darán los hallazgos clínicos, las alteraciones hematológicas y la evolución clínica y radiológica en las siguientes dos semanas, sin olvidar los estudios citológicos de esputo, pues los tumores pueden provocar e incluso debutar con cuadros neumónicos secundarios

SÍNDROME CAVITARIO

Este síndrome se puede observar en cavidades de más de 3 cm. de diámetro, rodeados de parénquima condensado y que comunican con un bronquio permeable. Cuando las cavernas no presentan condensación pericavitaria, o son muy profundas como en la región parahiliar, no se aprecian signos cavitarios.

Cuadro Clínico: se acompañan de disnea, punta de costado y fiebre

Examen respiratorio:

Inspección: retracción localizada del tórax, inconstante. Disminución de la expansión torácica en el lado afecto.

Palpación: vibraciones vocales aumentadas.

Percusión: matidez provocada por la condensación. A veces, resonancia timpánica o timpanismo. Otras veces, timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de "olla cascada".

Auscultación: respiración bronquial o soplo cavernoso, más raramente anfórico (grandes cavidades), broncofonía y pectoriloquia o anforofonía.

La radiografía de tórax pone de manifiesto la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si son grandes.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• Micobacterium tuberculosis. Cavernas tuberculosas (lo más frecuente).

• Bronquiectasias.

I. Factores congénitos hereditarios: Fibrosis quística, Síndrome de los cilios inmóviles, Disquinesia ciliar, Síndrome de Kartagener, Deficiencia de inmunoglobulinas, Agammaglobulinemia, Deficiencia de antitripsina, Traqueobroncomegalia, Secuestro pulmonar

II. Factores adquiridos

a. Infecciones broncopulmonares: Sarampión, Tos ferina, Varicela, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, Virus de la influenza

b. Obstrucciones bronquiales: Aspiración de cuerpo extraño, Neoplasias, Adenopatías hiliares en el curso de tuberculosis o sarcoidosis, EPOC, Quistes pulmonares, Inmunodeficiencias adquiridas, Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades granulomatosas

c. Factores alérgicos: Inhalación de irritantes, Aspergilosis pulmonar, Neumonías recurrentes por aspiración

• Abscesos pulmonares. (AP)

I. Gérmenes relacionados con el AP adquirido en la comunidad.

A. Por bacterias anaeróbias: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Bacteroides pigmented, Peptostreptococcus, Actinomyces.

b. Por aeróbios: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Nocardia.

II. Gérmenes relacionados con el AP adquirido en el hospital: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Actinomyces.

III. Otras causas de AP.

a. Parasitaria: Ameba histolítica, fasciola pulmonar.

b. Neoplasia y quistes pulmonares.

• Neoplasias excabadas.

• Carcinoma broncógeno

• Carcinoma metastásico

• Linfoma con infección añadidad o sin ella.

• Infarto con cavidad.

• Infarto blando con infección añadida o sin ella.

• Vasculitis: granulomatosis de Wegener, periarteritis

• Lesiones diversas.

• Quistes hidatídicos abiertos.

• Secuestros pulomonares

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ya que la Tuberculosis pulmonar (Tb) es la causa más frecuente de este síndrome abordaremos su diagnóstico difencial.

1. Afecciones pulmonares diseminadas

a. Agudas. El cuadro florido de la Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella typhi, en la que el cuadro toxinfeccioso es similar, pero en esta última existirán leucopenia, bradicardia relativa, ausencia de síntomas respiratorios y síntomas en la esfera digestiva, todo unido a un cuadro epidemiológico sugestivo de esta afección.

b. Crónicas. Pudiera confundirse con la sarcoidosis en su fase miliar, la que muestra un aspecto reticular con una opacidad masiva alrededor de los hilios (ganglios en patatas). La prueba de tuberculina resulta negativa en el 70 % de los casos. También se debe tener en cuenta la neumonitis o fibrosis intersticial, donde existirán antecedentes de la exposición a alergenos específicos, imagen reticular, ausencia de signos de sepsis y sobre todo, rápida respuesta al tratamiento con esteroides.

