La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad de causa desconocida, progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación. Por su frecuencia y por las terribles consecuencias que acarrea en el plano personal, familiar y social, la enfermedad de Alzheimer es la patología degenerativa más importante. También hay variantes genéticas que predisponen a sus portadores, pero aquí es donde comienzan los matices. Es esencial que se sepa que, en el caso de las enfermedades neurodegenerativas, como mucho entre el 5% y el 10% son genéticas[1]asimismo, es la causa más frecuente de demencia. Su prevalencia se incrementa en relación directa con la edad; La demencia se está convirtiendo en uno de los problemas sanitarios más importantes de nuestra sociedad cada vez más anciana, es muy rara antes de los cuarenta años, la padecen aproximadamente el 3% de las personas mayores de 65 años y casi el 50% de los mayores de 85 años.
Existen causas reversibles de demencia como la fiebre alta, la deshidratación, los déficits vitamínicos, la mala nutrición, reacciones adversas a fármacos, problemas con la glándula tiroidea o traumatismos cerebrales leves. El reconocimiento de estas causas y su tratamiento puede mejorar la situación del enfermo, pudiendo retornar a su situación previa tras curar el proceso que ha provocado las alteraciones.
Sin embargo, en la mayoría de los casos la demencia no es reversible. Las causas más frecuentes de demencia irreversible son el mal de Alzheimer y otras enfermedades como la enfermedad de Parkinson o la demencia por cuerpos de Lewy, que forman el grupo de demencias degenerativas. Este tipo de demencia se produce por lesiones en los vasos que irrigan el cerebro, bien por infartos cerebrales múltiples, o por hemorragias, o por disminución de la sangre que llega al cerebro. Con frecuencia los pacientes tienen una demencia 'mixta', es decir que tienen una enfermedad degenerativa y una afectación cerebrovascular.
La Enfermedad de Alzheimer, la causa más frecuente de demencia en los ancianos, es un trastorno grave, degenerativo, producido por la pérdida gradual de neuronas cerebrales, cuya causa no es del todo conocida. Se trata de una enfermedad muy rara en los pacientes jóvenes, ocasional en los de mediana edad y más frecuente a medida que se cumplen años.
La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Aunque cada día se sabe más sobre la enfermedad, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y hoy por hoy no se dispone de un tratamiento eficaz.
La demencia es un trastorno cerebral que afecta seriamente la habilidad de una persona para llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en la memoria de corto plazo (se olvidan las cosas que acaban de suceder y -a largo- se eliminan los recuerdos), asociada con problemas del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad.
Es la más común de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y el tratamiento, la enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del siglo.
Como ya se mencionó el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas relacionadas de la función cognitiva y la personalidad.
La velocidad de progresión es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es probable que continúe progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguirá un curso lento.
La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Es la más común de las demencias. Científicamente, se define como tal. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en tiempo y en espacio, cambios en la personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de sí mismo.
En la 10ª revisión de la Clasificación Internacional de las enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS, en 1992, se definió la enfermedad de Alzheimer de la siguiente manera:
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. Otra teoría señala como culpable de la degeneración neuronal a una acumulación de la proteína beta amiloide en el cerebro. Sin embargo, es evidente que no hay una correlación entre la densidad de placas amiloides y el deterioro cognitivo[2]El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un período de años. El período evolutivo puede ser corto, 2 ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil).
En casos con inicio antes de los 65/70 años, es posible tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias. En los casos de inicio más tardío, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores.
Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad, aunque no es parte del envejecimiento normal.
Además de la edad y los antecedentes familiares, los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre otros:
Presión arterial alta por mucho tiempo
Antecedentes de traumatismo craneal
Niveles altos de homocisteína (un químico corporal que contribuye a enfermedades crónicas como la cardiopatía, la depresión y posiblemente la enfermedad de Alzheimer)
Pertenecer al género femenino; debido a que las mujeres generalmente viven más que los hombres, tienen mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad
Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer: de inicio temprano y de inicio tardío. En la primera, los síntomas aparecen primero antes de los 60 años, es mucho menos común y es responsable de solamente el 5 al 10% de los casos. Sin embargo, tiende a progresar rápidamente.
La causa de la enfermedad de Alzheimer no se conoce por completo, pero se cree que abarca tanto factores genéticos como ambientales. El diagnóstico de esta enfermedad se hace sobre la base de síntomas característicos y excluyendo otras causas de demencia.
Se han descartado las teorías anteriores sobre la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el cerebro que se creía llevaban a que se presentara esta enfermedad. La única forma de saber con certeza que alguien sufrió la enfermedad de Alzheimer es por medio de estudios microscópicos de una muestra de tejido cerebral después de la muerte.
La autopsia cerebral, exige la comprobación microscópica de las lesiones características. Macroscópicamente, en el cerebro hay disminución del peso y volumen, aumento del tamaño de los ventrículos y de la profundidad de los surcos. La atrofia es particularmente llamativa en la base de los lóbulos temporales, hipocampos, circunvoluciones parahipocámpicas, lóbulos parietales y frontales.
La patología microscópica incluye:
Placas seniles (PS), (difusas y clásicas).
Ovillos neurofibrilares (DNF).
Hilos del neurópilo (HN).
Pérdida neuronal y de sinapsis (degeneración neuronal).
Depósitos de amiloide en el cerebro y vasos sanguíneos cerebrales y meníngeos.
Degeneración gránulo-vacuolar en las células piramidales del hipocampo.
Presencia de cuerpos de Hirano.
Gliosis reactiva.
Aumento de las células de la microglía.
Alteraciones pseudo-espongiformes.
Microscópicamente se comprueba atrofia y pérdida neuronal, disminución de sinapsis, placas seniles, ovillos neurofibrilares, neuritas distróficas, degeneración gránulovacuolar, cuerpos de Hirano, marcada reacción inflamatoria glial con astrocitosis reactiva y angiopatía amiloide. En el Alzheimer hay una intensa pérdida de neuronas y sinapsis y una gran atrofia cerebral. Las lesiones características que se ven al examinar el tejido cerebral con el microscopio son conocidas con el nombre de placas seniles o neuríticas esparcidas abundantemente en la corteza cerebral y situadas fuera de las neuronas y ovillos neurofibrilares que aparecen dentro de las neuronas.
Se presenta pérdida de neuronas y de conexiones neuronales, pérdida de peso y aumento de contenido de agua en el cerebro, disminuye la densidad de terminales presinápticas, disminución de acetilcolina transferasas (CAT) en el núcleo basal de Meynert además se pierden otros neurotransmisores como serotonina en un 70 %, GABA en 5 %, somatostatina en 40-60 % y glutamato.
La causa de la enfermedad de Alzheimer no está perfectamente aclarada pero cada vez hay más argumentos para aceptar que todo es debido a la acumulación excesiva de una proteína en el cerebro. Esta proteína se llama amiloide beta (abreviadamente, Ab) que o bien se produce en exceso o bien se deposita exageradamente en el cerebro. Ab es el componente fundamental de las placas. Esta Ab deteriora el funcionamiento de otras proteínas cerebrales, concretamente de la proteína conocida con otra letra griega (tau) que es responsable del normal mantenimiento del esqueleto de cada neurona. Tau, cargada de fósforo, da origen a los ovillos responsables de que las neuronas primero comiencen a funcionar mal y luego se mueran.
