Perfil Lipídico y el Control Metabólico en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años (página 2)

Cada año en la República Dominicana se atienden más de 160 mil pacientes diabéticos en el hospital contra la diabetes de los Ríos, en la capital, en el instituto de diabetes en Santiago y en los consultorios especiales para tratar la enfermedad que funcionan en Nagua, Santiago, Monte Cristi, San José de Ocoa y Cotuí.

En el año 2002, una investigación realizada por J. Backman y colaboradores indicó que la diabetes mellitus incrementa marcadamente el riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, amputación y muerte. Las anomalías metabólicas causadas por la diabetes inducen disfunción vascular que predisponen a esta población de pacientes a la aterosclerosis. Según declararon los autores el control de la presión arterial, la terapia hipolipemiante reduce significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares. Los pacientes diabéticos que se someten a procedimientos de reevascularización por síndrome coronario agudo o isquemia crítica, tienen resultados menos favorables.

Zeman M, Zac A. (2004) Realizó un estudio del perfil lipídico en pacientes diabéticos para determinar el tipo de dislipidemia; factor de riesgo para aterosclerosis asociada a enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica (EVP). Se evaluaron 495 pacientes diabéticos del Hospital III Daniel Alcides Carrión (DAC) de la Red Asistencial Tacna. Se midió en éstos el colesterol total, colesterol-HDL, colesterol -LDL y triglicéridos utilizando métodos enzimáticos.

Los resultados mostraron que el 43.6% de pacientes diabéticos tienen niveles aceptables de colesterol total (<200mg/dl) y el 56.4% presentan hipercolesterolemia (>200mg/dl). El 29.3 % tienen niveles aceptables de triglicéridos (<160 mg/dl) y el 70.7 % presentan hipertrigliceridemia; según los rangos recomendados por la Asociación Americana de Cardiología (AAC).

De los 495 pacientes diabéticos estudiados el 49.5% (245) tienen hipertensión arterial asociada. En el grupo de diabéticos, así como en el subgrupo de diabéticos hipertensos se encontró niveles disminuidos de colesterol -HDL y niveles aumentados de colesterol -LDL tanto en aquellos con niveles de colesterol aceptable y con niveles de riesgo; siendo a mayor nivel de colesterol total, los niveles colesterol -LDL también mucho mayores.

De acuerdo al índice de masa muscular (IMC) en el grupo de estudio, el 21.2% tiene un IMC normal y el 78.8% cursa con algún grado de obesidad. A mayor IMC aumenta el colesterol total, colesterol-LDL y triglicéridos, no encontrándose mayor relación con colesterol-HDL.

Se concluye que más del 50% de estos pacientes diabéticos y además los que cursan con hipertensión arterial aunado al alto porcentaje de obesidad encontrado; tienen un perfil de riesgo aterogénico alto y se hace necesario desarrollar acciones a favor de disminuir este riesgo con un manejo más integral de la dislipidemia del paciente diabético, mejorando el estilo de vida y si es necesario con tratamiento farmacológico hipolipemiante.

En el 2004, Diabetes Escore realizó un estudio sobre la duración de la diabetes y riesgo cardiacos. Los resultados muestran que por cada 10 años desde la aparición de la diabetes el riesgo de desarrollar cardiopatía aumenta en un 38 por ciento. Es más, por cada década desde la aparición de la enfermedad el riesgo de muerte cardiaca se incrementa en casi un 90 por ciento. En este estudio se realizaron datos de 483 participantes del Fragminham Heart Study. Todos los individuos estaban libres de enfermedad cardiovascular al inicio de la investigación. El seguimiento del presente estudio fue de 12 años, periodo en el que se registraron 86 episodios cardiovasculares, incluyendo 36 muertes. Lo que parece claro según los autores es que la duración de la diabetes incrementa el riesgo tanto de desarrollar la enfermedad coronaria como de morir a causa de la misma.

En el periodo de julio-diciembre del 2005 la revista de facultad de ciencia realizó un estudio del perfil lipídico en sujetos con diabetes mellitus tipo 2 de Bogotá, se estudiaron 60 individuos (40-80 años) no controlados (n=20), controlados (n=20) y sanos (n=20). El criterio del buen control de la diabetes fue %HbA1C <7%, mediante la prueba de diferencia de medidas suponiendo varianzas desiguales se compararon los grupos. Los niveles de colesterol total, LDL-C, VLDL-C, TG y apoB-100 fueron significativamente más altos y los de DHL-C y apoA-1 más bajos en los DM tipo 2 no controlados comparados con los niveles de los grupos de sujetos con DM tipo 2 controlados y los controlados sanos. Los pacientes con regular o pobre control glucémico presentan un perfil lipídico anormal. Estos resultados son similares al de otros investigadores de diversas latitudes.

En el periodo mayo-agosto 2007, se realizó un estudio en cuanto al control metabólico en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 en el municipio de Centla, Tabasco, México. El cual tenía como objetivo determinar el control metabólico y factores asociados en el paciente con diabetes mellitus tipo 2. Los resultados de este estudio demostraron la necesidad de implementar estrategias que permitan mejorar la atención médica, elevar la calidad de vida de los pacientes diabéticos, optimizar el uso de recursos y disminuir el costo de la enfermedad. (García y colaboradores, 2007).

1.2 Contexto

La provincia de La Vega esta ubicada en la parte central de la isla y Pertenece a una de las 31 provincias del país situada en la región norte de la República Dominicana; consta con una superficie de 2,287 Km y una población aproximada de 421,266 habitantes de los cuales un 34% pertenece a la zona urbana y el 66% a la zona rural. Fue designada con el nombre de La concepción de La Vega creada como una de las cinco provincias originada por la constitución de San Cristóbal en 1844. Está limitada al norte por la provincia Espaillat, al sur por Monseñor Nouel, al oeste Santiago de los Caballeros y al Este las provincias Duarte y Sánchez Ramírez. Es atravesada por la cordillera central adjunta al pico Duarte el más grande de las Antillas, es llamada de los valles por contener los valles de La Vega Real, Constanza y Jarabacoa.

La Vega pertenece a la región del Cibao, que constituye una dinámica zona de desarrollo agrícola, industrial y comercial. Además de poseer las tierras más productivas del país. Con fines políticos está constituida por los municipios de La Vega, Constanza, Jarabacoa y Jima Abajo; 18 secciones rurales y unos 284 parajes.

La ciudad consta de numerosos centros de salud rurales diseminados en toda la provincia y dos centros de salud pública regionales como es el Centro Traumatológico y Quirúrgico Profesor Juan Bosch y Hospital Regional Universitario Doctor Luis Manuel Morillo King y aproximadamente una docena de centros de salud privada.

El Hospital Regional "Dr. Luís Manuel Morillo King", fue inaugurado 17 de julio del 1959, con la dirección del Dr. Mario Emilio Morillo Batista, con una capacidad de 149,138 habitantes que aumento para el 1996 a 351,431 lo que motivó a una ampliación del plantel surgiendo los edificios de consulta externa y emergencia, pero fué en 1992, durante la gestión del General Miguel A. Stephan cuando fueron construidos, y que aún permanecen ofreciendo sus servicios en las diferentes especialidades médicas disponibles en dicho hospital.

Contamos también con el Centro de Salud y Desarrollo Integral "La Humanitaria" (CENSAIDE), el hospital Dra. Armida García – IDSS, y el mas resiente inaugurado, El moderno Hospital Traumatológico y Quirúrgico Prof. Juan Bosch, Ubicado en la comunidad del Pino. También contamos con numerosos centros de atenciones privadas como lo es, El Centro Médico"Padre Fantino", el Policlínico La Vega, El Quinto Centenario, La Concepción, Centro de Especialidades Médicas Vegana (CEMEVE), La clínica del Pie Diabético entre otros más, los cuales brindan numerosos servicios en las diferentes áreas de especialidades que ofrecen.