2. Condensaciones del parénquima pulmonar.

a. Síndrome de Löffler (infiltrados fugaces). Presenta imágenes radiológicas de borramiento rápido, no deja lesiones residuales y existe eosinofilia.

b. Tuberculomas. Muchas veces resultan imposibles de diferenciar del cáncer pulmonar, con el agravante de que se tiene con ambos una conducta totalmente diferente. En las lesiones benignas los contornos suelen ser más precisos que en las malignas, las cuales toman muchas veces aspecto espiculado.

c. Neumonías y bronconeumonías bacterianas y virales, en fin, las llamadas inespecíficas. Muestran períodos más cortos y llamativos de evolución y, sobre todo, sin pródromos. Tienen también plena respuesta a los tratamientos inespecíficos impuestos.

3. Enrarecimiento del parénquima.

a. Zonas de enfisema por cicatrices, intervenciones quirúrgicas u otras secuelas se observan en la Tb. A veces tienen forma de cavidades bulosas, como en el enfisema buloso. La imagen, unida a la presencia o no de síntomas generales de la enfermedad, nos ayudará a pensar en ella en fase de actividad.

b. Las cavernas pulmonares no escapan de esta disyuntiva diagnóstica. Aparentes cavitaciones, aunque inducen a pensar en Tb, no pocas veces resultan cánceres ulcerados. El cortejo sintomático y los antecedentes nos llevarán a un diagnóstico u otro, o tal vez a un tercero: las cavidades de origen bronquiectásico, cuyos síntomas habituales y antecedentes de broncorrea, facilitarán el diagnóstico. No obstante, éste sólo se puede obtener por medio de los exámenes complementarios, pero no se debe olvidar la posible coexistencia de estas dos afecciones (Tb y cáncer).

c. Los abscesos pulmonares aparecen de forma aguda con signos de toxinfección severa, debidos a gérmenes agresivos o mal tratados o en individuos con factores agravantes (inmunodeprimidos, diabéticos, etc.). Se acompañan generalmente de fenómenos de vaciamiento (vómica).

d. Micosis pulmonares, en especial, coccidiodomicosis e histoplasmosis, son capaces de producir imágenes cavitadas. Se acompañan de antecedentes de exposición al parásito, dolor torácico y esputos con sangre. Suelen tener una clínica y radiología muy similares a la Tb, por lo que el diagnóstico se logrará por estudios microbiológicos y serológicos.

e. Las formaciones quísticas, que unas veces pueden estar llenas, como los quistes dermoides, y otras, como en los llamados "quistes de aire", tienen forma esférica y paredes delgadas. La falta de síntomas generales y respiratorios, y la existencia de una evolución benigna nos llevarán al diagnóstico correcto.

En cuanto a los Abscesos del pulmón en el período inicial debe realizarse con las neuropatías agudas (neumonías, infarto del pulmón), además de las bulas pulmonares infectadas. En el período de vómica y supuración, con bronquiectasia, neoplasia abscedada, tuberculosis cavitaria y quistes aéreos congénitos infectados.

SÍNDROMES PLEURALES

Los principales síndromes pleurales son dos:

• Síndrome de interposición líquida o derrame pleural.

• Síndrome de interposición aérea o neumotórax.

En ambos casos la cavidad pleural de virtual se convierte en cavidad real, con un contenido determinado, que en el primer caso será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o purulenta, y en el segundo será aire que penetrará a través de una perforación del parénquima o de la pared torácica. El hidrotórax tiene la misma semiogénesis que el edema.

Los signos físicos que traducen estas afecciones son múltiples, pero característicos y permiten el diagnóstico con bastante certeza.

SINDROME DE INTERPOSICION LIQUIDA O DERRAME PLEURAL.

Cualquier afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de retorno es capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames en los adultos, menores de 400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico alguno.

Cuadro clínico: Suele iniciarse por la denominada "pleuresía seca" con dolor sordo, respiración superficial, tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos y el malestar general febricular o fiebre alta. Una vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando punta de costado a veces de tipo abdominal, la respiración se hace disneica de acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones parenquimatosas, la tos persiste seca pero molesta y continua. Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava extraordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una disnea intensa con cianosis y anoxia marcadas. Los signos físicos varían con la cantidad del derrame. MV disminuido, submatidez en el área afectada, disminución de las VV, no estertores.

