Perfil Lipídico y el Control Metabólico en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años (página 3)

Siguiendo en importancia nutricional se encuentran los fosfolípidos, que incluyen fósforos en sus moléculas. Entre otras cosas, forman las membranas de nuestras células y actúan como detergente biológico. También cabe señalar al colesterol, sustancia indispensable en el metabolismo por formar parte de la zona intermedia de las membranas celulares, e intervienen en la síntesis de las hormonas.

Los lípidos o grasas son la reserva energética más importante del organismo en los animales (al igual que en las plantas son las glúcidos). Esto es debido a que cada gramo de grasa produce más del doble de energía que los demás nutrientes, con lo que para acumular una determinada cantidad de calorías solo es necesario la mitad de grasa de lo que sería necesario de glucógeno o proteínas.

2.5.2 Necesidades diarias de lípidos

Se recomienda que las grasas de la dieta aporten entre un 20 y un 30% de las necesidades diarias, pero nuestro organismo no hace el mismo uso de los diferentes tipos de grasas por lo que este 30% deberá estar compuesto por un 10% de grasa saturadas (grasas de origen animal) un 5% de grasas insaturadas (aceite de oliva) y un 5% de grasas poli-insaturadas (aceites de semillas y frutos secos).

Además hay ciertos lípidos que se consideran esenciales para el organismo, como el ácido linoleico o el linolénico, que si no están presentes en la dieta en pequeñas cantidades se producen enfermedades y deficiencias orgánicas. Estos son los llamados ácidos grasos esenciales o vitamina.

Si consumimos una cantidad de grasas mayor de la recomendadas, el incremento de calorías en la dieta que esto supone nos impedirá tener un aporte adecuado del resto de nutrientes energéticos sin sobrepasar el límite de calorías aconsejable. En el caso de que este exceso de grasa, esté formado mayoritariamente por ácidos grasos saturados (como suele ser el caso si consumimos grandes cantidades de grasa de origen animal) aumentamos el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares como la arteriosclerosis, los infartos de miocardio o las embolias,

Los lípidos son biomoléculas orgánicas insolubles en el agua, que pueden extraerse de las células y de los tejidos mediante disolventes no polares, el éter o benceno. Existen diferentes familias o clases de lípidos, pero las propiedades distintas de todos ellos derivan de la naturaleza hidrocarbonada de la porción principal de su estructura.

Los lípidos desempeñan diferentes funciones biológicas importantes, actuando:

• 1. Como componentes estructurados de las membranas.

• 2. Como forma de transporte y almacenamiento del combustible catabólico.

• 3. Como cubierta protectora sobre la superficie de muchos organismos.

• 4. Como componentes de la superficie celular relacionadas con el reconocimiento de las células, la especificidad de especie y la inmunidad de los tejidos.

2.5.3 Clasificación de los lípidos

Se ha clasificado los lípidos de diferentes maneras. La clasificación más satisfactoria es la que se basa en las estructuras de sus esqueletos. Los lípidos complejos, que se caracterizan porque contienen ácidos grasos como componentes, comprenden a los deilglicéridos, los fosfoglicéridos, los esfingolípidos y las ceras, que difieren en la estructura de los esqueletos a los que se hayan unidos, por covalencia, los ácidos grasos reciben también el nombre de lípidos saponificables porque producen jabones (sales de los ácidos grasos) por hidrólisis alcalina. El otro gran grupo de lípidos están constituidos por los lípidos sencillos, que no contienen ácidos grasos y no son por tanto, saponificables.

a) Triglicéridos

Los ésteres de los ácidos grasos y del alcohol glicerina se llaman acilglicéridos o glicéridos; se les designa a veces, como "grasas neutras", término que ya es arcaico. Cuando los tres grupos hidroxilo de la glicerina se hayan esterificados con ácidos grados, la estructura se llama triacilglicéridos, aunque tradicionalmente se ha empleado el nombre de "triglicérido" para designar a estos compuestos, una comisión internacional de nomenclatura ha recomendado que este término químico inexacto no se utilice en lo sucesivo. Los triacilglicéridos constituye la familia más abundante de lípidos y los principales componentes de los lípidos de depósito o de reservas de las células animales y vegetales. Las triacilglicéridos que son sólidos a temperatura ambiente, se les conoce generalmente (también llamados diglicéridos) y los monoacilglicéridos (o monoglicéridos) se encuentran también en la naturaleza, pero en cantidades mucho menores.

Hay muchos tipos diferentes de triacilglicéridos, según la identidad y posición de los ácidos grasos componentes que esterifican a la glicerina. Los que contienen una sola clase de ácidos grasos en las tres posiciones, llamados triacilglicéridos simples, reciben el nombre según los ácidos grasos que contienen. Son ejemplos característicos del triesterarilglicérido, el tripalmitil glicérido y el trioleilglicérido; sus nombres vulgares, y más corriente utilizados, son de triesterarina, tripalmitina y trioleína, respectivamente. Si contienen dos o más ácidos grasos diferentes reciben el nombre de triacilglicéridos mixtos. La designación de los triacilglicéridos puede ser ilustrada por el ejemplo de 1-palmitoil-diesterilglicérido (su nombre vulgar es 1-palmito diestearina). La mayor parte de las grasas naturales son mezclas muy complejas de triacilglicéridos simples y mixtos.

b) Glucosilacilglicéridos

Otra familia de acilglicéridos comprende a los glucosildiacilglicéridos, que contienen un azúcar unido mediante enlace glucosídico al grupo hidroxilo 3 no esterificado de los diacilglicéridos. Un ejemplo corriente lo constituye el galactosildiacilglicérido hallado en las plantas superiores y también en el tejido neutral de los vertebrados. Se conocen también glucolípidos semejantes que contienten di- y trisacáridos; de las bacterias se ha aislado una dimanosildiacilglicérido.

c) Fosfoglicéridos

La segunda gran clase de lípidos complejos está constituida por los fosfoglicéridos, llamados también gliceril-fosfátidos. Son componentes principales característicos de las membranas celulares; solamente son cantidades muy pequeñas de fosfoglicéridos las presentes en otras localizaciones de las células. Se designa con vaguedad a los fosfoglicéridos como fosfolípidos o fosfátidos, pero debe tenerse presente que no todos los lípidos que contienen fósforo son fosfoglicéridos; por ejemplo, la esfingomielina es un fosfolípido porque contienen fósforo, pero es mejor clasificarlo como esfingolípido debido a la naturaleza de la estructura del esqueleto al que se halla unido de ácido graso.

d) Colesterol

El colesterol es un componente estructural de la membrana celular y las lipoproteínas plasmáticas, es precursor de glucocorticoides, hormonas sexuales y ácidos biliares, se absorbe de los alimentos, es metabolizado y sintetizado en el hígado y secreta por la bilis.

El colesterol y sus productos de catabolismo se eliminan principalmente por las heces. La síntesis de las hormonas esteroides a partir del colesterol y la eliminación de sus productos de degradación en la orina de menor significación cuantitativa.