1.3 Planteamiento del Problema.

La diabetes mellitus es un problema de salud pública que ha transcendido fronteras, el total de personas con diabetes en el mundo para el año 2000 fue de 171,228 millones, se estima que para el 2030 se incrementará a 366,212 millones. Para Latinoamérica y el caribe en el año 2000 se estimaron 13,307 millones de casos para el 2030 se estiman 79441 millones. Cada año mueren 3 millones de personas por causas relacionadas con la diabetes; cada 10 segundos muere una. La carga de la diabetes es especialmente implacable en los países en vías de desarrollo, donde la pobreza, los factores medio ambientales y la escasez de servicios conspiran para empeorar el acceso a la atención sanitaria.

La Diabetes tipo 2 es la enfermedad endocrina más frecuente. Así mismo, es una de la principal causa de morbi-mortalidad en la sociedad contemporánea.

La diabetes mellitus tipo 2, se asocia notablemente con la obesidad (50% en hombres y 70% en mujeres). En términos generales, se considera que el 60% de los diabéticos tipo 2 tiene un control insuficiente de su perfil lipidico y de las complicaciones asociadas.

Asimismo la diabetes mellitus tipo 2 constituye una de las patologías más frecuentes en la consulta de departamento de Endocrinología. En los últimos años el número de diabéticos se ha incrementado de forma dramática, asociándose a un conjunto de factores que inciden sobre la población, destacando la ingesta calórica excesiva y la escasa realización de ejercicio físico.

La diabetes tipo 2 reviste especial importancia por las dificultades que enfrenta el diabético para llevar a cabo su tratamiento y lograr el adecuado control metabólico, con lo cual prevendría sus múltiples complicaciones. Además de la ingesta de medicamentos, se requiere ajuste en la alimentación, control de peso y una actividad física adecuada. Existen factores de índole psicosocial que interfieren en el adecuado control metabólico, tales como: la funcionalidad familiar, el nivel socioeconómico, el grado de escolaridad y el de instrucción del paciente sobre su enfermedad.

La diabetes mellitus tipo 2 se asocia con un riesgo marcadamente elevado de enfermedad coronaria, mayor para las mujeres (4 veces) que para los hombres (2 veces) respecto de sujetos no diabéticos. En el estudio MRFIT realizado en Estados Unidos en Enero de 1985 (Multiple Risk Factor Intervention Trial, estudio randomizado, multicéntrico, diseñado para estudiar los efectos del control de TA, colesterol sérico y tabaquismo), los diabéticos tenían de 2 a 5 veces mayor riesgo de enfermedad coronaria que los no diabéticos, independientemente del nivel de colesterol. Además, los diabéticos padecen más frecuentemente hipertensión arterial, dislipidemias y obesidad central.

Debido a que los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, en los últimos días están presentado complicaciones tardías tempranamente, así como el deterioro del control del perfil lipidico, aunado a niveles de glicemia no controlados, falta de ejercicio y aumento de peso y a que no existen antecedentes investigativos de este tipo en la consulta externa de endocrinología de este hospital, quienes sustentan entienden oportuno e importante responder a la siguiente cuestionante: ¿Cual es el Perfil Lipídico y Control Metabólico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años de diagnóstico que asisten a la Consulta de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Agosto 2008-Noviembre 2008".

1.4 Justificación

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) ha sido considerada tradicionalmente una patología propia del adulto y constituye una de las más importantes pandemias, puesto que se estima que habrá 324 millones de personas con diabetes en el año 2025 y que en América Latina su prevalencia habrá aumentado en un 88% entre el 2003 y el 2025 (P. Zimmet, 2005).

La diabetes mellitus tipo 2 en Venezuela, constituye la quinta causa de muerte. En los Estados Unidos, la diabetes mellitus tipo 2 se encuentra entre 28% y 30% de todas las personas mayores de 20 años, aunado a desordenes alimenticios y dislipidemia grave.

En el ámbito mundial, solo se han reportado estudios de despistaje de diabetes en poblaciones indígenas de Alaska (Indios Pima; Ravussin et al., 1994; Williams et al., 2001)) y en Chile sobre indios Aymaras y Mapuches (Pérez et al., 2001; Santos et al., 2001; Carrasco et al., 2004). En estas poblaciones indígenas se ha confirmado que aquellos individuos que siguen un estilo de vida más tradicional presentan menos obesidad, hiperglicemia e hiperinsulinemia, que aquellos que se han "modernizado" (Stefan et al., 2004; Vaag et al., 1995).

La hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en el diabético, y la hipercolesterolemia es más frecuente que en las personas no diabéticas. Además, en el diabético se presentan alteraciones estructurales de las lipoproteínas que alteran la función plaquetaria y el sistema inmunológico, todo lo cual tiene en su conjunto un efecto que favorece el proceso aterogénico. Además de los trastornos del metabolismo de la glucosa que caracterizan la diabetes mellitus tipo 2, en los pacientes diabéticos suelen asociarse cambios en el patrón de los lípidos séricos que constituyen un riesgo importante desde el punto de vista vascular. El daño vascular aterosclerótico es la complicación más común en los diabéticos tipo 2 y 1. La enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren en el diabético en una frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en aquéllas personas que no padecen esta enfermedad. Estudios epidemiológicos destacan de manera especial que la frecuencia de insuficiencia arterial periférica es de 20 a 40 veces superior en los diabéticos tipo 2 con dislipidemia en relación con las personas diabéticas tipo 1.

Los resultados del estudio prospectivo cardiovascular Munster (PROCAM) señalan que la hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en la diabetes tipo 2. Los reportes más actuales concentran su atención en las modificaciones estructurales que tienen lugar en las LDL como consecuencia de la hiperglicemia mantenida. Debido a estas modificaciones, las LDL no son reconocidas por el receptor celular, se mantienen más tiempo en circulación, se incrementa su paso a través del endotelio vascular, aumentan la fagocitosis y el depósito de colesterol en la íntima arterial, y determina, por tanto, un aumento de su aterogenicidad.

Es entonces que teniendo en cuenta los argumentos anteriormente expuestos, y considerando además que en nuestro país no se han realizado estudios que aborden el tema en cuestión de manera específica, se decide conocer las dimensiones de esta problemática en los pacientes que asisten a la de Consulta de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Período Agosto 2008-Noviembre 2008.

La presente investigación sienta precedentes en lo relativo a este tema y motiva la realización de estudios de mayor profundidad en esta población

1.5 Objetivos.

1.5.1 Objetivo general.

Determinar el Perfil Lipídico y el Control Metabólico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años de diagnóstico en la Consulta de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Período Agosto -Noviembre 2008".

1.5.2 Objetivos específicos.

• 1. Describir las características sociodemográficas (edad, sexo, procedencia, nivel de escolaridad).

• 2. Determinar el índice de masa corporal.

• 3. Determinar la glicemia basal y postprandial y la hemoglobina glucosilada de los pacientes.

• 4. Determinar el colesterol total, LDL, VLDL, HDL y triglicéridos.

• 5. Indagar sobre el conocimiento que tienen los pacientes sobre si los hábitos alimenticios, la actividad física y los antecedentes familiares, afectan el perfil lipídico.

• 6. Identificar el seguimiento de dieta y ejercicios de cada paciente.

• 7. Identificar los hábitos tóxicos de los pacientes en estudio.

• 8. Identificar el estado nutricional de estos pacientes.

• 9. Mostrar las coomorbilidades de los pacientes en estudio.

• 10. Identificar el grupo de tratamiento usado por cada paciente.

1.6 Variables e Indicadores

1.7 Definición de términos

Hemoglobina Glucosilada (HbA1c): es un marcador para evaluar la calidad del control metabólico o aumento de la glicemia en el paciente, lo normal es que se encuentre entre 5-7 mg pero en diabeticos suele ser mayor de 6.5mg.