Ab parece que daña en primer lugar el funcionamiento de las sinapsis. De ahí que se produzcan alteraciones químicas en los neurotrasmisores tales como falta de acetilcolina y exceso de glutamato. Los medicamentos en uso para el Alzheimer tratan de corregir estos defectos procurando aumentar la acetilcolina con los inhibidores de acetilcolinesterasa y atenuar la acción del glutamato con memantina.
La otra lesión característica del Alzheimer son los ovillos neurofibrilares. Las neuronas en estado normal tienen una estructura interna formada por microtúbulos que actúan como caminillos por donde discurren las sustancias nutritivas y las moléculas que van desde el cuerpo o citoplasma neuronal hacia los axones o desde el final de éstos hacia el cuerpo neuronal. Ya se dijo que la proteína que mantiene la estabilidad de estos microtúbulos es la proteína tau. En el Alzheimer se produce un cambio químico anormal de la proteína tau, probablemente inducido por el depósito de amiloide. Las placas y los ovillos aparecen en el cerebro del enfermo con Alzheimer de una manera selectiva en zonas preferentes muy concretas. Al inicio de todo estas lesiones aparecen en la región que se llama corteza entorrinal en la cara interna del lóbulo temporal. Estas estructuras son las responsables del aprendizajede nueva información. En esos circuitos es donde se codifica y consolida el recuerdo. Si no funcionan bien, no podemos retener lo que en cada momento estamos aprendiendo. Por ejemplo, al desayunar cada día en condiciones normales nos acordamos bien que lo hemos hecho.
Pero en la enfermedad de Alzheimer el paciente no retiene en su memoria tal circunstancia por lo que al cabo de ciertos minutos puede pedir de nuevo el desayuno. Estos cambios en la corteza entorrinal pueden aparecer a partir de los 40 años aunque los síntomas no aparezcan hasta los 65 años porque las lesiones no alcanzan la necesaria intensidad. Se entiende así que el primer síntoma del Alzheimer suele ser la aparición de problemas de memoria porque la formación del hipocampo se va destruyendo. A medida que la enfermedad avanza a lo largo de los años los síntomas se van agravando porque las lesiones se van extendiendo a otras zonas de la corteza cerebral que son las responsables de controlar el lenguaje y el razonamiento.
También se presentan placas neuríticas y "enredos" neurofibrilares, estos últimos consisten en filamentos helicales pareados que se encuentran en el cuerpo celular y que se pueden extender dentro de las dendritas, nunca se han encontrado en el axón, estos filamentos consisten en protofilamentos que contienen proteína fosforilada anormal. Estos enredos presentan inmunorreactivo contra el antígeno A-68, caseina quinasa-2, proteasa nexina-1, factor de crecimiento de fibroblastos, proteína–5 asociada a microtúbulos (MAP-5), ubicuitina y amiloide ). Estos han sido encontrados en células del cortex y representan un residuo((A insoluble en las neuronas muertas, aunque esta muerte celular también ocurre en regiones con pocos "enredos" neurofibrilares y no solo se presentan en Alzheimer pues tambien se han viso en otras patologías como Parkinson, demencia Pugilistica, entre otras.
El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan mucho más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.
La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas. Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y cerca de la mitad de éstos se deben a la enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. La enfermedad de Alzheimer de inicio temprano se puede presentar en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición temprana.
La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, que es el tipo más común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que sea hereditaria. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
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Individuos con cabeza pequeña tienen un incremento en el riesgo de padecer Alzheimer. Una pequeña medida en el cerebro también se ha asociado con temprano ataque de Alzheimer. Cerebros grandes tienen más células nerviosas con un mayor número de conexiones sinápticas las cuales pueden conferir protección hacia los síntomas de esta enfermedad.
En un estudio realizado con 649 personas con Alzheimer, se aplicó un análisis de regresión logística para evaluar Alzheimer ajustando los datos a sexo, edad, educación, género, peso, etnia y se sugirió lo expuesto anteriormente, entre la relación del alto riesgo de Alzheimer con pequeña circunferencia de la cabeza. La materia gris puede decrecer como mucho un 15 % y la materia blanca de los hemisferios puede ser similar o superior a la materia gris. Los lóbulos frontal temporal y parietal, la amígdala y el hipocampo se reducen significativamente.
Baja función cognoscitiva ha sido asociada con alto riesgo de padecer Alzheimer; mayor inteligencia está asociada a un cerebro grande y una conducción nerviosa más rápida, estos factores pueden incrementar la reserva cognoscitiva por lo que pueden proteger de esta enfermedad.
Algunos estudios han mostrado que golpes previos en la cabeza son un factor de riesgo, aunque unos pocos casos confirman esta asociación, esto puede ser explicado por la interacción -4 y deposición de amiloide y asinergísteica del trauma de cabeza, genotipo encefalopatía post-traumática.[3] Esto se debe a la deposición de inmunoactivo A! después de un trauma de cabeza, este proceso. La sinapsis aparece ser amplificado si el paciente tiene el genotipo Apo entre neuronas puede verse afectada tiempo por la interrupción en la difusión axonal.
La edad es un factor muy importante en el padecimiento de Alzheimer, la prevalescencia y la incidencia se duplica aproximadamente cada 5 años, después de los 60 años. La prevalescencia aumenta en un 1 % aproximadamente entre 60-64 años, a 2 % en personas con 65-69 años, 4% de 70-74 años, 8 % de 75 a 79, 10 % en 80-85 años y aproximadamente de 35-40 % sobre los 85 años. La incidencia se incrementa de un 2.5 % en personas con 75-79 años a un 5 % en personas con 80-85 años y aproximadamente a 10 % en personas con más de 85 años.
Dentro de los cambios normales relacionados con la edad, los que pueden contribuir a incrementar los riesgos son la pérdida de neuronas, sinapsis y de los dominios dendríticos de neuronas, reducción en el número y medidas en los núcleos básales de Meynert, disminución en la acetilcolina cortical, las placas neuríticas, y raros "enredos" neurofibrilares confinados en el hipocampo.
El cerebro con la Enfermedad de Alzheimer
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie.
El cerebro es el órgano principal y más voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000 millones de células nerviosas específicas, llamadas NEURONAS.
La Neurona, morfológicamente. Está formada de 3 partes:
A) SOMA: Es el cuerpo estrellado de la célula.
B) AXÓN: Es la prolongación principal y la que conecta con las otras neuronas.
C) DENDRITA: Son las encargadas de recibir las informaciones de los axones de otras neuronas.
Ahora bien, la neurona ¿puede por sí sola activarse?, Pues no; necesita como cualquier motor su líquido elemento. La Neurona secreta unos mediadores químicos, que conocemos con el nombre de neurotransmisores. Estos son los que activan la neurona transmitiendo los mensajes y la información de una neurona a otra.
Pero el cerebro, para que funcione bien, no sólo necesita las células nerviosas y un buen funcionamiento de los neurotransmisores. También es necesario que esté bien irrigado por la sangre, que utilice bien el oxígeno y la glucosa y que tenga las enzimas (que son proteínas) necesarias para las reacciones bioquímicas que van a permitir la transmisión de la información interneuronal. (Ver esquemas 1 y 2 de un cerebro normal y después la corteza cerebral en la enfermedad de Alzheimer.)
1. Cerebro con Alzheimer
2. Cerebro sano
Causas de la Enfermedad de Alzheimer, incidencias y factores de riesgo.
