También produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada por enrojecimientos en el área genital El sistema inmune tiene serios problemas para acabar con neisseria gonorrhoeae, dado que posee fimbrias con una alta tasa de variación antigénica.
Consecuencias
Puede causar daño a los órganos reproductores.
Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles.
Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto causando ceguera.
Puede causar daños al pene, enfermedades de la piel, artritis e incluso la perdida del mismo
Puede causar la perdida de virilidad en el hombre, llegando a debilitar su esperma y dejandolo esteril
Tratamiento
Neisseria gonorrhoeae es sensible a una gama variada de antibióticos, pero es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la aparición de las cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico, cosa sorprendente dado que son bacterias gram negativas. Actualmente es efectivo en el tratamiento de la Gonorrea el uso de cefalosporinas de tercera generación como Ceftriaxona, cuya administración debe ser efectuada por especialistas.
También se suele asociar la cefalosporina con algún macrólido, como Azitromicina, por la frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis, que causa un cuadro similar a la infección por gonococo, generalmente dos semanas de iniciado el cuadro, cuya excreción uretral no suele ser de desagradable olor, y con test de Gram negativo.
Las fluoroquinolonas, ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino y levofloxacino no se recomienda entre el grupo de pacientes que incluyen a hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres y en caso de resistencia a estos medicamentos, el Centro de Control de las Enfermedades y Prevención de los Estados Unidos recomienda el uso de cefalosporinas en conjunto con tetraciclinas. Hasta el 2007, no han habido nuevas opciones de tratamiento para las especies resistentes a antibióticos más allá de las cefalosporinas.2
B) GRANULOMA INGUINAL
Nombre alternativo Donovanosis
Definición
Es una enfermedad de transmisión sexual que rara vez se ve en los Estados Unidos.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El granuloma inguinal es causado por la bacteria Calymmatobacterium granulomatis. La enfermedad es común en las áreas tropicales y subtropicales del mundo, como el sudeste de India, Guyana y Nueva Guinea, pero puede presentarse en ocasiones en los Estados Unidos, típicamente en el sudeste, con una notificación de aproximadamente 100 casos por año. La enfermedad se disemina sobre todo a través de la relación sexual vaginal o anal y, rara vez, se propaga durante el sexo oral.
Los hombres resultan afectados con frecuencia más del doble que las mujeres y la mayoría de las infecciones se presentan en personas entre los 20 y 40 años de edad. La enfermedad rara vez se observa en niños y en ancianos.
Síntomas
Aproximadamente el 50% de los hombres y mujeres infectados tienen lesiones en el área anal. Se presentan protuberancias carnosas, rojas y pequeñas en los genitales o en el área perianal. La piel gradualmente se desgasta y las protuberancias se tornan en nódulos levantados, aterciopelados, carnosos y rojos, llamados tejido de granulación, que generalmente son indoloros, pero que sangran con facilidad si se lesionan.
La enfermedad se disemina lentamente y destruye el tejido genital. El daño tisular se puede extender a los pliegues inguinales, el área donde las piernas se unen al torso.
Los genitales y la piel circundante presentan una decoloración.
En sus etapas iniciales, puede ser difícil diferenciar el granuloma inguinal del chancroide. En las etapas más avanzadas, el granuloma inguinal puede parecerse a los cánceres genitales avanzados, al linfogranuloma venéreo y a la amebiasis cutánea anogenital.
Signos y exámenes
Se debe considerar el diagnóstico del granuloma inguinal si las lesiones genitales han estado presentes por un largo período de tiempo y si se han estado diseminando.
Los exámenes que se pueden realizar abarcan:
Biopsia en sacabocado o raspados de la lesión
Cultivo de muestra de tejido (difícil de hacer y no está disponible de manera rutinaria)
Hay disponibilidad de exámenes de laboratorio, como los que se usan para detectar sífilis, solamente con fines investigativos para diagnosticar el granuloma inguinal.
Tratamiento
Los antibióticos se utilizan para tratar el granuloma inguinal y la curación completa requiere de un tratamiento bastante largo. La mayoría de los esquemas de tratamiento duran tres semanas o hasta que las lesiones hayan sanado por completo.
Es esencial una evaluación de seguimiento debido a que la enfermedad puede reaparecer después de una curación aparentemente exitosa.