El colesterol participa como ingrediente esencial de muchas estructuras y componentes químicos de nuestro organismo; forma parte de la membrana de las células, de las hormonas, de la secreción biliar y forma parte de las envolturas de los nervios largos que se salen del cerebro.

Se encuentran en casi todos los órganos, glándulas suprarrenales, encéfalo, hormonas testiculares y corticosuprarrenales.

Se plantean como sitio habituales de síntesis: el hígado, la aorta, la corteza adrenal, piel, intestino y testículos.

En los órganos animales éste esterol existe libre y esterificado (70-75% está esterificado) con ácidos grasos sobre todo de cadenas largas y numerosas ligaduras. La fracción esterificada es la que permite el transporte de los ácidos grasos en el organismo. Las formas libres y esterificadas no están distribuidas de igual manera en el organismo; el contenido de colesterol libre de cualquier tejido en particular es característico y normalmente permanece "constante" en forma relativa; los ésteres de colesterol por el contrario varían considerablemente en cantidades, con los cambios dietéticos, hormonales y otros factores.

La mayor parte del colesterol del cuerpo se origina por síntesis (cerca de lg/día) mientras que solo aproximadadamente 0.3g/día se suministra en la dieta promedio.

El colesterol introducido en el organismo a través de los alimentos es llamado colesterol exógeno. Y el que es fabricado internamente para satisfacer las necesidades de defensa y de equilibrio del organismo es el llamado colesterol endógeno. Esto nos aclara porque el hecho de prescindir totalmente la ingestión de colesterol no resuelve el problema de hipercolesterolemia en algunos casos, pues hay pacientes cuyo problema es de síntesis y metabolismo de colesterol.

El intestino juega un papel importante en la absorción del colesterol y sus ésteres. Dentro de la luz intestinal, los ésteres de colesterol de la bilis y la dieta son hidrolizados por una esterasa secretada por el páncreas. Hay una esterasa para el colesterol en las microvellosidades intestinales que completa la hidrólisis; como resultado solo el colesterol libre entra en la célula intestinal.

Un aumento de la cantidad de colesterol ingerido diariamente eleva ligeramente la concentración de éste en plasma, pues existe regulación intrínseca de retroalimentación y cuando se ingiere mucho colesterol el hígado compensa éste aumento fabricado menos colesterol endógeno, en consencuencia la concentración plasmática de colesterol no suele subir o bajar más de un 15% modificando la dieta, aunque en condiciones extremas la dieta puede alterar dicha concentración en un ( 30%.

Una dieta rica en grasas saturadas puede elevar en un 15-30% el colesterol sanguíneo, esto se debe probablemente a que se almacena más grasa en el hígado, lo que libera en las células hepáticas mayores cantidades de acetil coenzima A, a cuyas expensas se fabrica el colesterol. Por lo tanto cuando interesa disminuir el colesterol sanguíneo es tan importante disminuir tanto las grasas saturadas, como el colesterol de la alimentación.

2.5.4 Sistemas lipoproteicos

Algunos lípidos se asocian con proteínas específicas para formar sistemas de lipoproteínas donde las propiedades físicas específicas de estas dos clases de biomoléculas están fusionadas. Existen dos tipos principales, las lipoproteínas de transportes y los sistemas de membrana. En estos sistemas, los lípidos y las proteínas no están unidos covalentemente, pero se mantienen juntos debido, en gran parte, a las acciones hidrofóbicas entre las porciones no polares de los componentes lípidos y proteico.

Lipoproteína transporte del plasma sanguíneo

Las lipoproteínas del plasma son complejos en los cuales los lípidos y las proteínas están en una relación relativamente fija. Transportan lípidos insolubles en agua entre los diversos órganos por medio de la sangre, en forma de partículas relativamente pequeñas cuyo diámetro y peso permanece constante.

Las lipoproteínas de plasma humano se encuentran en cuatro clases principales que difieren en densidad, así como en tamaño de partícula. Se distinguen físicamente por sus velocidades relativas de flotación en campos gravitarios elevados de la ultra centrífuga. Las cuatro clases de lipoproteínas poseen densidades menores de 1.21 g ml1, mientras que las demás proteínas del plasma, tales como la albúmina y la gammaglobulina, tienen densidades que oscilan en el intervalo de 1.33 a 1.35 g ml1.

Quilomicrones.

Los quilomicrones son grandes partículas producidas por el intestino, muy ricas (del 85 al 95%) en triglicéridos de origen exógeno (dieta), pobres en colesterol libre y fostolípidos, y que contienen de un 1 a 2% (por peso) de proteínas. Debido a la muy elevada proporción lípido y proteína, el quilomicrón es considerablemente menos denso que el agua y flota incluso sin centrifugación. Un alto contenido en quilimocrones da por resultado un plasma "lechoso", en el cual los quilomicrones se acumulan como una capa cremosa flotante cuando se deja en reposo durante varias horas. Las apolipoproteínas contenidas en los quilomicrones incluyen la apoB-48, apoA, ApoC y ApoE. La interacción de los quilomicrones y la lipoproteinlipasa da por resultado una partícula menor, con depleción de triglicéridos y algunos elementos superficiales, que se denomina quilomicrón residual.

Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Las partículas de VLDL son más pequeñas que los quilomicrones y son también ricas en triglicéridos, aunque en menor grado. Tienen una proporción lípido: proteína más baja y así flotan a una densidad algo más alta. Al igual que ocurre con los quilomicrones, las partículas son suficientemente grandes para dispersar la luz, y cuando hay una cantidad excesiva de VLDL, el plasma es turbio. Los triglicéridos de VLDL son de origen endógeno, principalmente hepático, y constituyen alrededor de la mitad de la masa de partículas. El colesterol y los fosfolípidos constituyen alrededor del 40% de las partículas, y alrededor del 10% de la masa es proteína – principalmente apoB-100 y apoC, pero también algo de apoE.

Lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Las LDL constituyen alrededor del 50% de la masa total de lipoproteínas ricas en triglicéridos, e incluso las concentraciones aumentadas de LDL no dispersan la luz ni enturban el plasma. El colesterol, en su mayor parte esterificado, representa alrededor del 25% de la masa de LDL son proteínas –principalmente apoB-100 con indicios de apoC.

Lipoproteínas de alta densidad (HDL).

La HDL es una pequeña partícula que trata de un 50% de proteínas (sobre todo apoA-I y apoA-II, pero también algo de apoC y apoE), el 20% de colesterol (en su mayor parte esterificado), un 30% de fosfolípidos y sólo indicios de triglicéridos. La HDL2 y HDL3- que varían en cuanto a la densidad, tamaño de la partícula, composición y posiblemente también papel fisiológico.

Lipoproteína Lp(a).

Esta lipoproteína se encuentra principalmente en el margen de densidad de 1,055 al 1,085 kg/l. Está compuesta por un 27% de proteína, un 65% de lípidos y un 8% de hidratos de carbono, y así tiene una composición similar a la de las LDL. El contenido en apolipoproteína de la Lp (a) consiste en un 65% de apoB, alrededor del 20% de apo(a) y el restos de albúmina.