La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce, pero no es parte del proceso de envejecimiento normal. Se han descartado las teorías anteriores sobre la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el organismo.
Factores Biológicos:
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).
La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas.
Respuesta Inflamatoria
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo.
Factores Genéticos
Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad
El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.
La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más afectada.
Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas.
SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
En las etapas tempranas, los síntomas pueden ser muy sutiles. Entre éstos se encuentran:
Repetición frecuente de frases
Ubicación equivocada de cosas con frecuencia
Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos
Perderse en rutas conocidas
Cambios de personalidad
Convertirse en una persona pasiva y sin interés por las cosas que antes disfrutaba
Algunas cosas que el individuo solía hacer bien se tornan difíciles, como llevar el control de uso de la chequera, jugar juegos complejos y aprender rutinas o informaciones nuevas y complejas. A medida que avanza la enfermedad, los déficits se hacen más evidentes. Algunos de los síntomas son:
Disminución en el conocimiento de los hechos recientes
Olvido de hechos de la vida propia, se pierde esencialmente conciencia de quién se es.
Problemas para escoger la ropa
Alucinaciones, discusiones, golpes, vidas y conducta violenta
Desilusión, depresión y agitación.
Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en esta etapa son: preparar alimentos, conducir, vestirse, viajar fuera de rutas familiares y manejar las finanzas. En la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir sin ayuda. La mayoría de las personas en esta etapa ya no reconocen el lenguaje, no reconocen a los miembros de la familia y ya no son capaces de desempeñar las actividades básicas de la vida diaria (como comer, vestirse y bañarse). Todo ello determina una discapacidad progresiva del enfermo y su dependencia creciente de un cuidador apropiado. Se han identificado tres estados, pero la duración de cada uno de ellos varía en cada paciente. Los estados son, amnésico, demencia y vegetativo.
Amnésico
Se caracteriza por desórdenes de la memoria, sin embargo una persona que presente estos síntomas no necesariamente padece Alzheimer.
Demencia
Se caracteriza por marcada deficiencia en la memoria, desorientación, desórdenes en el lenguaje, incapacidad de concentración, apraxia, agnosia y pérdida en la capacidad intelectual y de razonamiento.
Vegetativo
Se pierde la capacidad de comunicación, de autocuidarse no pueden alimentarse y presentan incontinencia. Los pacientes deben estar con una persona que se encargue de su cuidado personal.
Entre un 15% a un 57% de los pacientes presentan depresión, lo que significa 10 veces más que la población de mayor edad. Los pacientes tienen incapacidad de expresar sus emociones, presentan disminución del apetito y de sueño, esto se debe tratar con medicamentos entre los cuales se encuentran los inhibidores de recaptadores de serotonina (SSRIs), pero causan otros efectos colaterales como náuseas y pérdida de peso.
Algunos estudios han mostrado que los pacientes que tienen una persona que constantemente se encuentre a su lado como por ejemplo una enfermera y que desarrolle un gran vínculo afectivo con ellos, presentan menor posibilidad de presentar depresión y además el deterioro en sus funciones es mucho menor.[4]
FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
| MEMORIA | COMPORTAMIENTO | LENGUAJE Y COMPRENSIÓN | GESTOS Y MOVIMIENTOS | ACTIVIDADES COTIDIANAS | |||||||
FASE I | – Olvida sus citas. -Nombre de personas. | – Cambios de humor. – Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea. | – Continúa razonando -Tiene problema para encontrar las palabras. – Frases más cortas – Mezcla ideas sin relación directa. | – En esta fase todavía está bien. | – Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas. | |||||||
FASE II | – Reciente disminuida | – Agresividad. – Miedos. – Alucinaciones. – Deambulación continua. – Fatigabilidad. | – Conversación enlentecida. – No acaba las frases. – Repite frases. | – Pierde equilibrio. – Caídas espontáneas. – Necesita ayuda para deambular. – Pueden aparecer mioclonías. | – Confusión. – Se viste mal. – Se pierde en trayectos habituales. | |||||||
FASE III | – Reciente perdida – Remota perdida – No reconoce a su cónyuge, hijos, etc. – Memoria emocional conservada. | – Llora. – Grita. – Se agita. – No comprende una explicación. | – Balbucea. | – No controla sus gestos – Le cuesta tragar. – Se atraganta. – No controla esfínteres. | – Desaparecen totalmente – Encamado. – Alimentación por sonda. | |||||||
DIAGNOSIS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
No se ha creado todavía una prueba definitiva para diagnosticar la Enfermedad de Alzheimer incluso en los pacientes que muestran señales de demencia. Normalmente, un médico llevará a cabo una serie de exámenes para descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas del paciente entre ellos, depresión severa, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares múltiples, (demencia multiinfarto) y abuso de drogas.
Se somete a diferentes pruebas para determinar el grado de avance de la enfermedad, estas pruebas son:
Tomografía con emisión de positrones (PET): esta prueba tiene por objeto determinar el metabolismo de glucosa.
MRI: En esta prueba se toman imágenes detalladas del cerebro con gran sensibilidad en los cambios de la materia blanca.
Single Photon Emission Computarized Tomography: Por medio de la emisión de fotones se mide el flujo sanguíneo que irriga el cerebro.
PERSPECTIVAS PARA EL SIGLO XXI
Hasta este momento, conocemos la implicación de 4 genes en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer aunque no conozcamos con precisión los mecanismos por los que estos genes actúan. Tres de estos genes, APP, PSEN1 y PSEN2, son responsables de una minoría de formas de la enfermedad, las formas de inicio precoz y herencia autosómica dominante. El cuarto gen, APOE, está relacionado con las formas de inicio tardío, tanto las familiares como las formas esporádicas (sin antecedentes familiares). Evidentemente estos genes no explican en su totalidad la influencia genética en la enfermedad de Alzheimer, aún existe una parte del riesgo genético del que desconocemos su origen. Un trabajo teórico publicado recientemente sugiere que pueden existir otros 4 loci relacionados con la enfermedad que pueden tener un efecto similar, o mayor, que el de la APOE[5]Sin embargo, hasta el momento, no hemos sido capaces de proporcionar las pruebas de que realmente existan. En los últimos años se ha dedicado un esfuerzo importante a la determinación de los factores genéticos que influencian la aparición de la enfermedad de inicio tardío centrándose, especialmente, en aquellas formas con antecedentes familiares. Estos estudios utilizan una metodología que requiere la colección de muestras de pacientes muy importantes (600-800 individuos afectados) y necesita de un tiempo respetable antes de proporcionar resultados tangibles. De los varios trabajos realizados cabe destacar la identificación de dos nuevos loci en los que se cree pueden existir genes relacionados con la EA. El primer locus se identificó en 1997 en el cromosoma 12[6]Inmediatamente, otros grupos intentaron confirmarlo[7]y se observó que, si bien los tres estudios coincidían en la existencia de dicho locus, cada uno lo localizaba en una región diferente del cromosoma.
Además, en dos de estas regiones se encontraban genes que ya se habían relacionado genéticamente con la EA: la a2-macroglobulina y la proteína similar al receptor de lipoproteínas de baja densidad si bien con resultados contradictorios (A2M y LRP respectivamente; ver tabla 1). Actualmente se admite la existencia de un gen implicado en la EA en este locus, si bien se desconoce cual de los genes que se localizan en esta área pudiera ser. El segundo locus ha sido descrito aún más recientemente, en el VII congreso internacional de la Enfermedad de Alzheimer y patologías relacionadas celebrado en Wahington D.C. (EE.UU.) en Julio de 2000, y con varios trabajos en fase de revisión.