Expectativas (pronóstico)
El tratamiento oportuno de la enfermedad disminuye las posibilidades de destrucción o cicatrización del tejido pero, sin tratamiento, la enfermedad ocasiona destrucción del tejido genital.
Complicaciones
Destrucción y cicatrización genital
Pérdida del color de la piel en el área genital
Hinchazón genital permanente debido a la a cicatrización
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe consultar con el médico si la persona ha tenido contacto sexual con alguien que se sabe que tiene un granuloma inguinal o si desarrolla síntomas similares a los descritos anteriormente.
Prevención
Las prácticas sexuales seguras previenen la diseminación del granuloma inguinal, así como de otras enfermedades de transmisión sexual.
C) LINFOGRANULOMA VENÉREO
Nombres alternativos
LGV; Linfogranuloma inguinal; Linfopatía venérea
Definición
Es una infección bacteriana de transmisión sexual.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El linfogranuloma venéreo (LGV) es ocasionado por tres subtipos diferentes de la bacteria Chlamydia trachomatis que se diseminan a través del contacto sexual. Sin embargo, esta infección es ocasionada por una bacteria diferente de la que causa la clamidia genital.
El linfogranuloma venéreo es más común en Centro y Suramérica que en América del Norte y se presentan unos cuantos miles de casos en los Estados Unidos cada año.
El linfogranuloma venéreo es más común en hombres que en mujeres y el principal factor de riesgo lo constituye el hecho de tener varios compañeros sexuales.
Síntomas
Los síntomas del linfogranuloma venéreo pueden comenzar desde unos cuantos días hasta un mes después de entrar en contacto con la bacteria. Los síntomas abarcan:
Úlcera pequeña e indolora en los órganos genitales o en el tracto genital femenino
Hinchazón y enrojecimiento de la piel en el área inguinal
Ganglios linfáticos inguinales inflamados en uno o ambos lados; también puede afectar los ganglios linfáticos alrededor del recto en aquellos que tienen relaciones sexuales anales
Drenaje de los ganglios linfáticos inguinales
Flujo de pus o sangre por el recto (sangre en las heces)
Dolor con las deposiciones (tenesmo)
La infección puede causar diarrea y dolor abdominal bajo. Las mujeres pueden desarrollar conexiones anormales llamadas fístulas entre la vagina y el recto.
Signos y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica. Es importante comentarle al médico si usted tuvo contacto con alguien que haya tenido linfogranuloma venéreo.
Un examen físico puede mostrar:
Una úlcera en los genitales
Una conexión anormal que supura (fístula) en el área rectal
Inflamación de los ganglios linfáticos inguinales (linfadenopatía inguinal)
Drenaje de los ganglios linfáticos inguinales
Los exámenes pueden abarcar:
Biopsia del ganglio linfático
Examen de sangre para la bacteria que causa el linfogranuloma venéreo
Prueba de laboratorio para detectar clamidia
Tratamiento
Esta afección se puede curar con los antibióticos apropiados. Entre los más comúnmente formulados para tratar el linfogranuloma venéreo se encuentran la tetraciclina, la doxiciclina y la eritromicina.
Expectativas (pronóstico)
Con tratamiento, el pronóstico es bueno.
Complicaciones
Conexiones anormales de tejido entre el recto y la vagina
Inflamación cerebral (muy rara)
Inflamación e hinchazón prolongada de los genitales
Inflamación y estrechamiento del recto
Situaciones que requieren asistencia médica
Consulte con el médico si usted ha estado en contacto con alguien que pueda tener una enfermedad de transmisión sexual, incluyendo linfogranuloma venéreo, o si se desarrollan síntomas de esta enfermedad.
Prevención
La abstinencia de la actividad sexual es la única manera absoluta de prevenir una enfermedad de transmisión sexual. Las prácticas sexuales con precaución pueden reducir el riesgo.
El uso apropiado de condones, ya sea masculinos o femeninos, reduce enormemente la probabilidad de contraer una enfermedad de transmisión sexual. El condón se debe usar desde el inicio hasta el final de cada actividad sexual.
D)SÍFILIS
Imagen del Treponema pallidum, responsable de causar sífilis
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual infecciosa crónica producida por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum, subespecie pallidum (pronunciado pál lidum).
