Síndrome Coronario Agudo. Comportamiento clínico – epidemiológico en cuidados intensivos (página 2)
Enviado por Katia Fonseca
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Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) cada dos segundos se produce una muerte por enfermedad cardiovascular en el mundo, cada cinco segundos un infarto de miocardio y cada seis segundos un ictus, esto sitúa la cardiopatía como responsable del treinta por ciento de muertes en todo el mundo constituyendo la principal causa de fallecimiento 6,7.
Estados Unidos reporta casi 700.000 personas fallecidas anualmente por enfermedades cardiovasculares. En el 2006, la Asociación Estadounidense de Enfermedades Cardiacas calculó que las patologías cardiacas les costarían a los estadounidenses más de 258.000 millones de dólares 8, 9, 10.
En relación al sexo y la edad en este país se plantea que en el grupo de los 30 a los 65 años de edad, la incidencia de enfermedad guarda una relación de 2:1 hombres/mujeres, pero después de los 65 años de edad, la relación varía de 1.4:4 9,11.
Cabe señalar que, en promedio, la enfermedad se presenta en las mujeres, ocho a diez años después que en los hombres 12, 13,14.
En España en el año 2000 se reportaron 125.723 muertes (57.056 en varones y 68.667 en mujeres), lo que supone el 35% de todas las defunciones (30% en varones y 40% en mujeres), con una tasa bruta de mortalidad de 315 por 100.000 habitantes (292 en varones y 337 en mujeres) 15,16.
Actualmente en este país la enfermedad isquémica del corazón ocasiona el mayor número de muertes cardiovasculares 31% en total, un 40% en varones y un 24% en mujeres. Dentro de la misma la rúbrica infarto agudo del miocardio es la más frecuente, con un 64% (67% en los varones y 60% en las mujeres). La tasa de morbilidad hospitalaria de la enfermedad isquémica del corazón fue de 366 por 100.000 habitantes, 521 en los varones y 217 en las mujeres 17.
América Latina no difiere mucho de estas cifras; calculándose para el primer decenio del siglo XXI cerca de 20,7 millones de defunciones por este tipo de afección. En el año 2005, el 31% de todas las defunciones ocurridas en América Latina y el Caribe pudieron atribuirse a estas enfermedades 18,19.
Según los pronósticos, en los próximos dos decenios la mortalidad por cardiopatía isquémica aumentará cerca de tres veces 18.
En México la tasa de mortalidad de la enfermedad isquémica cardiaca ha tenido un acelerado ascenso en los últimos treinta años. Dicha tasa fue de 40.5 en los hombres y 30.6 para las mujeres ubicándose de esta forma como la principal causa de muerte en este país entre las mujeres mayores de cincuenta años de edad, superando a todos los tipos de cáncer, a la enfermedad vascular cerebral, a las enfermedades infecciosas, pulmonares y endocrinas 19,20.
Cuba, es un país en vías de desarrollo, sin embargo muchos de sus indicadores de salud se acercan a los de países desarrollados. El perfil de la salud cubana se caracteriza por el predominio de las enfermedades crónicas no transmisibles entre las primeras causas de mortalidad. Desde hace más de cuarenta años las enfermedades del corazón encabezan las estadísticas de salud como principales causas de muerte; entre ellas la cardiopatía isquémica es la principal, siendo responsable de una de cada cuatro defunciones lo que representa casi el 80 % de todas las muertes por enfermedades cardiacas en ambos géneros 21,22.
Según el sexo se observa una mayor mortalidad masculina, más evidente para la cardiopatía isquémica aguda a razón de uno a tres. La prevalencia del infarto agudo del miocardio es siete por cada mil habitantes en mayores de quince años y su incidencia en el último año fue de 1,7 por mil habitantes mayores de quince años sumándose una letalidad alarmante de 65,2 %. La mortalidad extrahospitalaria constituye el 62,1 %, produciéndose la mayor cantidad de defunciones entre los mayores de 65 años, que aportan alrededor del 85% de los fallecidos por estas enfermedades 23,24.
A su vez, tiene un importante peso en el aspecto socioeconómico del país, pues se observa su aparición en personas cada vez más jóvenes, momento de pleno rendimiento laboral. Se ha calculado que los costos indirectos de esta enfermedad triplican los costos directos, debido a la mortalidad prematura, pues son la tercera causa de años de vida potencialmente perdidos, de once a doce como promedio 25,26.
Venezuela reportó en su anuario estadístico del 2006, 24.977 muertes por enfermedades cardiovasculares lo que representa un 20,63% del total situando estas enfermedades como su principal causa de morbimortalidad; dentro de ellas el Infarto agudo del miocardio representó 15.379 de fallecidos para 12,70%, seguido de la enfermedad cardiaca hipertensiva con 2.976 para 2,46% y de la enfermedad isquémica crónica del corazón con 2.653 para un 2,19% del total 27.
Como se puede apreciar, esta afección constituye sin lugar a dudas un problema de salud relevante y ante esta incidencia cabe preguntar.
¿Cómo se comporta el síndrome coronario agudo en el área de salud Panamericano?
Durante el desarrollo de la investigación se constató que en Venezuela, desde el año dos mil a la fecha solo se han realizado ochenta y seis estudios sobre el comportamiento de la cardiopatía isquémica, a pesar de las cifras estadísticas mostradas; esto aunado a la gran incidencia de la misma en la sala de cuidados intensivos del centro de salud Panamericano, motivó a la realización de este trabajo el cual tiene como objeto describir el comportamiento clínico – epidemiológico del Síndrome Coronario Agudo identificando de esta forma los factores de riesgo más frecuentes y creando una base sobre la cual se puedan trazar estrategias de intervención preventivas que mejoren la calidad de vida de la población venezolana .
Marco teórico
EL PROBLEMA
La cardiopatía isquémica según la organización mundial de la salud se define como la afección miocárdica originada por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades miocárdicas, causado por alteración de la circulación coronaria 28 y tiene entre sus síndromes clínicos el Infarto Agudo del miocardio, la angina de pecho, la isquemia miocárdica silente y la muerte súbita 29.
En los últimos años se ha observado una elevada prevalencia de la enfermedad coronaria convirtiéndose en una de las principales causas de incapacidad y en la principal causa de muerte en el mundo , lo que constituye un problema de salud pública debido a los altos costos sociales y económicos que de ella se derivan 3,29.
Este hecho ha dado lugar al diseño de múltiples procedimientos, métodos y estrategias efectivas para su prevención con el fin de disminuir la morbilidad, la mortalidad y el correspondiente impacto en la sociedad 29,30.
La evidencia científica ha conducido a grandes avances en el conocimiento de la patogénesis de la aterogénesis y de la enfermedad coronaria como su principal manifestación clínica. De estos estudios han derivado recomendaciones y guías de tratamiento para la prevención cardiovascular con énfasis en la modificación del estilo de vida hacia unos hábitos saludables y la utilización de fármacos que disminuyen la mortalidad de los pacientes coronarios como los antiagregantes plaquetarios (ASA), inhibidores de la enzima convertidora (IECA), antagonistas de receptores de angiotensina II, betabloqueadores, antiarrítmicos o reductores del colesterol (estatinas) 31,32.
Venezuela reportó en el 2006, 24.977 muertes por enfermedades cardiovasculares lo que representa un 20,63% del total, situando a estas enfermedades como su principal causa de morbimortalidad; dentro de ellas el Infarto agudo del miocardio representó 15.379 de fallecidos para 12,70%, seguido de la enfermedad cardiaca hipertensiva con 2.976 para 2,46% y de la enfermedad isquémica crónica del corazón con 2.653 para un 2,19% 27.
Paradójicamente con estas cifras , no existen estudios suficientes que describan el comportamiento de esta afección por lo que podemos plantear que no conocemos con precisión la magnitud del problema, puesto que no existe una fuente de datos que sea estable y fiable sobre la morbilidad por enfermedades cardiovasculares , sin embargo hay condiciones socio-ambientales que favorecen su aparición.
En estas se incluyen malos hábitos dietéticos, inactividad física, tabaquismo, estrés ocupacional, consumo excesivo de alcohol que llevan a sobrepeso, hipertensión arterial, dislipidemia y síndrome metabólico 33.
Los pocos estudios que encontramos al respecto abarcan aspectos epidemiológicos exclusivamente, obviando el comportamiento clínico, o tratan aisladamente cada factor de riesgo.