PRINCIPALES TIPOS DE LÍQUIDOS PLEURALES.

Trasudado: Presenta un contenido de proteínas inferior a 3 g/dL con concentraciones normales de proteínas en el suero. Deshidrogenasa láctica (LDH) del líquido pleural menor que 200 UI. La proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es menor que 0,6. Prueba de Rivalta negativa (será descrita más adelante).

Exudado: El contenido de proteínas es superior a 3 g/dL con una relación "proteínas del líquido pleural/proteínas del suero" mayor que 0,5. La LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI. La proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. Prueba de Rivalta positiva. El líquido puede contener leucocitos a predominio de polimorfonucleares o de linfocitos. Pueden observarse células malignas. Puede ser serohemático.

Empiema: Es el derrame pleural purulento. Puede ser loculado. El pH es bajo. Leucocitos a predominio polimorfonuclear o linfocitario. Por examen microbiológico directo con tinción de Gram pueden identificarse gérmenes.

Hemotórax: Se denomina así cuando, a diferencia del derrame serohemático, la cantidad de sangre en el espacio pleural es significativa. El hematócrito del líquido suele ser más del 50 % del de la sangre.

Derrames lipídicos (quilotórax y pseudoquilotórax): Estos derrames están caracterizados por presentar grandes concentraciones de lípidos, así como un aspecto lechoso o turbio. Se llama quilotórax cuando el quilo penetra en el espacio pleural, a partir del conducto torácico. Se denomina pseudoquilotórax, cuando existe acumulación de grandes cantidades de colesterol o de complejos lecitina-globulina, que ocasionen un derrame pleural. El quilotórax tiene aumento del contenido de lípidos a expensas de los quilomicrones (su presencia confirma el diagnóstico), aumento de triglicéridos y colesterol normal. Tinción de Sudán III positiva. En el pseudoquilotórax el líquido es negativo para Sudán III y está presente un alto contenido de colesterol.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A. Trasudados:

• Por presión hidrostática aumentada: Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva, Síndrome de la vena cava superior.

• Por presión oncótica disminuida, por hipoalbuminemia: Cirrosis hepática, Síndrome nefrótico.

• Asociada con ascitis (comunicaciones transdiafragmáticas): Cirrosis hepática, Diálisis peritoneal.

 B. Exudados:

• Infecciones: Neumonía bacteriana o vírica (derrame paraneumónico), Tuberculosis.

• Neoplasias: Cáncer del pulmón, Metástasis pleuropulmonares, Linfomas, Leucemias, Mesotelioma.

• Enfermedades intraabdominales: Pancreatitis, Absceso subfrénico.

• Enfermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoidea, Lupus eritematoso sistémico.

• Otros: Embolia e infarto pulmonar, Reacción por hipersensibilidad a fármacos, Mixedema, Idiopático.

C. Empiema: Neumonía bacteriana (gérmenes anaerobios, Staphylococcus aureus, Pseudomonas y Escherichia coli.), Traumatismo torácico, Cirugía torácica, mediastinitos, Absceso subfrénico roto, Absceso pulmonar.

D. Hemotórax (no derrame serohemático): Traumatismo penetrante o cerrado, Iatrógeno, Enfermedad pleural metastásica, Complicación del tratamiento anticoagulante.

E. Quilotórax: Traumatismo torácico, Linfomas, Complicación posquirúrgica.

F. Pseudoquilotórax: Tuberculosis, Artritis reumatoide, Idiopático.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

1- Causas humorales:

a)- Síndrome nefrótico: Edema renal clásico, blando, blanco, no doloroso, frío, de fácil Godet, cara de muñeco chino. Puede constituir verdaderas anasarcas.

b)- Cirrosis hepática: Se caracteriza por la presencia de tres síndromes (ascítico, hipertensión portal e insuficiencia hepática); se caracteriza por eritema palmar, edema en miembros inferiores y en región abdominal (generalmente), circulación colateral en áreas torácicas inferiores y mesogastrio. Puede haber sangramiento digestivo (producto a la ruptura de varices esofágicas o úlceras duodenales). Puede estar presente el ictero (cirrosis biliar), hepatoesplenomegalia.

c)- Síndrome de mala absorción: Dado por diarreas pastosas, abundantes en cantidad, amarillentas brillantes, con olor rancio, presencia de edemas sobre todo en miembros inferiores.

d)- Defecto nutricional: Dado por un déficit proteico y vitamínico.

