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La adolescencia y la problematica de la salud reproductiva de hoy (página 2)

Enviado por luis daniel


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El aborto puede ser espontáneo o provocado. El espontáneo se produce, o bien porque surge la muerte intrauterinamente, o bien porque causas diversas motivan la expulsión del nuevo ser al exterior, donde fallece, dada su falta de capacidad para vivir fuera del vientre de su madre. Si el aborto es provocado, se realiza o bien matando al hijo en el seno materno o bien forzando artificialmente su expulsión para que muera en el exterior.

EL ESTADO Y LA IGLESIA ANTE EL ABORTO

¿La legalización disminuiría el número de abortos? Se ha comprobado abundantemente que si el aborto se legaliza, su número aumenta muchas veces más. Es lógico que suceda esto, por que lo tomarian como un método anticonceptivo mas.

El aborto no debe ser válido, porque este viola los derechos humanos, y este sería el derecho a vida que posee cada ser humano, Si el embrión o feto, es un hijo no deseado, la solución, no es el aborto, una de las posibles opciones, podría ser que los padres dieran a su hijo en adopción, para que después, este niño pueda desarrollar su vida en un ambiente familiar de mejor calidad.

La Iglesia Católica no está de acuerdo con los abortos, porque esto es un asesinato.

ABORTO EN LATINOAMERICA.-

. Solo Cuba, Puerto Rico, Canadá y Estados Unidos tienen estadísticas confiables, ya que el aborto está despenalizado.

ABORTO EN BOLIVIA

El 22% de embarazos en adolescentes en Bolivia es interrumpido según El representante en Bolivia del Fondo de Población de las Naciones Unidas (UNFPA), informó que según datos de la Encuesta Nacional de Demografía y Salud (ENDSA) ,2012 el 22 por ciento de los embarazos en mujeres entre 15 y 19 años es interrumpido, es decir que tuvieron un aborto.

El documento también revela que el departamento que presenta más embarazos en adolescentes es Pando con un 36,9 por ciento, pero también presenta el mayor índice de abortos con un 24,6 por ciento. Beni y Santa Cruz le siguen en tasa de embarazos, pero también de abortos.

La Paz presenta el menor número de adolescentes embarazadas con una 12 por ciento, pero también presenta un 20 por ciento de abortos.

Entonces la diferencia está en la tasa de embarazos más que en el índice de abortos, porque entre todos los departamentos las cifras son similares.

Se atribuye la diferencia de embarazos de adolescentes entre las regiones del oriente y el occidente, se debe a que en los lugares más cálidos se inicia la vida sexual a menor edad.

El Ministerio de Salud, por su parte, afirma que la tercera causa de mortalidad materna en Bolivia es el aborto.

Bolivia registra los mayores índices de mortalidad, después de Haití, con relación a otros países de la región.

TARIJA

El Hospital Regional San Juan de Dios (HRSJD) atendió durante la gestión 2011 un total de 1.288 casos de aborto. En el 2012 desde enero a agosto se atendieron 939 casos en mujeres desde los10 a19 años con mayor frecuencia, El promedio diario de abortos con respecto a 2011 y la gestión 2012 es de cuatro casos al día. Los síntomas más comunes son el desangramiento, tanto en abortos provocados como espontáneos.

Datos y métodos alarmantes

Según los datos extraídos por los propios galenos, la mayoría de los abortos voluntarios se provocan consumiendo pastillas como el Citotec o Cyprostol, que son utilizadas para las úlceras, pero que resultan abortivos, y cuyo expendio presenta fallas en el control.El 66 por ciento de mujeres embarazadas interrumpieron sus embarazos en lugares clandestinos y el 44 % han tenido el acceso en los centros hospitalarios del sistema público por presentar un aborto en curso o tener complicaciones.

Infecciones de transmisión sexual

Las (ITS), también conocidas como enfermedades de transmisión sexual (ETS), antes enfermedades venéreas, son un conjunto de afecciones clínicas infectocontagiosas que se transmiten de persona a persona por medio de contacto sexual que se produce, casi exclusivamente, durante las relaciones sexuales, incluido el sexo vaginal, el sexo anal y el sexo oral. Sin embargo, pueden transmitirse también por uso de jeringas contaminadas o por contacto con la sangre, y algunas de ellas pueden transmitirse durante el embarazo o el parto, desde la madre al hijo.

La mayor parte de las enfermedades de transmisión sexual son causadas por dos tipos de gérmenes: bacterias y virus, pero algunas también son causadas por hongos y protozoarios.

Para prevenir las ETS, es fundamental conocer su existencia, los medios de transmisión, optar por una conducta sexual segura, ya sea abstenerse del contacto sexual, tener pareja única o practicar el sexo seguro y, en caso de presentar síntomas, acudir precozmente a la atención sanitaria. También es imprescindible evitar compartir jeringas (para el consumo de sustancias adictivas, por ejemplo).

Epidemiología

Las tasas de incidencia de las ITS siguen siendo altas en la mayor parte del mundo, a pesar de los avances de diagnóstico y terapéuticos que pueden rápidamente hacer que los pacientes con muchas ITS se vuelvan no contagiosos y curar a la mayoría. En muchas culturas, las costumbres sexuales cambiantes y el uso del anticonceptivo oral han eliminado las restricciones sexuales tradicionales, especialmente para las mujeres y, sin embargo, tanto los profesionales de la salud como los pacientes tienen dificultades para tratar abierta y sinceramente los problemas sexuales. Adicionalmente, la difusión mundial de bacterias drogorresistentes (ej., gonococos resistentes a la penicilina) refleja el uso erróneo de antibióticos y la extensión de copias resistentes en las poblaciones móviles. El efecto de los viajes se hace más evidente con la difusión rápida del virus del sida (HIV-1) de África a Europa y al continente americano a finales de la década de 1970.

Las prevalencias de ITS observadas con frecuencia en las adolescentes sexualmente activas tanto con síntomas del tracto genital bajo como sin ellos incluyen Chlamydia trachomatis (10-25%), gonorreas de Neisseria (3-18%), sífilis (0-3%), Trichomonasvaginalis (8-16%), y el virus del herpes simple (2-12%). Entre muchachos adolescentes sin síntomas de uretritis, las tasas aisladas incluyen C. trachomatis (9-11%) y gonorreas de N. (2-3%).

En 1996, la OMS estimaba que más de 1 millón de personas se infectaban diariamente. Cerca del 60 por ciento de estas infecciones ocurren entre menores de 25 años, y el 30 por ciento de éstos tienen menos de 20 años. Entre los 14 y los 19 años de edad, las ITS ocurren con más frecuencia en muchachas que muchachos en una proporción casi de 2:1; esto se iguala en ambos sexos hacia los 20 años. Se estima que 340 millones de nuevos casos de sífilis, gonorrea, Chlamydia y de tricomoniasis se dieron en el mundo entero en 1999.

CLASIFICACION:

PARASITOS:

Trichomoniasis

BACTERIAS:

Gonorrea

Sifilis

Chlamidia

HONGOS:

Candidiasis genital

VIRUS:

Herpes simple

Papiloma virus(condiloma acuminado)

SIDA.

PARASITARIAS

TRICHOMONAS VAGINALIS.