Con el presente estudio se pretende vincular el comportamiento clínico-epidemiológico del Síndrome Coronario Agudo (SCA), y compararlo con otros estudios poblacionales de modo que sirva para describir las características de esta afección en Venezuela; convirtiéndose en una herramienta útil para medir la magnitud de la misma y servir de punto de partida para futuras políticas preventivas e intervencionistas.
Reseña histórica del síndrome coronario agudo
Se sabe que desde la más remota edad el hombre trató de conseguir la curación de sus enfermedades. Existe, pues, medicina desde el primer momento de la existencia de la especie. Tenemos conocimiento de esta medicina primitiva a través del estudio de la llamada paleopatología (análisis de restos humanos muy antiguos con alteraciones no naturales), de las insculturas y pinturas conservadas en cuevas, de los elementos encontrados en excavaciones como instrumentos caseros y quirúrgicos, y de las prácticas actuales de pueblos primitivos 34.
Hipócrates (406-370 A.c.) fue sin duda uno de los más grandes médicos de la antigüedad. Su principal influencia fue en la realización de una detallada exploración clínica y un sentido común extraordinario a la hora de establecer sus tratamientos. Su criterio sobre ética profesional aún perdura, principalmente, su famoso «juramento». Estableció no sólo el correcto comportamiento con los enfermos, sino también las relaciones entre los médicos 35.
Desde el punto de vista de la circulación, enunció la existencia del pneuma para poder explicar cómo la sangre venosa muy oscura se tornaba de un color rojo brillante en las arterias. El pneuma, según su criterio, no era más que la mezcla del aire inspirado con la sangre 35.
El concepto del pneuma va ligado al de «fuerza vital», es decir, se reconocía en el ser humano la idea de una fuerza o energía vital que controlaba la parte material que constituye el cuerpo. Esta teoría persistió a lo largo de quince siglos 35.
Otro de los grandes hombres de la antigüedad, poseedor de una formación filosófica profunda que abarcaba la totalidad de los conocimientos de la época, fue Aristóteles (384-322 A.c.), perteneciente al grupo que se ha dado en llamar «los filósofos científicos». Fue discípulo de Platón, observó por vez primera la diferencia entre venas y arterias. Consideró que el corazón era el centro de toda la actividad humana y de las sensaciones 35,36.
Durante el siglo XVI, el Renacimiento, se redescubre a los clásicos griegos y romanos y el interés humanístico se desarrolla con rapidez y en extensión. El arte, en todas sus manifestaciones, se presenta pujante. La medicina y, sobre todo, la anatomía, se desarrollan de forma extraordinaria 35,36.
El estudio de la figura humana, principalmente por razones artísticas, avanza no ciñéndose exclusivamente a la capa de la piel y músculos sino también a las cavidades viscerales. Vesalius (1514-1564) fue el anatómico más importante de su época y el primero que encontró discrepancias entre sus hallazgos y los descritos por Galeno. Sin embargo, continuó aceptando sus ideas sobre fisiología dada la extraordinaria influencia que todavía ejercía Galeno en esa época de renovación 35,37.
Leonardo da Vinci (1452-1519), auténtico genio y prototipo del hombre del Renacimiento también se interesó por la anatomía. En sus dibujos, aparte de las válvulas cardíacas, vasos abdominales y un largo etcétera, nos legó una magnífica descripción de las arterias coronarias 35,37.
Miguel Servet (1511-1553), descubre la circulación pulmonar lo cual motivó su condena a la hoguera, como hereje, en dos ocasiones. Posteriormente, se ha sabido que un médico de Damasco, Ibn al Nafis (1210-1280), publicó, incluso con un dibujo esquemático, la circulación del circuito menor, casi trescientos años antes que Servet . Este descubrimiento eliminó las teorías de los poros del tabique interventricular, que nadie vio, pero en los que todos creyeron durante siglos, así como el efecto vivificador del corazón 35,37.
El siglo XVII trajo la era de la revolución científica, quizás el cambio de orientación más importante en la historia de la ciencia. Los estudiosos empiezan a preguntarse cómo ocurren las cosas. El "nuevo método", una actitud nueva ante la ciencia, consistía en investigar la naturaleza con los propios sentidos y expresar las observaciones científicas en un lenguaje matemático exacto. La importancia del razonamiento especulativo cedía terreno ante la experimentación y el método hipotético-deductivo, científico por excelencia 38.
Es en esta época que gran cirujano William Harvey (1578-1657) describe y demuestra, de forma definitiva, la totalidad del sistema circulatorio así como el mecanismo aspirante e impelente de la bomba cardíaca 38.
Un siglo más tarde W. Heberden (1710 – 1801) describe la angina pectoris y el gran cirujano J. Hunter (1728- 1793) describe el aneurisma del ventrículo izquierdo aunque no fue capaz de relacionarlo con la existencia de un infarto de miocardio. Esta correlación no se llevó a cabo hasta 1914 por Sternberg 39.
En el siglo XX el 3 de noviembre de 1903 el fisiólogo holandés Willem Einthoven inventa el electrocardiograma lo que reveló los secretos del corazón humano, al medir y grabar el pulso natural de los latidos del corazón.
El instrumento clínico de Einthoven permitió a los médicos registrar irregularidades cardíacas y diagnosticar las enfermedades del corazón convirtiéndose a fines de siglo en un instrumento básico de la medicina cardiovascular otorgándosele a su creador el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1924 40.
Es en este siglo que aparece por primera vez el término de insuficiencia coronaria en el 1912 por el internista de Chicago James Herrick (1861-1954) el cual sostuvo en su artículo "Signos clínicos de una súbita oclusión de las arterias coronarias" , que el cierre repentino de los vasos coronarios no provocaba necesariamente la muerte, resaltando la importancia de la circulación colateral y describiendo cuatro formas de manifestarse el infarto: Muerte Súbita, Muerte al cabo de algunos minutos con shock grave, Sintomatología grave que en el curso de algunos días provoca la muerte y Curso no mortal con sintomatología leve 41.
Años después, en 1918, su residente Fred Smith (1888-1946) logra registrar experimentalmente las alteraciones específicas producidas por la oclusión coronaria en el electrocardiograma (elevación del ST) lo que es completado en 1920 por Pardee quien describe los signos electrocardiográficos del infarto agudo del miocardio 41.
Por más de cien años solo se contaba para el tratamiento de la angina de pecho con los nitritos, Brunton en 1867 en un estudio experimental observaría una pronta resolución del dolor anginoso al inhalar nitrito de amilo y a partir de 1945, basándose en la idea del espasmo, se comenzaría utilizar la papaverina y la teofilina 41.
Era tanta la impotencia que se tenía frente a esta patología, que se comenzaron a proponer soluciones que hoy resultan realmente asombrosas como provocar un hipotiroidismo mediante sustancias radioactivas, postulado por Blumgart en 1948 con el criterio de que bajando la demanda (bradicardia, hipotensión) mejoraba la angina de pecho. Incluso se propuso estimular la circulación colateral introduciendo talco en la cavidad pericárdica con el fin de provocar adherencias vascularizadas al miocardio enfermo. Con la misma intención, es decir, favorecer la formación de colaterales en la zona isquémica, en 1950 Arthur Vineberg (1903 -1988) de Canadá propone insertar la arteria mamaria interna en pleno miocardio 41.
En 1955, y posteriormente en 1960, Myron Prinzmetal describe un cuadro anginoso que cursa con espasmo de un segmento de arteria coronaria. Al principio se creyó que no coexistían lesiones coronarias orgánicas, pero posteriormente se vio que sí se presentaban lesiones ateromatosas en estos pacientes. Durante cierto tiempo no lejano, se discutió incluso la existencia real de esos espasmos, pero pronto se demostró electrocardiográficamente su existencia e incluso su alivio con nitroglicerina intracoronaria 42.
Ese mismo año, hubo gran expectativa con la aparición del dipiridamol pero sin duda la aparición en 1964 de los betabloqueantes fue un gran adelanto en el tratamiento de esta patología 42.
En cuanto al tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM), durante este período, eran también muy pocos los recursos terapéuticos con los que se contaba. La morfina como analgésico y el reposo absoluto prolongado, de hasta de 1 mes o más, era el tratamiento standard el cual que se realizaba generalmente en el domicilio del paciente 42.
En la década de los años treinta la indicación post infarto era de seis semanas de reposo absoluto en cama; en la década de los cuarenta solo se le permitía estar sentado durante ese tiempo y ya en los cincuenta , se le permitía al paciente de tres a cinco minutos de caminatas por día durante un mes. Como se comprenderá hoy día, el pronóstico era malo, máxime si se tiene en cuenta que las complicaciones como por ejemplo el Tromboembolismo pulmonar no se le tenían muy en cuenta por no pensar en él 42.