Este microorganismo es una bacteria móvil espiroforme (con forma de hilo en espiral), perteneciente al orden Spirochetales, familia Treponemataceae. Su diámetro es de 0,1 a 0,2 micrones y su longitud entre 5 y 15 micrones. Puestas una detrás de otra, entre 70 y 200 espiroquetas medirían pues alrededor de un milímetro.
Esta bacteria se multiplica por división simple con división transversal. Al contrario que otras bacterias de su familia, sólo se puede cultivar in vitro durante un breve período, con un máximo de supervivencia de 7 días a 35 °C, en medio particularmente enriquecido y en presencia de CO2 por sus particulares exigencias nutritivas y metabólicas. En Nitrógeno líquido se mantiene su vitalidad, y prolifera de manera excelente en testículos de conejo. En sangre conservada en hemoteca para transfusiones la bacteria sobrevive entre 24 y 48 horas.
Origen
La sífilis según Durero
Existen tres teorías respecto del origen de la sífilis, que generan debate en el campo de la antropología y la historiografía. La comunidad científica no se muestra unánime en la interpretación de los datos existentes y la controversia continúa al respecto.
Teoría precolombina
La teoría precolombina sostiene que las lesiones en esqueletos de la edad neolítica se deben a la sífilis. Incluso en esqueletos del 2000 AEC en Rusia, con lesiones óseas patognomónicas. Aunque tales lesiones se pueden confundir con lesiones lepromatosas. Quizá Hipócrates habría descrito los síntomas de la sífilis en su etapa terciaria.
También en las ruinas de Pompeya (que fue enterrada en el año 79 por el volcán Vesubio) se han encontrado esqueletos con signos que podrían ser de sífilis congénita.
De acuerdo con un trabajo científico de la Universidad de Bradford (Reino Unido) hecho público en junio de 1999, en un cementerio de una abadía agustiniana en el puerto de Kingston upon Hull (noreste de Inglaterra) usado entre 1119 y 1539, se encontraron 245 esqueletos, de los cuales tres tenían signos claros de sífilis. La datación con 14C indicó que el varón con las señales más evidentes de sífilis había fallecido entre 1300 y 1450.
Algunos científicos piensan que la sífilis pudo ser introducida en Europa tras los contactos entre vikingos.1 y nativos canadienses, que supuestamente sucedieron alrededor del año 1300, coincidiendo con el tiempo en el que la enfermedad llegó a Hull (revista Science, 4 de agosto de 2000, pág. 723).
Teoría del intercambio colombino
Esta teoría sostiene que la sífilis era una ETS del Nuevo Mundo, que la tripulación de Cristóbal Colón habría traído a Europa.,2
Sus proponentes dicen que está demostrado que hay esqueletos de nativos americanos precolombinos con lesiones sifilíticas, y vinculan a la tripulación del primer viaje de Colón (1492), habiendo sido en este caso Martín Alonso Pinzón la primera víctima europea, con la epidemia de sífilis en el sitio de los alemanes contra Nápoles (1494).3 4
Teoría de la guiñada
El historiador Alfred Crosby5 sugiere que las dos teorías son correctas. La sífilis es una forma de la infección tropical de la piel, los huesos y las articulaciones, llamada guiñada (también frambesia trópica, polypapilloma trópicum, thymosis, yaws o pian) causada por la bacteria espiroqueta Treponema pertenue. Otras treponematosis son el bejel (Treponema endémicum), la pinta (Treponema caráteum), y la sífilis (Treponema pálidum).
La guiñada es similar a la tuberculosis, que existe tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo desde tiempo inmemorial. De acuerdo con Crosby: «Las diferentes condiciones ecológicas producen distintos tipos de treponematosis, y con el tiempo generan enfermedades relacionadas pero diferentes».6
La epidemiología de esa primera peste de sífilis de fines del s. XV no define si la enfermedad era nueva o si era una forma mutada de una enfermedad anterior.
Europa
El niño Cristo castiga a la humanidad con la sífilis, de Joseph Grünpeck (Holzschnitt, 1496)
Desde Nápoles, la enfermedad barrió Europa, con tasas de morbilidad y mortalidad elevadísimas. Como lo describe Jared Diamond: «En esa época, las pústulas de la sífilis frecuentemente cubrían el cuerpo desde la cabeza a las rodillas, haciendo que se desprendiera la carne de la cara de las personas, y matando en pocos meses». Además la enfermedad era más frecuentemente fatal que hoy en día. Diamond concluye que «hacia 1546 la enfermedad había evolucionado hasta convertirse en la sífilis con los síntomas que se conocen actualmente».