Es una infección que tiene cura, muy frecuente en los adultos de vida sexual activa y afecta tanto al hombre como a la mujer. Es producida por un protozoo llamada Trichomonas Vaginalis que reside en la parte baja de las vías genitales de las mujeres y en la uretra y próstata de los varones. Además de la transmisión sexual en ocasiones se puede trasmitir por contacto directo con superficies contaminadas como asientos sanitarios, utensilios higiénicos, toallas, objetos de aseo.

Periodo de incubación: 4 a 20 días después del contacto infectante .

Principales síntomas:

Hombre: La mayoría no tienen síntomas, en otros casos puede presentarse secreción uretral generalmente escasa que se puede notar solamente en la mañana, la cual tiene característica mucoide o clara, rara vez purulenta, dolor al orinar o irritación uretral, polaquiuria, dolor en parte baja del abdomen, ardor después de orinar y la eyaculación.

Mujeres: Secreción fétida espumosa y verde- amarillenta abundante, enrojecimiento de la vagina, dolor y prurito vulvar, puede provocar dispareunia y disuria, un 10% de las mujeres tienen síntomas abdominales. Pudiendo ser también asintomática en la mujer.

Complicaciones

Hombres: Las complicaciones son poco frecuentes en ambos sexo, pero algunas literaturas se plantean que la infección está relacionada con estenosis uretral.

Mujeres: La infección durante el embarazo puede provocar rotura prematura de membranas, parto pretérmino o prematuro así como infección post aborto.

Diagnostico:

Secreciones vaginales amarillentas aireadas y fluida con un pH superior a 4,5 y

se observa eritema de la vagina y colpitis macular.

El frotis en fresco identifica la trichomona solo si existen altas concentración

Exudado vaginal, cultivos y anticuerpos monoclonales por inmunofluorescencia y monoclonales por el método ELISA.

Tratamiento

Metronidazol con una efectividad en un 98 a 100% de los casos, aumenta la efectividad siempre que se traten los contactos sexuales, se puede usar también el Tinidazol y el Secnidazol.

Metronidazol 500 mg oral 2V/día por 7 días o Metronidazol 2 g oral dosis única

BACTERIAS

Gonorrea

Saltar a: La gonorrea, también denominada blenorragia, blenorrea y uretritis gonocócica, es una infección de transmisión sexual provocada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae o gonococo.

Transmisión

Ocurre durante el acto sexual; en el parto si la madre estuviese infectada; o por contaminación indirecta si, por ejemplo, una mujer usara artículos de higiene íntima de otra persona infectada. La gonorrea está entre las infecciones de transmisión sexual más comunes del mundo, y es causada por la bacteria Gram-negativa Neisseria gonorrhoeae. Aunque esta bacteria fue descubierta en 1879 por el médico alemán Albert Neisser, de ahí su nombre, existen indicios del conocimiento de esta enfermedad desde la antigüedad, se la menciona en papiros egipcios, y se sabe que en el tercer milenio antes de Cristo ya causaba estragos en Asia. El término proviene del griego ????????a ("gonórrhoia"), que se divide en las raíces "gonos" (esperma) y "rhêo" (fluir), por lo que significa literalmente "flujo seminal"; en tiempos antiguos se creía de manera errónea que la descarga de pus asociada con la infección contenía semen.

Los primeros lugares a los que esta bacteria afecta son el epitelio columnar de la uretra y endocérvix. Los lugares no genitales que también son atacados son el recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos. La vulva y la vagina en las mujeres, normalmente, también son afectadas, puesto que están ligadas con las células epiteliales, en las mujeres el cérvix es el primer sitio usual de infección.

Gonorrea en el varón

Síntomas

Los síntomas suelen aparecer entre los 2 días y los 21 después de haber contraído la enfermedad. Entre los más habituales se encuentra la secreción uretral de carácter mucoso y tono blanquecino, claro y purulento, grueso o amarillento que libera el pene. También puede manifestarse en dolor al orinar, experimentando una sensación de escozor o quemazón procedente de la uretra. El dolor y la inflamación testiculares son bastante frecuentes en cuadros de gonorrea.

La Neisseria gonorrhoeae puede causar otras complicaciones secundarias como la uretritis y la prostatitis. Muy rara vez se manifiesta esta infección bacteriana de forma asintomática en el varón, aunque en un primer momento puede pasar inadvertida o ser confundida con otro tipo de patología urinogenital.

Gonorrea en la mujer

Síntomas

En las mujeres, la infección suele cursar de forma asintomática. Sin embargo, pueden presentarse signos y síntomas tales como una secreción vaginal, aumento de ganas de orinar y molestias urinarias (disuria). La expansión del germen hacia las trompas de Falopio puede producir dolor en la zona baja del abdomen, encogimiento, fiebre, náusea y los síntomas generalizados de cuando se tiene una infección bacteriana.

También produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada por enrojecimientos en el área genital. El sistema inmune tiene serios problemas para acabar con Neisseria gonorrhoeae, dado que posee fibras con una alta tasa de variación antigénica.

Consecuencias

  • Puede causar daño a los órganos reproductores.

  • Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles. En las mujeres causa Enfermedad Pélvica Inflamatoria o EPI que causa infertilidad. En hombres con epididimitis también pueden verse afectado el transporte de espermatozoides.

  • Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto causando ceguera.

  • Puede causar daños al pene, enfermedades de la piel, articulaciones con artritis. Hay una alteración inmunitaria que desencadena la bacteria que afecta a los ojos con conjuntivitis o uveítis, articulaciones (artritis reactiva) y genitourinarias (uretritis o cervicitis).

  • Secreción espesa amarilla o blanca de la vagina.

  • Ardor o dolor al orinar.

  • Regla anormal o pérdida de sangre vaginal entre menstruaciones.

  • Calambres y ardor en la parte baja del abdomen

Complicaciones

Cuando la gonorrea no se trata, puede ocasionar problemas de salud graves y permanentes tanto en los hombres como en las mujeres, pudiendo quedar estériles si padecen una gonococia complicada con epididimitis en el caso de los hombres, o con salpingitis o enfermedad pélvica inflamatoria en el caso de las mujeres. Si la gonorrea no se trata, puede propagarse a la sangre y a las articulaciones, pudiendo, incluso, ocasionar la muerte.

Tratamiento

Neisseria gonorrhoeae es sensible a una amplia gama de antibióticos, pero es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la aparición de las cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico, cosa sorprendente dado que son bacterias gram negativas. Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso de cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona, cuya administración es por vía intramuscular en dosis de 250 mg en una sola inyección; Se puede usar azitromicina (Zithromax), 2g en una sola dosis para personas que tengan reacciones alérgicas severas a ceftriaxona, cefixima o penicilina. Las parejas sexuales de la persona infectada deben recibir tratamiento antibiótico también. Además deben rastrearse otras ITS en el paciente y en sus parejas.

También se suele asociar la cefalosporina con algún macrólido, como azitromicina, por la frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis, que causa un cuadro similar a la infección por gonococo, generalmente dos semanas de iniciado el cuadro, cuya excreción uretral no suele ser de desagradable olor, y con test de Gram negativo.