Un edema agudo de pulmón era tratado, además de la morfina, con ligaduras en los miembros para reducir el retorno venoso, sangría, digitálicos inyectables como la estrofantina o el lanatócido C, a veces aminofilina y si era posible oxígeno ya que generalmente los pacientes eran atendidos en su domicilio. Los resultados no eran buenos y la llegada de los diuréticos de asa significó una ayuda realmente importante ya que provocaban lo que se llamó "la sangría blanca", refiriéndose a la importante diuresis que se originaba 42,43.
Alrededor de los años sesenta, los nitritos estaban contraindicados pues se suponía que la hipotensión que provocaban tendía a agravar el cuadro. Luego fue revista su utilización y se comenzaron a utilizar como en la actualidad. Lo mismo sucedía con la utilización de anticoagulantes; heparina intravenosa, introducida por Mac Lean, Howell y Holt, en 1916 y la dicumarina oral 42,44.
En 1961 Desmond Julian organizó grupos de profesionales preparados para la resucitación de pacientes hospitalizados que tenían un paro cardíaco después de un infarto según la técnica de masaje cardíaco externo desarrollada por W. B. Kouwenhoven y colaboradores un año antes 42,45.
Pero, además, dado que podía contar con los modernos equipos de desfibrilación y de monitoreo (para ese momento); a los pacientes de alto riesgo se los internaba en una sala especial asistidos por personal de enfermería naciendo de esta forma las salas de cuidados intensivos42, 45.
Tendencias internacionales y nacionales
El síndrome coronario agudo constituye uno de los procesos de mayor interés en las áreas de urgencias en su fase pre-hospitalaria y hospitalaria, tanto por la necesidad de actuación terapéutica inmediata como por la necesidad de realizar el diagnóstico diferencial de otros procesos que no corresponden a Cardiopatía Isquémica y que ocasionan ingresos hospitalarios innecesarios que pueden llegar hasta el 50% 46.
La relevancia del problema viene dada por la mortalidad de esta enfermedad, que constituye la primera causa de muerte en varones y la tercera en mujeres. El 32% de las muertes en los hombres se debe a enfermedades cardiovasculares y el 40% en las mujeres; a la Cardiopatía Isquémica dentro de este grupo le corresponde el 11,3% de los fallecimientos en los hombres y el 9,3% en las mujeres, constituyendo la principal causa de muerte en los países industrializados 46.
La mortalidad por cardiopatía isquémica en los países anglosajones muestra una tendencia decreciente. En América Latina, tras presentar una tendencia decreciente entre los años 1970-1989, se mantuvo estable durante la década 1989-1998 para crecer en las décadas sucesivas; mientras que se constata una reducción en el mismo periodo de las muertes por otras enfermedades de origen cardiovascular 46.
En Europa un análisis sobre 17 países mostró que el 46% de los que se internan con síndromes coronarios agudos tienen angina inestable o infarto sin elevación del segmento ST y el 14% de las hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome coronario agudo. La relación angina inestable/ infarto es de 1,2 a 1 y el 9% de los pacientes que entran con angina inestable se transforman en infarto durante la internación, y este infarto habitualmente es un poco más grave que el infarto que no tiene angina inestable previa 47.
México reportó en la década de los 90 esta enfermedad como principal causa de muerte y para el año 2001 se reportaron un total de 98,941 muertes causadas por enfermedades del corazón, representando el síndrome coronario agudo el 26.2% 48.
Cada año aproximadamente 800.000 personas en los Estados Unidos presentan un infarto agudo del miocardio de las cuales 213.000 fallecen. La mayoría de estas muertes ocurren en la primera hora del infarto y antes de que el paciente se presente al servicio de emergencias. Una vez que el paciente recibe atención médica la mortalidad intrahospitalaria es de un 10%. Otro porcentaje igual muere en el primer año después del infarto 49.
Además la Angina Inestable es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias de este país (unos 700.000 ingresos al año). En el año 1990 fallecieron en el mundo más de 6 millones de personas por Cardiopatía Isquémica y según las proyecciones para el 2020 seguirá siendo la primera causa de muerte en los países industrializados y la tercera en los que actualmente están en vías de desarrollo 50.
En Estados Unidos, cada año se producen 5,2 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones de hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST (SCASEST) 50.
En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las enfermedades cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de salud en la región no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) 51.
La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente de muerte en América tanto en hombres como en mujeres, causando alrededor de 475.000 muertes. Venezuela reportó en su anuario estadístico del 2006, 24.977 muertes por enfermedades cardiovasculares lo que representa un 20,63% del total situando estas enfermedades como su principal causa de morbimortalidad; dentro de ellas el Infarto agudo del miocardio representó 15.379 de fallecidos para 12,70%, seguido de la enfermedad cardiaca hipertensiva con 2.976 para 2,46% y de la enfermedad isquémica crónica del corazón con 2.653 para un 2,19% del total 27. A pesar del desarrollo de técnicas como el cateterismo cardíaco, la tasa nacional de mortalidad por estas enfermedades asciende a 104 por 100.000 habitantes 51.
Se considera que esta cifra es una de las más altas del continente y aumenta proporcionalmente en personas mayores de 40 años, entre otras causas, como consecuencia directa de la crisis económica, malos hábitos de vida y la ausencia de un programa de prevención desde la niñez. Tal situación determina, que de cada 4 venezolanos, uno muera por infarto y que cada media hora fallezca uno por enfermedades cardiovasculares; mientras que en los países desarrollados, por el contrario, la curva desciende, al punto de que en las últimas décadas se observa una reducción de 50% 51.
Conceptos, definiciones y revisión bibliográfica
FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
En la actualidad, definimos un factor de riesgo como un elemento o una característica mensurable que tiene una relación causal con un aumento de frecuencia de una enfermedad y constituye factor predictivo independiente y significativo del riesgo de contraer una enfermedad 52.
Para la identificación de estos factores tuvo un gran valor el estudio Framingham llevado a cabo en los años 50 en la ciudad de Massachusetts.
Una de las clasificaciones actuales los dividen en:
Factores de riesgo mayores no modificables
– Herencia: Hijos de pacientes con enfermedad cardiovascular 52.
– Sexo Masculino: Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que las mujeres, y son afectados en edades más tempranas. Luego de la menopausia el riesgo de las mujeres aumenta, pero aún es menor que en el sexo masculino 52.
– Edad: Cuatro de cinco pacientes que fallecen por enfermedad cardiovascular son mayores de 65 años 52.
Factores de riesgo mayores que pueden ser modificados
– Cigarrillo / fumadores de tabaco: Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad cardiovascular con respecto a los no fumadores. Los fumadores tienen de dos a cuatro veces más riesgo de muerte súbita que los no fumadores. Los que sufren ataque cardíaco tienen mayor riesgo de muerte súbita en la primera hora luego del evento agudo que los no fumadores 53.
Las evidencias parecen indicar que la exposición crónica en ambientes con humo de tabaco (fumadores pasivos) aumentaría el riesgo de enfermedad cardiovascular 53.
– Colesterol aumentado en sangre: El riesgo de enfermedad coronaria se incrementa con el aumento de los niveles de colesterol 53.
– Hipertensión: La hipertensión arterial incrementa el trabajo a que es sometido el corazón. Aumenta el riesgo de accidente vascular encefálico, ataque cardíaco, falla renal, etc. Cuando la hipertensión se acompaña de obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia o diabetes el riesgo aumenta notoriamente 53.
– Inactividad física: El sedentarismo es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. La actividad aeróbica regular, juega un rol significativo en la prevención. Niveles moderados de actividad, son beneficiosos a largo plazo si se realizan regularmente 53.
Otros factores que contribuyen son:
– Diabetes mellitus: La Diabetes incrementa el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. Más del 80% de los pacientes diabéticos pueden padecer alguna afección de este tipo 53.
– Obesidad: El sobrepeso predispone a desarrollar enfermedades cardiovasculares .Es perjudicial porque incrementa el esfuerzo a que es sometido el corazón, y se vincula a la enfermedad coronaria por su influencia negativa sobre el colesterol y la diabetes 53.
– Estrés: Es sabido que hay vinculación entre la enfermedad coronaria y el estrés, probablemente en su interrelación con los demás factores de riesgo 53.