2- Causas mecánicas:

a)- Obstrucción venosa: Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la vena cava superior, Oclusión de la vena ácigos. Presentan:

• Manifestaciones de insuficiencia cardiaca tales como: disnea y edema en miembros inferiores.

• Manifestaciones de Pericarditis constrictiva tales como: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, pulso débil.

• Manifestaciones de obstrucción venosa tales como: distensión del abdomen, edemas sobre todo en ancianos.

b)- Obstrucción linfática: Linfoma, Tumor de mediastino, Quilotórax traumático, Pseudo Quilotorax. Se caracteriza por presentar adenopatías a nivel del cuello, axilas; hepatomegalia, ascitis lechosa.

3- Causa inflamatoria:

Infecciosa:

a)- Tuberculosis: Paciente con antecedentes de Tb pulmonar, fiebre, sudoración, expectoraciones escasas o abundantes, esputo hemoptoico, disnea, adelgazamiento marcado, anorexia, esteatorrea, crepitantes, liquido pleural serofibrinoso y sanguinolento, hemoptisis.

b)- Metaneumonia: Paciente que ha tenido manifestaciones neumónicas anteriormente.

c)- Paraneumónicas: Aparición del derrame junto con neumonía pulmonar y puede instalarse derrame importante, estertores crepitantes, punta de costado aguda, hemoptisis.

d)- Empiema: Fiebre y líquido purulento y antecedente de infección respiratoria.

e)- Brucelosis: Antecedente de haber tenido contacto con animales o haber ingerido leche cruda, dolor abdominal, articular, sin fiebre, escalofrío y cefalea.

f)- Vírales:

• Neumonía atípica: por fiebre, tos seca e irritativa, expectoración escasa, cefalea, artralgias, mialgias, antecedentes de epidemia viral.

• Mononucleosis infecciosa: Hepatoesplenomegalia, cefalea, fiebre alta, faringoamigdalitis, rash cutáneo, adenopatias.

4- Causa parasitaria:

a)- Amebiasis: Presenta un periodo de comienzo muy característico dado por signos vagos de poca importancia con dolor abdominal difuso, flatulencia algunas deposiciones diarreicas, fiebre, malestar general y al cabo de unos días la enfermedad se instala en una forma típica. Las heces fecales son mucopiosanguinolentas y escasas en cantidad asociada a cólicos intensos y tenesmo rectal. En la forma prolongada el paciente adelgaza y puede tener un tinte anémico. En la forma atípica produce granuloma voluminoso que se confunde con tumoración.

5-Otras causas:

a) Infarto pulmonar: Se presenta con disnea de aparición brusca con ansiedad y punta de costado aguda, polipnea, cianosis, signos de sobrecarga ventricular derecha, fiebre y tos hemoptoica.

b) Traumatismos: Se recoge el antecedente del trauma.

c) Neumotórax: Mas frecuente en el sexo masculino con edad de 20-40 años, disnea, punta de costado aguda con irradiación al cuello y se acompaña de intranquilidad y sofocación.

d) Enfermedad del colágeno: Se caracteriza por poliartropatia (artritis), fiebre, adenopatías y esplenomegalia, Fotosensibilidad (eritema en alas de mariposa en la cara), edema renal, puede tener manifestaciones respiratorias como: esputo hemoptoico y a veces fulminante.

6- Causa tumoral:

Linfoma: Adenopatias generalizadas.

Tumor pleural primario: No es frecuente, presenta astenia, pérdida de peso, punta de costado.

Tumor pleural mediastinico: Antecedentes de tumor pulmonar, carcinoma de mama con derrame sanguinolento.

SINDROME DE INTERPOSICION GASEOSA O NEUMOTÓRAX

Consiste en una masa de aire entre la pleura visceral y parietal.

Cuadro clínico: Suele ser dramático, con punta de costado, intensa disnea angustiosa y progresiva, y cianosis. Cuando se instaura lentamente puede solo presentarse con el cuadro doloroso y una disnea ligera.