En el 2011 científicos de Japón y Suecia lograron aislar una nueva cepa, llamada H041, que puede provocar esta enfermedad. El análisis de la cepa realizado por el equipo reveló que es extremadamente resistente a todos los antibióticos tipo cefalosporina, los últimos medicamentos efectivos que quedan para tratar la gonorrea.

Sífilis

La sífilis es una infección de transmisión sexual crónica producida por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum, subespecie pallidum

Este microorganismo es una bacteria móvil espiroforme (con forma de hilo en espiral), perteneciente al orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae. Su diámetro es de 0,1 a 0,2 micrómetros y su longitud entre 5 y 15 micrómetros. Puestas una detrás de otra, entre 70 y 200 espiroquetas medirían alrededor de un milímetro.

Esta bacteria se multiplica por división simple con división transversal. Al contrario de otras bacterias de su familia, solo se puede cultivar in vitro durante un breve período, con un máximo de supervivencia de 7 días a 35 °C, en medio particularmente enriquecido y en presencia de CO2 por sus particulares exigencias nutritivas y metabólicas. En nitrógeno líquido se mantiene su vitalidad, y prolifera de manera excelente en testículos de conejo. En sangre conservada en hemoteca para transfusiones la bacteria sobrevive entre 24 y 48 horas.

Contagio

La sífilis se contagia principalmente por contacto sexual, por contacto de la piel con la ligera secreción que generan los chancros o por contacto con los clavos sifilíticos de la persona enferma: al realizar sexo oral sin preservativo (ya sea que los chancros estén en la boca, en el pene o en la vulva), al besar una boca con chancros (que son indoloros), por inoculación accidental (por compartir jeringas), o puede ser transmitida de la madre al hijo a través de la placenta (sífilis congénita) o a través del canal de parto (sífilis connatal). En este caso, el bebé puede morir pronto o desarrollar sordera, ceguera, disturbios mentales, parálisis o deformidades.

Según datos de la OMS, en el mundo existen 12 millones de nuevos casos de sífilis:

  • África subsahariana: 4 000 000

  • Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000

  • Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000

  • Norte de África y Oriente Medio: 370 000

  • Europa Occidental: 140 000

  • Europa Oriental y Asia Central: 100 000

  • Norteamérica: 100 000

  • Australia y Nueva Zelanda: 10 000

Síntomas

En vez de provocar una intensa respuesta inmune celular y humoral, el Treponema pállidum puede sobrevivir en un huésped humano durante varias décadas.

Los síntomas de la sífilis son numerosos y ligeramente variados. Antes de la aparición de las pruebas serológicas, el diagnóstico preciso era imposible. De hecho, se la llamaba «la gran imitadora» ya que ?en la fase primaria y secundaria? sus síntomas pueden confundirse fácilmente con los de otras enfermedades, haciendo que el sujeto le reste importancia y no acuda al médico.

El 90% de las mujeres que la padecen no saben que la tienen porque, en la mayoría de los casos, el chancro aparece dentro del cuello uterino. Cuando la bacteria entra al organismo, se disemina rápidamente y poco a poco invade todos los órganos y tejidos.

Primera etapa

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Chancro (primera etapa de la sífilis) desarrollado en el sitio de contagio

Después de un período de incubación de 10 días a 6 semanas (3 semanas promedio), en el sitio de inoculación ?la boca, el pene, la vagina o el ano? se presenta una pápula no dolorosa que rápidamente se ulcera, convirtiéndose en una llaga circular u ovalada de borde rojizo, parecida a una herida abierta, a esta se le llama chancro.

Es característica su consistencia cartilaginosa, con base y bordes duros.

En el varón los chancros suelen localizarse en el pene o dentro de los testículos, aunque también en el recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras que en la mujer, las áreas más frecuentes son: cuello uterino y los labios genitales mayores o menores.

Durante esta etapa es fácil contagiarse con la secreción que generan los chancros.

El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no porque el enfermo se esté curando, sino porque la siguiente fase está por comenzar.

Segunda etapa

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Clavos sifilíticos en la espalda (segunda etapa de la sífilis).

Lesiones (en el pecho) de la segunda etapa de la sífilis.

Puede presentarse medio año después de la desaparición del chancro y dura de tres a seis meses, provocando ronchas rosáceas indoloras llamadas «clavos sifilíticos» en las palmas de las manos y plantas de los pies (que a veces pueden aparecer en otros sitios como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor de garganta y de articulaciones, pérdida de peso, caída de cabello, cefaleas y falta de apetito.

A veces, unas erupciones planas llamadas condiloma latum brotan alrededor de los genitales y ano.

Los enfermos no siempre llegan a la última fase; entre el 50 y 70% pasan a la etapa de latencia, en la que los síntomas se van y vuelven.

Los clavos sifilíticos pueden ser muy contagiosos si existen heridas, pudiendo incluso contagiar a alguien por el hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase termina, la sífilis permanece en el organismo durante mucho tiempo, hasta que vuelve a despertar en la fase primera.

Tercera etapa

En la tercera fase (llamada también fase final), la sífilis se vuelve a despertar para atacar directamente al sistema nervioso o algún órgano.

En esta fase se producen los problemas más serios y puede llegar a provocar la muerte. Algunos de los problemas son:

  • trastornos oculares,

  • cardiopatías,

  • lesiones cerebrales,

  • lesiones en la médula espinal,

  • pérdida de coordinación de las extremidades

  • aneurisma sifilítico o luético, etc.

Aunque un tratamiento con penicilina puede matar la bacteria, el daño que haya hecho en el cuerpo podría ser irreversible.

Tratamiento

Antiguamente se trataba con mercurio, lo cual hizo famosa la frase «una noche con Venus y una vida con Mercurio», pero este tratamiento era más tóxico que beneficioso.

En 1901 el bacteriólogo alemán Paul Ehrlich sintetizó el Salvarsán, un compuesto orgánico del arsénico, concebido específicamente para el tratamiento de la sífilis y que se convirtió en uno de los primeros fármacos sintéticos eficaces para la curación de enfermedades infecciosas. El Salvarsán (y su derivado, el Neosalvarsán) se abandonaron a partir de 1944, en favor del tratamiento antibiótico con penicilina, mucho más eficaz. Para probar la penicilina, durante los años 1946 a 1948 Estados Unidos llevó a cabo experimentos sobre sífilis en ciudadanos de Guatemala sin el consentimiento ni conocimiento de los hombres y mujeres que fueron utilizados como cobayas.

Hoy la sífilis se puede curar fácilmente con antibióticos, como la penicilina, durante la fase primaria y secundaria. La penicilina también actúa en la última etapa aunque en ese caso debe ser penicilina g-sódica por vía intravenosa, ya que es la única forma de que se difunda el antibiótico por el LCR (líquido cefalorraquídeo), que es donde se encuentra la bacteria durante esta última fase. Quienes la padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada y un sueño adecuado. La bacteria Treponema pállidum es una espiroqueta y puede ser tratada con penicilina benzatínica, en forma de inyección intramuscular. No se justifica el uso de otros antibióticos ya que no se han reportado casos de resistencia a la penicilina.