Lipoproteína LpX.

La lipoproteína LpX es una lipoproteína anormal que se encuentra en pacientes con enfermedad biliar obstructiva. Los lípidos representan más del 90% de su peso (principales fosfolípidos, colesterol esterificado) y muy poco colesterol esterificado. Las proteínas, primordialmente apoC y algo de albúmina, constituye menos del 10% del peso de la LpX.

La (-VLDL (lipoproteína "beta flotante").

Es una lipoproteína anormal que se acumula en la hiperlipoproterínemia de tipo III. Es más rica en colesterol que la VLDL y aparentemente es el resultado de un catabolismo defectuoso de la VLDL. La partícula se encuentra en el margen de densidades de la VLDL, pero migra electroforéticamente con la LDL, o cerca de ella.

Apolipoproteínas

La parte proteica de las lipoproteínas está compuesta de varias proteínas específicas denominadas apolipoproteínas. Cada lipoproteína tiene una composición apolipoproteica particular y relativamente constante. Las apolipoproteínas desempeñan papeles importantes en el transporte de lípidos, activando o inhibiendo enzimas implicadas en el metabolismo de los lípidos y/o fijando lipoproteínas a los receptores de lipoproteínas de la superficie celular.

Apolipoproteína A (apoA).

La apoA es el componente proteico principal de la HDL. Está también presente en pequeñas cantidades en los quilomicrones intestinales. Los dos componentes principales de la apoA son la apoA-I y apoA-II. Son sintetizadas por el hígado y el intestino, y catabolizadas en su mayor parte por el hígado y el riñón.

ApoA-I. La apoA-I constituye alrededor del 75% de la apoA de las HDL. Consta de 243 a 245 aminoácidos, con un peso molecular de 20,300. La apoA-I es un activador de la enzima lecitín: colesterol – aciltransferasa (LCAT).

ApoA-II. La apoA-II constituye alrededor del 20% de la apoA en la HDL. Consta de 154 aminoácidos y tiene un peso molecular de 17,000. En el ser humano cada molécula de apoA-II consta de dos péptidos idénticos enlazadas por un puente disulfuro único. El papel fisiológico de la apoA-II es desconocido.

Apolipoproteína B (apoB).

La apoB es el principal constituyente proteico (95%) de la LDL y constituye también alrededor del 40% de la parte proteica de la VLDL y de los quilomicrones. Ha sido muy difícil estudiar las características físicas y químicas de la apoB, porque es insoluble en agua. Sin embargo, la apoB es un grupo heterógeno de proteínas. El componente principal es la apoB-100, con un peso molecular aproximado de 549,000. Es sintetizada por el hígado y se encuentra en las lipoproteínas de origen endógeno (VLDL y LDL).

Apolipoproteína C (ApoC).

La apoC es un componente proteico principal de la VLDL y también un constituyente menor de la HDL y la LDL. Se conocen tres tipos diferentes de apolipoproteína C.

ApoC-I. La apoC-I consta de 57 restos aminoácidos y tiene un peso molecular de 6,500. Es un constituyente menor de los quilomicrones y de las proteínas VLDL y HDL.

ApoC-II. La apoC-II tiene un peso molecular de 8,800 y consta de 78 a 79 restos de aminoácidos. Constituye del 5 al 10% de la proteína VLDL y menos del 2% de la proteína HDL. La apoC-Ii es un potente activador de la enzima lipoproteinliopasa (LDL).

ApoC-III. Existen varias formas de apoC-III que difieren en el contenido molar de restos de ácido siálico. La apoC-III es un componente principal de la proteína VLDL (25-30%). Es también la forma principal de apoC en la HDL, constituyendo alrededor del 2% de su parte proteica. Su peso molecular es de 8,750 y consta de 79 restos de aminoácidos. El papel fisiológico de la apoC-III es desconocido, pero puede esta implicada en la regulación de la velocidad del aclaración de residuos de partículas lipoproteicas ricas en triglicéridos.

Apolipoproteína E (apoE).

Esta apolipoproteína rica en arginina es un importante constituyente de las proteínas VLDL y HDL. Se encuentra en los quilomicrones, en la VLDL y HDL, y, en grado menor, también en la LDL. La apoE existe en varias formas; éstas pueden ser identificadas por enfoque isoeléctrico y se designan isoformas E2-4.

2.6 Diabetes y Metabolismo de los Lípidos

La insulina es muy importante en diversos puntos del metabolismo de los lípidos. En concentraciones elevadas, hace lo siguiente: activa la lipoproteinlipasa en el adiposito, permitiendo a éste asimilar y almacenar los triglicéridos procedentes tanto de la dieta como los endógenos derivados del hígado. Favorece la formación de grasas a partir de la glucosa en el tejido adiposo.

Activa la glucocinasa, la cual en presencia de carbohidratos suficientes, activa la síntesis de triglicéridos endógenos. En concentraciones bajas, la insulina inhibe la lipólisis. Si la insulina presente es insuficiente para mantener la glucemia por debajo de 180mg., los ácidos grasos libres se encuentran regularmente elevados. Cuando el valor de insulina es muy bajo como en ciertas etapas de la acidosis diabéticas, la hiperquilomicronemia puede ser masiva (19.5mg/100ml), manifestándose por lipemia retiniana y xantomas de la diabetes. Las lipoproteínas beta y prebeta están aumentadas; además de este aumento, puede haber hiperquilomicronemia derivada de las grasas de la alimentación. La activación de la lipoproteilipasa con la administración de insulina, aclara el suero después de cuatro o más horas. Se ha observado por lo menos una leve turbiedad del suero en la mayoría de los pacientes con acidosis diabética, encontrándose que el suero se aclara antes de haberse reducido la glucemia en forma notoria en la sangre. Se ha informado de la hiperquilomicronemias similares en pancreatitis asociada con diabetes sintomática.

La dosis elevada de esteroides que precipitan la diabetes, también producen hiperlipemia inducidas por grasas, acompañada de valores bajos de actividad lipolítica posterior a la inyección de heparina (ALPH). A medida que disminuían los esteroides y se mejoraba la diabetes, las cifras de ALPH aumentaron y la hiperlipemia desapareció.

El aumento variable en las lipoproteínas beta y prebeta persiste en el paciente acidótico después de que ha depurado de quilomicrones, hasta haberse logrado el control óptimo de la diabetes con insulina y dieta adecuada. A menos que el déficit de insulina sea notable, la ALPH en los pacientes diabéticos es cualitativamente normal.

En los casos anteriores, la diabetes es claramente el mayor error metabólico del paciente, que da por resultado hiperlipemia, que podría clasificarse como de tipos secundarios IV y V. Menos clara es la asociación entre la intolerancia a la glucosa y la hiperlipemia tipos III, IV y V, en pacientes sin síntomas manifiesto de diabetes. La intolerancia a la glucosa se presenta en 90% o más de estos pacientes. Como sucede en la diabetes, la frecuencia de estas hiperlipemia aumenta con la edad y la obesidad. Además, la ingestión excesiva de carbohidratos agrava ambas anormalidades, en tanto que la reducción de peso las mejora considerablemente.