Examen físico: Abovedamineto y disminución de la expansibilidad torácica del lado comprometido. Disminución de la expansión torácica del lado comprometido. Vibraciones vocales abolidas en el lado afectado. Hipersonoridad y timpanismo, si es muy intenso hay sonido metálico. Disminución del murmullo vesicular de la parte afectada. Soplo anfórico si la perforación es de tamaño suficiente o abolición de la broncofonia. Sucusión hipocrática si existe derrame. Si el neumotórax es parcial variarán los síntomas, pudiendo hasta faltar por completo el cuadro antes señalado.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1-Neumotórax espontáneo: Constituye la causa más frecuente de esta afección en el adulto joven aparentemente sano, la presencia de bulas o vesículas subpleurales, las cuales al aumentar la presión en su interior se rompen en la pleura visceral y se establece una comunicación broncopleural que permite el paso del aire a la cavidad, se le conoce también como Neumotórax espontáneo idiopático.

a. Primario, por perforación de la pleura visceral de causa no determinada.

b. Secundario, por enfermedades del parénquima pulmonar, infecciosas o no.

c. Neonatal, por ruptura de bulas enfisematosas congénitas

2-Causa traumática:

a)- Traumas torácicos o tóraco-abdominal, asociados a fracturas costales: Se comprueba el antecedente del trauma, hay dolor a la palpación.

b)- Por heridas penetrantes de la pared del tórax y los pulmones por: armas blancas. Objetos punzantes, proyectiles de arma de fuego, metralla, etc. Con frecuencia hay aumento de le tensión pleural (Neumotórax a tensión) por un mecanismo de válvula, que se observa en heridas oblicuas de la pared, en intubaciones traqueales y sostén ventilatorio con equipos de tensión. Se escucha un ruido característico en la inspiración.

3- Iatrogénico: Intentos de canalizar la vena subclavia; Como complicación de punciones pleurales y/o pulmonares; Rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por vía transbronquial, Rotura de blebs o ampollas durante la ventilación mecánica (barotrauma); Intervención quirúrgica torácica y abdominal; Masaje caredíaco externo; Inyección intracardíaca.

4- Neumotórax de causa infecciosa:

a)- Tuberculosis: Síntomas respiratorios con mas de 14 días, fiebre moderada que después desaparece, hemoptisis de grado variable, toma del estado general, produce un cuadro general, produce un cuadro grave pues se corresponde al estallido de una caverna tuberculosa y da lugar a síndromes mixtos o hidroaéreos.

b)- Por estafilococos: se ve preferentemente en niños.

5-Otras causas:

a)- Enfisema pulmonar por asma bronquial: Antecedente de asma bronquial y de ser un fumador en algunos casos.

b)- Esclerodermia:

c)- Sarcoidosis:

d)- Fibrosis pulmonar:

e)- Deficiencia de alfa-1-antitripsina:

f)- Neumotórax catamenial: Es el que aparece con la menstruación, lo cual se ha atribuido a una posible endometriosis pulmonar.

g)- Neoplasias: Se debe considerar sobre todo en los ancianos.

Con frecuencia no se encuentra causa alguna del neumotórax; por ello se ha propuesto la denominación de neumotórax espontáneo idiopático.

SINDROME MEDIASTINAL

Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestan las afecciones de diverso origen, que dañan los órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación o de la destrucción de estos o de las paredes pleuropulmonares que lo circundan.

Cuadro clínico: Facies mediastinal, disnea, cianosis, edema en esclavina (cara, brazo y tercio superior del tórax), circulación colateral, afonía y disfagia. Otros síntomas: Disnea paroxística de tipo asmatiforme por compresión vagal (con bradipnea espiratoria) o por compresión del recurrente laringeo (bradipnea espiradora, tiraje y cornage). Tratornos de la voz: ronca, apagada, bitonal o no, puede haber afonía. Tos seca, por quintas, compañada de voz bitonal. Disfagia. Neuralgia frenicas e intercostales: generalmente bilateral y resistente a los medicamentos.