Perfil lipídico: es un grupo de pruebas solicitadas generalmente de forma conjunta para determinar el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria.

Glucemia: es la medida de concentración de glucosa en el plasma sanguíneo.

Insulina: es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos. Es segregada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de precursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.

Endotelio vascular: Es aquel tipo de epitelio simple que se encuentra tapizando el interior de los vasos sanguíneos y que, en los capilares, constituye por sí solo la pared de estos vasos.

Lípidos: son aquellas moléculas orgánicas, denominadas también biomoléculas, presentes en el tejido de los animales y las plantas, los cuales pueden ser separados o aislados con solventes de baja polaridad tales como: tetracloruro de carbono, cloroformo, éter de petróleo, éter etílico, bencina, benceno, tolueno, mezclas de benceno o tolueno y etanol en proporción.

Glucagón: es una hormona peptídica de 29 aminoácidos que actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono.

Cetoacidosis: Es una complicación de la diabetes mellitus causada por la acumulación de subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas)

Capítulo 2.

Marco Teórico

2.1 Breve Historia de la Diabetes Mellitus

Esta es una enfermedad que ha marcado el transcurrir de los años, hecho que permite conocer su impacto dentro de la salud pública a escala universal. La Diabetes Mellitus fué mencionada por primera vez en el Papiro de Ebers (1550 a.C.), encontrado en 1862 en Tebas (Luxor). En el papiro se describen síntomas que recuerdan a la diabetes y algunos remedios a base de cierto té. La antigua literatura hindú en los Vedas describe la orina de los diabéticos pegajosa, con sabor a miel y que atrae fuertemente a las hormigas.

Súsruta, el padre de la medicina hindú describió la Diabetes Mellitus y llegó incluso a diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte (diabetes tipo 1) y otra que se daba en personas de una cierta edad y condiciones como personas mayores y obesas, que claramente corresponden con la diabetes mellitus tipo 2, interrogaba al paciente y lo examinaba con los 5 sentidos; observaba el pulso y degustaba la orina para detectar la diabetes. Hacia la misma época, los médicos chinos también conocían la diabetes y el hecho de que la orina de los diabéticos atraía las hormigas.

Apolonio de Memfis acuñó el terminó de diabetes (a partir de Dia = Dia " a través" y Betes = Betes "pasar") para definir un estado de debilidad, intensa sed y poliuria, creía que era una forma de hidropesía. Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes) asociada a un estado de debilidad de los riñones, exceso de micción que conducía a la deshidratación y previno sobre el uso de diuréticos. Galeno pensaba que la diabetes era una enfermedad muy rara, utilizando términos alternativos como "diarrea urinosa" y "dypsacus" este último término para enfatizar la extrema sed asociada a la enfermedad. Arateus de Capadocia, quien también describió el tétanos, utilizo el término de diabetes para describir la condición que conducía a un aumento de la cantidad de orina. Prescribió una dieta restringida y vino diluido y en estados terminales opio y mandrágora.

En el renacimiento y siglo XVII Paracelso (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía una sustancia anormal, la cual quedaba como residuo de color blanco al evaporar la orina, creyendo que se trataba de sal y atribuyendo la diabetes a una deposición de esta sobre los riñones, causando la poliuria y la sed de estos enfermos. Thomas Willis (1621-1675) autor de "Cerebrianatome" el mejor tratado de anatomía del cerebro realizado hasta la fecha, escribió que para la época esa enfermedad era rara y era producto de la mala vida y de la toma de vino.

La figura más sobresaliente de la medicina de este siglo fué Thomas Sydenham (1624-1689), especuló que la diabetes era una enfermedad sistémica de la sangre que aparecía por una digestión defectuosa que hacía que parte del alimento tuviera que ser excretado en la orina.

Para el siglo XVIII Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo por primera vez estudios en grupos de pacientes y se dió cuenta de que tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes, pensaba que era producto de algún defecto de la digestión y que este exceso de azúcar se eliminaba por los riñones. Años después un médico inglés, John Rollo describió muchos de los síntomas y el olor a acetona (que confundió con olor a manzana) y proponiendo una dieta anoréxica. Fué el primero en acuñar el término de Diabetes Mellitus para diferenciar la enfermedad de otras formas de poliuria. También de esta época Thomas Cawley en 1788 dijo que la Diabetes Mellitus tenía su origen en el páncreas, " por ejemplo por la formación de un cálculo".

En el siglo XIX, era de la racionalidad, que se inició en Francia con la revolución francesa y continuó a lo largo del siglo XIX, con el comienzo de una ciencia experimental, fué el fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) quien realizó importantes descubrimientos, incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control de la glucosa al inducir una glucemia transitoria en un conejo consciente estimulando la médula. Las funciones del páncreas como glándula capaz de reducir los niveles de glucosa en sangre comenzaron a aclararse en la segunda mitad del siglo XIX.

En 1889, Oskar, Minskowski y Josef Von Mering, tratando de averiguar si el páncreas era necesario para la vida, pancreatectomizaron un perro y observaron que el perro mostraba todos los síntomas de una severa diabetes, con poliuria, sed insaciable y polifagia, con hiperglucemia y glucosuria. De esta manera quedó demostrado que el páncreas era necesario para regular los niveles de glucosa, estimuló a muchos investigadores a tratar de aislar del páncreas un principio activo como un posible tratamiento de la enfermedad.

En 1869 un joven médico berlinés llamado Paul Langerhans, mientras trabajaba en su tesis doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas de las demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Langerhans, que entonces tenía 22 años, se limitó a describir estas células sin entrar a tratar de averiguar cual era su función.

Pero no fue hasta 1893, fecha en la que un médico belga llamado Edouard Laguesse, sugirió que estos racimos de células, que el había llamado "islotes de Langerhans" constituían la parte exocrina del páncreas. Sus ideas fueron continuadas por Jean de Meyer quien denominó "insulina" a la sustancia procedente de los islotes (en latín islote se denomina "ínsula"), que debía poseer una actividad hipoglucemiante, pero todavía era hipotética. En los últimos años del siglo XIX y los primeros del XX, se realizaron grandes esfuerzos para aislar la insulina. Uno de los primeros investigadores en obtener resultados fué el alemán Georg Zuelger quién obtuvo una serie de extractos pancreáticos que eran capaces de reducir los síntomas de diabetes en un perro previamente pancreatectomizado.

Otros descubrimientos relacionados con la diabetes también tuvieron lugar en la segunda mitad del siglo XIX. William Prout (1785-1859) asoció el coma a la diabetes; el oftalmólogo americano Noyes observó que los diabéticos padecían una forma de retinitis y Kussmaul (1822-1902) describió la cetoacidosis.

Después de esta época viene una avalancha de adelantos científicos que realmente ocasionaron una revolución en la medicina y de paso, ayudaron a entender y controlar mejor la diabetes (Alpízar, 2001).

2.2 Diabetes Mellitus. Concepto

El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglicemia crónica con disturbios de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resultan de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. Existen varios tipos diferentes de diabetes mellitus (DM) debidas a una compleja interacción entre genética, factores ambientales y elecciones respecto al modo de vida. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser descenso de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de esta. (Powers, 2006).

La DM es un trastorno en el que los valores sanguíneos de glucosa (un azúcar simple) son anormalmente altos dado que el organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente.

Las concentraciones de glucosa en sangre varían durante el día. Aumentan después de cada comida, recuperándose los valores normales al cabo de dos horas. Estos se sitúan entre 70 y 100 miligramos por decilitro (mg/dl) de sangre por la mañana después de una noche de ayuno normal resultando mayores de 120-140 mg/dl al cabo de dos horas de ingesta de alimentos o líquidos que contengan azúcar u otros hidratos de carbonos. Los valores normales tienden a aumentar ligeramente y de modo progresivo después de los 50 años de edad. (Kasper, 2006).