DEFINICIONES EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO
El mismo se define como la presentación aguda de la cardiopatía isquémica lo cual incluye: la angina inestable, infarto con y sin onda Q, y la Muerte súbita de causa cardiaca 54.
El mismo se clasifica en:
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: Infarto agudo del miocardio.
2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: Infarto agudo del miocardio no Q y Angina inestable.
La presentación clínica de los diferentes tipos depende de la extensión y duración de la isquemia secundaria a la obstrucción del flujo coronario.
Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la angina inestable o del Infarto agudo del miocardio no Q 54.
En relación con la fisiopatología de este síndrome se plantea una relación con la reducción aguda o subaguda de la suplencia primaria de oxígeno al miocardio, provocada por la ruptura de una placa aterosclerótica asociada a trombosis, vasoconstricción y embolización 55.
Ruptura y erosión de la placa: La aterosclerosis no es un proceso de progresión continua, sino una enfermedad con fases alternas de estabilidad e inestabilidad. Los cambios súbitos e impredecibles están relacionados con la ruptura de la placa, que puede resultar de la combinación de varios de los siguientes mecanismos:
€¢ Ruptura activa, que está relacionada con la secreción de enzimas proteolíticas por los macrófagos, lo cual puede debilitar la capa fibrosa 55.
€¢ Ruptura pasiva, que se relaciona con fuerzas físicas sobre el punto más débil de la capa fibrosa 55.
€¢ Erosión. Ha sido descrita como uno de los mecanismos en síndrome coronario agudo. Parece ser más frecuente en mujeres. Cuando ocurre la erosión, un trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras que cuando hay ruptura, el trombo involucra las capas más profundas de la placa bajo el centro lipídico, lo cual hace que la placa crezca rápidamente 55.
Inflamación. La capa fibrosa usualmente tiene alta concentración de colágeno tipo I y puede soportar el estrés sin romperse. La infiltración por macrófagos es la causa principal de desestabilización de la placa y su presencia refleja un proceso inflamatorio que también se caracteriza por la presencia de linfocitos T-activados en el sitio de la ruptura de la placa 55.
Trombosis. La ruptura o erosión de la placa induce la formación de trombos, ricos en plaquetas, que puede producir cambios rápidos en la severidad de la estenosis y resultar en oclusión subtotal o total del vaso. La trombolisis espontánea puede explicar episodios transitorios de oclusión/suboclusión trombótica del vaso y los síntomas transitorios asociados, así como los cambios electrocardiográficos. El trombo localizado sobre el sitio de la ruptura de la placa puede fragmentarse en pequeñas partículas, migrar y ocluir arteriolas y capilares 55.
Vasoconstricción. Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano A2 que inducen vasoconstricción en el sitio de ruptura de la placa o en la microcirculación 56.
Miocardio: En la angina inestable el miocardio puede ser normal o sufrir varios grados de necrosis; algunos pacientes pueden tener áreas locales de necrosis celular dependiente de la arteria afectada. Esto puede ser detectado por la elevación de la troponina, que tiene pronóstico clínico no favorable e implicaciones clínicas importantes para el manejo práctico del paciente 56.
ANGINA INESTABLE
La angina inestable describe un síndrome que es intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio: un patrón en aceleración o "crescendo" de dolor torácico que dura más que la angina estable, se presenta con menos esfuerzo o en reposo y/o responde menos a los medicamentos 57.
Se presenta en aproximadamente seis de cada 10.000 personas. La enfermedad de la arteria coronaria causada por ateroesclerosis es, sin lugar a dudas, la causa más común de la angina inestable 57.
El dolor típico de angina por lo general se origina en el tórax y se puede irradiar al hombro, brazo, mandíbula, cuello, espalda u otras áreas. El dolor a menudo se refiere como rigidez, opresión, aplastamiento, quemadura, ahogamiento o molimiento. La angina inestable se diferencia de la estable en que el dolor puede presentarse en reposo, presentar condiciones nuevas de inicio o durar más que ataques previos de angina y responder menos a los medicamentos 58.
En otras palabras, si se ha presentado un patrón de angina estable con anterioridad, el desarrollo de angina inestable se puede definir por un cambio en el patrón, frecuencia o severidad del dolor. Si no se ha presentado un patrón de angina estable con anterioridad, el comienzo de los episodios de dolor torácico también constituye angina inestable 58.
ANGINA ESTABLE
Por definición, es aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes, e implica la no previsible aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato 59.
Para evaluar la severidad de la angina estable recurrimos a la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society, que reconoce cuatro grados:
Grado I: la actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras, no produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados 59.
Grado II: limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el paciente es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras 59.
Grado III: limitación manifiesta de la actividad física ordinaria. La angina puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras 59.
Grado IV: el paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina, ningún tipo de actividad física. De forma ocasional puede aparecer angina de reposo.
En algunas referencias a la clase funcional se usa la graduación de la New York Heart Association (NYHA), aunque esta clasificación fuera elaborada específicamente para la insuficiencia cardiaca. Es también importante tener presente la relatividad de estas graduaciones y de su interpretación, puesto que, por ejemplo, no es lo mismo la actividad física ordinaria que pueda desarrollar un paciente joven que un anciano 59.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. A pesar de algunas observaciones previas aisladas, se atribuye a Herrick la primera descripción del cuadro clínico del infarto de miocardio. Durante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente, pero tras la difusión de la electrocardiografía clínica pasó a considerarse una de las primeras causas de muerte en muchos países. Su incidencia varía ampliamente de unas comunidades a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes; por año existe un claro predominio entre los varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 años. El infarto de miocardio es, además, la manifestación inicial de la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios. No sólo es una enfermedad frecuente, sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%; se clasifica según el trazado electrocardiográfico en Q, o no Q 60.
MUERTE SÚBITA
Episodio en el cual la persona afectada pierde el pulso, la respiración, la conciencia de una forma: repentina, inesperada, originado por causa natural, es decir, sin que participen mecanismos violentos (homicidio, suicidio, intoxicación, trauma), y del cual solo podría recuperarse si se efectúan maniobras médicas adecuadas 61.
Es la primera causa de muerte en todo el mundo, siendo reportados en Estados Unidos alrededor de 500.000 casos al año, es decir un caso cada sesenta segundos. Toda alteración de la función cardiaca sea por un infarto antiguo, o la dilatación del corazón por diversos orígenes, una válvula dañada, una inflamación de larga data (Miocarditis) o anormalidades genéticas congénitas que afectan el músculo del corazón, pueden generar la muerte súbita 61.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
El enfoque diagnóstico del paciente con dolor torácico debe ser hecho en términos probabilístico, comenzando con la tipificación del dolor torácico motivo de la consulta 62.
En ocasiones la isquemia miocárdica no se manifiesta como dolor (frecuente en ancianos y diabéticos, quizás debido a un déficit neurogénico en la percepción del dolor), y la clínica puede consistir en los llamados equivalentes anginosos, en forma de síncopes, arritmias y, quizás lo más típico, episodios recortados de disnea que ceden con reposo o tras administrar nitratos sublinguales 62.
También debemos tener en cuenta situaciones especiales, como la angina de primo esfuerzo, caracterizada porque el enfermo tiene angina cuando comienza sus actividades matutinas pero luego pasadas unas horas es capaz de realizar actividades mucho más intensas sin sintomatología alguna, o la angina por decúbito en la que el episodio anginoso aparece al adoptar dicha posición y que puede reflejar enfermedad coronaria avanzada con disfunción de ventrículo izquierdo 62.
Debemos tener presente que, aunque la localización típica sea la retroesternal, hay pacientes que refieren su sintomatología en localizaciones muy variables, lo cual puede provocar confusión y error diagnostico si no pensamos en ellas; esto puede suceder, por ejemplo, cuando el dolor se presenta aisladamente en mandíbulas (simulando dolor de origen dental), o en muñecas 62
La exploración física, en ausencia de complicaciones o patología asociada, suele ser normal. No obstante, se pueden objetivar signos que nos pongan de manifiesto factores de riesgo de aterosclerosis coronaria; así por ejemplo, a la inspección ocular podemos encontrar estigmas de tabaquismo, arco corneal y xantomas (que se correlacionan con la edad y con los valores de colesterol y lipoproteínas de baja densidad) 63.
La presión arterial puede estar elevada, bien de forma crónica o de forma aguda durante el episodio anginoso, pudiendo ser tanto causa como consecuencia del episodio 63.