Al examen físico: Síndrome de Claude –Bernard-Horner (miosis, enoftalmia y ptosis parpebral), deformidad del tórax, signos de compresión bronquial (disminución del murmullo vesicular y soplo tubárico en la región interescapulovertebral, a todo esto se suma los síntomas propios de la patología de base.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO:

• A.   Síndrome mediastinal superior:

1-Sindrome de la vena cava superior: circulación colateral a tipo cava superior, cianosis, edema en esclavina, exoftalmia, hemorragias subconjuntivales, macroglosia e hipertensión de la vena acigos (hemoptisis e hidrotórax residivante derecho), cefalea, vértigos, obnubilación, zumbido de oídos, hemorragias meningeas, epistaxis, gingivorragias (las tres ultimas se deben al estasis venoso de las venas que drenan en la vena acigos).

2-Sindromes arteriales:

a) Por compresión de la arteria pulmonar o una de sus ramas: Esto traduce u soplo sistolico intenso en el foco pulmonar que se irradia a la clavícula izquierda (al Rx se observa abombamiento del arco medio y posible aumento del ventrículo derecho).

b) Por compresión de la aorta o una de sus ramas: Soplo sistolico intenso en foco aortico que se irradia a la clavícula derecha, varicion del pulso según la intensidad de la compresión, hipotensión arterial.

3-Sindromes respiratorios:

a) Por compresión traqueobronquial: tos seca, intensa, coqueluchoide, disnea inspiratoria con tiraje y cornage, bradipnea seudoasmatica, voz velada, ronca o afonía.

b) Por compresión bronquial: están presentes los síntomas anteriores sumados a signos y síntomas de atelectasia.

4-Sindromes neurológicos: Por compresión del:

a) Nervio frenico: dolores intercostales, hipo y puntos intercostales dolorosos.

b) Nervio neumogastrico: tos, disnea, bradipnea y espasmo esofagico.

c) Nervio recurrente (siempre afecta el lado derecho): Si hay solo irritación (Síndrome de Krishaber), pero si hay parálisis habrá voz bitonal, afonía y trastornos respiratorios (disnea, tiraje y cornage).

d) Nervio simpático: signos oculares: Claude-Bernard-Horner, Pourfour –du-Petit, desigualdad pupilar (signo de Roque) y síntomas circulatorio (bradicardia o taquicardia).

5-Sindrome esofagico: Por compresión del esófago y se caracteriza por disfagia que puede acompañarse de sialorrea y regurgitaciones.

6- Síndrome de compresión del conducto torácico: produce pleuresía quilosa (liquido de aspecto lechoso).

B- Síndrome mediastinal inferior: La escasez de órganos en esta zona es causa de un pobre cortejo sintomático que se reduce al síndrome de la vena cava inferior (edema en miembros inferiores, ascitis que se produce rápidamente después de una paracentecis, circulación colateral a tipo cava inferior y hepatomegalia).

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

Frente a un síndrome mediastinal agudo con temperatura alta signos de infección más o menos marcados y aparición brusca de los signos de compresión (principalmente disnea y cianosis) se pensara en una pericarditis o pleuresía mediastinal.

1-Pericarditis: Aparece generalmente en niños, puede ser purulenta, tuberculosa o reumática y a las manifestaciones de la pericarditis se añade disfagia.

2-Pleuresía mediastinal: Es muy rara, se caracteriza por disnea, dolor retroesternal y cianosis; al Rx se observa imagen triangular yuxtacardiaca por supuracion difusa del mediastino.

3-Aneurisma de la Aorta Torácica: (No es muy frecuente).

a)- Síndrome Broncorecurrencial: Por compresión de la traquea los bronquios y el nervio recurrente (resultado de un aneurisma en la cara inferior del cayado aortico).

b)- Aneurisma extorsionado: se presenta en tórax batiente y expansivo.

c)- Otros signos de aneurismas: Levantamiento de la pared torácica a nivel del 2do espacio intercostal derecho, la existencia de un 2do centro de latidos en el tórax y desigualdad del ritmo e intensidad de ambos pulsos radiales.