El principal regulador de la producción de glucosa es la insulina, hormona que sintetizan y segregan las células betas de los islotes de Langerhans del páncreas. (Aschner, 2006).

2.3 Clasificación.

Los nuevos criterios para el diagnóstico y clasificación de la DM fueron desarrollados por el comité de expertos de la Asociación americana de diabetes (ADA) y por el comité asesor de la organización mundial de la salud (OMS). La clasificación de la diabetes se basa fundamentalmente en su etiología y características fisiopatológicas, pero adicionalmente incluyen la posibilidad de describir la etapa de su historia natural en la cual se encuentra la persona. Se describe gráficamente como una matriz donde en un eje figuran los tipos de diabetes mellitus y en el otro las etapas.

2.3.1 Clasificación etiológica.

2.3.1.1Diabetes tipo 1(DM tipo 1)

En la DM 1 las células betas se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina, sus principales manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la insulina terapia es necesaria para que el paciente sobreviva. Sin embargo existe una forma de presentación de lenta progresión que inicialmente pueda no requerir insulina y tiende a manifestarse en etapas tempranas de la vida adulta. A este grupo pertenecen aquellos casos denominados como Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA). Recientemente se ha reportado una forma de diabetes tipo 1 que requiere insulina en forma transitoria y no esta mediada por autoinmunidad (Idiopático).

En la DM 1 más del 90% de las células que producen la insulina en el páncreas, son destruidas de una forma irreversible.

2.3.1.2Diabetes tipo 2(DM tipo 2).

2.3.1.3 Otros tipos específicos de diabetes.

a) MODY

Otras causas de diabetes son producto de defectos genéticos específicos de la secreción de insulina, alteraciones metabólicas que trastornan la secreción de insulina y un sin número de situaciones que alteran la tolerancia a la glucosa, como es el caso de la diabetes de tipo adulto con inicio en la juventud (Maturity Honset Diabetes of the Young, "MODY") que se caracteriza por ser de tipo hereditario y con un inicio precoz de la hiperglucemia y trastorno de la secreción de insulina.

La DM también puede resultar de una enfermedad exócrina pancreática, cuando se destruye gran parte de los islotes pancreáticos, es decir más del 80%. También puede ser manifiesta ante ciertas endocrinopatías a consecuencia de alteración de las hormonas que antagonizan la acción de la insulina, todas estas causas posibles y otras más no enumeradas son las que hacen clasificarlas como diabetes de tipo 3.

b) Diabetes gestacional.

La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aumentan la necesidad de insulina y pueden provocar hiperglucemia o intolerancia a la glucosa, que es llamada diabetes gravídica (gestacional), la cual se ve en aproximadamente un 4% de los embarazos y es llamada diabetes de tipo 4. (Aschner y colaboradores, 2006).

2.3.2 Etapas de la diabetes mellitus.

2.3.2.1 Normoglucemia.

Cuando los valores de glucemia son normales, pero los procesos fisiopatológicos que conducen a la DM ya han comenzado e incluso pueden ser reconocidos en algunos casos.

2.3.2.2 Hiperglucemia.

Cuando los niveles de glucemia superan el límite normal. Esta etapa se divide en:

2.3.2.3 Regulación alterada de la glucosa.

Incluye glucemia en ayunas alterada y la intolerancia a la glucosa.

2.3.2.4. DM

Esta a su vez se subdivide en:

i. No insulinarrequiriente.

ii. DM no insulina requeriente para lograr control metabólico.

iii. DM insulinarequiriente para sobrevivir (verdadera DM insulina – dependiente), llamada antes insulinodependiente. (Marcano, 2009).

2.4 Diabetes mellitus tipo 2

En este tipo de diabetes mellitus (DM) el páncreas continúa produciendo insulina, incluso a valores más elevados que los normales, sin embargo el organismo desarrolla una resistencia a sus efectos y el resultado es un relativo déficit insulínico.

Los defectos de la DM tipo 2 se produce cuando un paciente con predisposición genética a la DM adapta un estilo de vida (es decir, exceso de calorías, la falta de gasto calórico, la obesidad…) están superpuesto a un genotipo susceptible.

2.4.1 Etiología

La etiología de la DM 2 es desconocida y ha sido más difícil de delimitar en sus componentes genéticos que la DM 1. Los genes candidatos propuestos son el de la insulina, del receptor de insulina, de la glucucinasa y del genoma mitocondrial. Se ha establecido una herencia autosómica dominante en la variedad conocida antiguamente como MODY (diabetes mellitus del adulto de aparición en la juventud). Los factores epigenéticos del individuo reconocidos como determinantes son el sobrepeso y la obesidad relacionados con el sedentarismo, el estrés emocional, la alimentación rica en fructosa y ácidos grasos saturados, el tabaquismo, alcoholismo y la falta de control de enfermedades concomitantes (trastornos del metabolismo del colesterol y triglicéridos).

2.4.2 Fisiopatología de la DM tipo 2

Se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la secreción de insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa.

2.4.2.1 Resistencia a la insulina

La capacidad de la insulina para actuar con eficacia sobre los tejidos diana periféricos, es un aspecto sobresaliente de la DM tipo 2 y es resultado de una combinación de susceptibilidad genética y obesidad. La resistencia es relativa porque los niveles supranormales de insulina circulante normalizaran la glucemia plasmática. La resistencia a la acción de la insulina altera la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a insulina y aumenta la producción hepática de glucosa. Por lo que contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la producción hepática de glucosa es responsable predominantemente de los elevados niveles de glucosa plasmática en ayuno, mientras que el decremento de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia postprandial.

2.4.2.2 Trastorno de la secreción de insulina

La respuesta temprana de insulina, que es como se ha denominado la capacidad de la célula beta para responder de forma inmediata a una carga de glucosa, se correlaciona de manera significativa con la concentración plasmática de la hormona, 30 minutos después de la inyección endovenosa de una carga estándar de glucosa.

Un aspecto importante por considerar es el hecho que no todos los sujetos con resistencia a la insulina desarrollan diabetes mellitus tipo 2, lo cual indica que el defecto de la célula beta es esencial para que aparezca la enfermedad clínicamente manifiesta. Ahora bien, estudios recientes indican que este defecto está presente incluso en individuos con pobre tolerancia a la glucosa, en quienes se ha detectado una reducción en la primera fase de secreción de la insulina después de administrar glucosa por vía oral, así como una menor capacidad de la célula beta para compensar la resistencia periférica a la insulina y una menor sensibilidad de dichas células a las concentraciones sanguíneas de glucosa.

La disfunción de la célula beta justifica la utilización de medicamentos que estimulan a dicha célula a secretar más insulina, en sujetos con diabetes mellitus de tipo 2, mientras que la resistencia de los tejidos periféricos a la acción insulínica, indica el uso de fármacos, que como metformina, son capaces de aumentar la sensibilidad a la hormona.(Solomon, 2001).

2.4.2.3 Aumento de la producción hepática de la glucosa

En la DM tipo 2 la resistencia hepática ala insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucosa en el hígado en el periodo postprandial. (Powers, 2006).

2.4.3 Prevalencia de la DM tipo2

En el 2002 en Estados Unidos la prevalencia estimada de diabetes fue el 6,3% (18,2 millones de personas) aproximadamente una cuarta parte de los casos fueron diagnosticadas, más del 90% de los casos con la DM tipo 2. Con el aumento de la obesidad en la población y una población de más edad, la prevalencia va aumentado.

La DM tipo 2 es menos común en los países no occidentales, cuando la dieta contiene menos calorías y el gasto calórico en el día a día es mayor. Sin embargo, conforme las personas en estos países adoptan estilos de vida occidental, como aumento de peso, la diabetes mellitus tipo 2 se convierte prácticamente en epidemia.