Se cree que la causa principal de esta pandemia (en Europa, gran parte de Asia y norte de África) luego del s. XVI se debió probablemente a la rápida urbanización.7
En el s. XVIII, miles de europeos contrajeron la sífilis.7
Las crónicas de la época le echaban la culpa de la sífilis a las enormes migraciones de ejércitos (en la época de Carlos VIII, a fines del s. XV).
Algunos escritores sostienen que hubo simultáneamente una epidemia de gonorrea, que se suponía el mismo mal que la sífilis. Otros dicen que quizá fue una epidemia de una enfermedad concomitante pero desconocida.
Etimología
El nombre «sífilis» fue creado por el poeta y cirujano veronés Girolamo Fracastoro en su poema épico latino Syphilis sive morbus gállicus ("sífilis o el morbo francés") en 1530. El protagonista de la obra es un pastor llamado Sífilus (quizá una variante de Sípylus, un personaje de las Metamorfosis de Ovidio).
Sífilo y sus amigos desafiaron al dios griego Apolo, por lo que éste le castigó, contagiándolo con la enfermedad. Agregándole el sufijo -is a la raíz de Sýphilus, Fracastoro creó el nuevo nombre de la enfermedad, y lo incluyó en su libro de medicina De Contagiónibus ("Sobre las enfermedades contagiosas", Venecia, 1584). En este texto Fracastoro registra que en esa época, en Italia y Alemania la sífilis se conocía como el «morbo francés», y en Francia, como «el morbo italiano».
Contagio
La sífilis se contagia principalmente por contacto sexual,8 por contacto de la piel con la ligera secreción que generan los chancros o por contacto con los clavos sifilíticos de la persona enferma: al realizar sexo oral sin preservativo (ya sea que los chancros estén en la boca, en el pene o en la vulva), al besar una boca con chancros (que son indoloros), por inoculación accidental (por compartir jeringas), o puede ser transmitida de la madre al hijo a través de la placenta (sífilis congénita) o a través del canal de parto (sífilis connatal).
En este caso, el bebé puede morir pronto o desarrollar sordera, ceguera, disturbios mentales, parálisis o deformidades.
Chancro (primera etapa de la sífilis) desarrollado en el sitio de contagio
Es prácticamente imposible que se transmita por una transfusión de sangre, porque la sangre se analiza antes de transfundirse, y porque el treponema pálido no se puede mantener vivo más de 24 a 48 horas en la sangre conservada en hemoteca.
En comunidades que viven bajo pobres condiciones higiénicas, la sífilis endémica puede transmitirse por contacto no sexual. Pero no se transmite por el asiento en sanitarios, actividades cotidianas, tinas de baño, o compartir utensilios o ropa.9
Es importante notar que el sujeto en la fase precoz de la enfermedad resulta altamente contagiante (la úlcera venérea pulula de treponemas), pero se sostiene que luego de cuatro años el individuo infectado no puede difundir más el microorganismo mediante relaciones sexuales. En las relaciones entre hombre y mujer es más fácil que se contagie el hombre. El período donde más personas se contagian es entre los 20 y los 25 años de edad. El recontagio es muy común en varones homosexuales.10
En los años ochenta y noventa en Europa hubo una relativa disminución de los casos de sífilis, relacionados con el temor al contagio por VIH, que conllevó al uso generalizado del preservativo (que representa una eficiente barrera contra el contagio, tanto del VIH como del T. pállidum. Pero a fines de los años noventa y principios del 2000, al generalizarse la información de que el contagio de VIH es casi nulo en casos de sexo oral en el pene no protegido, ha habido un recrudecimiento de casos de sífilis.
Según datos de la OMS, a nivel mundial existen 12 millones de nuevos casos de sífilis:
África Subsahariana: 4 000 000
Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000
Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000
Norte de África y Oriente Medio: 370 000
Europa Occidental: 140 000
Europa Oriental y Asia Central: 100 000
Norteamérica: 100 000
Australia y Nueva Zelanda: 10 000
Síntomas
En vez de provocar una intensa respuesta inmune celular y humoral, el T. pállidum puede sobrevivir en un huésped humano durante varias décadas.