Cuando se comparan individuos de hipertrigliceridemia con sujetos testigo igualmente con obesidad que tienen tolerancia semejante a la glucosa, no se observa aumento importante en las cifras de insulina inmunoreactiva, ya sean basadas o estimuladas por la glucosa. Los triglicéridos y los valores basales de insulina inmonoreactiva están relacionadas en ambos grupos, pero el cociente de triglicéridos/insulina en los sujetos con hipertrigliceridemia está considerablemente aumentado. Basándose en esto, Bagdade y Cols., llegaron a la discutida conclusión de que las concentraciones elevadas de insulina inmunoreactiva en los pacientes de hipertrigliceridemia, probablemente se deba a la obesidad coexistente.

En virtud de la estrecha relación entre la diabetes y la hiperlipemia tipos III, Iv y V, se podría pensar que estas formas ocurren secundariamente a la diabetes y que se manifiestan en ciertos pacientes a causa de influencias ambientales o alimentarias (por ejemplo, más o menos grasas, carbohidratos o alcohol en sus dietas). Schatz ha clasificado la hiperlipemia en sus pacientes como secundaria a la diabetes, cuando la glucemia en ayuno estaba elevada (más de 120 mg/100ml). El control de la hiperlipemia, mediante la regulación de la glucemia, sin el tratamiento especial de la dieta o de medicamentos, también señalaría hacia una hiperlipemia secundaria a la diabetes en aquellos pacientes que continúan con hiperlipemia, con el control ideal de la glucemia y únicamente con diabetes química, la hiperlipemia podría considerarse como una afección independiente. Sin embargo, la relación exacta entre los síndromes hiperlipémicos de la diabetes, los estados de obesidad y la sobre nutrición sigue siendo objeto de especulación.

2.6.1 Transporte de los lípidos exógenos en la diabetes mellitus

El metabolismo de los quilomicrones y quilomicrones residuales puede estar alterado en la diabetes. La diabetes mellitus tipo 2 puede considerarse como un modelo más puro puesto que, a diferencia de la diabetes mellitus tipo 1, es poco habitual que en ella coexistan otros factores, como la obesidad, que introducen variables adicionales a tener en cuenta cuando se trata de analizar las alteraciones lipoproteínas asociadas a la misma.

En la diabetes mellitus tipo 2, aunque la LPL (lipoprotein lipase) está normal o ligeramente disminuida, se encuentran concentraciones elevadas de triglicéridos postprandiales, habiéndose podido demostrar una aclaración defectuosa de los quilomicrones residuales. La causa puede ser la glucosilación de la APO E, apoproteína que desempeña un papel crítico en el catabolismo de los quilomicrones residuales al ser reconocida por el receptor LRP (proteína relacionada con el receptor de LDL), que es el receptor hepático de los quilomicrones; la glucosilación de la APO E podría alterar el aclaramiento de estas lipoproteínas.

La hiperlipemia postprandial observada en el metabolismo de los quilomicrones como del incremento en la síntesis hepática de VLDL secundario a la insulinemia postprandial. Por la competencia que existe para el aclaramiento plasmático de las lipoproteínas ricas en triglicéridos de origen endógenos (VLDL) y las de origen exógeno (qm). Cuanto mayor es el pool endógeno de triglicéridos de VLDL, mayor será el grado de lipemia postprandial; por esto, el aumento postprandial de la lipemia se acentúa cuando los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 consumen dietas pobres en grasas y ricas en hidratos de carbono, que inducen un grado mayor de insulinemia.

2.6.2 Transporte de los lípidos endógenos en la diabetes mellitus

Lipoproteínas que contienen APO B. El aumento de las concentraciones de VLDL en la diabetes mellitus tipo 2 está estrechamente relacionado con el control glucémico y es secundario, por una parte, a la disminución de su catabolismo por disfunción de la actividad de la LPL y, por otra parte, a un aumento de su síntesis, relacionado con la mayor disponibilidad por parte del hepatocito de sustrato glucídico como de ácidos grasos (AGL). Estas alteraciones e normalizan con el tratamiento insulínico. Sin embargo, las alteraciones del metabolismo de las LDL con un aumento de su concentración plasmática, son independientes del déficit de actividad LPL y están más relacionadas con las alteraciones, en la composición de las lipoproteínas. Por una parte, las VLDL sintetizadas durante una situación de descompensación metabólica son más ricas en colesterol libre y esterificado, dando lugar a unas LDL más pequeñas y densas, con menor afinidad por el receptor de APO B: E y que son eliminadas del plasma, más lentamente. Durante su permanencia en el plasma; la APO B de las LDL pueden experimentar una glucosilación no enzimática por la hiperglucemia, que impide su interacción con el receptor, por otra, parte, el déficit (total o funcional) de insulina disminuye la actividad del receptor APO B: E, dificultando aún más el catabolismo de las LDL.

2.7 Diabetes y dislipidemia

La dislipidemia es otra de las complicaciones de la DM, la cual se define como un término genérico para determinar cualquier situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol. Todas las personas con DM deben de tratar de mantener el nivel de colesterol (C-LDL) lo más bajo posible y el nivel de colesterol HDL, más alto posible. Así mismo debe tratar de mantener el nivel de triglicéridos más bajo posible. (Aschner y colaboradores, 2001).

La dislipidemia de personas con DM se caracteriza por tener hipertrigliceridemia con C-HDL bajo y C-LDL dentro del rango como normal pero con predominio de partículas de LDL pequeños y densas que se refleja en la elevación de los niveles séricos de apoproteína B y del colesterol no HDL. (Aschner y colaboradores, 2006)

El riesgo de enfermedad cardiovascular es directamente proporcional al grado de hipercolesterolemia y el impacto de la hipercolesterolemia es aún mayor en personas con DM (Gruñid, 2002).

La DM, particularmente la tipo 2, se asocia con un incremento marcado de riesgo cardiovascular secundario, manifestado por aterosclerosis prematura y extensa, el desarrollo de la aterosclerosis y de la enfermedad vascular es multifactorial, y la dislipidemia es un factor que contribuye a este alto riesgo. (Escobar, 2000)

Según Ginone, 2005 la dislipidemia es común en pacientes con diabetes tipo 2; esto se presenta frecuentemente a la hora del diagnóstico o incluso en la fase "prediabética"; esto, persiste incluso con la terapia hipoglucémica y es la expresión de la afección genética y estilo de vida caracterizado por obesidad, poca actividad física, alcohol, deficiente control glucémico, tabaquismo, hipotiroidismo, y falla renal y hepática concomitante.