Debemos buscar anomalías en los pulsos arteriales periféricos y trastornos tróficos en extremidades que pueden traducir arteriopatia periférica, e incluso podemos encontrar secuelas de ACV isquémico previo, todo ello en el seno de aterosclerosis generalizada. La auscultación cardiaca nos interesa porque puede poner de manifiesto en primer lugar la presencia de soplos sugestivos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva o valvulopatía aórtica 63.
En segundo lugar, tanto en intercrisis como durante el episodio doloroso podemos encontrar un tercer ruido por disfunción ventricular izquierda, cuarto ruido por disminución de la distensibilidad ventricular o un soplo sistólico apical transitorio por disfunción reversible de los músculos papilares 63.
BIOMARCADORES
El término biomarcador (marcador biológico) fue definido en 1989 como «aquel parámetro biológico medible y cuantificable que sirve como índice de salud y fisiológicamente relacionado con la evaluación, riesgo y diagnóstico de enfermedad». En el 2001, se estandariza la definición como «una característica que es objetivamente medible y evaluada como indicador de procesos biológicos normales, procesos patológicos, o de respuesta farmacológica a la intervención terapéutica» 64.
Un biomarcador puede ser medido a partir de:
1) Biomuestra (sangre, orina o tejido).
2) Un registro obtenido de una persona (presión sanguínea, electrocardiograma o Holter).
3) Una imagen (ecocardiograma).
Puede ser útil como: indicador de enfermedad (marcador de riesgo o factor de riesgo), estadificar la enfermedad (preclínico o clínico), pronóstico de enfermedad 64.
Un marcador ideal de lesión miocárdica debe tener las siguientes características: encontrarse en altas concentraciones en el miocardio ( cardioespecificidad ), no encontrarse en otros tejidos, ser liberado rápida y completamente después de una lesión, ser liberado en proporción directa a la extensión de la lesión, persistir en el plasma durante varias horas ( mayor de 7 días) para proporcionar un diagnóstico preciso, con un periodo de «ventana» no tan largo (de 2 a 6 horas) que permita identificar ampliamente lesión , ser recurrente, de bajo costo y poseer alta sensibilidad (detecta la enfermedad cuando verdaderamente está presente, es decir, identifica los verdaderos positivos), especificidad (reconocer la ausencia de la enfermedad cuando verdaderamente está ausente, es decir, identifica a los verdaderos negativos) y valor predictivo 64.
CREATINFOSFOCINASA (CK)
Aunque no son específicos del miocardio, durante varias décadas los marcadores bioquímicos empleados para la confirmación del daño miocárdico han sido la CK y su fracción MB. Éstos, aunque son útiles, no permiten identificar adecuadamente a los pacientes con necrosis miocárdica mínima, tienen escasa especificidad en ciertos pacientes (como ejemplo, en aquéllos con daño muscular concomitante, enfermedad tiroidea y/o renal, 5% de los pacientes presentan elevación de la fracción MB como consecuencia de miopatía esquelética) y poseen un limitado poder pronóstico 65.
La creatinfosfocinasa es una enzima que participa en la transferencia de energía de la mitocondria al citosol. Está compuesta de tres isoenzimas diferentes conformadas por dos subunidades M y B ambas subunidades son codificadas por genes diferentes; éstas catalizan y fosforilan de forma irreversible la creatina 65.
La medición de CK-MB es la prueba que con frecuencia se utiliza para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Sus niveles plasmáticos se incrementan entre 6-10 horas después de establecido el infarto, proporcionando una sensibilidad cercana al 90% (en ausencia de trombólisis) y sensibilidad de 36-48% cuando se determina en un periodo de tiempo más corto, alcanzando un pico máximo a las 12-24 horas y retornando a la normalidad entre 36-72 horas . Debido a su cinética, se recomiendan las mediciones de CK-MB cada 12 horas como una práctica adecuada. Mediciones en un lapso de tiempo más frecuente incrementan la sensibilidad diagnóstica de esta enzima. Los niveles pico de CK-MB desaparecen de manera más rápida que la CK total 65.
TROPONINAS CARDIACAS
Las troponinas son proteínas estructurales que intervienen en el acoplamiento actina-miosina del filamento fino del miocito, regulando la fuerza y la velocidad de la contracción muscular. Recientemente, estas proteínas contráctiles cardiacas han demostrado ser buenas predictoras de efectos adversos a corto y largo plazo en pacientes con síndrome coronario agudo, en casos de infarto agudo del miocardio, angina inestable, dolor torácico agudo, miocarditis, trauma cardiaco y complicaciones cardiacas perioperatorias, así como en pacientes con enfermedad renal terminal, ya que en éstos existe una incidencia de enfermedad cerebrovascular (siendo el infarto agudo del miocardio la causa de muerte en el 20 a 30% de los casos) 66.
MIOGLOBINA
La mioglobina es el primer marcador que se eleva después del daño celular miocárdico. La descripción de que la mioglobina se eleva durante los episodios de cardiopatía isquémica se realizó desde la década de los 70. Es una proteína compuesta por una cadena polipeptídica y un grupo prostético Heme presente en todas las fibras del músculo estriado, y cerca del 2% se encuentra en tejido de masa cardiaca y esquelética, pero está ausente en el músculo liso. Debido a que se trata de una molécula de poco peso molecular (17,800 D), es liberada rápidamente del tejido muscular cuando éste lo demanda 67.
La función principal de la mioglobina es transportar oxígeno de la membrana celular a la mitocondria y tiene una función de reservorio de oxígeno en el músculo. Debido a que la mioglobina «escapa» rápidamente hacia la célula miocárdica demandante, ésta puede ser detectada 2 horas después de ocurrido el infarto, con nivel sérico «pico» entre 3 a 15 horas. Su sensibilidad al momento de la presentación del evento es del 49 porciento y su especificidad del 91% 67.
El electrocardiograma como marcador cardíaco
Durante el estadio inicial de la fase aguda de la lesión miocárdica mayor por infarto de miocardio (IAM), la obstrucción completa de la arteria productora del infarto provoca una elevación del segmento ST 68.
La mayoría de los pacientes que presentan esta elevación inicial del segmento ST, manifiestan luego ondas Q en el electrocardiograma (ECG) y terminan por ser diagnosticados de Infarto de Miocardio con persistencia de la onda Q 68.
Un pequeño número de enfermos, sólo padece un Infarto de Miocardio sin onda Q. Cuando el trombo no provoca una oclusión completa, cuando la obstrucción es transitoria o cuando la circulación colateral es abundante, no se aprecia elevación alguna del segmento ST. En general, casi todos estos enfermos son diagnosticados de Angina Inestable (daño miocárdico menor), donde se puede detectar un marcador cardíaco sérico (elevación mínima de la Troponina I o T), o de Infarto de Miocardio sin onda Q (IMSEST = Infarto de Miocardio sin elevación de ST) 68.
Una minoría de los pacientes, que no manifiestan inicialmente elevación del segmento ST, acaba por sufrir un infarto agudo de miocardio con onda Q. Antes se creía, que sí el electrocardiograma (ECG) revelaba ondas Q o pérdida de las ondas R, el Infarto era Transmural, mientras que, sí sólo existían cambios transitorios del segmento ST y de la onda T, el Infarto era No Transmural. Sin embargo, las correlaciones entre los datos electrocardiográficos y anatomopatológicos están lejos de ser perfectas, por lo que en la actualidad suele utilizarse una nomenclatura más racional para designar los Infartos Electrocardiográficos, de forma que, los términos infarto de miocardio transmural y no transmural, han sido sustituidos por los infartos de miocardio con onda Q y sin onda Q 68.
Es el punto de vista del autor que el síndrome coronario agudo constituye sin lugar a dudas uno de los grandes problemas de salud de estos tiempos por lo que el estudio del mismo y la profundización en su conocimiento ayudarán al personal médico a enfrentar de forma más eficaz esta problemática. Atendiendo a estas consideraciones y fundamentado en las evidencias científicas anteriormente expuestas y en correspondencia con muchos otros investigadores, el autor considera que la única solución al problema es el pleno conocimiento de el. Contribuir al discernimiento de síndrome coronario agudo es nuestra meta mayor.
En cuanto al valor del presente estudio, el autor considera que la descripción del comportamiento del síndrome coronario agudo en el área de salud, brinda un arsenal invaluable de herramientas cognitivas para enfrentar de manera eficaz esta problemática. Unido a esta labor, se brinda material de estudio para otros médicos y se fomenta el desarrollo de la investigación científica, baluarte de la medicina cubana.