En Latinoamérica existe alrededor de 15 millones de personas con DM y esta cifra se presume llegará a 20 millones en 10 años. Este comportamiento epidemiológico probablemente se debe a varios factores entre los cuales se destacan la raza, el cambio en los hábitos de vida y el envejecimiento de la población.

La prevalencia en zonas urbanas oscila entre 7 y 8%, mientras en las zonas rurales es apenas del 1 al 2%.

La prevalencia de la DM tipo 2 varía ampliamente entre los diversos grupos raciales y étnicos. Trabajos recientes sugieren más la presencia de DM tipo 2 en los negros, indígenas americanos y en los hispanos.

La DM 2 es ligeramente más común en las mujeres de más edad que en los hombres.

Si bien la DM tipo 2, tradicionalmente se ha pensado afecta a personas mayores de 40 años; está siendo cada vez más en personas, más jóvenes, en particular en los grupos raciales y étnicos altamente susceptible. La DM tipo 2 se observa incluso en algunos niños obesos.

2.4.4 Factores de riesgo de DM tipo 2

Los factores de riesgo representan situaciones identificables que se asocian con DM tipo 2; es por ello que se utilizan como auxiliares para determinar, predecir o prevenir el desarrollo de la enfermedad o de sus complicaciones con varios años de anticipación, incluye en ella la oportunidad con que se identifiquen y el control con que se alcance en los factores tales como sobrepeso, obesidad, control de las enfermedades concomitantes (hipertensión arterial, trastorno del metabolismo del colesterol y triglicéridos, sedentarismo, estrés emocional, tabaquismo y alcoholismo). Asimismo se utilizan como orientadores para establecer el tratamiento apropiado a cada diabético y como indicadores del pronóstico de la calidad de vida y sobre vida. (Alfaro, 2006).

Antecedentes familiares de diabetes.

Obesidad (BMI ( 25 kg/m2)

Inactividad física habitual.

Raza o etnicidad.

Trastorno de la tolerancia a la glucosa previamente identificadas.

Antecedentes de DM gestacional o nacimiento de un niño que pesa ( 4kg.

Hipertensión (presión arterial ( 140/90 mmHg).

Concentración de colesterol de HDL ( 35 mg/100ml, concentración de triglicéridos ( 250 mg/100ml o ambos casos.

Síndrome de ovario poliquístico.

2.4.5 Síntomas de DM tipo 2

Los primeros síntomas de la DM se relacionan con los efectos directo de la alta concentración de glucosa en sangre. Cuando este valor aumenta por encima de los 160-180 mg/dl, la glucosa pasa a la orina. Cuando el valor es aún mayor de 160-180, los riñones secretan una cantidad adicional de agua para diluir las grandes cantidades de glucosa perdida. Dado que producen orina excesiva, se eliminan grandes valores de orina (poliuria) y, en consecuencia, aparece una sensación anormal de sed (polidipsia.) Asimismo, debido a que se pierdan demasiadas calorías en la orina, se produce una pérdida de peso y a modo de compensación, la persona siente a menudo un hambre exagerada (polifagia).

Otros síntomas comprenden visión barrosa, somnolencia, náusea y una disminución de la resistencia durante el ejercicio físico. Por otra parte si la diabetes está mal controlada, los pacientes son más vulnerables a las infecciones.

La DM tipo 2 puede no causar ningún síntoma durante años o décadas. Cuando la deficiencia insulínica progresa, los síntomas empiezan a manifestarse. Al principio el aumento de la micción y de la sed son moderados, aunque empeorarán gradualmente con el transcurso del tiempo.

2.4.6 Diagnóstico de la diabetes mellitus

Criterios diagnósticos

Síntomas de diabetes más glucosa sanguínea al azar ( 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml).

Glucosa plasmática en ayunos ( 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml).

Glucosa plasmática a las 2 horas ( 11.1 mmol/L (200 mg/100ml) durante una prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG). (Powers, 2006)

Según la Guía de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios:

• 1. Síntomas de diabetes más una glucemia causal mediada en plasma venoso que se igual o mayor a 200 mg/dl. . Causal se define como cualquiera hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida. Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.

Glucemia en ayunos medida en plasma venoso. Que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol). En ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas.

Glucemia medida en plasma venoso que sea igual a mayor a 200 mg/dl. Las horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Para el diagnóstico de las personas sintomáticas es esencial tener al menos un resultado adicional de glucemia. Si no se logra confirmar la presencia de DM, es aconsejable hacer controles periódicos hasta que se aclare la situación. En estas circunstancias el clínico debe tener en consideración factores adicionales como edad, obesidad, historia familiar, coomorbilidades, antes de tomar una decisión diagnóstica o terapéutica (Alvarado y colaboradores, 2006).

  Para el diagnóstico de intolerancia a la glucosa deben cumplirse las dos condiciones siguientes:

a) Glucosa plasmática de ayuno > 110 mg/dL pero < 126 mg/dL.

b) Glucemia a las 2 horas poscarga oral de glucosa 140 pero < 200 mg/dL en plasma venoso.

Al interpretar los criterios de diagnóstico de la DM 2 deben identificarse y evaluarse ciertos factores que elevan los niveles de glucosa en plasma y que pueden alterar el resultado de la prueba en ausencia de la enfermedad, tales como administración de algunos medicamentos antihipertensivos, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, glucocorticoides, preparados que contienen estrógenos (los cuales para no afectar los resultados deben suspenderse un mes previo a la prueba), ácido nicotínico, fenitoína, catecolaminas, así como situaciones de estrés psicológico o condicionado por otras enfermedades. También puede influir la restricción marcada en la ingestión de carbohidratos o la inactividad física prolongada. (Jubiz, 1984).

2.4.7 Complicaciones de la DM tipo 2.

La frecuencia, gravedad y progresión de las complicaciones agudas y crónicas están relacionadas con el grado de hiperglucemia, los trastornos metabólicos asociados, la duración de la enfermedad, la exposición a otros factores de riesgo y el ambiente genético.

El paciente diabético es susceptible de sufrir numerosas complicaciones que dependen en grandes medidas de ciertos factores de riesgo que acentúen el daño macrovascular y microvascular como hipertensión arterial, hiperlipidemia, hiperglicemia y tabaquismo.Las complicaciones de la DM se dividen principalmente en dos:

Complicaciones agudas y complicaciones crónicas.

2.4.7.1 Complicaciones Agudas.

Las complicaciones agudas que pueden presentarse en el paciente diabético tipo 2 son:

a) Coma hiperosmolar no cetósico.

El coma hiperosmolar (CH) es la manifestación más severa de la diabetes tipo 2 caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de hiperosmolaridad secundaria. Es una situación que puede darse también en la diabetes tipo 1 cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia. (Tierney, 2002).

b) Hipoglicemia.

Es un síndrome clínico multifactorial que se caracteriza por cifras de glucosa en sangre inferior a 45 mg/dL (2,5 mmol/L), síntomas de neuroglucopenia y alivio con la administración de glucosa.

En el paciente diabético la acción contrarreguladora está condicionada por varias situaciones:

• a) La liberación de insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado de forma exógena o está aumentada su producción endógena por la acción de las sulfonilureas y por tanto, seguirá utilizando la glucosa e inhibiendo su producción.

• b) Durante el curso de la enfermedad puede producirse un deterioro de la respuesta de determinada hormona contrarreguladora.

2.4.7.2 Complicaciones crónicas de la DM

Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgánicos y son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno. Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no vasculares. A su vez las complicaciones vasculares se dividen en microangiopatia (retinopatía, neuropatía y nefropatía), y macroangiopática (cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebrovascular).

Las complicaciones no vasculares comprenden problemas como gastroparesia, disfunción sexual y afecciones de la piel.

El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglicemia. Las complicaciones microangiopáticas de la DM son el resultado de la hiperglucemia crónica.