La asociación entre colesterol LDL y enfermedad cardiovascular es un importante predictor de riesgo en diabéticos. En los estudios de PROCAM (Prospective Cardiovascular Muenster), un estudio epidemiológico prospectivo, a gran escala, realizado a hombres y mujeres de Muenster (Alemania). En el estudio participaron 20.060 personas entre 1979 y 1985 así como en Helsinki Heart Study, estudio realizado por la Universidad de Helsinki, Finland. la hipertrigliceridemia fue asociada con riesgo de enfermedad cardiovascular.

Recientemente utilizando un factor de análisis y como principal componente, la hiperinsulinemia (que incluye aumento del índice de masa corporal, tigliceridemia y resistencia a la insulina) fue predecible de muerte coronaria en pacientes con diabetes tipo 2 (Girone Mg, 2005).

Según Illnait, 2004; la hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en el diabético, y la hipercolesterolemia es más frecuente que en las personas no diabéticos. Además en los diabéticos se presentan alteraciones estructurales de las lipoproteínas que alteran la función plaquetaria y el sistema inmunológico, todo lo cual tiene en su conjunto un efecto que favorece el proceso aterogénico.

Además de los trastornos del metabolismo de la glucosa que caracterizan la diabetes mellitus, en los pacientes diabéticos suelen asociarse cambios en el patrón de los lípidos séricos que constituye un riesgo importante desde el punto de vista vascular.

El daño vascular aterosclerótico es la complicación más común en los diabéticos. La enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren en el diabético en una frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en aquellas personas que no padecen esta enfermedad. Estudios epidemiológicos destacan de manera especial que la frecuencia de insuficiencia arterial periférica es de 20 a 40 veces superior en los diabéticos en relación con las personas no diabéticas.

En la DM tipo 2, la insulina es normal o algo elevada en la mayoría con la alta concentración plasmática de glucosa). En estos casos, la presencia de insulina en el hígado aumenta la fosforilación y liberación de VLDL, por lo que también se detectan hipertrigliceridemia, sin embargo, a pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un defecto del catabolismo de la VLDL por inhibición de la LPL a nivel del tejido adiposo. El colesterol podría estar aumentado, siempre que la conversión de VLDL en lipoproteína de baja densidad (LDL) no está inhibida al nivel del endotelio vascular, además la hipercolesterolemia en el diabético podría deberse a un incremento de la síntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de VLDL circulante que aporta el 20% del colesterol total y por disminución del catabolismo de LDL.

Los reportes más actuales concentran su atención en las modificaciones estructurales que tienen lugar en los LDL como consecuencia de la hiperglicemia mantenida. Debido a estas modificaciones, las LDL no son reconocidas por el receptor celular, se mantiene más tiempo en circulación, se incrementa su paso a través del endotelio vascular, aumenta la fagocitosis y el depósito de colesterol en la íntima arterial y determina, por tanto, un aumento de su aterogenicidad. La modificación de las LDL por glicosilación resultante es la transformación estructural más importante, pero también es frecuente en el paciente diabético la LDL oxidada y la LDL pequeña y densa, ambas con elevado potencial aterogénico.

Se propone que en la hiperlipidemia crónica, el incremento de las lipoproteínas plasmáticas, y principalmente de las LDL oxidadas, ofrece como resultado una lesión endotelial o el daño funcional de la pared arterial. La LDL oxidada es un quimiotáctico para los monocitos circulantes. De esta manera, estos son atraídos y adheridos a las células endoteliales, favorecen su penetración hacia la íntima, donde se transforman en macrófagos y éstos en células espumosas cargadas de esteres de colesterol, los cuales están presentes desde las etapas iniciales de la formación de las estrías grasas. (Illnait, 1997)

Las lesiones endoteliales procedentes por las LDL oxidadas estimulan la agregación plaquetaria, agregadas comienzan a liberar tromboxano, un potente vaso constrictor y proagregante plaquetario, así como factores del crecimiento que estimulan la proliferación y migración del músculo liso. Todos estos elementos caracterizan el proceso multifactorial del desarrollo de la placa de ateroma.

Estas lipoproteínas modificadas también contribuyen al desarrollo de aterosclerosis, porque disparan la respuesta inmune que conducen a la formación de anticuerpos, los cuales son agentes deletéreos de las células endoteliales, que contribuyen así al proceso aterogénico. (Ruiz, 1994)

La reducción del nivel de lipoproteínas de alto densidad (HDL) en DM tipo 1 mal concentrada se debe a una deficiente actividad de la LPL, mientras que en la DM tipo 2, valores bajos de HDL parecen depender del catabolismo acelerado de esta lipoproteína, y se aprecia en particular una disminución de la fracción HDL. Las HDL también se modifican estructuralmente y esta condición puede dar como resultado una disminución de la salida de colesterol intracelular, pues la capacidad de unión de la HDL a sus receptores se deteriora. Además, la modificación de la HDL también puede dificultar su capacidad para disminuir los ésteres de colesterol contenidos en el macrófago. (Steiner, 1985)

2.8 Diabetes y enfermedades coronarias

La diabetes es un potente factor de riesgo de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca. Es un potente factor de riesgo independiente de muerte en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca. (Meyer, 2008).

Los pacientes con diabetes tipo 2, que tienen un control glucémico deficiente y cierta variación genética tienen un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria, según un estudio de Escuela de Medicina de Harvard en Boston (Estados Unidos), que se publicó en la revista "Journal of the american medical association" (JAMA).

Entre los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular la diabetes mellitus es una de la más importante y aumenta el riesgo de episodio cardiacos graves incluso de dos a cuatro veces en relación a las personas que no padecen diabetes. Además, una parte importante del riesgo cardiaco vascular se encuentra sujeta a factores genéticos.

Un hombre con diabetes tiene el doble de riesgo de enfermedad coronaria y si es mujer puede llegar a tener un riesgo hasta cinco veces más alto. Además, la supervivencia después de un evento coronario se reduce significativamente en las personas con diabetes. La enfermedad coronaria en estos pacientes suelen ser prematura, adelantándose hasta en 10 años. (Aschner y colaboradores, 2006)

Toda persona con diabetes debe llevar a cabo cambios terapéuticos en el estilo de vida. Estos incluyen una nutrición saludable con reducción de consumo de grasa y aumento del consumo de pescado y vegetales, reducción del exceso de peso, incremento en la actividad física hasta lograr al menos 30 minutos de actividad moderada 3 a 5 veces por semanas, racionalización del consumo de alcohol y abolición del tabaquismo. Toda persona con diabetes debe procurar alcanzar y mantener las metas adecuadas de presión arterial de lípidos y de glucemia y HbA1C.

Es necesario que se atiendan y mantengan bajo estricto control todos y cada uno de los factores de riesgo asociados con la diabetes, en particular la hipertensión y la dislipidemia.