Este locus, en el cromosoma 10, parece suscitar un mayor grado de acuerdo en la comunidad científica pero, desgraciadamente, aún nos encontramos en estadíos muy tempranos del análisis de esta región para poder predecir cuál será el gen implicado en la enfermedad. Los diferentes trabajos mencionados, muestran la dificultad de encontrar factores de riesgo genéticos clara y reproduciblemente asociados con la enfermedad. Esto es así en parte por que en diferentes poblaciones es probable que actúen diferentes factores de riesgo.
Pero también es posible que nos encontremos ante un problema puramente estadístico. Puesto que la enfermedad aparece en función de la presencia, o ausencia, de unos determinados factores de riesgo genéticos, éstos sólo serán detectables en su conjunto en una muestra de tamaño importante de afectados.
Por otra parte, los métodos de análisis estadístico que se utilizan corrientemente no permiten, en estos momentos, detectar la influencia de varios genes de manera simultánea, por lo que es necesario el desarrollo de nueva metodología así como su validación antes de ser capaces de establecer estos patrones de susceptibilidad genética.
Tratamiento[8]
Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del tratamiento son:
Disminuir el progreso de la enfermedad
Manejar los problemas de comportamiento, confusión y agitación
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otras personas que brindan cuidados
Los tratamientos más prometedores abarcan cambios en el estilo de vida, medicamentos y suplementos antioxidantes como ginkgo biloba y vitamina E.
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Las siguientes medidas pueden ayudar a las personas con enfermedad de Alzheimer:
Participar en un programa de caminatas supervisadas con un tutor u otra compañía confiable. Esto puede ayudar a mejorar las habilidades de comunicación y disminuir el riesgo de andar deambulando.
Utilizar la terapia de luz brillante para ayudar a reducir el insomnio y el deseo de deambular.
Escuchar música relajante que puede reducir los intentos por deambular y la inquietud, incrementar los químicos cerebrales, mitigar la ansiedad, aumentar el sueño y mejorar la conducta.
Conseguir un perro como mascota.
Practicar técnicas de relajación
Recibir masajes regulares que son relajantes y suministran interacción social
TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS:
Existen varios medicamentos disponibles para retardar el progreso de la enfermedad y, posiblemente, mejorar las capacidades mentales de la persona. La memantina (Namenda) actualmente es la única droga aprobada para el tratamiento de la enfermedad o mal de Alzheimer que va de moderada a severa.
Otros medicamentos abarcan: donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) y galantamina (Razadyne, antiguamente llamado Reminyl) y tacrina (Cognex). Estos medicamentos afectan el nivel de un neurotransmisor en el cerebro llamado acetilcolina y pueden también causar náuseas y vómitos. La tacrina también produce una elevación de las enzimas hepáticas y debe tomarse cuatro veces al día, pero actualmente casi no se utiliza.
El Aricept se toma una vez al día y puede estabilizar o incluso mejorar las habilidades mentales de la persona; además, generalmente se tolera bien. El Exelon parece funcionar de manera similar y se toma dos veces al día.
Se pueden requerir otros medicamentos para controlar comportamientos agresivos, agitados o peligrosos, los cuales usualmente se administran en dosis muy bajas.
Puede ser necesario suspender medicamentos que empeoran la confusión, como analgésicos, cimetidina, depresores del sistema nervioso, antihistamínicos, pastillas para dormir y otros. Sin embargo, los medicamentos nunca se deben cambiar o suspender sin hablar con el médico.
SUPLEMENTOS.
El folato (vitamina B9) es esencial para la salud del sistema nervioso. Junto con algunas otras vitaminas B, el folato también es responsable de eliminar la homocisteína (un químico corporal que contribuye a la enfermedad crónica) de la sangre. En las personas con enfermedad de Alzheimer, se han encontrado altos niveles de homocisteína y bajos niveles tanto de folato como de vitamina B12 y, aunque el beneficio de tomar estas vitaminas B para la enfermedad de Alzheimer no está completamente claro, vale la pena considerarlo, particularmente si los niveles de homocisteína en el paciente están elevados.
Los suplementos antioxidantes, como ginkgo biloba y vitamina E, eliminan los radicales libres, productos del metabolismo altamente reactivos que pueden causar daño celular en todo el cuerpo.
La vitamina E se disuelve en la grasa, rápidamente entra en el cerebro y puede retardar el daño celular. En al menos un estudio bien diseñado de personas con enfermedad de Alzheimer, a quienes se les hizo un seguimiento durante 2 años, aquellas que tomaron suplementos de vitamina E tuvieron un mejoramiento en los síntomas comparadas con aquellas que tomaron pastillas placebo. Los pacientes que toman anticoagulantes, como warfarina (Coumadin), deben hablar con el médico antes de tomar vitamina E.
La ginkgo biloba es una hierba ampliamente utilizada en Europa para tratar la demencia, la cual mejora el flujo sanguíneo al cerebro y contiene flavonoides (sustancias de la planta) que actúan como antioxidantes. Aunque muchos de los estudios hasta la fecha han sido algo imperfectos, la idea de que el ginkgo pueda mejorar el pensamiento, el aprendizaje y la memoria en las personas con la enfermedad de Alzheimer ha sido prometedora. El ginkgo NO se debe utilizar si la persona toma medicamentos anticoagulantes como warfarina (Coumadin) o un tipo de antidepresivos llamados inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
Si se está pensando en tomar cualquiera de estas sustancias, primero se le TIENE que comentar al médico; y es importante saber que las hierbas y suplementos disponibles sin prescripción médica NO están regulados por la FDA.
APOYO EN EL HOGAR:
La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita apoyo en el hogar a medida que la enfermedad empeora. Los familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar comprendiendo cómo percibe su mundo la persona con esta enfermedad. Deben simplificarse los alrededores del paciente y se le deben proporcionar recordatorios frecuentes, notas, listas de tareas de rutina o instrucciones para las actividades diarias. A la persona con enfermedad de Alzheimer se le debe dar la posibilidad de hablar sobre sus desafíos y de participar en su propio cuidado.
OTRAS MEDIDAS PRÁCTICAS.
La persona con la enfermedad de Alzheimer debe hacerse revisar los ojos y los oídos y, de encontrarse problemas, se pueden necesitar audífonos, gafas y cirugía de cataratas.
Las personas con esta enfermedad pueden tener requerimientos particulares en la dieta, tales como:
Calorías adicionales debido al aumento de la actividad física por la inquietud y el hecho de deambular.
Comidas supervisadas y ayuda en el momento de alimentarse, ya que las personas con esta enfermedad a menudo olvidan comer y beber y, como resultado de esto, se deshidratan.
El Programa de Retorno Seguro (Safe Return Program), implementado por la Asociación para el Alzheimer (Alzheimer's Association), exige que una persona con enfermedad de Alzheimer lleve puesto un brazalete de identificación. En caso de que el paciente salga a deambular, la persona encargada de su cuidado puede ponerse en contacto con la policía y con la oficina nacional del programa Safe Return, donde se almacena la información acerca de la persona y se comparte en toda la nación.