La dosificación de la penicilina depende del estadio de la enfermedad, variando desde una dosis única en infecciones primarias hasta esquemas en donde es necesario suministrar varias dosis del antibiótico (sífilis tardía o en estados de latencia tardía). En pacientes alérgicos a la penicilina se puede optar entre doxiciclina, macrólidos y ceftriaxona.

Secuelas

Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas.

El padecer la sífilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el VIH), ya que los chancros son una vía fácil de entrada en el organismo.

Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:

  • Ulceraciones en la piel.

  • Problemas circulatorios.

  • Ceguera.

  • Parálisis.

  • Demencia.

  • Trastornos neurológicos.

  • Muerte.

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han obtenido la cura todavía pueden infectar a los demás.

El haber padecido sífilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la sífilis (Treponema pállidum) cuenta con tan solo nueve proteínas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema inmunitario humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse.

En 1905 Schaudinn y Hoffmann descubrieron el agente etiológico de la enfermedad. En 1913, HideyoNoguchi ?un bacteriólogo japonés que trabajaba en el Instituto Rockefeller? demostró que la presencia de la espiroqueta Treponema pállidum (en el cerebro de un paciente con parálisis progresiva) era la causante de la sífilis.

Clamydiasis

Es una ITS curable producida por una bacteria llamada Chlamydia Trachomatis

Periodo de Incubación: de 8 dias a 4 semanas después del contacto infectante.

Síntomas Principales

Hombre

Es la causa más frecuente de uretritis no gonocócica entre 30 a 50%, se manifiesta con secreción uretral mucosa o muco purulenta poco abundante y disuria.

Mujer

Causa de disuria, polaquiuria y cervicitis, aunque generalmente cursa asintomática .

Complicaciones

Hombre: prostatitis, epididimitis, artritis reactiva.

Mujer: uretritis, Salpingitis, bartolinitis, EIP, embarazos ectópicos, perihepatitis, artritis reactiva

Recien Nacidos: Conjuntivitis, Pneumonias y Síndrome de insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico:

Pruebas de laboratorio: Cultivos, inmunofluorescencia, inmunoensayo enzimático, entre otras .

Tratamiento:

Antibióticos como :

Azitromicina 1 g oral dosis única

Eritromicina 500 mg oral 4V/día 7 días

Tetraciclina 500 mg oral 4V/día 7 días

*Contraindicadas durante el embarazo y la lactancia.

Candidiasis vulvovaginal

Es una infección curable producida por invasión de las células epiteliales por Cándida Albicans.

Principales síntomas:

Hombre: Casi siempre asintomático pero puede presentar edema del glande, balanitis, fisura del prepucio, en ocasiones vesículas y pústulas.

Mujer : Secreción vaginal con característica de leche cortada generalmente inodoro, enrojecimiento, irritación y prurito intenso de la vulva, se puede acompañar de dispareunia, disuria, plenitud vesical. Pudiendo esta cursar en algunos casos asintomática

Complicaciones

Tanto en el hombre como en la mujer si no reciben tratamiento el malestar puede agravarse.

Diagnostico

Exámenes de laboratorio como exudado vaginal tinción de Gram, análisis de orina,

Cultivo, medición del Ph vaginal.

Tratamiento

Nistatina crema intravaginal y tableta vaginal, Clotrimazol crema intravaginal y tabletas vaginal, Miconazol supositorios vaginal,

Clotrimazol 100 mg intravaginal 1V/día por 3 días

Nistatina 100 000 uds intravaginal 1V/ día 14 días

HERPES SIMPLE

Herpes Genital ( Infección por virus Herpes Simple tipo II)

El Herpes Simple es una Infección resultante de una lesión primaria localizada, o por reactivación de un virus latente. Su agente causal es el Herpes Simplex virus (HSV), pertence a la familia Herpesviridae, al igual que el Citomegalovirus(CMV), Varicela Zzoster virus y otros.

El Virus Herpes Simple 1 (VHS-1) , también llamado herpes labial, afecta principalmente la mucosa y la piel de la boca y la cara, generalmente es la reactivación de un herpes latente adquirido en la infancia

Herpes Genital

VHS es un Herpes Virus, es un virus ADN, neurotrópico, infecta los ganglios nerviosos donde se mantiene latente y

puede reactivarse.

VHS 1- responsable de gingivoestomatitis y faringitis.

VHS 2- se asocia al herpes genital.

Síntomas:

La infección primaria aunque no presenta siempre síntomas, puede estar caracterizada por fiebre, cefalea, mialgias, ardor, prurito genital, disuria y secreción(vaginal o uretral). Lesiones tipo pápula eritomatosas de 2 a 3 mm, vesículas agrupadas con contenido cetrino, que al romperse dejan una superficie ulcerada, evoluciona después del primer episodio por brotes recurrentes. En el 50 % de los casos hay existencia de adenopatías dolorosas.

En el Hombre: Las lesiones se localizan en el glande o en el prepucio. En los HSH en ano y recto. Puede presentar secreción uretral y ardor al orinar.

En la Mujer: Las lesiones pueden ser subclínicas o visualizarse en el útero acompañadas de flujo vaginal transparente, vulva, región perianal y pierna.

Después de la infección primaria ya sea con presencia o no de síntomas el HSV asciende por los nervios periféricos sensoriales y penetrando en los núcleos ganglionares donde se mantiene en estado de latencia y entre el 90 y el 60% de los casos después de una infección primaria por el HSV ya sea del tipo 1 ó 2 desarrollan en los primeros 12 meses nuevos episodios por reactivación del virus, de ahí que se plantea que es una infección cíclica.

Estas recurrencias pueden estar asociadas a diferentes causas como estrés, traumatismos, episodios de fiebre, antibióticoterapia prolongada, entre otras.

A diferencia de la infección primaria las recurrencias presentan un cuadro clínico menos intenso además de estar precedidos de síntomas pródromos como: prurito, aumento de la sensibilidad y sensación de quemazón a nivel local, mialgias entre otros.

Complicaciones

Se ha comprobado coexistencia entre la infección del VHS tipo 1 y el cáncer de células escamosas de labios genitales así como el VHS tipo 2 con el cáncer cervicouterino.

Facilita la transmisión del VIH.

Puede evolucionar a la cronicidad.

Diagnostico

Examinando las lesiones en la piel y el interrogatorio para llegar a un diagnóstico certero, ambas herramientas son indispensables para que el médico identifique si está frente a una infección primaria por VHS o un cuadro de recurrencia

Con una muestra del contenido líquido de la vesícula.

Con una muestra de sangre.

Tratamiento

No tiene cura. Los síntomas se tratan con antivirales como el Aciclovir por vía oral

y cremas locales. Los inmunomoduladores mejoran la respuesta inmunológica del organismo.

La limpieza de las lesiones con solución salina fisiológica o agua boricada al 3 %, antibiótico local para prevenir infecciones secundarias, analgésicos y antiinflamatorios

Ofrecer orientación al paciente sobre:

Posible ocurrencia de episodios recurrentes.

Abstenerse de tener relaciones sexuales cuando tenga lesiones o presencia de síntomas pródromicos.

Importancia del tratamiento tan pronto aparezcan los pródromos.

Eficacia limitada del tratamiento específico para erradicar del todo la infección.