Los síntomas de la sífilis son numerosos y ligeramente variados. Antes de la aparición de las pruebas serológicas, el diagnóstico preciso era imposible. De hecho, se la llamaba «la gran imitadora» ya que —en la fase primaria y secundaria— sus síntomas pueden confundirse fácilmente con los de otras enfermedades, haciendo que el sujeto le reste importancia y no acuda al médico.
El 90% de las mujeres que la padecen no saben que la tienen porque, en la mayoría de los casos, el chancro aparece en el cuello uterino. Cuando la bacteria entra al organismo, se disemina rápidamente y poco a poco invade todos los órganos y tejidos.
Primera etapa
Chancros (primera etapa de la sífilis) en el pene
Chancros (en el pene) de la primera etapa de la sífilis
Después de un período de incubación de 10 días a 6 semanas (3 semanas promedio), en el sitio de inoculación —la boca, el pene, la vagina o el ano— se presenta una ampolla no dolorosa que rápidamente se ulcera, convirtiéndose en una llaga circular u ovalada de borde rojizo, parecida a una herida abierta, a esta se le llama chancro.
Es característica su consistencia cartilaginosa, con base y bordes duros.
En el varón los chancros suelen localizarse en el pene o dentro de los testículos, aunque también en el recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras que en la mujer, las áreas más frecuentes son: cuello uterino y los labios genitales mayores o menores.
Durante esta etapa es fácil contagiarse con la secreción que generan los chancros.
El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no porque el enfermo se esté curando, sino porque la siguiente fase está por comenzar.
Segunda etapa
Lesiones (en la espalda) de la segunda etapa de la sífilis
Clavos sifilíticos en la espalda (segunda etapa de la sífilis)
Puede presentarse medio año después de la desaparición del chancro y dura de tres a seis meses, provocando ronchas rosáceas indoloras llamadas «clavos sifilíticos» en las palmas de las manos y plantas de los pies (que a veces pueden aparecer en otros sitios como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor de garganta y de articulaciones, pérdida de peso, caída de cabello, cefaleas y falta de apetito.11
No es común que las lesiones en la mujer sean tan visibles
A veces, unas erupciones planas llamadas condiloma latum brotan alrededor de los genitales y ano.
Manifestaciones (en las manos) de la segunda etapa de la sífilis
Los enfermos no siempre llegan a la última fase; entre el 50 y 70% pasan a la etapa de latencia, en la que los síntomas se van y vuelven.
Los clavos sifilíticos pueden ser muy contagiosos si existen heridas, pudiendo incluso contagiar a alguien por el hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase termina, la sífilis permanece en el organismo durante mucho tiempo.8 , hasta que vuelve a despertar en la fase primera.
Tercera etapa
En la tercera fase (llamada también fase final), la sífilis se vuelve a despertar para atacar directamente al sistema nervioso o algún órgano.12
En esta fase se producen los problemas más serios y puede llegar a provocar la muerte. Algunos de los problemas son:
trastornos oculares,
cardiopatías,
lesiones cerebrales,
lesiones en la médula espinal,
pérdida de coordinación de las extremidades
aneurisma sifilítico o luético, etc.
Lesión (en la nariz) de la tercera etapa de la sífilis
Aunque un tratamiento con penicilina puede matar la bacteria, el daño que haya hecho en el cuerpo podría ser irreversible.
La locura causada por la sífilis en su última etapa fue alguna vez el tipo de demencia más común.
Tratamiento
Antiguamente se trataba con mercurio, lo cual hizo famosa la frase Una noche con Venus y una vida con Mercurio, pero este tratamiento era más tóxico que beneficioso y en la actualidad se utiliza la penicilina y los antibióticos. Se puede curar fácilmente con antibióticos durante la fase primaria y secundaria. La penicilina también actúa en la última etapa aunque en ese caso debe ser penicilina g-sódica, ya que es la única forma de que se difunda el antibiótico por el LCR (líquido cefalorraquídeo), que es donde se encuentra la bacteria durante esta última fase. Quienes la padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada y un sueño adecuado. La bacteria espiral Treponema pállidum, espiroqueta puede ser tratada con penicilina benzatina. El tratamiento con penicilina puede provocar en algunos pacientes la denominada Reacción de Jarisch-Herxheimer.
Secuelas
Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas.
El padecer la sífilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el VIH), ya que los chancros (ver más adelante) son una vía fácil de entrada en el organismo.