Con el tiempo, puede que el monitoreo y la asistencia durante las 24 horas del día sean necesarios para brindar un ambiente seguro, controlar las conductas agresivas o agitadas y satisfacer las necesidades fisiológicas. Esto puede incluir cuidado en el hogar, asilos y guarderías para adultos.
CONCLUSIÓN
Como ya se a visto la demencia senil es un síndrome de carácter crónico y progresivo, asociado a trastornos en múltiples funciones corticales superiores, incluyendo memoria, pensamiento, orientación, comprensión, cálculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio, y con un nivel de conciencia claro. Estos trastornos de la función cognitiva están comúnmente acompañados (y ocasionalmente precedidos) por deterioro del control emocional y social, o de la motivación.
El hecho de que las personas que padecen la Enfermedad de Alzheimer se enfrenten diariamente a la pérdida progresiva de la capacidad para llevar a cabo las actividades habituales de la vida cotidiana, tiene un efecto importante sobre la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares. Si bien muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer la mayoría son cuidados por sus familias. A medida que los pacientes se hacen menos independientes, recae una mayor responsabilidad sobre el cuidador, quien a su vez está expuesto a un alto riesgo de enfermedades físicas y psicológicas.
Estos efectos adversos sobre los cuidadores pueden acelerar la internación de los pacientes en instituciones geriátricas.
A nivel mundial, existen de 7 a 25 millones de personas que tienen enfermedad de Alzheimer. Aproximadamente el 6% de la población mayor de 65 años de edad sufre de enfermedad de Alzheimer lo que aumenta hasta aproximadamente el 30% de las personas mayores de 85 años de edad.
A medida que aumenta la proporción de personas ancianas en la población, aumenta la carga de la enfermedad de Alzheimer sobre los individuos, las familias de los pacientes y la sociedad.
Por todos estos motivos es una necesidad real e imperiosa capacitar al personal de enfermería en esta área para poder hacer frente a esta pesadilla a la que cada día se enfrentan nuestros ancianos y lógicamente todos sus familiares.
CASO CLINICO ENFERMEDAD DE ALZHEIMER[9]
Mujer de 68 años diagnosticada de enfermedad de Alzheimer probable, remitida por su medico de cabecera a la consulta externa de geriatría para valoración de trastornos de conducta. Su esposo (principal y único cuidador) refiere deterioro de 5 años de evolución que se inició con pérdida de memoria reciente que progresó a alteración de memoria remota, aparición de desarrollos de desorientación temporoespacial y desconocimiento de familiares cercanos, siendo actualmente incapaz de mantener una conversación coherente, dependiente en autocuidado y evacuación fecal, e independiente en deambulación, transferencias y control de orina. Desde hace un año, su esposo le administraba enemas diarios de agua por estreñimiento, manifestando la paciente molestias epigástricas y plenitud posprandial. Cuatro meses antes de la consulta la enferma comenzó con vagabundeo, alteración del ritmo sueño-vigilia e intranquilidad, especialmente nocturna, por lo que fue tratada con haloperidol 1 mg cada 12 hrs y lorazepam 1 mg antes de acostarse. A los 10 días de iniciar este tratamiento comenzó con un aumento de rigidez, alteración de la marcha y caídas (sin consecuencias graves), por lo que se suspendió el haloperidol, desapareciendo el probable cuadro parkinsoniano, aunque permaneciendo la agitación nocturna junto con episodios ocasionales de delirios (hablaba con personas inexistentes). Como consecuencia de estos trastornos de conducta y nula colaboración familiar en los cuidados de la enferma, el esposo manifestaba claros signos de sobrecarga.
Antecedentes Personales:
Diabetes Mellitus en tratamiento con insulina NPH (18-0-14) y regular (0-4-0). Sus padres habían fallecido con demencia y un hermano de edad similar comenzaba con trastornos de memoria importantes.
Exploración:
Desde el punto de vista neurológico, destacaba hiperreflexia rotuliana bilateral con reflejo cutáneo plantar derecho indiferente e izquierdo extensor sin otros signos de piramidalismo o extrapiramidalismo, y con reflejos de liberación frontal claramente positivos. Hubo escasa colaboración en la exploración neuropsicologica por incapacidad de la paciente para entender y ejecutar instrucciones. MEC lobo 4/35, sin sintomatología depresiva. Escala de Hachinski 3/18.
Pruebas complementarias: [10]
Bioquímica simple con perfil hepático, calcio, iones y fructosamina; hematologia, coagulación y velocidad de sedimentación; sedimento de orina; vitamina B12, tirotropina. Todos dentro de los límites normales.
Serologia luética negativa, Electrocardiograma normal, Rx de tórax con granuloma calcificado en tercio medio del pulmón izquierdo. Rx de abdomen con distensión de asas colonicas. TAC cerebral con atrofia cerebral y cerebelosa difusa y dilatación ventricular secundaria.
Evolución:
Con el diagnostico de enfermedad de Alzheimer probable en estadio grave (CDR-3; GDS-6) se inicio tratamiento con tiaprida de 10 mg cada 8 hrs y clometiazol 384 mg al acostarse. Asimismo se suspendieron los enemas, se dieron consejos dietéticos y se comenzó tratamiento con vaselina liquida 15 ml al día. También se informo al cuidador sobre los recursos sociales domiciliarios y centros de día psicogeriatricos. En revisiones posteriores se observo una mejoría en la intranquilidad diurna y desaparición de los delirios a los 15 días de comenzar el tratamiento con tiaprida, por lo que se fue retirando lentamente. No hubo mejoría inicial en el insomnio, por lo que se sustituyo el clometiazol por trazodona, 50 mg al acostarse con respuesta positiva, logrando que la paciente durmiera por 7 horas con un despertar nocturno para orinar. Al mes de tratamiento con vaselina, esta se sustituyo por psillum, continuando con un ritmo intestinal de una deposición cada 24-48 hrs. Como consecuencia del control sintomático el esposo refería además una clara disminución en la carga de cuidados, desestimando cualquier recurso de ayuda propuesto. En revisiones a los 3 y 6 meses de estabilización del cuadro, la paciente se mantenía estable tanto desde el punto de vista cognitivo como de la sintomatología acompañante, con algún episodio ocasional de irritabilidad autolimitado en relación con visitas, al desvestirla o "regañarla", lo que era controlado, en palabras del esposo con una "dosis adicional de comprensión y afecto"
Representación de la estructura del péptido Ab
. |
Representación de la estructura de la PSEN1.
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La hipótesis de la cascada amiloide
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Introducción
En este trabajo se plantea la definición de los diferentes conceptos seguidos de una evolución histórica, para poder diferenciar cuales fueron las concepciones de los trastornos, empezando por la creencia de seres malditos, hasta el conocimiento actual y la profundidad que se tiene en cuenta al hablar del mismo.
Este trabajo es necesario porque, además de lo que ya se planteo hasta ahora, no se puede dejar de lado la vida de este porcentaje de la población, que aunque parezca pequeño es engañoso porque al hacer la cuenta en la población mundial llega a un numero inmenso, para darse cuenta de esto, se puede decir, por ejemplo, que los trastornos de salud mental representan un 40% de las causas principales de discapacidad en las economías de mercado establecidas.
Por esta razón en el trabajo también se tiene en cuenta la reinserción del sujeto luego del alta médica, y cuales son los factores que afectan al paciente en el momento de volver a su vida normal, si es que esta se logra.