Parejas sexuales de los pacientes con herpes genital

Deben ser evaluadas y recibir consejería. Los que tienen síntomas deberán recibir el mismo tratamiento del caso índice.

Papiloma humano

Condiloma Acuminado

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ITS conocida también como Verrugas genitales o Cresta de gallo, es una de las ITS más común, su agente causal es el virus del Papiloma Humano ( VPH) que pertenece a la familia de los papovirus, existen alrededor de 70 tipos de VPH y 20 de los cuales pueden producir infecciones genitales.

Los factores de mayor riesgo para la transmisión son inicio de las relaciones sexuales antes de los 16 años, mayor número de parejas sexuales y otras ITS.

Síntomas:

Un gran número de personas pueden cursar con una infección asintomática, otras adoptar formas subclínicas detectables solamente con la aplicación de sustancias químicas así como ocurrencia de casos con infecciones latentes detectables solamente con técnicas moleculares diagnosticando ADN viral.

Generalmente las lesiones verrugosas visibles son causadas por los tipos 6 y 11 y pueden crecer repentinamente y diseminarse en vagina, cuello uterino, uretra y ano las cuales se asocian raramente a carcinoma invasivo de genitales. Mientras que los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 56 y 58 que provocan verrugas con predilección en región anogenital están muy asociados al cáncer genital en ambos sexos.

Estas lesiones en dependencia de su tamaño pueden ser dolorosas, friables y/o pruriginosos por los genitales. Algunos pacientes informan ardor, prurito y sensibilidad a la palpación.

Localización de las lesiones:

En los Hombres: Frecuentemente en glande, surco balano prepucial y región perianal (en homosexuales fundamentalmente)

En las Mujeres: introito, labios mayores y menores, clítoris vagina, región perianal, periné y cuello uterino

Periodo de incubación:

No es posible determinar con precisión ya que se desconoce con exactitud el tiempo que el virus puede permanecer en estado de latencia, aunque hay estudios que arrojan aparición de las verrugas en un periodo de tres meses como promedio a partir del contagio.

Complicaciones

Se relaciona con la displasia, la neoplasia intraepiteleal y el carcinoma invasivo del aparato reproductor.

Diagnóstico.

Exámen básicamente clínico( fundamentalmente por el examen físico e identificación de las lesiones típicas). El papanicolao habla a favor del grado de anormalidad epitelial sin embargo no establece diferencia entre los tipos de de VPH.

La Indicación de biopsia es en aquellos casos en que:

Hay sospecha de neoplasia

No hay respuesta al tratamiento convencional

Aumento de tamaño de las lesiones

Paciente con inmunodeficiencia

Tratamiento

El tratamiento tópico es preferible: la crioterapia combinada a la administración de podofilina dos veces al día durante 4 a 7 días. Si la aplicación se debe hacer sobre las mucosas o la paciente está embarazada optar por el acido bicloro o tricloroacético.

Parejas sexuales:

Las personas que son ofrecidas como parejas sexuales de un paciente portador de condiloma acuminado debe ser examinado, evaluado y recibir consejería, en caso de presentar síntomas debe recibir tratamiento igual al caso índice.

Virus de la inmunodeficiencia humana

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de LucMontagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma es una cadena de ARNmonocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa. Con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa, se inició en la década de 1970 la búsqueda de los retrovirus humanos, que permitió el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de células T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.)

El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente pertenecía a la célula de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una proteína del virus, la gp41, o "glicoproteína transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la "cápside", compuesta por la proteína p24. En su interior está el ARN, la forma de información genética del VIH.

Clasificación

El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del géneroLentivirus. Estos constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae. Los virus de este grupo poseen propiedades morfológicas y biológicas comunes. Varias especies son atacadas por los lentivirus, cuya característica principal consiste en un período de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años.

Desde su ingreso a la célula hospedadora, la cadena simple de ácido ribonucleico (ARN) viral comienza su transformación en una doble cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) por acción de la enzimatranscriptasa inversa que forma parte del virus. La integrasa y otros cofactores actúan para que el ADN del virus se fusione con el ADN de la célula hospedadora a través de la transcripción en el genoma de la célula que aloja al virus. De esta manera, la célula queda infectada por el virus. Después de este proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la célula infectada continúa en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse activamente y libere viriones capaces de infectar otras células.

Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente, que recibió los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban investigando el agente etiológico del sida durante la primera mitad de la década de 1980. El VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental.6

Estructura y genoma del VIH

Estructura

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Estructura del VIH.

El VIH comparte con los retrovirus las características esenciales de esa familia. El virión contiene información genética bajo la forma de ácido ribonucléico (ARN), protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su información genética en las células hospedadora por acción de la transcriptasa inversa.

Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente esférica con un diámetro de 80-100 nm. Está constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipídica. Posee 72 prolongaciones formadas por las glicoproteínasgp120 y gp41 que actúan en el momento de la unión del virus a la célula hospedadora. La capa intermedia está constituida por la nucleocápsideicosaédrica. La capa interior tiene forma de un cono truncado. Está constituida por el ARN viral y la nucleoproteína. La cadena genética del VIH está constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idénticos. El ARN contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las diversas proteínas que el VIH necesita para reproducirse también puede ser eucariota.

Vías de transmisión del virus

El VIH sólo se puede transmitir a través del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta concentración viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC de Estados Unidos, no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infección. El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisión son:

  • Sexual (acto sexual sin protección). (infección de transmisión sexual). La transmisión se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.

  • Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisión a través de jeringuillas contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o a través de los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan las mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.

  • Vertical (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la más problemática. Actualmente en países desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesárea generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido.

Profilaxis de emergencia

Si una persona contrae el VIH debido a alguna circunstancia imprevista (la penetración de una aguja en un laboratorio, una violación o un condón que se rompe durante el coito), puede aplicarse entonces lo que se conoce como tratamiento profilaxis post-exposición para el VIH. Este es un régimen de medicamentos muy potentes contra el VIH que pueden aplicarse en la hora siguiente al incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las primeras 72 horas (su eficacia va disminuyendo con cada hora transcurrida desde el evento). Este tratamiento puede evitar que la persona se vuelva seropositiva al VIH.

Historia natural de la infección por VIH

Diagrama sobre la historia natural de la infección por VIH.

La infección por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas e indicadores clínicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema inmunológico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunológico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener la infección bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposición de células defensivas. Al término de un período que se puede prolongar por varios años, el VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador. De esta manera, la persona seropositivo queda expuesta a diversas enfermedades oportunistas y puede fallecer. El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales se mide bien con una combinación de dos parámetros:

  • Población de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometría de flujo.

  • Cuantificación de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa .

Fase aguda

La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El virus se propaga por el cuerpo de la persona contagiada a través de sus fluidos corporales. En un plazo de días, el VIH infecta no sólo las células expuestas inicialmente (por ejemplo, las células de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infección por vía sexual) sino también los ganglios linfáticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infección crónica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la reproducción inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.

Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta síntomas de la infección en su fase aguda. Es decir, son pacientesasintomáticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40/50%-90% o hasta el 80% de los casos de contagio con VIH-1 presentan manifestaciones clínicas. El cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. La gran mayoría de los seropositivos no reciben diagnóstico del cuadro agudo de la infección por VIH, pues son síntomas compartidos por varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de síntomas como el descrito aquí no es indicador necesario de que una persona se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha estado expuesto al contagio y presente los síntomas, acuda a un especialista para recibir atención médica. El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas después de la exposición al virus, y desaparece unos pocos días después.

El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los seres humanos. Aunque estas células por sí mismas no tienen una función de ataque contra células extrañas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta inmunológica adaptativa. En una persona con buena salud, el número de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500/µl. Durante la fase asintomática de la infección, la proporción de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que aumentará progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infección crónica. Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana después de la exposición. En contraste, las pruebas de carga viral, que contabilizan el número de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infección.

Fase crónica

La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica porque el portador es asintomático, es decir, no presenta síntomas que puedan asociarse con la infección. Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4. Los pacientes son asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las células destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatías y la disminución del conteo de plaquetas en la sangre.

La reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 años. La causa de esto es que, mientras el virus sigue reproduciéndose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrión, disminuye también la capacidad de recuperación del sistema inmune. Al término fase crónica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infección como dermatitis seborréica, úlceras bucales y foliculitis.

Historia

Origen y evolución

El VIH-1 está relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancés.

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pasó a los seres humanos por zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La emergencia del sida y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que ataca a otros primates. Se trata del virus de inmunodeficiencia de los simios (Simianimmunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas cepas se transmiten por vía sexual. A diferencia del VIH, el virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el caso del salto de una especie a otra.

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytestroglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinación (un fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas víricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabey de collar (Cercocebustorquatus), y del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecusnictitans)33 Esta hipótesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH como las diversas cepas del SIV poseen el gen vpu, además de que se han reportado contagios por SIV entre humanos en África ecuatorial. Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytesschweinfurthi, presenta también infección con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observó el contagio en cautividad de un individuo de esta subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytestroglodytes es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-1

A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebusatysatys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica, y es en África donde parece tener su origen evolutivo este grupo monofilético de virus, genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infección) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebusatys.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como resultado probable de una más o menos larga coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T CD4+, reducción que no compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebusatys se produjo un sida típico después de 18 años de incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos

Descubrimiento

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystisjiroveci (entonces designado Pneumocystiscarinii), un hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.

Epidemiología

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de científicos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus efectos. Onusida observa el desarrollo epidemiológico de la infección por VIH en todo el mundo y emite un reporte sobre la situación de la epidemia cada dos años. Los informes de Onusida recopilan los datos provenientes de todos los países y dan una visión general de la evolución de la pandemia, sus efectos sociales, las estrategias adoptadas para controlarla.

Mundialmente, el modo mas común de propagación del VIH sigue siendo la transmisión heterosexual. Entre 1981 y 2007, el sida había causado la muerte de aproximadamente 25 millones de personas alrededor de todo el mundo. En ese mismo año, 33 millones [30-36 millones] de personas estaban contagiadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha aumentado la proporción de personas infectadas respecto a la población total. Además se ha observado una reducción del total mundial de nuevos casos de infección por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.

La región más afectada por la pandemia es África subsahariana, donde radican 21,5 millones [20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos calculados para todo el mundo. Esta región del mundo también presenta los índices más altos de mortalidad por sida y concentra el mayor número de nuevos contagios.

Fármacos contra el VIH

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la progresión del ciclo vital del virus. Dichos fármacos se clasifican según la proteína a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, está indicado el uso combinado de fármacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad.

Ninguno de estos fármacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho, uno de los más comunes, el llamado AZT, es altamente tóxico. El AZT por sí solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este fármaco es inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNAbicatenario y, por consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al genoma de la célula huésped, en este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el virus que lo hagan más resistente y agresivo, anulando su eficacia terapéutica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de la politerapia. También disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisión sus mínimas dosis efectivas en combinación con los otros componentes del TARGA.

Detección del VIH

Debido a que no existe ninguna manifestación clínica característica de la infección de VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de diagnóstico molecular en un laboratorio. La prueba más habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodetección denominada ELISA. Con esta técnica se pretende detectar los anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar que,en países donde la prevalencia de la enfermedad es baja, ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la presencia de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin embargo, en países o determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no será necesaria la confirmación con western blot. Por lo tanto, en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se realizará la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnóstica dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%.

Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCRnested o anidada (amplificón de un amplicón contenido dentro de otro producto de una amplificación previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigación

En la actualidad, un grupo de investigación español del CSIC, ha presentado una posible vacuna contra el VIH, la vacuna MVA-B.

La vacuna MVA-B se denomina así por su composición a partir del virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA), y la letra B procede del subtipo de VIH contra el que lucha, el más prevalente en Europa.

Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta seguridad y eficacia. Un 90% de los voluntarios vacunados con MVA-B han generado una respuesta inmunitaria defensiva contra el VIH, y el 85% de ellos la ha mantenido, al menos durante un año.

Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en la secuencia genética de vaccinia. Si el sistema inmune está sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su secuencia no son capaces de infectar a los humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clínico.

Pese a estos resultados esperanzadores, la vacuna todavía no puede ser comercializada, ya que ha de concluir con éxito todas las fases de desarrollo del ensayo clínico para poder salir al mercado.

Cómo se puede prevenir?

Uno de los motivos por los que el VIH es tan peligroso es que una persona puede tener el virus durante un largo tiempo sin siquiera saberlo. Esa persona puede contagiar el virus a otras mediante comportamientos de alto riesgo. La transmisión del VIH puede prevenirse de las siguientes maneras:

  • por la abstinencia sexual (no tener sexo oral, vaginal ni anal)

  • con la utilización de condones de látex siempre para cualquier clase de relación sexual

  • evitando el contacto con los fluidos corporales a través de los cuales se transmite el VIH

  • evitando compartir agujas en todo momento.

SIDA EN BOLIVIA

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  • En Bolivia, el primer caso fue notificado en 1984. Desde esa fecha hasta diciembre del 2012, se diagnosticaron 9296 personas con VIH o sida y fallecieron 958 personas. Se estima que  16.000 personas estarían infectadas con el VIH en el país. Con estos datos oficiales siete de cada 10.000 habitantes viven con el VIH en Bolivia. En promedio, se incrementa 25 por ciento de casos por año durante los últimos seis años.

  • El número de personas en tratamiento con antirretrovirales en Bolivia es de alrededor de 2.000 personas, quienes, gracias a los recursos del Fondo Mundial y del apoyo del Gobierno del Brasil,  reciben los medicamentos de manera gratuita.

  • Gran parte de la población boliviana sabe cómo se transmite el VIH y conoce las formas de prevenir su transmisión, pero en el momento de utilizar los conocimientos no lo aplica por factores culturales, sociales, económicos y afectivos.

Según el Instituto de desarrollo humano solo en el 2012 se registraron 1654 casos nuevos. Su distribución por grupo etareo es de 6 por cada 10 personas con VIH/SIDA tiene entre 15 y 34 años.