A propósito de esto en su imperiosa necesidad de atacar todas las fuentes de riesgo, la European Society of Cardiology (ESC) y la EASD, conjuntamente trabajaron sobre un documento al que dieron en llamar "pautas sobre diabetes, pre-diabetes y enfermedades cardiovasculares". En resumen el manejo óptimo en la práctica clínica debería suponer una estratificación del riesgo (por edad, sexo, consumo de tabaco, estado glucémico-metabólico, nivel de HbA1C y presión arterial, daño renal y presencia de enfermedad micro/macrovasculares así como el establecimiento de objetivos para la prevención de enfermedades cardiovasculares, básicamente relacionados con el estilo de vida ejercicio y dieta y el control glucémico, de la presión arterial y del perfil lipídico.

Los investigadores destacan la importancia de que el paciente no fume; de hecho según Bassand, el fumar, para una persona diabética, es una actitud suicida". Asimismo el control glucémico, por cierto, es sumamente relevante en pacientes aunque este objetivo de prevención dependen más del médico que del paciente. El estudio UKPDS mostró que una reducción promedio en los niveles de HbA1C del 0.9% está asociada con una disminución del 25% en la ocurrencia de complicaciones microvasculares y del 16% en el riesgo de infarto de miocardio.

Las complicaciones macrovasculares dan cuenta del pobre pronóstico a largo plazo en pacientes con DM tipo 2. Además, hay evidencias de que mejorar el control glucémico en forma aislada no se traduce en una reducción de la mortalidad cardiovascular. (Pierre y colaboradores, 2006)

Se ha comprobado que el control estricto de la hiperglicemia (manifestado por normalización de la hemoglobina glucosilada A1C) en la diabetes tipo 1 previene o retardan, la presencia de complicaciones microvasculares; esto se logra con un manejo intensivo, que incluye también usos intensivo de regímenes de insulina.

La DM tipo 2 tiene un riesgo para enfermedad cardiovascular (ECV) de 2 a 4 veces mayor que la población general, riesgo independiente de otros factores clínicos. El problema es que en estos pacientes con DM tipo 2 hay una resistencia a la insulina (como ahora se llama al antiguo síndrome x) con todo su rosario de obesidad abdominal, hipertensión y dislipidemia.

Se postula que la nutrición inadecuada limita el desarrollo de los adipocitos y que los adipositos viscerales que más fácilmente se hipertrofian, vienen a convertirse en el depósito de elección, cuando más tarde se ingiere exceso de calorías. El mecanismo que liga a la DM tipo 2 y la ECV no está bien dilucidado.

Los diabéticos presentan niveles elevados de LDL modificada por glicosilación avanzada (por hiperglicemia crónica) que tiene una depuración disminuida, lo que promueven el término "disglicemia" lo que indica que no solo los niveles de glucemia postprandial compatible con el diagnóstico de diabetes o de intolerancia a la glucosa (hiperglicemia pre-diabética) se asocia con aumento en el riesgo de ECV. También niveles más bajo aunque no enteramente normales, la harían, a la manera del colesterol, la hipertensión y el cigarrillo, entre más incrementa más ECV.

Capitulo 3:

Metodología

3.1 Universo y muestra

3.1.1 Universo

La población estuvo constituida por todos los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus tipo 2 que asistieron a la Consulta Externa de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, durante el Período 1ero de Agosto al 1ero de diciembre del año 2008, tomando en consideración los criterios de inclusión y exclusión tomados en cuenta.

3.1.2 Muestra

Dada la gran cantidad de pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión de nuestro estudio fue necesaria la obtención de una muestra representativa, mediante el programa de estadística STATS. La muestra estuvo representada por 69 pacientes, con un nivel de confianza de 95% y un margen de error de 10%, utilizando el test estadístico del Chi-cuadrado(X2),ya que la muestra superaba las 30 unidades.

3.2 Diseño de la investigación

La presente investigación es un estudio prospectivo, descriptivo, analítico de corte transversal, de recolección de fuentes primaria y secundaria sobre el Perfil Lipídico y Control Metabólico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años de diagnóstico, en la Consulta de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Período Agosto-Noviembre 2008. La prospectividad de la investigación viene dada por la captura de los datos en tiempo real.

3.3 Alcance y limitaciones

Este estudio fue realizado en el Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King y aunque este posea una cobertura regional, ya que recibe pacientes de todas las provincias aledañas, además de referimientos de hospitales cercanos y subcentros, el estudio realizado obtuvo un alcance provincial, ya que los pacientes que asistieron a consulta de endocrinología durante el periodo de estudio pertenecían solo a algunos municipios de la provincia de La Vega, y no así de otras provincias como Sánchez Ramírez (Cotuí) y Espaillat (Moca) y según la división política administrativa del País en asuntos de salud, la Región VIII se compone de las provincias (La Vega, Monseñor Nouel y Sánchez Ramírez).

Esta investigación se realizó en base a un objetivo general y diez específicos, que se cumplieron de forma satisfactoria llevando a cabo el estudio de los mismos y ejecutando el desarrollo de la investigación, lo que indica que el alcance investigativo fue factible.

En cuanto a las limitantes, la principal que enfrentamos fue la obtención de pruebas de laboratorio continuas que nos hablen sobre el control metabólico y perfil lipídico de los pacientes en cuestión, ya que era necesario realizárseles una primera muestra en ayunas y una segunda muestra postprandrial, por lo que en muchos de los casos fue necesario acudir a visitas domiciliarias, además de los recursos económicos para los estudios complementarios, además de la falta de tiempo para realizar el proyecto, tiempo que era compartido con los servicios intrahospitalarios que ofrecíamos.

3.4 Técnicas de selección de la muestra

Se va a extraer una muestra significativamente estadística con nivel de confianza del 95%, luego de tomados los criterios de inclusión y exclusión.

En proporción a la cantidad de mujeres con diabetes mellitus tipo 2, que acuden a la consulta de endocrinología del hospital Dr. Luís Manuel Morillo King, La Vega, dato obtenido de muestras anteriores, (Rojas y Batista, 1999) determinando que de cada 10 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que acuden a la consulta de endocrinología del hospital Dr. Luís Manuel Morillo King, 7 son mujeres y 3 pacientes de cada 10 son del sexo masculino, se determina lo siguiente:

P= mujeres

q= hombres

P =0.70% q =0.30%, por lo que P + q=1%(grado de libertad)

Se decide utilizar el chi –cuadrado(X2), ya que este es el test estadístico a utilizar cuando la muestra es mayor de 30 unidades.

X= (Obs-Esp)2

Cuando P=<0.1 entonces hablamos de significancia estadística..

Conociendo lo citado decimos:

n= tamaño de la muestra

P= probabilidad de que ocurra el evento

nc= nivel de confianza

e= nivel de precisión (error admitido= 10%=0.1)

N= tamaño de la población.

Si sustituímos obtendremos lo siguiente:

X= 0.03, lo que nos habla de una muestra estadísticamente valorable.

3.4.1 Criterios de Inclusión.

Pacientes que asistan a la Consulta de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, diagnosticados con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años o más de diagnostico, que acudan a la consulta externa de endocrinología en el Período Agosto-Noviembre 2008, que acepten participar en el estudio.

3.4.2 Criterios de Exclusión.

Pacientes que asistan a la Consulta de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años o más de diagnostico, en el Período Agosto -Noviembre 2008, que no acepten participar en el estudio.

Pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus tipo 2 de menos de 5 años de diagnostico de la enfermedad.

Pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con 5 años de diagnóstico que sean alcohólicos crónicos, hipotiroideos, con antecedentes de dislipidemia primaria y/o pacientes que utilizaran estrógenos.

3.5 Instrumentos utilizados

Para la identificación y ubicación de los pacientes se acudió a consulta externa de endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luis Manuel Morillo King de La Vega durante los días martes, miércoles y jueves laborables del período de investigación.

Para la información primaria se utilizó una ficha de recolección de datos, el cual es de naturaleza cuantitativa, ya que fue aplicado al total de la población que cumplió con los criterios del estudio, el mismo fue diseñado por las sustentantes y las asesorías correspondientes, tomando en cuenta algunos estudios de referencias nacionales e internacionales, luego de la aplicación del formulario se procedió a citar los pacientes seleccionados para la toma de muestra tras recomendárseles una cena ligera y un ayuno de 9 a 12 horas para el día de la toma de muestra sanguínea.

3.6 Validación de los instrumentos

Los instrumentos utilizados fueron evaluados por nuestras asesoras científica y metodológica, las cuales consideraron agregar nuevas pautas y eliminar otras a fin de obtener un trabajo de investigación más acabado y de mayor alcance.

3.7 Recolección de los datos

La recolección de los datos se inició en el momento de aprobarse el tema de estudio, realizando la búsqueda de informaciones bibliográficas, y los estudios nacionales e internacionales de referencia para la realización del trabajo de tesis.

Se procedió a aplicar un cuestionario dirigido a los pacientes seleccionados en el estudio, estos protocolos en ninguno de los casos fueron respondidos por los pacientes de forma escrita, debido a que los campos y variables del protocolo poseen características que requieren de un nivel profesional medico adecuado de forma que fueran llenados correctamente. Una guía observacional se utilizó durante cada uno de las secciones de recolección de datos, para especificar cualquier evento especial ocurrido durante el proceso de investigación.

3.8 Análisis de los datos

Para el análisis de los datos obtenidos se utilizaron diversas herramientas, como recursos humanos, reactivos diversos, computadoras, material gastable, calculadoras entre otros. Así mismo el patrón primario de análisis consistió en una plantilla electrónica que capturó los datos de manera primaria, para ser transformados en una base de datos que fue operada a través del Software SPSS, (Paquete estadístico para ciencias sociales), lo que nos permitió realizar inferencias acentuadas sobre el tema en cuestión. Se obtuvieron tablas de frecuencias y tablas de contingencias que permitieron efectuar un riguroso análisis sobre los datos previamente procesados.

Cada sección de datos obtenidos fue procesada unitariamente y subdividida en lotes de control, para los consolidados generales de cada objetivo trazado. De igual manera, estos cálculos fueron confirmados por métodos tradicionales como tabulación con calculadoras y el sistema manual de palotes.

Los datos fueron representados luego en tablas; al pie de cada uno se incluyó una interpretación textual de estos para que el lector pueda tener mayor comprensión de los resultados, realizando en los casos que se amerite la cita de otros estudios realizados, o bien de literatura relacionada con lo representado.

Capítulo IV:

Presentación de datos

A continuación se presenta el resultado de los datos encontrados en el estudio realizado acerca del perfil lipídico y el control metabólico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 de 5 años de diagnóstico que asistieron al departamento de consulta externa de endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Período Agosto 2008-Noviembre 2008.

Cuadro A

Distribución de Pacientes que Acudieron al Departamento de Consulta Externa de Endocrinología del Hospital Regional Dr. Luís Manuel Morillo King de La Vega, en el Período de Agosto-Noviembre 2008

Fuente: Departamento de Estadística/archivo hospital regional Dr. Luís Manuel Morillo King de La Vega, 2008

(b)Porcentaje en base a la población total de pacientes consultados con diagnóstico previo de diabetes mellitus.

La cantidad de pacientes que acudieron al departamento de consulta externa de endocrinología del hospital regional Dr. Luís Manuel Morillo King, La Vega, durante el período de la investigación realizada, agosto-noviembre 2008, fue un total de 817 pacientes en donde 770, para un porcentaje de 94.2% de la población total tenía diagnóstico de DM, de los cuales 618, tenían diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, para un porcentaje de 75.6%.

Estos datos corroboran con los reportados por otros autores, tal es el caso del departamento de endocrinología y nutrición de la clínica universitaria de Navarra, España en septiembre del 2008, donde publicaron que la diabetes mellitus tipo 2 supone el 80-90% de los casos de diabetes presentados en ese departamento.

Cuadro B

Distribución de Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 Según los Criterios de Inclusión, en Pacientes Consultados en el Departamento de Consulta Externa de Endocrinologia del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Período Agosto 2008-Noviembre 2008"

Fuente: Investigación realizada por las sustentantes, agosto-noviembre, 2008.

Dada la gran cantidad de pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión (403 pacientes), fue necesaria la obtención de una muestra que consistió en 69 pacientes.

En proporción a la cantidad de mujeres con diabetes mellitus tipo 2, que acuden a la consulta de endocrinología del hospital Dr. Luís Manuel Morillo King, La Vega, dato obtenido de muestras anteriores, (Rojas y Batista, 1999) determinando que de cada 10 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que acuden a la consulta de endocrinología del hospital Dr. Luís Manuel Morillo King, 7 son mujeres y 3 pacientes de cada 10 son del sexo masculino, se determina lo siguiente:

P= mujeres

q= hombres

P =0.70% q =0.30%, por lo que P + q=1%(grado de libertad)

Se decide utilizar el chi –cuadrado(X2), ya que este es el test estadístico a utilizar cuando la muestra es mayor de 30 unidades.

X= (Obs-Esp)2

Cuando P=<0.1 entonces hablamos de significancia estadística..

Conociendo lo citado decimos:

n= tamaño de la muestra

P= probabilidad de que ocurra el evento

nc= nivel de confianza

e= nivel de precisión (error admitido= 10%=0.1)

N= tamaño de la población.

Si sustituímos obtendremos lo siguiente:

X= 0.03, lo que nos habla de una muestra estadísticamente valorable.

Tabla 1.1

Edad de los Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Investigación realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre, 2008.

En cuanto a las edades de los pacientes, es evidencia que hay mayor número de casos en los que presentan edad en 41 a 60 años con 38 casos para un porcentaje de 55.1%, 25 casos para la edad mayor o igual a 61 años para 36.2 y en menor frecuencia los que tienen la edad menor o igual a 40 años para 8.7% (Tabla 1.1).

Tabla 1.2

Sexo de los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Investigación realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre, 2008.

En cuanto al sexo, se puede evidenciar que el mayor número de casos estuvo dado en el sexo femenino con una frecuencia de 50 pacientes para un porcentaje de 72.5% y el masculino de 19 pacientes para un porcentaje de 27.5%.(Tabla 1.2), corroborando con los estudios presentados en los antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, es más frecuente esta patología en las mujeres que en los hombres. (Aschner y colaboradores, 2006).