Por último en este trabajo se hace mención a los distintos tipos de tratamiento con los que se obtienen una evolución favorable del paciente, y las causas por las que el mismo en algunos casos se deja de medicar o por el contrario se automedica.
TRASTORNOS PSICOTICOS
Los Trastornos Psicóticos son una categoría de enfermedades mentales que abarcan un gran número de subcategorías y se caracterizan en su conjunto por la presencia de psicosis. Veamos a que hace referencia este término.
PSICOSIS:
Curso de la Enfermedad
Existen cuatro fases en el curso de la Enfermedad:
Fase Prodrómica: Puede ser evidente o no para el paciente o los demás. Sus manifestaciones son sutiles y pueden variar entre días o años. Se caracterizan por aislamiento social, cambios en el comportamiento o en la respuesta emocional a estímulos.
Fase Aguda: Está marcada por severos síntomas psicóticos. Habitualmente requiere medicación y/o hospitalización. Cuándo esta fase aparece más de una vez en el transcurso de la Enfermedad se habla de fase de Reagudización.
Fase de Continuación: En este período, que puede abarcar más de seis meses desde el comienzo o brote de la Enfermedad, se produce el decremento en gravedad de los síntomas.
Fase de Estabilización: Durante esta fase los pacientes pueden estar asintomáticos o exhibir síntomas tales como tensión, irritabilidad, depresión, síntomas negativos y de deterioro cognitivo.
La mayor parte de los pacientes alternan episodios agudos y estables con remisión parcial o total. Es habitual que el paciente esquizofrénico experimente síntomas residuales entre los brotes.
La completa curación de la enfermedad es, actualmente, un resultado no esperable dentro de la evolución. Se han identificado predictores asociados con mejor pronóstico para los pacientes esquizofrénicos:
Comienzo agudo
Comienzo a edad adulta o mayor
Género femenino
Eventos precipitantes identificables
Duración breve de los síntomas de fase aguda
Buen funcionamiento ínter crisis
Ausencia de anormalidades cerebrales estructurales
Falta de Historia familiar de Esquizofrenia
La Esquizofrenia suele cursar por brotes con períodos variables de remisión de los síntomas en un contexto de paulatina discapacitación personal del paciente.
Clasificación de esquizofrenia y trastornos esquizotipo o delirantes
Esquizofrenia
Paranoide
Hebefrenica
Catatonica
Depresión post esquizofrenica
Residual
Simple
Otras
Trastorno esquizotipo
Trastorno delirante persistente
Otros
Trastorno sicótico agudo y transitorio
Trastorno sicótico polimorfico agudo sin síntomas de esquizofrenia
Trastorno sicótico polimorfico con síntomas de esquizofrenia
Trastorno sicótico agudo del tipo esquizofrenia
Otros trastornos sicóticos agudos predominantemente delirante
Otros episodios sicóticos transitorios agudos
Trastorno inducido delirante
Trastornos esquizoafectivos
Maniático
Depresivo
Mixto
Otros
Esquizofrenia paranoide
Criterios:
Preocupación por ideas o alucinaciones auditivas frecuentes
No hay lenguaje desorganizado ni comportamiento catatonico o desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.
Fundamentalmente las ideas delirantes son de persecución o de grandeza o ambas, pero también pueden presentarse con otra temática.
Se refiere a la pérdida de las fronteras del ego o un grave deterioro en la evaluación de la realidad. Incluye a las ideas delirantes, a cualquier alucinación manifiesta, al lenguaje desorganizado o al comportamiento desorganizado o catatónico.
Así, dentro de este grupo de trastornos se encuentran:
a. Esquizofrenia
b. Trastorno esquizofreniforme
c. Trastorno esquizoafectivo
d. Trastorno psicótico breve
e. Trastorno psicótico compartido
f. Trastorno psicótico debido a una enfermedad médica
g. Trastorno psicótico inducido por sustancias
h. Trastorno psicótico no especificado
Algunas características generales de cada uno de los trastornos son:
ESQUIZOFRENIFORME:
Se caracteriza por una sintomatología similar a la Esquizofrenia excepto por la duración y
por la ausencia de deterioro funcional importante.
TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO:
Presenta simultáneamente un episodio afectivo y los síntomas de la fase activa de la Esquizofrenia y esta precedida o seguida por al menos dos semanas de ideas delirantes o alucinaciones sin síntomas importantes de alteraciones del estado de ánimo.
TRASTORNO DELIRANTE:
Manifiesta al menos durante un mes, ideas delirantes no extrañas sin otros síntomas de la fase activa de la Esquizofrenia.
TRASTORNO PSICOTICO BREVE:
Alteración psicótica que dura más de un día y que remite antes de un mes.
TRASTORNO PSICOTICO COMPARTIDO:
Se desarrolla en un sujeto que esta influenciado por alguien que presenta una idea delirante de contenido similar y comparte espacio físico o parte de sus actividades con el o ella.
TRASTORNO PSICOTICO DEBIDO A UNA ENFERMEDAD MEDICA:
Los síntomas psicóticos son una consecuencia fisiológica directa de la enfermedad médica.
TRASTORNO PSICOTICO INDUCIDO POR SUSTANCIAS:
Los Síntomas son una consecuencia fisiológica directa de una droga de Abuso, una medicación o la exposición a un tóxico
ESQUIZOFRENIA
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud: "La Esquizofrenia está caracterizada por un disturbio fundamental de la personalidad, una distorsión del pensamiento, delusiones bizarras, percepciones alteradas, respuestas emocionales inapropiadas y un grado de autismo. Estos síntomas son experimentados en presencia de conciencia clara y (generalmente) capacidad intelectual conservada".
Los síntomas son una mezcla de signos y síntomas que han estado presentes una parte significativa del tiempo (mínimo un mes) y con algunos signos del trastorno que han persistido durante al menos 6 meses. Los síntomas pueden ser positivos o negativos.
Los síntomas positivos parecen reflejar un exceso o distorsión de las funciones normales, mientras que los síntomas negativos parecen reflejar una disminución o pérdida de las funciones normales.
Los criterios para su diagnóstico se pueden resumir de la siguiente manera:
a. a. síntomas característicos: 1. Ideas delirantes, 2. Alucinaciones, 3. Lenguaje desorganizado (p.ej. descarrilamiento, incoherencia ), 4. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado, 5. Síntomas negativos.
b. b. disfunción sociolaboral: deterioro significativo y progresivo de las actividades que realizaba a nivel interpersonal, consigo mismo, fracaso laboral o académico.
c. c. Duración: Persistencia de los síntomas durante al menos 6 meses, y al menos un mes con los síntomas del criterio a.
d. d. Exclusión de trastorno esquizoafectivo y del estado de ánimo: se debe descartar alguno de estos trastornos y verificar que no ha habido episodios maniacos, depresivos o mixtos que sucedan durante la fase activa de los síntomas del criterio a.
e. e. Exclusión del consumo de sustancias y de enfermedad médica: no es debido a ninguna enfermedad médicamente demostrable o por el consumo de alguna sustancia.
f. f. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: si hay historia del trastorno autista o de otro trastorno del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia se realiza si las alucinaciones o las ideas delirantes se mantienen por mas de un mes.
Curso de la Enfermedad
Existen cuatro fases en el curso de la Enfermedad:
Fase Prodrómica: Puede ser evidente o no para el paciente o los demás. Sus manifestaciones son sutiles y pueden variar entre días o años. Se caracterizan por aislamiento social, cambios en el comportamiento o en la respuesta emocional a estímulos.