Son menos concluyentes las pruebas de que la hiperglucemia crónica sea un factor causal en el desarrollo de complicaciones macrovasculares. Sin embargo, los casos de arteriopatía coronaria y la mortalidad son dos o cuatro veces mayores en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2. Estos acontecimientos están correlacionados con las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas y postprandiales al igual que con la hemoglobina glucosilada (A1C). Otros factores (dislipidemia e hipertensión) desempeñan también funciones importantes en las complicaciones macrovasculares. (Kasper, 2006).

a) Neuropatía diabética

Es considerado por algunos como la complicación más frecuente de la Diabetes Mellitus, sin embargo en la actualidad no se han definido su verdadera incidencia y prevalencia, debido a la falta de consenso para emplear una metodología estandarizada para su diagnóstico. No obstante se acepta de forma general que la frecuencia de neuropatía diabética se encuentra entre el 50 y el 70 % de los diabéticos examinados. Se presenta tanto en la diabetes tipo I, como en la diabetes tipo 2 y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia. Es raro que ocurra en diabéticos de menos de 10 años de evolución, aunque en pacientes con diabetes tipo 2, al existir períodos largos de hiperglucemia asintomáticos, este tiempo puede ser más corto, por lo que se plantea que la mayoría de los diabéticos de más de 10-15 años de evolución tienen alguna evidencia de neuropatía; en España esto ocurre en casi el 23 % de los pacientes.

En Estados Unidos más del 25 % de los pacientes con Diabetes Mellitus padecen de neuropatía periférica. Se dice que la neuropatía es más común en diabéticos de más de 50 años de edad, menos frecuente en sujetos de menos de 30 años y rara en niños. Se considera a la Diabetes Mellitus la causa más común de neuropatía, pues su prevalencia se estima en no menos del 5 % de la población y aproximadamente del 15 al 25 % de los diabéticos consultan por neuropatía sintomática. En Cuba a partir de estudios sobre la velocidad de conducción se constató una frecuencia de neuropatía diabética de 36,2 % en diabéticos tipo I y de 65,2 % en diabéticos tipo 2.

b) La enfermedad vascular periférica

En el clásico estudio de Framinghan quedó establecido que la enfermedad arterial

oclusiva tiene una prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética que en los que no padecen esta enfermedad.

Palumbo y colaboradores han encontrado una prevalencia de la enfermedad arterial de miembros inferiores del 8 % al comienzo de la diabetes. Otros estudios epidemiológicos y clínicos plantean una prevalencia que oscila entre el 7,0 y el 40,0 % de los diabéticos examinados, en dependencia del uso de criterios clínicos, de criterios de Doppler ultrasonográfico o de ambos procederes.

c) La arteriosclerosis

Es una enfermedad de carácter multifactorial, debido a que tanto en diabéticos como en la población en general, intervienen varios factores en su génesis y progresión, pero los pacientes diabéticos presentan además ciertos elementos específicos de la diabetes que contribuyen a incrementar aún más el riesgo de padecerla.

Se resaltan:

1. Tabaquismo: debido a la acción tóxica de la nicotina, con liberación de catecolaminas y un efecto vasoespástico directo. También se produce una disminución de la concentración de oxígeno por el monóxido de carbono con aumento de la cantidad de carboxihemoglobina. Hay incremento de la agregación y adhesividad plaquetaria con una disminución de la fibrinólisis.

2. Obesidad. El riesgo aumenta con índices de masa corporal (BMI) superiores a 30. Otro elemento es la distribución de la grasa y la asociación con factores de riesgo, como las hiperlipoproteinemias que se incrementan especialmente en la obesidad de tipo androide.

3. Hiperlipemias. La prevalencia de hiperlipemias es mayor en los diabéticos, favoreciéndose su producción por diversos mecanismos, entre ellos el exceso y déficit de insulina, la mayor absorción intestinal de grasas y colesterol y la glicosilación de las apoproteínas. El rol de la hiperlipoproteinemia en el mecanismo de la arteriosclerosis está dado por la acumulación de los lípidos a nivel de la matriz extracelular en los macrófagos y en las células del músculo liso proliferadas. En el depósito de los lípidos a nivel de la estría grasa puede desempeñar un papel muy importante los proteoglicanos. La interacción del heparansulfato puede influir en la unión de proteoglicanos- lipoprotein lipasa en la superficie del endotelio para controlar o facilitar la transferencia de ésteres de colesterol desde los remanentes de quilomicrones a la pared arterial.

4. Sedentarismo. En el estudio Framingham se puso en evidencia una relación inversa entre el índice de actividad física y la prevalencia de enfermedad arterial. El ejercicio físico produce un aumento del tono muscular y favorece la circulación colateral, por lo tanto es de fundamental importancia en la diabetes, tal es así que se lo considera uno de los pilares del tratamiento del paciente diabético.

5. Factores genéticos. Existen poblaciones con mayor riesgo de desarrollar arteriosclerosis. También habría una mayor susceptibilidad individual relacionada con la presencia del grupo sanguíneo A.

6. Hiperviscosidad plásmatica. La presencia de poliglobulia y la alteración de la membrana de los glóbulos rojos en los diabéticos favorecen el incremento de la viscosidad y la vasculopatía periférica.

7. Hiperglucemia. Se vió que la prevalencia de arteriosclerosis es mayor cuando la enfermedad tiene más años de evolución y es más acentuado el descontrol metabólico.

8. Hiperinsulinemia. Se ha demostrado que tanto el exceso de insulina endógena que se ve en obesos, como el exceso de insulina exógena por inadecuado tratamiento de la diabetes es aterogénico. En diabetes tipo 2, es común encontrar resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, obesidad e hipertrigliceridemia.

d) Macroangiopatía diabética

Se observa en diabéticos con mas de 10 años de evolución de la enfermedad, entre el 50 y el 61,5 % de los enfermos tienen manifestaciones clínicas evidentes en los sectores aortoilíaco y femoropoplíteo tibial, las que se observan en todos aquellos con una evolución de la enfermedad superior a los 25 años. Según la Escuela Cubana de Angiología entre el 28 y el 32 % de la población diabética es portadora de macroangiopatía de la pierna y/o del pie, y los más afectados son los mayores de 65 años de edad. Asimismo se registran tasas desde 8 a 19,5 por cada 100,000 habitantes.

Es frecuente la asociación de la macroangiopatía del diabético en los miembros inferiores con otras entidades como cardiopatía isquémica e insuficiencia cerebrovascular, lo que constituye un factor agravante del estado de salud de estos pacientes. Estudios realizados McCooK y colaboradores reportan asociación a diferentes afecciones, donde 30,4 % de los pacientes con macroangiopatía de miembros inferiores presentaban cardiopatía isquémica, 5,5 % insuficiencia cerebrovascular, 1,8 % angina abdominal y 22,6 % hipertensión arterial.

La macroangiopatía presenta en los diabéticos diferencias tanto cualitativas como cuantitativas respecto de los individuos no diabéticos. Dentro de las cualitativas, se percibe:

1. Una mayor frecuencia de hialinización de la íntima y especialmente la calcificación de la túnica media, estando esta última más relacionada con la presencia de neuropatía que con la vasculopatía.

2. Engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz arterial.

Dentro de las diferencias cuantitativas se destacan:

a) Una mayor prevalencia en los diabéticos que en los no diabéticos.

b) Aparición de arteriosclerosis en edades más tempranas que en los no diabéticos.

c) Compromiso de varios territorios

d) Compromiso más severo del árbol arterial en cada territorio.

e) Microangiopatía diabética

No es más que un engrosamiento de la pared vascular no oclusivo. La microangiopatía afecta a la función capilar. En las primeras etapas de la microangiopatía aumenta el flujo, posiblemente por aumento de factores dilatadores (óxido nítrico, prostaglandinas) o por lesión del músculo liso de las arteriolas. El aumento del flujo sanguíneo aumenta la presión en los capilares y eso daña el endotelio capilar y aumenta su permeabilidad. El aumento de presión y de permeabilidad capilar produce salida de proteínas, engrosamiento de la membrana basal e hialinosis, estas alteraciones capilares, en etapas más avanzadas disminuyen la capacidad de dilatación y producen isquemia.