4-Adenopatias mediastinales:

a)- Linfomas: Adenoesplenomegalia, prurito, alteraciones hematologicas (leucocitocis, polinucleosis, eosinofilia y en ocasiones anemia).

b)- Leucemia linfoide: Las LAL-B suelen cursar con hepatosplenomegalia de gran tamaño, masa abdominal y afección temprana del SNC. A su vez, la LAL-T afecta con frecuencia a varones, en general adolescentes, cursa con masa mediastínica en más de la mitad de los casos y también puede infiltrar tempranamente al SNC.

c)- Tumores viscerales: Toma del estado general, anorexia, astenia, perdida de peso, edema en esclavina.

d)- Mediastinitis crónica: tuberculosis, histoplasmosis, o de causa desconocida que origina fibrosis mediastínica

5-Forma mediastinal del cáncer del Esófago: disfagia, Claude-Bernard-Horner, trastornos de la voz y disnea.

6-Neoplasia del pulmón: Manifestaciones generales (toma del estado general, astenia, anorexia y perdida de peso), manifestaciones pulmonares (parenquimatosas, bronquiales y parietales), manifestaciones metastasicas y paraneoplasicas (óseas, cutáneas, neurológicas, cardiovasculares, hematologicas, y endocrinas).

7-Mediastinitis Sifilítica: poco frecuente, se plantea frente a un edema en esclavina muy marcado acompañado de cianosis y disnea, Rx sombras difusas en mediastino que se extienden lateralmente a los pulmones.

8-Mediatinitis por Tb.: Rara en el adulto y más rara en niños en nuestros días.

9- Mediastinitis por heridas torácicas: muy frecuente, sobre todo en heridas por armas de fuego y armas blancas.

10- Otros Tumores: Megatimo y Adenopatias traqueobronquiales.

SÍNDROME HEMOPTOICO

Esta dado por el conjunto de síntomas y signos que acompañan a la presencia de hemoptisis, la cual es la expulsión por la boca de sangre procedente del sistema respiratorio mezclada o no con la expectoración, resultante de la hemorragia en cualquier parte de las vías respiratorias, desde la laringe hasta las estructuras pulmonares parenquimatosas, aunque generalmente la sangre procede del tracto inferior: tráquea, bronquios y pulmones.

Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas pueden estar en dependencia, de las afecciones subyacentes previas o concomitantes, causantes o predisponentes.

La intensidad del sangramiento permite clasificar la hemoptisis en:

1. Pequeña. Los esputos están teñidos de sangre o con estrías y son expulsados con la tos.

2. Mediana. Es la más común. La expulsión a golpes de tos de sangre roja, espumosa, cuya cantidad oscila entre 100 y 120 ml, es seguida en los días sucesivos por esputos teñidos de sangre oscura o negruzca.

3. Grande. Es la expulsión de sangre rutilante, a boca llena. Su gravedad está condicionada:

a) Por el volumen de la hemorragia (entre 200 y 600 ml), pues una pérdida abundante de sangre puede ser fulminante y ocasionar la muerte en pocos instantes, más que por hipovolemia aguda, porque el enfermo "se ahoga en su propia sangre". Cuando la pérdida sanguínea es igual o mayor a 600 ml en 24 horas, algunos la definen como hemoptisis masiva.

b) Por la repetición de sangramientos de menor cuantía, pero cuya reiteración puede conducir a una anemia aguda.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

1. Inflamatorios.

a) Tuberculosis pulmonar y otras micobacterias..

b) Bronquiectasia.

c) Neumonías (bacteriana, viral, por Klebsiella, etcétera).

d) Absceso y gangrena pulmonares.

e) Bronquitis aguda y crónica.

f) Micosis pulmonares (histoplasmosis, coccidiodomicosis, aspergilosis, etcétera).

g) Espiroquetosis pulmonar.

h) Infecciones parasitarias (ascaridiasis, enfermedad hidatídica, etcétera).

2. Neoplásicos.

a) Primarios: Laringe, Tráquea, Pulmones y Mediastino.

b) Secundarios: metástasis pulmonares (excepcional).

3. Vasculares.

a) Tromboembolismo con infarto pulmonar.

b) Estenosis mitral.

c) Aneurisma aórtico.

d) Edema agudo pulmonar.

e) Insuficiencia cardíaca congestiva.

f) Cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar.

g) Hipertensión pulmonar primaria.

h) Aneurismas y fístulas arteriovenosas.

i) Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

j) Vasculitis (lupus eritematoso, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nudosa y síndrome de Goodpasture).