Objetivos
General
Describir el comportamiento clínico – epidemiológico del Síndrome Coronario Agudo en el servicio de cuidados intensivos del Centro de salud Panamericano, durante el período Junio 2006 – 2008.
Específicos
1- Relacionar en orden de frecuencia la morbilidad del Síndrome Coronario Agudo con los restantes diagnósticos de este período.
2- Mostrar el comportamiento epidemiológico a través de las variables edad, sexo, raza, ocupación, antecedentes familiares de primer grado y presencia de factores mayores de riesgo coronario.
3- Definir el motivo de consulta más frecuente, las alteraciones del segmento ST y los cambios enzimáticos.
Material y método
Se realizó un estudio descriptivo, observacional, longitudinal y corte retrospectivo con el objetivo de describir el comportamiento clínico – epidemiológico del Síndrome Coronario Agudo en el servicio de cuidados intensivos del centro de salud Panamericano, durante el período Junio 2006 – 2008.
El universo del trabajo estuvo constituido por los 307 pacientes, que fueron atendidos en dicho servicio durante este periodo, de los cuales se tomaron como muestra los 96 pacientes que presentaron el diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo.
Como criterios de inclusión para la investigación se tomaron en cuenta los siguientes parámetros:
Diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo .
Ingreso en cuidados intensivos del centro de salud panamericano.
Presencia de historia clínica.
Se excluyeron del estudio los pacientes que no cumplieron los criterios anteriores.
Aspectos éticos: La investigación se realizó conforme a los principios éticos para las investigaciones biomédicas en seres humanos establecidos en la Declaración de Helsinki. (Declaración de Helsinki, enmendada por la 52ª Asamblea General en Edimburgo, Escocia, Octubre. 2008 de acuerdo a la cual, se pidió el consentimiento al Director del área de salud, para proceder con la investigación (ver anexo1). La fuente de información lo constituyeron las historias clínicas de los pacientes, tomándose solo aquellos datos médicos que no tuvieran relación con la identidad de los mismos, de esta forma se garantizaron los principios de la ética médica.
En el proceso de estudio, como en toda investigación en salud, con su enfoque dialéctico-materialista, se utilizaron métodos teóricos, empíricos y estadísticos.
Métodos teóricos: permitieron revelar las relaciones esenciales no observables directamente sobre el objeto de estudio, describir el comportamiento del síndrome coronario agudo en el servicio de cuidados intensivos del centro de salud Panamericano, durante el período Junio 2006 – 2008. De los cuales fueron utilizados por el autor, los siguientes: el análisis y la síntesis, el inductivo-deductivo, el histórico-lógico y el enfoque en sistema.
Análisis y síntesis. Se mantuvo presente durante toda la investigación, comenzando desde una amplia y exhaustiva revisión bibliográfica lo cual permitió determinar las particularidades del problema y tras la síntesis integrar los elementos del mismo para llegar a desarrollar una perspectiva teórica propia.
Inductivo-deductivo: la aplicación de este método permitió establecer generalizaciones de lo general a lo particular, en relación a los datos obtenidos en la revisión bibliográfica, lo cual posibilitó la conformación de los aspectos fundamentales del cuerpo de esta tesis.
Histórico-lógico: el autor parte de una profunda revisión sobre el basamento del problema – el comportamiento del síndrome coronario agudo en la sala de cuidados intensivos Panamericano – profundizando en su evolución a lo largo de los últimos años.
Enfoque en sistema: se encontró presente durante toda la investigación, permitiendo la orientación general del estudio como unidad integral formada por elementos inter actuantes, en relación lógica y armónica.
Método estadístico: su aplicación permitió la obtención del valor de cada individuo en los caracteres seleccionados, la elaboración de tablas de frecuencias y representación gráfica de los resultados.
Para recoger la información se revisaron las historias clínicas de los pacientes incluidos en el estudio, extrayéndose de las mismas las diferentes variables que dan salida a los objetivos trazados.
– Objetivo específico número uno: Para dar salida a este objetivo se analizó la variable diagnóstico.
Diagnóstico: cualitativa nominal politómica. Según diagnóstico nosológico.
– Objetivo específico número dos: Para dar salida a este objetivo se analizaron las siguientes variables.
Edad: Cuantitativa discontinua.
Definida como el número de años cumplidos. Se organizaron por grupos etáreos distribuidos de la siguiente forma.
18 – 23 años
24 – 28 años
29 – 33 años
34 – 38 años
39 – 43 años
44 – 48 años
49 – 53 años
54 – 59 años
60 – 65 años
66 y más
Sexo: cualitativa nominal dicotómica. Definida según sexo biológico.
Masculino: denota al sexo que posee órganos reproductivos masculinos.
Femenino denota al sexo que posee órganos reproductivos femeninos.
Raza: cualitativa nominal politómica. Según color de la piel reflejado en la historia clínica.
Blanca
Negra
Mestizo
Ocupación: cualitativa nominal politómica. Según actividad reflejada en la historia clínica.
Antecedentes patológicos familiares de primer grado: cualitativa nominal politómica. Según lo referido por el paciente en la historia clínica.
Hipertensión arterial: diagnóstico previo de hipertensión arterial o cifras de tensión por encima de 140/90 mm.Hg en tres o más ocasiones en algunos de sus familiares.
Infartos agudos del miocardio: antecedente de familiares de primer orden con diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
Diabetes Mellitus: diagnóstico previo de Diabetes Mellitus en familiares de primer orden.
Obesidad: familiares de primer orden con índice de masa corporal por encima de 30.
Enfermedad coronaria: antecedentes en familiares de primer orden de patologías de las arterias coronarias.
Dislipemias: antecedentes de aumento de los niveles colesterol así como de otras grasas en la sangre, por encima de sus valores normales en algún familiar de primer orden.
Factor de riesgo coronario: cualitativa nominal politómica. Según lo referido por el paciente en la historia clínica.
Hábito de fumar: todo aquel paciente que refiera consumir cigarros y/o tabaco.
Hipertensión arterial: diagnóstico previo de hipertensión arterial o cifras de tensión por encima de 140/90 mm.Hg en tres o más ocasiones.
Obesidad: índice de masa corporal mayor o igual a 30.
Dislipemias: colesterol total mayor 6.2 mmol/l, triglicéridos mayor 1.88 mmol/l
Diabetes Mellitus : paciente con diagnóstico previo de Diabetes Mellitus , o con presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso), o con el hallazgo casual, sin considerar el tiempo pasado desde la última comida, de un nivel de glucosa en sangre (glucemia) por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l); o una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l) o presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos (test realizado según los criterios de la OMS).
Consumo excesivo de alcohol: la ingesta de más de una o dos copas de vino o cerveza al día (10-30 g de etanol).
Sedentarismo: Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), un adulto sedentario es aquel que no realiza 25-30 minutos de actividad física de intensidad moderada, toda o casi todos los días.
Stress agudo. Se define al stress agudo como una situación de tensión o ansiedad atribuida a una influencia externa reciente.
– Objetivo específico número tres: para dar salida a este objetivo se utilizaron las siguientes variables:
Motivo de consulta: cualitativa nominal politómica. Según lo que motiva al paciente a acudir a la consulta.
Dolor retroesternal en reposo: molestia, opresión o sensación de pesadez en el área precordial, que irradia hacia cuello, mandíbula, hombros o brazos sin realizar esfuerzos físicos.
Falta de aire: sensación de dificultad para respirar.
Palpitaciones: sensaciones de latidos cardíacos percibidos como pulsaciones fuertes o aceleradas.
Dolor retroesternal al esfuerzo: molestia, opresión o sensación de pesadez en el área precordial, que irradia hacia cuello, mandíbula, hombros o brazos al realizar esfuerzos físicos.
Sudoraciones: transpiración, liberación de un líquido salado por parte de las glándulas sudoríparas del cuerpo.
Pérdida brusca de la conciencia: episodio de abolición de determinados actos reflejos y sólo reacciona ante determinados estímulos.
Parámetros electrocardiográficos: cualitativa nominal politómica. Según interpretación electrocardiográfica en la historia clínica.
Alteración persistente del segmento S-T, se considera cuando existe:
Elevación del segmento S-T mayor 0,2 mV (2mm) en 2 derivaciones de la misma cara.
Descenso del segmento S-T mayor 0,2 mV (2mm) en 2 derivaciones de la misma cara.