La relación hombre/mujer es de 1.8 a 1, es decir que por cada 10 mujeres con VIH+ existen 18 hombres en igual condicion

Por la via de transmisión,el 84% es por via sexual, el 2% por transmisión perinatal,1%por transmisión sanguínea y un 13% se desconoce la causa.

El consumo exagerado de bebidas alcohólicas es un factor socio cultural muy importante en la transmisión del VIH en adolescentes, jóvenes y adultos.

  • El índice de mortalidad en el país alcanza al 10%, casi el doble que en la zona subsahariana del continente negro. El tratamiento llega a 17% de los que viven con VIH osea que el SIDA mata mas en Bolivia que en africa

EN TARIJA.-

Cada año que pasa se incrementa los casos de VIH/SIDA,en nuestra región, según el director de programa VIH/SIDA, Carlos Romero, en el primer trimestre del presente año 2013,ya se notificaron 12 casos positivos.

Marco contextual de San Lorenzo

CONTEXTO DE LA ZONA DE ESTUDIO

6. CARACTERISTICAS DEL MUNICIPIO DE SAN LORENZO

Fundación.- El Municipio de San Lorenzo fue fundada el 12 de agosto de 1876 con el mismo nombre posteriormente en honor a don José Eustaquio Méndez por ley 25 de octubre de 1945.

Héroe caudillo de la batalla de la tablada del 1817 nacido el 19 de septiembre de 1883 en san Lorenzo hijo de Juan Méndez y María Arenas españoles residentes en Canasmoro .

Considerado prócer de la independencia de Tarija a que se debe el nombre actual de la provincia Méndez.

El moto Méndez murió el 5 de mayo de 1949 a los 65 años. Este héroe es recordado y homenajeado cada 19 de septiembre.

Geografía.-La provincia Méndez comprende dos secciones municipales:

  • La primera sección con su Municipio San Lorenzo

  • Segunda sección con su Municipio El Puente

  • La primera sección: Consta de estas comunidades: San Lorenzo , San Pedro de las peñas, León Cancha ,Tomatas Grande ,Lajas , Canasmoro, Erquis ,La Victoria ,San Lorenzo, Carachimayo, Corana, Tomatitas, Zapatera,Bordo el mollar, Rancho, Tarija cancha sud, Tarija cancha norte, monte mendez,Sella Méndez

La primera sección de la provincia Méndez se encuentra al sur de Bolivia, al noreste del departamento de Tarija a una distancia de 16 kilómetros de la ciudad.

El municipio de san Lorenzo tiene:

  • Una extensión de 3.456 km2

  • Una población de 35008 habitantes según en censo de vivienda 2011

  • De clima templado , temperatura promedio de 20 ºC a 25 ºC

  • La principal actividad de la zona de la zona es la producción agrícola constituyéndose en el medio de sustento familiar. se cultiva papa, maíz, trigo, arveja y cebada, alcanzando aproximadamente 245.400 hectáreas de superficie que representa el 2% de la extensión total.

La segunda sección: consta de las siguientes comunidades Tomayapo, Iscayachi, Churqui, Huarmachi, Paicho, Chayasa Chica y Carrizal.

LIMITES:

Los límites de la provincia de Méndez (primera sección) son:

Norte: Dpto. de Chuquisaca

Sur: Cercado Avilés.

Este: Occonor y cercado

Oeste: Méndez

ATRACTIVOS TURISTICOS:

Plaza principal de San Lorenzo:

Muestra un diseño moderno , arboleda , jardines y cómodos bancos de madera donde los pobladores descansan en sus visitas al pueblo .

Se destaca en la plaza el monumento del héroe Mendeño.

Iglesia de San Lorenzo:

Su arquitecta original data de 1709 en su interior muestra admirables vigas de madera que sostiene su techo. Aquí se celebra una de las más tradicionales y autenticas fiestas religiosas como es la fiesta de san Lorenzo.

Casa del Moto Méndez:

Histórica construcción , declarada Monumento Nacional , debiendo habilitarse en sus dependencias un museo histórico , el cual en su fachada e interiores mantiene la arquitectura colonial , con muros y hermosos balones que dan vista a las calles principales del lugar .

La morada del caudillo es la principal atracción turística para los que llegan al pueblo de visita, siendo el único modo de saber como vivió nuestro héroe y de conocer de manera objetiva la grandeza de sus acciones.

Se conservan en este museo, símbolos culturales como el aljibe, el horno de barro, el tradicional corredor con mural, armas y herramientas que nos trasladan a siglos pasados.

Festividades Típicas:

Fiesta de San Lorenzo:

Es la fiesta del santo patrono de San Lorenzo, la cual se celebra el 10 de agosto con la concurrencia de numerosos chunchos promesantes.

Después de la misa y la procesión que es muy asistida se inicia la kermes donde la gente se deleita con diferentes platos criollos y bebidas tradicionales.

La Pascua Florida:

Festividad religiosa tradicional y de característica folclórica don de una de las costumbres mas pintorescas es la de engalanar las calles con arcos agrestes, adornados con rosas pascuas ,albacas colocadas donde pasa la procesión del santísimo en la madrugada del domingo de resurrección.

Este cuadro tan peculiar de la pascua es espiritualmente significativo para la ciudadanía y se mezcla con diferentes actos de tipo cultural como festividades música, canto, zapateo, violín.

Aspectos especiales:

San Lorenzo

Es una población tranquila apacible, rodeada de pintorescas lecherías, verdes campiñas, se refleja el empedrado de sus calles, los techos de teja balcones tallados y rejas de madera.

La población de san Lorenzo tiene el valor de haber conservado el sabor de épocas pasadas y sitios de interés histórico que hacen de san Lorenzo el sitio turístico de predilección de extranjeros que quedan prendados por la población muy acogedora , sobre todo en los días festivos y de carnaval donde cada casa ofrece su típica hospitalidad.

Al interior de las casas solariegas de san Lorenzo , muchas familias disponen de hornos y cocinas tradicionales donde preparan los panes ,rosquetes , empanadas de queso , empanadas blanqueadas y el delicioso vino patero.

Caracterización general de la comunidad de Sella Méndez

La comunidad de Sella Méndez tiene un numero de 121 familias y 549 habitantes actualmente cuenta con un centro de Salud " Sella Méndez " primer nivel de atención , ubicado en la misma comunidad de Sella Méndez este centro de salud está a cargo de otras 4 comunidades mas como; Taucoma, Monte Méndez Barranco y la misma comunidad , además asisten comunarios de las comunidades de cirminuela, chaupicancha, sella quebradas y sella cercado actualmente atiende un total de 282 familias y 1372 habitantes .

Límites geográficos:

La comunidad de Sella Méndez esta situada en la zona rural de la provincia Méndez del departamento de Tarija.

Limites:

Este: Sella Quebrada

Oeste: San Lorenzo

Norte: Carachimayo

Sur: Sella Cercado

Flora:

Sella Méndez se caracteriza por ser una zona con mucha flora, ya que es apto para la agricultura y así es que podemos apreciar los siguientes alimentos:

Maíz Trigo Arveja

Cebolla Mani Papa

Verduras de diferentes variedades.

Fauna:

Se caracteriza por las diferentes especies de animales que habitan en la zona como ser:

Ganado vacuno

Ganado ovino

Clima:

En esta zona el clima es caliente apto para plantaciones de verduras y la crianza de ganados.