Fase Aguda: Está marcada por severos síntomas psicóticos. Habitualmente requiere medicación y/o hospitalización. Cuándo esta fase aparece más de una vez en el transcurso de la Enfermedad se habla de fase de Reagudización.
Fase de Continuación: En este período, que puede abarcar más de seis meses desde el comienzo o brote de la Enfermedad, se produce el decremento en gravedad de los síntomas.
Fase de Estabilización: Durante esta fase los pacientes pueden estar asintomáticos o exhibir síntomas tales como tensión, irritabilidad, depresión, síntomas negativos y de deterioro cognitivo.
La mayor parte de los pacientes alternan episodios agudos y estables con remisión parcial o total. Es habitual que el paciente esquizofrénico experimente síntomas residuales entre los brotes.
La completa curación de la enfermedad es, actualmente, un resultado no esperable dentro de la evolución. Se han identificado predictores asociados con mejor pronóstico para los pacientes esquizofrénicos:
Comienzo agudo
Comienzo a edad adulta o mayor
Género femenino
Eventos precipitantes identificables
Duración breve de los síntomas de fase aguda
Buen funcionamiento ínter crisis
Ausencia de anormalidades cerebrales estructurales
Falta de Historia familiar de Esquizofrenia. La Esquizofrenia suele cursar por brotes con períodos variables de remisión de los síntomas en un contexto de paulatina discapacitación personal del paciente.
Clasificación de esquizofrenia y trastornos esquizotipo o delirantes
Esquizofrenia
Paranoide
Hebefrenica
Catatonica
Depresión post esquizofrenica
Residual
Simple
Otras
Trastorno esquizotipo
Trastorno delirante persistente
Otros
Trastorno sicótico agudo y transitorio
Trastorno sicótico polimorfico agudo sin síntomas de esquizofrenia
Trastorno sicótico polimorfico con síntomas de esquizofrenia
Trastorno sicótico agudo del tipo esquizofrenia
Otros trastornos sicóticos agudos predominantemente delirante
Otros episodios sicóticos transitorios agudos
Trastorno inducido delirante
Trastornos esquizoafectivos
Maniático
Depresivo
Mixto
Otros
Esquizofrenia paranoide
Criterios:
Preocupación por ideas o alucinaciones auditivas frecuentes
No hay lenguaje desorganizado ni comportamiento catatonico o desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.
Fundamentalmente las ideas delirante son de persecución o de grandeza o ambas, pero también pueden presentarse con otra temática.
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Hay algunos autores que han clasificado solo tipos de esquizofrenia en dos: Tipo I y Tipo II según presentes síntomas positivos o negativos. Preocupación por una o mas ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.
TIPO DESORGANIZADO: Lenguaje y comportamiento desorganizados afecto plano e inapropiado
TIPO CATATONICO:
Dos de los siguientes: inmovilidad motriz o actividad motriz excesiva que no tiene ninguna finalidad ni determinada por estímulos externos, negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares con posturas inapropiadas o extrañas, movimientos. Estereotipados, manierismos o muecas, ecolalia o ecopraxia.
TIPO INDIFERENCIADO: cumple los síntomas del criterio A de esquizofrenia pero no cumple ninguno para los otros tipos.
TIPO RESIDUAL:
Los síntomas del criterio A no son persistentes, ni reúne criterio para otro subtipos, hay evidencia de continuación del trastorno por los síntomas negativos o por al menos dos síntomas del apartado A de forma atenuada (creencias extrañas, experiencias Perceptivas inusuales)
Clasificación de la Conducta Anormal y del Trastorno Neurótico.
Por casi 40 años, la asociación psiquiátrica estadounidense ha publicado un manual oficial que describe y clasifica las distintas clases de conducta anormal. Esta publicación, el manual diagnóstico y estadístico que los trastornos mentales (DSM), lleva 4 ediciones. La versión actual, conocida como el DSM-IV, proporciona cuidadosas descripciones de los síntomas de distintos trastornos, pero incluye poca información acerca de las causas y tratamientos.
Clasificación del Trastorno Neurótico
Los trastornos neuróticos se clasifican en los trastornos siguientes:
Trastornos Afectivos o del Estado de Animo.
Trastornos de Ansiedad.
Trastornos Psicosomaticos o Psicofisiologicos.
Trastornos Somatoformes.
Trastornos Disociativos.
Trastornos de la Personalidad.
Ahora hablaremos de cada una de estas clasificaciones:
TRASTORNOS AFECTIVOS O DEL ESTADO DE ANIMO:
Son perturbaciones de las emociones que causan malestar subjetivo, entorpecen la capacidad de una persona para funcionar, o ambos. Los trastornos afectivos se caracterizan por alteraciones en el humor o estado emocional prolongado, a veces referidos como afectos.
Muchas personas poseen una amplia gama emocional, esto es, son capaces de estar felices o tristes, animadas o silenciosas, alegres o desanimadas, llenas de alegría o desdichadas, dependiendo de las circunstancias. En algunas personas con este trastorno, esta gama esta muy restringida. Parecen estar fijadas en uno u otro extremo de espectro emocional, cualesquiera que sean las circunstancias de su vida. Otras personas alternan entre los extremos de la euforia y la tristeza.
La depresión y la manía son centrales en estos trastornos.
La Depresión: se caracteriza por tristeza intensa, sentimientos de futilidad e inutilidad y aislamiento de los demás.
La Manía: se caracteriza por un estado de animo elevado, expansividad o irritabilidad, a menudo dando por resultado de hiperactividad.
La depresión es una de las condiciones diagnosticada de forma mas común entre los pacientes hospitalizados por trastornos mentales y también es bastante frecuente en la población general.
La frecuencia de la depresión es mucho mas alta que la de la manía, la cual Myers y sus colegas encontraron que era alrededor de un 0.6% para hombres y mujeres.
Clasificación de los Estados Afectivos
Los trastornos afectivos o del estado de animo se dividen de manera amplia en dos categorías importantes en el DSM-IV: Trastorno Depresivo (a menudo llamado Trastorno UNIPOLAR) y Bipolar.
Una vez que ocurre un episodio depresivo o maníaco el trastorno es clasificado en una categoría así como en una subcategoria. Se examinaran las categorías y subcategorias principales al igual que otros aspectos de clasificación.
1- Trastornos Depresivos:
Los trastornos depresivos en el DSM-IV incluyen: Trastorno Depresivo Mayor y Trastorno Distimico.
Trastornos Depresivos Mayores:
A las personas que experimentan un episodio depresivo mayor se les da el diagnostico de trastorno de depresión mayor. Los sintomas deben estar presentes por lo menos dos semanas y representar un cambio del funcionamiento previo del individuo.
Episodio Unico y Episodio depresivo mayor único
Recurrente: dos o mas episodios depresivos mayores.
Distimia:
Estado de ánimo deprimido que es crónico y de naturaleza relativamente continua. Aquí los síntomas depresivos están presentes la mayor parte del tiempo y duran la mayor parte del día a lo largo de dos años como mínimo. Un estudio encontró que la frecuencia de la distimia era mayor entre las mujeres que entre los hombres.