Si no se trata a tiempo, puede ocasionar
ulceraciones en la piel,
problemas circulatorios,
ceguera,
parálisis,
demencia,
trastornos neurológicos,
la muerte.
En algunos casos, las personas que supuestamente ya han obtenido la cura todavía pueden infectar a los demás.
El haber padecido sífilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la sífilis (treponema pallidum) cuenta con tan sólo nueve proteínas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema inmunológico humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse.
En 1905 Schaudin y Hoffman descubrieron el agente etiológico de la enfermedad. En 1913, Hideyo Noguchi —un científico japonés que trabajaba en el Instituto Rockefeller— demostró que la presencia de la espiroqueta Treponema pállidum (en el cerebro de un paciente con parálisis progresiva) era la causante de la sífilis. En 1944 se dispuso de un tratamiento eficaz, la penicilina.
ITS más recientemente reconocidas
A) CANDIDIASIS
Sinónimos – Infección micótica de piel
Desarrollo de Cándida, con aspecto blancuzco, sobre lesiones bucales de sarcoma de Kaposi.
Las candidiasis constituyen un grupo de infecciones causada por un hongo oportunista que puede tener expresión cutánea, gastrointestinal, sistema respiratorio y genitales del género Candida, de los cuales Candida albicans es la más frecuente. Se puede transmitir por ropas, objetos y también por contacto sexual. Estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros microorganismos no patógenos. Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce esta u otras micosis.
Etiología
Los hongos están siempre presentes en el cuerpo humano, pero la presencia natural de otros microorganismos previenen su crecimiento descontrolado. Sin embargo, perturbaciones externas, como el uso de ciertos detergentes, variaciones del pH, o internas, como cambios hormonales o fisiológicos, pueden causar alteraciones de la biota y resultar en un crecimiento anormal de los hongos.
Embarazo, uso de anticonceptivos, sexo vaginal después de sexo anal, uso de lubricantes que contienen glicerina, son factores relacionados con infección por hongos. La diabetes y el uso de antibióticos también parecen tener incidencia en la micosis. Además, la cándida puede transmitirse sexualmente. Los tratamientos de reemplazo hormonal y de infertilidad podrían también ser factores desencadenantes.
Síntomas
Los síntomas se caracterizan por lesiones cutáneas (enrojecimiento o inflamación de la piel) acompañadas de prurito y sarpullido. En las infecciones vaginales, puede presentarse flujo blanquecino, con un característico olor a levadura. Su periodo de incubación es de 8 a 15 días.
Diagnóstico
El diagnóstico consiste en una inspección visual de las lesiones. Las reacciones con hidróxido de potasio se emplean a veces para determinar la naturaleza de la infección. Un diagnóstico diferencial característico de la cándida con otras lesiones blancas orales, es que se elimina al raspado ademas; es de vital importancia en caso de tenerla armar la cadena de posibles infectados identificando su fuente y/o origen para iniciar el tratamiento por su peligrosidad dado el proceso simbiotico que presenta con el VPH y BACTERIAS.
Tratamiento
Los casos ligeros de candidiasis en donde el contagio es diferente a la transmision sexual pueden no requerir intervención médica dado que su presencia es solo cutanea; remedios de uso doméstico incluyen el consumo o aplicación tópica de yogurt, en que los lactobacilos presentes en el medio combaten el hongo, y otros fungicidas, como la alicina obtenida de los dientes de ajo.
En condición patogénica especialmente cuando el contagio es de tipo sexual como ITS la candidiasis requiere de tratamiento prolongado
Mujeres 8 meses mínimo
Hombres 6 meses mínimo
y de observación permanente con el medico por la alta resistencia del microorganismo a los anitimicóticos los cuales hacen al paciente asintomático y por ende portador sano según últimos estudios de la OMS en el (2007).
Como ITS la candidiasis tiene una capacidad altamente ulcerativa que generan lesiones permanentes en el sistema genital masculino y/o femenino y es de fácil contagio ya que los preservativos en este tipo de infección solo tienen una efectividad del 2% ademas de que este hongo oportunista puede afectar no solo la zona genital sino también cualquier mucosa o tejido con lesiones permanentes por ello se recomienda la abstinencia total durante el tratamiento (8 a 12 meses en promedio) para evitar daños al organismo y la propagación de este, mas cuando bajo condición invasiva se tiene dentro del sistema sanguíneo y que este microorganismo siempre va acompañado de VPH y de infecciones bacterianas como la gonococia.