Hay anomalías funcionales, existiendo un aumento del flujo sanguíneo, y de la permeabilidad capilar, al mismo tiempo que una pérdida de la autorregulación del flujo capilar con una apertura de los shunts arteriovenosos. Estas alteraciones conducen a la difusión de proteínas a través del endotelio vascular y a hipoxia del tejido. Aunque estas anomalías aparecen después de unos pocos días de hiperglucemia, pueden desaparecer con el retorno a un buen control glucémico.

La duración y la intensidad de la hiperglucemia determinan la aparición de las lesiones microangiopáticas. La glicosilación proteica de la membrana basal y del colágeno aumenta la producción de sorbitol y de fructosa a través de la vía del poliol; junto con el exceso de lactatos son los mecanismos por los cuales la hiperglucemia contribuye a la enfermedad microvascular. Dentro de los factores contribuyentes están la adhesividad plaquetaria, los defectos de la fibrinólisis, el aumento de la viscosidad sanguínea, y la excesiva producción de radicales libres, juegan todo un papel en la génesis de la microangiopatía. (Kasper, 2006).

Diversos factores concurren para incrementar el riesgo de aterotrombosis entre los diabéticos, particularmente la disfunción endotelio, los trastornos vasculares del músculo liso, la función deteriorada de las plaquetas y la coagulación anormal.

2.4.8 Control Clínico y Metabólico de la DM tipo 2

Se habla de control metabólico en pacientes diabéticos cuando presentan una glicemia basal menor de 100 mg/dl., una glicemia postprandial menor de 140 mg/dl. Y una hemoglobina glucosilada menor de 6.5%.

El control de la DM elimina los síntomas, evita las complicaciones agudas y disminuye la incidencia y progresión de las complicaciones crónicas micro vasculares. Al combinarlo con el control de otras problemáticas asociadas como la hipertensión arterial y la dislipidemia, también previene las complicaciones macrovasculares.

Para lograr un buen control de la DM tipo 2 se deben alcanzar metas establecidas para cada uno de los parámetros que contribuyen a establecer el riesgo de desarrollar complicaciones crónicas como la glucemia y la hemoglobina glucosilada, los lípidos, la presión arterial y las medidas antropométricas relacionadas con la adiposidad.

Se debe tener en cuenta que para la mayoría de estos parámetros no existe un umbral por debajo del cual se puede asegurar que las personas con diabetes nunca llegarán a desarrollar complicaciones.

Se podría suponer que si una persona logra reducir su glucemia, por debajo de los niveles diagnósticos de DM, cesaría el riesgo de microangiopatías y se les logra colocar por debajo del nivel diagnóstico de intolerancia a la glucosa, se reduciría significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares.

Estudios como el UKPDS y el DCCT mostraron que la relación entre la hemoglobina glucosilada estable (A1C) y el riesgo de complicaciones es lineal, sin que se pueda identificar un nivel donde el riesgo desaparezca.

Por ahora los valores "normales" siguen siendo la meta óptima, a pesar de que no se ha podido mantener en ningún estudio hasta el momento. Las metas actuales para el control de la glucemia y la A1C son:

• 1. Glucemia ayuna normal (100mg/dl; adecuada 70-120mg/dl

• 2. Glucemia 1-2 horas postprandial normal <140mg/dl, adecuada 70-140mg/dl; inadecuada (140mg/dl.

• 3. A1C (%) normal <6; adecuada >6,5; inadecuada (7.

Toda persona con diabetes debe tratar de mantener el nivel más bajo posible de colesterol LDL (Low density Lipoprotein) y de triglicéridos y el nivel más alto posible de colesterol HDL (Hight Density Lipoprotein).

En términos generales, ninguna persona con diabetes debería tener un C-LDL por encima de 130 mg/dL (3.4 mmol/L) ni unos triglicéridos por encima de 200 mg/dL (2.3md/L). Sin embargo en los casos en que la A1C esté alta, la diabetes tenga una larga duración, se acompañe de algún otro factor de riesgo cardiovascular y/o el riesgo de enfermedades coronarias calculada sea mayor del 20% a 10 años, se recomienda bajar estos niveles a menos de 100 (2.6 mmol/L) y 150 mg/dL (1.7 mmol/L) respectivamente. Esto suele ocurrir en un alto porcentaje de los pacientes mayores de 40 años.

A toda persona con diabetes se le debe medir un perfil de lípidos anual o con mayor frecuencia si el resultado no es adecuado y/o está bajo tratamiento. Se debe medir en ayunas para evitar el efecto de la comida sobre los triglicéridos. El colesterol LDL se calcula restando del colesterol total del colesterol HDL y la quinta parte del valor de triglicéridos, siempre y cuando éstos no sean mayores de 400 mg/dL (fórmula de fruede Wald). El colesterol no-HDL se calcula restando el C-HDL del colesterol total una vez que se ha alcanzado la meta de C-LDL, y puede ser útil para establecer, si el exceso de triglicéridos se encuentra en fracciones lipoproteínas aterogénicas y por consiguiente conviene tratarlo. El colesterol no-HDL no debe exceder 30mg/dl por encima de la meta de C-LDL.

2.4.9 Prevención de la diabetes mellitus tipo 2

La prevención de la diabetes y sus complicaciones implica un conjunto de acciones adoptadas para evitar su aparición o progresión.

Esta prevención se puede realizar en tres niveles según la Asociación Latinoamericana de Diabetes:

a) Prevención primaria

Tiene como objetivo evitar la enfermedad. En la práctica es toda actividad que tenga lugar antes de las manifestaciones de la enfermedad con el propósito específico de prevenir su aparición.

En la población general para evitar y controlar el establecimiento del síndrome metabólico, como factor de riesgo tanto de diabetes como de enfermedad cardiovascular. Varios factores de riesgo cardiovasculares son potencialmente modificables. Tales como obesidad, sedentarismo, dislipidemia hipertensión arterial, tabaquismo y restricción inapropiada.

Las acciones de prevención primaria deben efectuarse no sólo a través de actividades médicas, sin comunidad y autoridades sanitarias, utilizando los medios de comunicación masiva existentes en cada región (radio, prensa, TV…).

En la población que tiene un alto riesgo de padecer diabetes para evitar la aparición de enfermedades, se proponen las siguientes acciones:

Educación para la salud principalmente a través de folletos, revistas, boletines, etc.

Prevención y corrección de la obesidad promoviendo el consumo de dietas con bajo contenido graso, azúcares refinados y alta proporción de fibra.

Precaución en la indicación de fármacos diabéticos como son los corticoides.

Estimulación de la actividad física.

b) Prevención secundaria

Se hace principalmente para evitar las complicaciones, con énfasis en la detención temprana de la diabetes como estrategia de prevención a este nivel.

Tiene como objetivo

1) Procurar la remisión de la enfermedad, cuando en esto sea posible.

2) Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas.

3) Retardar la progresión de la enfermedad.

c) Prevención terciaria

Está dirigida a evitar la discapacidad funcional y social y a rehabilitar al paciente discapacitado.

Tiene como objetivo

• Detener o retardar la progresión de las complicaciones crónicas de la enfermedad.

• Evitar la discapacidad del paciente causada por etapas terminales de las complicaciones como insuficiencia renal, ceguera, amputación, etc.

Impedir la mortalidad temprana.