2 Trastornos Bipolares:
Se usa el término Bipolar porque los trastornos por lo general son acompañados por uno o más episodios depresivos. Las personas en quienes han ocurridos episodios maníacos pero no depresivos son raras en extremo; en tales casos se presume que aparecerá un episodio depresivo en algún momento.
Este trastorno se subdivide en:
2.1 Trastornos Bipolares I:
Episodio Maníaco Único: Presencia de un solo episodio maníaco y sin episodios depresivos mayores pasados.
Episodio Reciente Hipomaniaco: En la actualidad (o de manera mas reciente) en un episodio hipomaniaco, con al menos u episodio hipomaniaco previo.
Episodio Reciente Maníaco: En la actualidad (o de manera mas reciente) en un episodio maníaco, con al menos un episodio maníaco previo.
Episodio Reciente Mixto: En la actualidad (o de manera mas reciente) en un episodio mixto (por ejemplo, todos los días, durante un periodo de al menos 1 semana, los criterios para un episodio depresivo mayor-excepto por la duración y uno maníaco han sido cumplidos ambos).
Episodio Reciente Deprimido: En la actualidad (o de manera mas reciente) en un episodio depresivo mayor, con al menos un episodio maníaco previo.
Episodio Reciente Inespecífico: En la actualidad (o de manera mas reciente) cumple los criterios para un episodio maníaco, hipomaniaco o depresivo mayor, excepto por la duración (por ejemplo, el episodio no dura lo suficiente para cumplir los criterios para cada uno); al menos un episodio maníaco previo.
2.2 Ciclotimia: Estados de ánimos maníacos y deprimidos que son crónicos y de naturaleza relativamente continua.
2.3 Trastorno Bipolar II:
Episodios depresivos mayores recurrentes con hipomanía: uno o mas episodios depresivos mayores y presencia de al menos uno hipomaniaco; nunca ha habido un episodio maníaco.
2.4 Otros Trastornos Afectivos:
El Trastorno afectivo debido a una condición Física General es una perturbación caracterizada por estados de ánimo deprimido o irritable (o ambos) debidos a una condición física general. El Trastorno Afectivo Inducido por Sustancias es una perturbación prominente y persistente del estado de animo (depresión, manía o ambas) atribuye al uso o cese de una sustancia. De nuevo, se diagnostica cuando ocurre una angustia y deterioro notables.
B- TRASTORNO DE PANICO Y POR ANSIEDAD GENERALIZADA:
La característica predominante tanto del trastorno de pánico como por ansiedad generalizada en una ansiedad no enfocada o flotante. Es decir, el individuo afectado esta temeroso y aprensivo, pero a menudo no sabe con exactitud que es lo que teme.
Causas de los Trastorno de Ansiedad:
Los Psicólogos con una orientación evolutiva creen que la evolución nos ha predispuesto a asociar ciertos estímulos con temores intensos, y que este es el origen de las fobias. Los psicólogos con una perspectiva biológica proponen que la predisposición a los trastornos y ansiedad pueden ser heredada, puesto que estos tipos de trastornos tienden a ocurrir por familias. Los psicólogos cognoscitivos sugieren que quienes creen que no tiene control sobre los suceso estresantes en su vida son mas propensos a sufrir ansiedad, mientras que los teóricos psicoanalíticos se han centrado en los conflictos psicológicos internos como la fuente de los trastornos de ansiedad.
1- Ansiedad:
La ansiedad es una emoción humana fundamental que fue reconocida desde hace unos 500 años. Todos la han experimentado y seguiremos experimentándola a lo largo de nuestras vidas. Muchos observadores consideran a esto una condición básica de la existencia moderna.
Algo andaría mal si un individuo no sintiera ansiedad al enfrentar eventos estresantes cotidianos pero cuando los enfrentan es probable que los individuos sin un trastorno manejen la situación enfrentándola. Usan estrategia tales como: la relajación y solución de problemas para reducir el estrés. Un diagnostico de trastorno por ansiedad ocurre solo cuando una ansiedad abrumadora altere el funcionamiento social u ocupacional o produce una angustia significativa.
Manifestaciones de Ansiedad:
La ansiedad se manifiesta de 3 maneras: Cognitivamente (en los pensamientos de 1 persona), Conductualmente (en sus acciones), y Somáticamente (en las regresiones fisiológicas o biológicas). Los trastornos por ansiedad no implica una perdida de contacto con la realidad. Las personas que los sufren por lo general pueden continuar con la mayor parte de los asuntos cotidianos de la vida. Aunque estas personas no destacan de la naturaleza lógica u autoderrotante de algunas de sus conductas parecen incapaces de controlarlas.
Las manifestaciones cognitivas pueden ir desde una preocupación leve hasta el pánico. Las manifestaciones conductuales de la ansiedad implican levitación de situaciones provocadoras de la misma, y los cambios somáticos incluyen la respiración entrecortada, resequedad de la boca, manos y pies fríos, diarrea, mareos, palpitaciones cardiacas, elevación de la presión sanguínea, indigestiones, etc.
3- Clasificación de los trastornos de la ansiedad:
La clasificación de los trastornos de la ansiedad es continua y ocurren cambios en cada nueva edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM).
Aun así los trastornos de ansiedad se han dividido en categorías de diagnostico mas especificas que son:
Trastorno de Pánico.
Trastorno por Ansiedad Generalizada.
Fobias: Agorafobias. Fobias Sociales. Fobias Simples.
Trastorno Obsesivo Compulsivo: Obsesiones y compulsiones
Trastorno por Estrés Post-Traumatico.
a-Trastorno de Pánico:
Se caracteriza por episodios grandes y atemorizantes de aprensión y sentimientos de destino inminente. Estos ataques a menudo son descritos como horribles y pueden durar de unos cuantos minutos a varias horas; estos parecen ser bastantes comunes.
En el DSM-IV pueden ocurrir 3 tipos de ataques de pánico:
Vinculación a la situación (ocurren antes o durante la exposición al estimulo causante del temor)
Predispuesto por la situación (ocurren por lo general, pero no siempre, en presencia del estimulo al que se teme).
Inesperados o sin indicaciones (ocurren de manera espontánea y sin advertencia)
La tasa de prevalencia de por vida para el trastorno de pánico es de alrededor de 3.8%. Las mujeres tienen una probabilidad de ser diagnosticada con este trastorno que 2 hombres. Estudios futuros, probablemente reportaran una frecuencia mas alta del trastorno debido a que la categoría del trastorno de pánico ha sido expandida para abarcar la mayor parte de los casos en Agorafobias.
b- Trastorno por ansiedad generalizada (TAG):
Se caracteriza por niveles altos persistente de ansiedad y preocupación excesivas por muchas circunstancias de la vida. En oposición al trastorno de pánico, los individuos con TAG tienen probabilidad de preocuparse por acontecimientos menores del mismo modo que lo hacen por los eventos importantes. Sus reacciones fisiológicas también son menos que la de las personas con trastorno de pánico pero tienden a ser mas persistentes.
El trastorno por ansiedad generalizada parece ser un problema cognitivo que implica preocupación o aprensión en oposición a los individuos sin el trastorno, aquellos con TAG tienen mayor probabilidad de enfrascarse en mas pensamientos durante la relajación y especialmente de aquellos negativos durante un periodo de preocupación inducida.
La prevalencia de por vida estimada del trastorno, en los Estados Unidos, es del 8.4%; es el segundo trastorno de ansiedad mas frecuente después de las fobias.
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