Medios de Transporte:

La carretera para llegar a esta comunidad es asfaltada , cuenta con es servicio de micros , autos asi mismo facilitando el traslado de todos los habitantes y sus productos a la ciudad de Tarija y diferentes lugares .

Medio de Comunicación:

Su principal medio de comunicación es el celular, radio, diter, transporte.

Idioma:

El idioma en su totalidad de la comunidad de Sella Méndez es el castellano en un 100%.

Reseña Histórica:

Este trabajo se ha remitido al conocimiento de personas de mayor de edad y autoridades de la comunidad tales como el señor Cristóbal Segovia de 91 años y la Señora Hortencia Segovia de 76 años

Antes se llamaba sella Chilcani jurisdicción de la provincia Méndez y los habitantes de la comunidad se les complicaba pronunciar este nombre decidieron llamarlo Sella Méndez. los primeros pobladores de Sella eran Don Martin Guerrero , Fidel Gareca , Nicolas Cazon en este tiempo solo era sella cercado y Sella Méndez estaban unidos pero hace 20 años atrás se separaron por que existió muchas peleas entre los comunitarios de las diferentes comunidades ahora Sella Méndez pertenece a la provincia Méndez y Sella Cercado a la provincia de Cercado.

Los pobladores de Sella Méndez empezaron a emigrar a la Argentina por falta de trabajo y dinero, ya que aquí solo Vivian de la agricultura y los ingresos no abastecían para el mantenimiento de sus numerosas familias

En años anteriores no existía la carretera asfaltada y sus pertenencias la transportaban en animales como ser en burros y en algunos casos ellos mismos transportaban sus productos. En la educación los padres enseñaban a sus hijos a contar con maíz , la enseñanza era de padre a hijo , luego los comunarios decidieron organizar su mesas directiva para asi formar una escuela para la educación de sus hijos que se llamaba " Perpecancia " hasta 1924 y a la maestra la llamaron "receptor" y solo asistían los niños que tenían posibilidades .

Luego comenzó la educación fiscal en 1952 y se fundo el núcleo "julio sucre" con una sola maestra llama de Florinda Lema.

Los habitantes se curaban las enfermedades mediante la medicina tradicional.

Modo de Vida Pasada:

Los primeros pobladores de la comunidad de Sella Méndez se dedicaban a la agricultura con los sembradíos de maíz, la crianza de ganado vacuno para la lechería.

Costumbres:

Entre las costumbres mas sobresalientes es el ordeño de leche todos los días a las cinco de la mañana ya que en la comunidad de Sella se cuenta con el centro lechero quienes entregan la leche a las empresas PIL , PROLAC y también se elabora el queso ,pan, rosquetes y chicha .

Fiestas Tradicionales y Religiosas:

La fiesta mas importante en la comunidad es el 13 de junio fiesta del patrono san Antonio de Padua. Donde comienza con las tradicionales novenas y un dia antes se realiza la serenata a SAN ANTONIO, al dia siguiente la tradicional misa y procesion Donde llegan cientos de fieles devotos hasta el santuario, luego se realiza la octava con la gran kermesse de comida criolla del lugar, y acabando con esta festividad esta la ante octava q se realiza la tradicional feria del vino patero y singani casero q cada año alterna con la comunidad de sella cercado.

Otra fiesta importante es el Aniversario del núcleo "julio Sucre" que es el 31 de julio.

Fiestas:

luego se tiene la fiesta de "Santiago " realizada el 20 de agosto

la fiesta de "Guadalupe " que se celebra el 23 de octubre .

Cuenta con un Equipo Básico de Salud

El equipo de salud esta integrado por: personal de medicina y odontología

  • Residente de SAFCI

  • Médico odontólogo

  • Auxiliar de enfermería

  • Internos de medicina

Organizaciones Sociales o comunitarias:

  • Sindicato agrario.

  • Club de madres

  • Club deportivo Franz Tamayo.

  • Asociación del centro lechero.

Metodología de la investigación

1.-TIPO DE ESTUDIO

El método de estudio es Observacional descriptiva y de corte transversal.

2.-UNIVERSO

La población total es de considerada en el presente estudio es de 93 adolescentes del Colegio 15 de abril de sella que la edad oscila de 12 a 19 años y de ellos 49 son hombres y 44 mujeres.

2.1.-CRITERIOS DE INCLUSION

Se incluye a todos estudiantes del colegio secundario 15 de abril de sella

2.2.-CRITERIOS DE EXCLUSION

Ninguno.

5.-TECNICAS DE PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA INFORMACION

La técnica de procesamiento de información que se utilizo es el análisis estadístico simple.

Para dicho procesamiento de datos se utilizaron los programas de Microsoft Office Word

MATERIAL:

Fuente primaria:

  • Encuestas

  • Libros de Consulta externa

Fuente Secundaria:

Libros -Textos -Revistas

Material

  • Computadora – lápiz

  • Cámara fotográfica

Análisis de los resultados

Para tener mas conocimiento sobre la adolescencia en la comunidad de sella se realizo una encuesta para ver el grado de educación sexual que tienen, para eso se realizo las siguientes preguntas.

¿SABES A QUE SE REFIERE CUANDO SE HABLA DE PUBERTAD?

edu.red

A esta pregunta abierta y con palabras propias del medio el 53,7% no saben sobre la pubertad y el 46,3% si sabe.

¿QUE ENTIENDES POR INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL?

edu.red

En este grafico se observa que 66,7% no saben nada sobre las infecciones de transmisión sexual, y solo la tercera parte el 33,3% tienen conocimiento pero solo de las infecciones más frecuentes como la sífilis, gonorrea y SIDA.

¿QUE SABES CUANDO SE REFIEREN A RELACIONES SEXUALES PRECOZ Y SUS POSIBLES CONSECUENCIAS?

edu.red

El 67% de los adolescentes no saben sobre las relaciones sexuales precozmente y el 33% si saben.

¿QUE ENTIENDES POR PROMISCUIDAD?

edu.red

El 86,8% no tienen ni idea de ese término, pero solo un 13,2% si lo sabe

¿CONOCES ALGUN METODO ANTICONCEPTIVO Y COMO SIRVE DE PROTECCION?

edu.red

En esta pregunta el 43,1%conoce el condón o preservativo y lo ven como el ideal ya para evitar el embarazo y las ITS/SIDA, luego están las píldoras con un 21,3% que solo se basan en evitar el embarazo, como también esta la T de cobre o DIU con un 9.6%, le sigue el inyectable ya que puede ser el mensual o el trimestral con un 5.4%, el método del calendario con un 3.4% y un 21,3% que no conoce ninguno.

¿ALGUIEN TE EXPLICO SOBRE QUE SON LAS RELACIONES SEXUALES? SI O NO (SI RESPONDE SI) QUIEN FUE?

edu.red

El 34.4% refieren que sus padres les enseñaron, el 37,6% manifiestan que los profesores, el 21.6%dicen que sus amigos, el 3,2%el psicólogo y el 3.2% NO.

¿QUE ENTIENDES POR UN EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA?

edu.red

Partes: 1, 2, 3
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