Complicaciones y Expectativas
La candidiasis patogenica no es un buen pronóstico dado que una enfermedad venerea que viene acompañada de VPH e infecccion bacteriana por lo general gonococia, es muy difícil de tratar y puede reaparecer con el tiempo. En individuos con compromiso del sistema inmunológico una infección cutánea, vaginal u oral puede complicarse derivando en una candidiasis generalizada e invasiva o en una infección que afecte al sistema digestivo cuando no se trata a tiempo (candidiasis esofágica).2
B) HERPES SIMPLE
Infección por VHS-I localizada en el labio inferior.
El herpes simple (del latín herpes, y del griego ??p??, «reptar»)1 es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.2 Actualmente no existe cura definitiva para el herpes.3 Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo hasta la reaparición del siguiente episodio activo.4 Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta.
Manifestaciones más frecuentes
Herpes genital. Infección por VHS-II localizada en los genitales femeninos (detalle de la vulva)
Modo de Contagio
El virus del herpes simple puede encontrarse en las úlceras causadas y ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la piel que no parece afectada o que no tiene úlceraciones. Por lo general, una persona sólo puede infectarse con el VHS-II durante la relación sexual con alguien que tenga la infección por VHS-II genital. La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene una úlcera visible y que no sepa que está infectada. El herpes genital tarda en curar totalmente.
El tipo I sólo es responsable, aproximadamente, del 5 al 10% de los herpes genitales, aunque ambos virus pueden ser transmitidos por contacto sexual. Es normal que ocurra un cruce de infecciones de tipo 1 y 2 durante el contacto sexual oral-genital.
La infección inicial de herpes oral ocurre normalmente en la niñez y no está clasificada como una enfermedad de transmisión sexual. El 80% de la población adulta es candidata a portar el VHS-1 y puede haberlo adquirido de una forma no sexual.
Es una infección que se manifiesta después de grandes lapsos después del contagio, de hasta 24 meses, si fue de forma sexual. En caso de ser no sexual, de hasta 18 meses antes de la manifestación del virus.
Síntomas
Herpes labial
Inicialmente, sensación de calor, picor y aparición de color rosado.
Ampollas y granos dolorosos llenos de fluido en el área genital o rectal -en el caso del herpes genital-, en los labios, o en otras zonas corporales.
Pequeñas ampollas que se funden para formar una ampolla larga.
Costras amarillas que se forman en las ampollas al principio de la fase de curación.
Fiebre suave.
En el herpes genital:
Bultos en la ingle.
Disuria: Micciones difíciles y dolorosas.
Tratamiento
Herpes genital. Vesículas del herpes simple localizadas en el prepucio.
Realmente no existe ningún tratamiento que elimine por completo del organismo la infección por VHS, ya que una vez que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en éste de forma inactiva con recidivas -reapariciones- ocasionales. Existen medicamentos que puede reducir la frecuencia con la que aparecen los episodios herpéticos, la duración de estos y el daño que causan.
Es importante el tratamiento profiláctico ante la aparición de los brotes, contribuyen a que la recuperación sea rápida y a que la infección no se extienda a otras partes del cuerpo y que no se contagie a otras personas: Mantener la parte infectada seca y limpia. No tocar, o tocar lo menos posible las lesiones. Lavarse muy bien las manos después del contacto con las lesiones. En caso de herpes genital, evitar el contacto sexual desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente. En caso de herpes labial, evitar los besos a otras personas desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente.
El herpes simple suele responder bien al aciclovir tópico, pero las recidivas son frecuentísimas.
C) VERRUGA GENITAL
Las verrugas genitales (condilomas o condiloma acuminata) son una enfermedad de transmisión sexual altamente contagiosa, causada por el virus del papiloma
humano (VPH). Se transmite al mantener relaciones sexuales por vía oral, genital o anal con un compañero infectado. Cerca de dos tercios de aquellos que mantienen relaciones sexuales con una pareja con verrugas genitales las desarrollarán a su vez, alrededor de los tres meses después del contacto. En las mujeres, las verrugas se presentan en las partes interior y exterior de la vagina, en la abertura (cérvix) hacia el vientre (útero) o alrededor del ano. En los hombres, las verrugas genitales son menos comunes. En caso de presentarlas, se pueden observar generalmente en la cabeza del pene. También se pueden encontrar en el cuerpo del pene, en el escroto o alrededor del ano. Se da el caso, poco común, que se presentan verrugas genitales en la boca o garganta de un individuo que ha practicado sexo oral con una persona infectada.