Alteración no persistente del S-T, cuando existe:
Elevación o descenso del segmento S-T menor o igual a 0,1 mv en derivaciones de la misma cara o no.
Parámetros de bioquímicos: cuantitativa continua. Según valores de referencia del laboratorio.
Creatinquinasa MB: mayor del 10 al 25 % de la CK total.
Transaminasa glutámico oxalacético: Más de 15 veces su valor normal (17 UI).
Todos los datos recogidos se almacenaron en un ordenador Pentium 4, ambiente Windows XP, los textos se procesaron en MSWord XP y las tablas en MSExcel XP; los resultados fueron llevados a porciento y toda la información obtenida se mostró por medio de cuadros estadísticos y gráficos. La información proveniente del estudio se comparó con la bibliografía nacional e internacional tratando de que esta fuera lo más actualizada posible.
Análisis y discusión de los resultados
Tabla 1 Morbilidad en cuidados intensivos del Panamericano periodo Junio 2006 – 2008.
En esta tabla al igual que en el gráfico 1 (Ver anexo 2) se puede apreciar como las enfermedades cardiacas ocupan un lugar importante dentro de las entidades que se hospitalizan en el servicio de cuidados intensivos Panamericano; predominando el síndrome coronario agudo con 96 pacientes (31.2%), seguido de las arritmias cardíacas con 56 pacientes (18.2%), las neumopatías inflamatorias con 39 pacientes (12.7%) y la insuficiencia cardiaca agudizada con 21 pacientes (6.8%)
Lo anterior coincide con la literatura revisada donde se plantea que la cardiopatía isquémica es en estos días una de las patologías más relevantes tanto en términos de mortalidad como de pérdida de calidad de vida1.
Además constituye la primera causa de muerte en los países desarrollados; en 1990 murieron en el mundo 6.3 millones de personas por cardiopatía isquémica y de mantenerse la tendencia actual en el año 2020 esta enfermedad continuará siendo la primera causa de muerte en los países industrializados 1.
En Costa Rica las enfermedades cardiovasculares han constituido la primera causa de muerte; dentro de este grupo, el infarto agudo del miocardio representa la primera causa 69.
Los estudios más recientes sobre Cardiopatía Isquémica y mortalidad global del Ministerio de Salud y Desarrollo Social en Venezuela son del año 2006; ellos concluyen que desde hace varias décadas la enfermedad cardiovascular en Venezuela ha subido de una tasa anual de hace unas tres décadas, de 50 a 75 fallecidos por cada cien mil habitantes hasta ahora, que en los últimos datos registrados en el mencionado ministerio, son alrededor de 145 fallecidos, anualmente, por cien mil habitantes secundario a problemas cardiovasculares y un aproximado de 135 por cardiopatía isquémica, catalogándola con suficiente razón como la primera causa de muerte 70.
Es opinión del autor que las enfermedades cardíacas son entidades frecuentes en la población estudiada donde existe también prevalencia de enfermedades que constituyen a su vez factores de riesgo par éstas.
Tabla 2 Relación de los grupos etáreos con el síndrome coronario agudo.
Fuente: Historias Clínicas Individuales
La tabla número dos y el gráfico dos (ver anexo 3) reflejan como las entidades que engloban el síndrome coronario agudo van en incremento con la edad, siendo los más afectados los pacientes de 60 años y más, por lo que se coincide con la literatura revisada en la que es plantea un claro aumento entre los grupos etáreos más ancianos 1.
Algunos autores hacen referencia a la edad como uno de los factores fundamentales en la presentación de la cardiopatía isquémica constituyendo la primera causa de muerte en las décadas 45-54, 55-64 y 65-74años 71.
Un artículo publicado por la American Heart Association estima que alrededor del 82 por ciento de las personas que mueren de enfermedad coronaria tienen 65 años o más y que en las edades más avanzadas, las mujeres que tienen un ataque al corazón tienen más probabilidades de morir a las pocas semanas que los hombres 71.
La opinión del autor coincide plenamente con el resultado del trabajo y la literatura consultada, pues con la edad los factores de riesgo modificables y no modificables inciden de forma severa sobre las personas y traen como resultado la aparición de enfermedades crónicas entre ellas el síndrome coronario agudo.
Fuente: Historias Clínicas Individuales
En esta tabla al igual que en el gráfico 3 (ver anexo 4) se muestra como los pacientes de la raza mestiza son los más afectados con 46 pacientes para un 47.9%, seguido de la raza blanca con 31 pacientes para un 32.2%
En la literatura revisada se hace poca referencia a esta variable sin embargo en un estudio realizado en el Hospital provincial docente Dr. Antonio Luaces Iraola se evaluó la relación del color de la piel y el tipo de infarto agudo del miocardio . Como resultado se obtuvo una mayor incidencia en los pacientes de color de la piel blanca con 14 casos de los infarto no Q para un 63,63% y 15 casos de los infarto con Q para un 68,18%. Hay que señalar que hubo predominio de los pacientes blancos en ambos grupos analizados lo cual es atribuible a la composición racial de la zona donde se realizó el trabajo 71.
Es nuestra opinión que los resultados encontrados están en relación también con el predominio racial del área estudiada tal y como se plantea en la literatura revisada.
El autor considera que el resultado expuesto anteriormente se ve marcadamente influenciado por el gran mestizaje que tiene la población objeto de estudio, característico en mayor o menor proporción de los pueblos de la América Latina.
Tabla 4 Distribución de pacientes con síndrome coronario agudo según sexo.
Fuente: Historias Clínicas Individuales
La tabla muestra como los pacientes del sexo masculino 54 (43.75%), son los más afectados por el síndrome coronario agudo pero sin una diferencia muy significativa respecto a los de sexo femenino 42 (43.75), lo que coincide con la literatura revisada (ver gráfico 4 en anexo 5).
En Costa Rica en un estudio sobre vigilancia epidemiológica para el infarto agudo al miocardio realizado en el Hospital Calderón Guardia se describió una prevalencia del 66,1% en hombres y del 33,9% en mujeres siendo la proporción de 2 a 1 72.
Otro estudio llevado a cabo en España nos muestra la variabilidad en el manejo y pronóstico a corto y mediano plazo del infarto de miocardio en este país, exponiendo una tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica en 1995 que representó el 9,3% del global de fallecimientos en las mujeres (tercera causa) y el 11,3% en los varones (primera causa desde 1989) 72.
En México se realizó un estudio comparativo con el objetivo de determinar diferencias de género en la presentación de la enfermedad arterial coronaria encontrándose una frecuencia de lesiones coronarias en mujeres de 56% contra 81% en hombres73.
La revista española de salud pública de abril del 2004 publicó un estudio de cohortes sobre enfermedades y factores de riesgo cardiovascular denominado epicardian en el cual se observó un predominio en mujeres del 57,7 % contra un 42,3% en hombres 74.
En Venezuela, anualmente 22,86% de las mujeres mueren por enfermedad cardiovascular. En el 2001, el ministerio de salud y desarrollo social publicó las siguientes cifras: 27 mujeres de cada 9962 fallecen cada día por infarto del miocardio y 12 de cada 4242 mueren por enfermedad cerebrovascular 75.
Un artículo publicado en los archivos venezolanos de farmacología y terapéutica relaciona este comportamiento en el sexo femenino a que la mujer hoy en día estudia y alcanza niveles académicos más altos. Gran cantidad son profesionales, ejecutivas y la mayoría de la población femenina, cumple doble rol: en la casa y en su sitio de trabajo. Esto le ha cambiado sus hábitos de vida y en consecuencia, la mujer es más sedentaria, más fumadora y obesa lo cual la lleva a desarrollar más tempranamente Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial, trastornos de los lípidos sanguíneos y esto, a su vez, la lleva a la enfermedad coronaria, al accidente cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica 75.
Sin embargo a pesar de esto la mortalidad global por cardiopatía isquémica es tres veces mayor en los varones, aunque esta diferencia tiende a desaparecer a partir de los 55 años 70.
En opinión del autor el margen de diferencia entre el sexo masculino y femenino en el síndrome coronario agudo cada día va a ser menor, debido a la participación activa de la mujer en todas las actividades de la sociedad unido a el incremento de los hábitos tóxicos en estas últimas.
Tabla 5 Distribución de pacientes según ocupación
Fuente: Historias Clínicas Individuales
Esta tabla muestra como el síndrome coronario agudo afecta más a los comerciantes con 29 casos para un 30.2%, seguidos de los trabajadores 23 para un 23.9% y los desocupados 17 para un 17.7%, pudiendo tener su explicación en el estrés a que están sometidos los pacientes de estos grupos ocupacionales además de ser el comercio unos de las principales formas de sustento dentro de la población estudiada.