Tabla 1.3

Relación Edad de los Pacientes * Sexo de los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Directa/Protocolo Agosto-Noviembre, 2008.

En cuanto la relación de las edades y sexo, se evidencia que hay mayor frecuencia en la edad de 40-60 años en cuanto al sexo femenino con 26 pacientes para un porcentaje de 68.4% y del sexo masculino con 12 pacientes para un porcentaje de 31.6%, seguido de la edad de 61 años y más, para el sexo femenino con 19 pacientes para un porcentaje de 76.0% y para el sexo masculino con 6 pacientes para un porcentaje de 24.0% y en la edad de menos de 40, 5 pacientes respecto al sexo femenina para un porcentaje de 83.3% y masculino 1 paciente para un porcentaje de 16.7%.(Tabla 1.3).

En el citado estudio realizado en el municipio de Centla, Tabasco, México, durante el período mayo-agosto 2007, se realizó un estudio en cuanto al control metabólico en el paciente con diabetes mellitus tipo 2, donde demostraron que del total de la muestra (131 pacientes), fueron mujeres 61.07% con una media de edad de 54.5 años.(García y colaboradores),2007.

Tabla 1.4

Procedencia de los Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Investigación realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre, 2008.

En cuanto a la procedencia, se puede evidenciar que el nivel rural fue más frecuente con 35 pacientes para un porcentaje de 50.7% y urbana 34 pacientes para un porcentaje de 49.3%.(Tabla 1.4).

Tabla 1.5

Nivel de Escolaridad de los Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Investigación realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre, 2008.

En cuanto a la escolaridad, se puede evidenciar que el nivel primario fue más frecuente con un número de 38 pacientes para un porcentaje de 55.1%; el nivel secundario de 14 pacientes para un porcentaje de 20.3%; el nivel analfabeto de 11 pacientes para un porcentaje de 15.9% y el nivel universitario de 6 pacientes para un porcentaje de 8.7%.(Tabla 1.5).

De acuerdo con el citado estudio realizado por Aválo García en el Municipio de Centla, Tabasco, México durante el periodo mayo-agosto 2007, sobre el control metabólico en el paciente con diabetes mellitus tipo 2, se demostró que el mayor porcentaje mas alto fue el primario con un porcentaje de 81.68%, correspondiendo con una frecuencia de 107 pacientes de los 131 pacientes estudiados.

Tabla 2.1

Índice de Masa Corporal (IMC) de los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Investigación realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre, 2008.

Con respecto al índice de masa corporal, se evidencia en orden de mayor frecuencia los normopeso con 40 pacientes para un porcentaje de 58.0%, luego los de bajo peso con 14 pacientes para un porcentaje de 20.3%, los sobrepeso con 11 pacientes para un porcentaje de 15.9% y con menor frecuencia los obesos con 4 pacientes para un porcentaje de 5.8%.(Tabla 2.1).

En el estudio realizado por García y colaboradores, 2007 en Centla, Tabasco, México el 39.69% de los pacientes presentaron obesidad y sobrepeso 21.37%, asimismo en el Hospital III Daniel Alcides Carrión (DAC) de la Red Asistencial, en un estudio realizado con 495 pacientes diabéticos se determinó que un 78.8% cursa con algún grado de obesidad, mientras que apenas un 21.2% tiene un IMC normal.

Resulta evidente que los pacientes que asisten a la consulta externa del hospital Dr. Luís Manuel Morillo King mantienen IMC menores que los del estudio citado.

Cabe destacar que ambos estudios internacionales se basaron en pacientes con diabetes mellitus incluyendo tipo 1 y 2, sin tomar en cuenta los criterios de inclusión ni exclusión tomados en nuestro estudio realizado en el hospital Dr. Luís Manuel Morillo King, agosto-noviembre, 2008.

Tabla 3.1

Glicemia Basal de los Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Primaria/Laboratorio clínico del HRULMMK, La Vega, agosto-noviembre 2008

Con respecto a la glicemia basal, esta tabla nos muestra que hay mayor frecuencia en los valores de 101 a 150mg/dl, con 24 pacientes, en los valores de 191 a 230 mg/dl con 13 pacientes, de 151 a 190 unos 10 pacientes, en los valores mayores de 310 con 7 pacientes, en los valores de 231 a 270 con 6 pacientes y los valores de 271 a 310 con 2 pacientes. (Tabla 3.1).Por lo que es notorio que un 89.9% de los diabéticos tipo 2 seleccionados bajo los criterios de inclusión, presentan niveles de glicemia basal superiores a los deseados para lograr un buen control glucémico y solo un 10.1%, correspondiente a 7 pacientes presentó una glicemia basal dentro de los niveles adecuados.

Tabla 3.2

Glicemia Postprandial de los Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Primaria/Laboratorio clínico del HRULMMK, La Vega, agosto-noviembre 2008.

En cuanto a la glicemia postprandial, esta tabla nos muestra que hay mayor frecuencia en los valores de 141 a 180mg/dl con 16 pacientes, los valores mayor de 340 con 12 pacientes, los valores de 181 a 220 con 10 pacientes, los valores de 261 a 300 con 9 pacientes, los valores de 121 a 260 con 8 pacientes al igual que los valores de 301 a 340 y por último los valores de 70 a 110 con 6 pacientes. (Tabla 3.2).

Esta tabla muestra que el mayor porcentaje de los pacientes bajo estudio muestra niveles de glucemia postprandial por encima de los valores normales, un 91.3% respondiendo a una frecuencia de 63 pacientes con niveles glucémicos postprandiales elevados Vs. un 8.7%(6 pacientes)con niveles adecuados de glicemia postprandial , lo que denota que los pacientes en estudio consumen una dieta rica en carbohidratos, lo que lleva indudablemente al aumento de su glucemia postprandial y por ende al aumento de sus complicaciones, en especial cardiovasculares.

Tabla 3.3

Hemoglobina Glucosilada de los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Primaria/Laboratorio Clínica Báez Soto, La Vega, agosto-noviembre, 2008

Con respecto a la hemoglobina glucosilada, se puede evidenciar que fue más frecuente los pacientes que presentan valores de 6.5 a 9% con 34 casos para 49.3% y aquellos que presentan menor o igual a 6.5% en segundo lugar y en último lugar los que presentan mayor de 9. (Tabla 3.3)

Es importante destacar que los pacientes dentro de los rangos mayor de 6.5% son pacientes con mal control metabólico, ya que una HbA1C superior a 6.5% denota mal control glucémico en los últimos 3-4 meses, por lo que podemos notar que existe una gran frecuencia de pacientes no controlados, 42 pacientes, correspondiendo a un 60.9% de la población estudiada con unos niveles de HbA1C mayor o igual de 6.5%, el porciento restante 39.1 está metabólicamente controlado (HbA1C < 6.5%).

Tabla 4.1

Colesterol de los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre 2008