2.4.10 Tratamiento de la DM tipo 2

2.4.10.1 Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico y en particular la reducción de peso en el obeso, sigue siendo el único tratamiento integrar capaz de controlar simultáneamente la mayoría de los problemas metabólicos de la persona con DM tipo 2 incluyendo la hiperglucemia la resistencia a la insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial. Se puede lograr cambios significativos con un reducción de 5 a 10 por ciento del peso. El tratamiento no farmacológico comprende tres aspectos básicos: Plan de alimentación, ejercicio físico y hábitos saludables.

La nutrición balanceada es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello debemos tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad, clima en que habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o hipertensión arterial.

• 1. Plan de alimentación: es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes. No es posible controlar los signos, síntomas, y consecuencias de la enfermedad sin una adecuada alimentación. En líneas generales este debe tener las siguientes características:

a) Debe ser personalizada y adaptada a las condiciones de vida del paciente.

b) Debe ser fraccionado: los alimentos se distribuyen en cinco a seis porciones diarias de las siguientes formas: Desayuno, colación o merienda, almuerzo, colación o merienda, comida o cena y colación nocturna (ésta última para pacientes que se aplican insulina en la noche).

La sal deberá consumirse en cantidad moderada y solo restringirse cuando existan enfermedades concomitantes (hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal).

c) No es recomendable el uso habitual de bebidas alcohólicas. Cuando se consume debe ir siempre acompañada de algún alimento ya que el exceso de alcohol pude producir hipoglucemia en personas que utilizan hipoglucemieantes orales o insulina. Esta contraindicado en personas con hipertrigliceridemias.

d) Las infusiones como café, té, aromáticas, y mate no tiene valor calórico intrínseco y puede consumirse libremente.

e) Los jugos tienen un valor calórico considerable y su consumo se debe tener en cuenta para no exceder los requerimientos nutricionales diarios.

f) Es recomendable el consumo de alimentos ricos con fibras solubles.

• 2. Ejercicios físicos: se considera como actividad física todo movimiento corporal originado en contracciones musculares que genere gasto calórico. Ejercicio es una subcategoría de actividad física que es planeada, estructurada, y repetitivo. Deberá cumplir con las siguientes metas:

• a) A corto plazo, cambiar el hábito sedentario, mediante caminatas diarias al ritmo del paciente.

• b) A medio plazo, la frecuencia mínima deberá ser tres veces por semana en días alternos, con una duración mínima de 30 minutos cada vez.

• c) A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de calentamiento, mantenimiento, y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar, ciclismo, etc.).

• 3. Hábitos saludables: es indispensable que toda persona con diabetes evite o suprime el hábito de fumar. El riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares aumenta significativamente y es aun superior al de la hiperglucemia. (Papadakis, 2002).

2.4.10.2 Hipoglucemiantes orales.

Según la asociación latinoamericana de diabetes, se debe iniciar tratamiento farmacológico con hipoglucemiantes orales en toda persona con DM tipo 2 que no haya alcanzado las metas de buen control glucémico con los cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV). En los casos en las que las condiciones clínicas del individuo permitan anticipar que esto va a ocurrir, se debe considerar el inicio del tratamiento farmacológico desde el momento del diagnostico de la diabetes al tiempo que los CTEV, (2006).

Para seleccionar un antidiabético oral (ADO) en una persona con diabetes tipo 2 debe tenerse en cuenta las características del medicamento: mecanismo de acción, efectividad, potencia, efectos secundarios, contraindicaciones y costo.

Dentro de estos tenemos:

Sulfonilureas.

Pueden ser de primera generación (Tolbutamida, Clorprolamida, Tolazamida y Acetohexamida y de segunda generación (Gluburida, Glipizida y gliclazida).

 Su mecanismo de acción es estimular la producción de insulina por la célula beta del páncreas.

Biguanidas.

Las biguanidas más que verdaderos hipoglucemiantes son medicamentos cuyo mecanismo de acción es disminuir la producción hepática de glucosa, aumentar la captación de glucosa por los tejidos, favorecer el transporte intracelular de glucosa, mejorar la sensibilidad a la insulina y disminuir el apetito.

  Se encuentran indicadas en pacientes con DM 2, sobrepeso e hipertrigliceridemia sin respuesta adecuada a la dieta y ejercicio, en pacientes con falla primaria o secundaria a las sulfonilureas. En los ancianos deberán emplearse con precaución, debido a que incrementa la probabilidad de acidosis láctica, sobre todo en pacientes mal seleccionados.

Dentro de estas se encuentran la Metformina y la Buformina que actúan disminuyendo la glucemia, con efecto tipo insulina en diversos tejidos.

Tiazolidinedionas.

Donde se encuentran el Troglitazona, Rosiglitazona, Pioglitazona, los cuales actual sensibilizando a los tejidos a la acción de la insulina y es usada en la DM 2.

Inhibidores de la a-glucosidasas.

El cual inhibe la absorción intestinal de azucares.

Glucagon.

Que ayuda en la regulación del metabolismo de la glucosa y cuerpos cetónicos, se produce por las células a pancreáticas y a nivel intestinal, con secreción regulada por la glucosa. Tiene efecto opuesto a la insulina, pero el efecto de la insulina es predominante.

2.4.10 Tratamiento Insulínico

En los pacientes con DM 2 que presentan falla primaria o secundaria a los hipoglucemiantes orales es posible añadir una pequeña dosis de insulina intermedia y cuando este procedimiento no resulte adecuado, se suspenderán los hipoglucemiantes orales para continuar el control exclusivamente con insulina. Algunos diabéticos obesos presentan resistencia a la insulina, por lo que en ocasiones requieren dosis mayores. El esquema de su aplicación y sus modificaciones posteriores pueden ser similares a las que se siguen en los pacientes con DM 1. (Horton, 1991).

Indicaciones

Los pacientes con DM 2 pueden requerir insulina cuando cursan con infecciones graves, en el postperatorio o en algunas situaciones de estrés agudo o severo, coma cetoacidótico o hiperosmolar, embarazo y catabolia, así también como en caso de insuficiencia renal.

2.5 PerfilLipídico

Es una serie de exámenes de sangre utilizadas para medir los niveles de colesterol y triglicéridos. Este perfil puede ayudar a determinar el riesgo de cardiopatía.

2.5.1 Lípidos o Grasas

Al igual que los glúcidos, las grasas se utilizan en su mayor parte para aportar energía al organismo, pero también son imprescindibles para otras funciones como absorción de algunas vitaminas (las liposolubles), la síntesis de hormonas y como material aislante y de relleno de órganos internos. También forman parte de las membranas celulares y de las vainas que envuelven los nervios.

Están presentes en los aceites vegetales (oliva, maíz, girasol, cacahuate, etc.), que son ricos en ácidos grasos saturados. Las grasas de los pescados contienen mayoritariamente ácidos grasos insaturados.

A pesar de que el grupo de los lípidos pertenecen a un grupo de lípidos muy heterogéneo de compuestos, la mayor parte de los tejidos que consumimos, pertenecen al grupo de los triglicéridos. Están formados por una molécula de glicerol o glicerina, a la que están unidos tres ácidos grasos de cadena más o menos largos. En los alimentos que normalmente consumimos siempre nos encontramos con una combinación de ácidos grasos saturados e insaturados.

Los ácidos grasos saturados son aquellos con la cadena hidrocarbonada repleta de hidrógenos, por lo que todos los enlaces entre sus átomos de carbono son simples, sin ningún doble enlace, lo que se traduce en una estructura rectilínea de la molécula. Los ácidos grasos saturados son más comunes en los animales, son más deficientes de utilizar por el organismo, ya que sus posibilidades de combinarse con otras moléculas están limitadas por estar todos sus posibles puntos de enlace ya utilizados o "saturados". Esta dificultad para combinarse con otros compuestos hace que sea difícil romper sus moléculas en otras más pequeñas que atraviesen las paredes de los capilares sanguíneos y las membranas celulares. Por eso en determinadas condiciones pueden acumularse y formar placas en el interior de las arterias (arteriosclerosis).