La literatura revisada aborda poco estos aspectos ; sin embargo un estudio realizado por el Dr. Marcio José Mendoza Espinoza en Nicaragua describió las característica clínicas y epidemiológicas de los pacientes diabéticos con infarto agudo del miocardio ingresados al servicio de cardiología de Medicina Interna en el período de enero 2001 al diciembre 2003 mostrando que el 25.3 % de los pacientes trabajaban en la agricultura , 17.3 % eran amas de casa ,13.3% eran conductores y el 10.6 % eran técnicos 76.
El Dr. Akizumi Tsutsumi, de la Universidad de Salud Ocupacional y Ambiental de Fukuoka, en Japón, publicó en la revista Archivos de Medicina Interna un estudio que relaciona el estrés laboral y riesgo de infarto 77; para esto realizaron un estudio prospectivo multicéntrico basado en la comunidad y se evaluó el estrés laboral mediante una versión japonesa de un cuestionario de demanda y control del trabajo. Se utilizó el modelo de riesgos proporcionales de Cox para evaluar la asociación entre el estrés laboral y los accidentes cerebrovasculares 77.
El análisis multivariable de Cox y después de ajustar las mediciones por edad, nivel de instrucción, ocupación, tabaquismo, consumo de alcohol, actividad física nivel de estudio, reveló un aumento del riesgo de sufrir enfermedades coronarias agudas casi tres veces entre los hombres con una combinación de alta demanda de empleo y de trabajo bajo control en comparación con el grupo de hombres con baja tensión; combinación de baja demanda de empleo y de alto control del trabajo 77.
Otra de la terminología empleada en la literatura para relacionar estas dos variables es la adicción al trabajo la cual según una publicación de la revista digital el ergonomista se ha producido por la rehumanización progresiva de las condiciones laborales con lo cual han disminuido las horas de trabajo en favor del incremento de las de ocio y descanso dando un salto cualitativo en la calidad de vida 78.
El equilibrio entre las horas de trabajo, ocio y descanso resulta determinante para el bienestar personal. Empero, hoy en día, la sociedad de consumo, potencia el deshecho del tiempo libre a favor de un trabajo adicional que haga aumentar las ganancias para un aumento del consumo. Es en este contexto donde se ha comenzado a estudiar este nuevo trastorno psicológico que se caracteriza por la pérdida de control en la actividad laboral y mayor riesgo de síndrome coronario agudo 78.
En cuanto al desempleo investigaciones que se han realizado han demostrado que los sujetos sin empleo presentan mayores puntuaciones en depresión que los sujetos en activo. En estas investigaciones se ha puesto de manifiesto que tanto la duración del desempleo como las veces que se ha estado en esa situación constituyen dos variables moduladoras de la intensidad del comportamiento 79.
A nivel fisiológico el desempleo produce activación del sistema nervioso autónomo lo que trae consigo cambios fisiológicos: taquicardia, mareos, sudoración, rubor, tensión en el estómago, dificultades respiratorias; estos síntomas reflejan la reacción de un organismo que ve amenazado su equilibrio interno ante estímulos externos como mecanismos de defensa.
En determinadas ocasiones estos cambios de conducta pueden convertirse en patológicos Interfiriendo en la vida cotidiana del individuo y su salud 79.
Como se puede apreciar la ocupación laboral participa indirectamente en el síndrome coronario agudo aunque al parecer no tiene una relación causal.
El autor considera que los resultados de su estudio en este aspecto pueden estar determinados por la presencia en los comerciantes de varios factores que lo hacen más vulnerables al síndrome coronario agudo; entre ellos el sedentarismo, el stress mantenido, la cercanía de productos alimenticios muchas veces ricos en calorías, el abuso de comidas "chatarras", etc.
Tabla 6 Relación de los antecedentes patológicos en familiares de primer grado con el síndrome coronario agudo.
Fuente: Historias Clínicas Individuales
La tabla número seis al igual que le grafico seis (ver anexo 7) muestra la relación de los antecedentes patológicos en familiares de primer grado con el síndrome coronario agudo; observándose en primer lugar la Hipertensión arterial con 57 casos para un 59.37%, en segundo lugar la enfermedad coronaria con 49 para un 51.04% y en tercer lugar el Infarto Agudo del Miocardio con 31 para un 32.29%. Estos hallazgos coinciden con la literatura revisada.
Un estudio cubano realizado con el fin de identificar el comportamiento de los principales factores de riesgo coronarios no modificables y su relación con la existencia de disfunción arterial mediante el empleo de ultrasonografía de alta resolución y flujometría Doppler en el servicio de cardiología del Hospital Provincial Docente "V.I.Lenin" durante el año dos mil mostró que el 59% de los pacientes refirió algún antecedente de enfermedad cardiaca coronaria en familiares de primer orden aunque sin especificar el tipo de afección 80.
Otro estudio llevado a cabo en la población española de Cataluña por el Dr. Pedro Plans Rubio describe antecedentes paternos de cardiopatía coronaria en el 18,2% de los estudiados, hipercolesterolemia 24,5%, hipertensión arterial 30,9% y elevados niveles de colesterol 31,8% 81.
El estudio FRICELA llevado a cabo en Argentina para medir los factores de riesgo coronario en la adolescencia reveló que la historia familiar de los abuelos con una enfermedad coronaria temprana o tardía se asociaba con un incremento del riesgo de poseer un valor bajo de apolipoproteína A y de HDL, y de un Índice de masa corporal elevado en sus nietos. Esto demuestra la importancia de la historia familiar que ayuda a identificar a pacientes pertenecientes a familias con alto riesgo 82.
Tabla 7 Relación de los factores de riesgo cardiovasculares mayores con el síndrome coronario agudo.
Fuente: Historias Clínicas Individuales
La tabla al igual que el gráfico 7 (ver anexo8) refleja como dentro de los factores de riesgo cardiovasculares mayores la hipertensión arterial ocupó un papel importante en los pacientes que presentaron un síndrome coronario agudo 42 (43.75%), seguido de cerca por la dislipidemias 37 ( 38,54%) y el tabaquismo 31 (32.29%), sin dejar de hacer mención a la Diabetes Mellitus presente en 21 (21.2187%) de los pacientes con síndrome coronario agudo, lo que pone de manifiesto la importancia de los factores de riesgo en la aparición de enfermedades coronarias y particularmente en este síndrome .
Un estudio sobre casos y controles sobre factores de riesgo de mortalidad en el infarto agudo del miocardio en los pacientes atendidos en el hospital Antonio Lenin Fonseca en un período cuatro años realizado en Nicaragua se mostró la hipertensión como la enfermedad con mayor asociación estadística, con un odd ratio de 4.2 seguido de la Cardiopatía con un odd ratio de 2.176 y la Diabetes Mellitus con un odd ratio de 1.16 83.
En Venezuela en un estudio realizado en el año dos mil siete en el estado Trujillo se analizan la relación de factores de riesgo con la aparición de infarto agudo del miocardio mostrándose la hipertensión Arterial con 19 pacientes representando 68.2%, en orden descendente le siguió de la dislipidemia 8 pacientes (25.57%), la Diabetes Mellitus 7 pacientes (22.5%), la ingestión de bebidas alcohólicas 5 pacientes (16.1%) y el hábito de fumar 4 pacientes (12.9%) 84.
En estudios multicéntricos como el INTERHEART se ha demostrado que más del 90% del riesgo de aparición de un infarto agudo de miocardio se relaciona con la presencia de factores de riesgo cardiovascular y que además, tienen un efecto acumulativo 85.
Alrededor del 25% de los pacientes afectados de enfermedad coronaria tienen Diabetes Mellitus. Tanto los estados prediabéticos como la diabetes se asocian a una enfermedad arteriosclerótica temprana, extensa y especialmente agresiva. La misma elimina el efecto protector del ciclo hormonal menstrual y presenta un efecto sinérgico con el resto de los factores de riesgo cardiovascular 86.
En cuanto al estrés hay evidencia sólida, basada en experimentación con animales, de la relación directa entre el estrés psicosocial, la activación de vías del sistema neuroendocrino y la elevación de la presión sanguínea, uno de los más prevalentes y bien establecido factor de riesgo cardiovascular , además de la correlación entre ansiedad, depresión y vasos coronarios afectados 87.
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