Los condilomas se presentan a menudo en aglomeraciones y pueden ser muy pequeñas o pueden extenderse en grandes masas sobre el área genital o anal.
Diagnóstico
Cualquier médico o empleado de servicios de salud puede diagnosticar la infección con sólo observarlas en un paciente. Las mujeres con verrugas genitales deben someterse también a un examen para detectar posibles verrugas en el cuello uterino. Hay evidencia de que la infección por el VPH causa cáncer cérvicouterino. El médico puede identificar verrugas en tejido genital, que de otro modo serían invisibles, mediante la aplicación de vinagre (ácido acético) sobre áreas en que se sospeche la presencia de infección. Esta medida provoca que las áreas infectadas se tornen blancuzcas, lo que las hace más visibles, más aún si se realiza un procedimiento llamado colposcopia. Durante la colposcopia, el médico usa una lente de aumento para examinar la vagina y cérvix. En algunos casos, el doctor toma una muestra de tejido del cuello uterino (biopsia) y la examina al microscopio. Una prueba de Papanicolau también puede indicar la posible presencia de una infección cervical por VPH. En este examen, un empleado de laboratorio examina células tomadas del cérvix bajo el microscopio para ver si son cancerosas. Si el papanicolau de una mujer arroja resultados anormales, es probable que ésta tenga una infección por VPH. De ocurrir esto, deberán llevarse a cabo exámenes posteriores para detectar y tratar cualquier problema cervical.
Tratamiento
Las verrugas genitales a menudo desaparecen sin necesidad de tratamiento. En caso contrario, pueden desarrollar pequeñas carnosidades similares a una coliflor. No hay manera de predecir si las verrugas crecerán o desaparecerán. Por ende, si se sospecha de padecerlas, se debe consultar a un médico para examen y tratamiento de ser necesario.
Dependiendo de los factores como el tamaño y localización de las verrugas, el médico puede ofrecer diversas maneras de tratarlas:
Imiquimod, una crema de respuesta inmunológica que se aplica sobre el área infectada.
Una solución antimicótica de podofilina al 20%, que se aplica sobre el área afectada. Posteriormente -usualmente a las cuatro horas- se lava, para reducir efectos secundarios. Es el profesional quien realiza la cura porque debe aplicar la dosis justa.
Una solución (loción o gel) de podofiloxina al 0.5%, aplicada sobre el área afectada sin necesidad de lavarla después. Puede realizarla el paciente en su hogar bajo asesoramiento profesional.
Una crema de 5-fluorouracil al 5%
Ácido tricloroacético (ATC)
No se debe usar podofilina o podofiloxina durante el embarazo, pues la piel las absorbe y pueden causar defectos de nacimiento al feto. Tampoco debe usarse la crema de 5-fluorouracil.
Si las verrugas son pequeñas, se pueden eliminar por congelación (criocirugía), quemarse (electrocauterización), o tratamiento con láser. Ocasionalmente, deberá realizarse una cirugía para eliminar verrugas demasiado grandes que no responden a los otros tratamientos.Aunque se puede acabar con las verrugas mediante tratamientos, ninguno de ellos acaba con el virus. Debido a esto, las verrugas reaparecen a menudo después de ser tratadas.
Algunos médicos usan el fármaco antiviral alfa interferón, que se inyecta directamente en las verrugas, para tratar las que reaparecen después de su eliminación por métodos tradicionales. Sin embargo, este fármaco es costoso y no reduce la frecuencia de reaparición de las verrugas.
Embarazo y nacimiento
Las verrugas genitales pueden causar numerosos problemas durante el embarazo. A veces se agrandan en este periodo, dificultando la micción. Si las verrugas se presentan dentro de la vagina, pueden disminuir su elasticidad y causar obstrucción durante el parto.En raras ocasiones, un bebé cuya madre presenta la infección desarrollará verrugas en la garganta (papilomatosis laríngea). Aunque poco común, es una condición potencialmente mortal para el niño que requiere frecuentemente cirugía por láser para evitar obstrucciones en los conductos respiratorios. Estudios sobre el uso de la terapia de interferón combinada con la cirugía por láser indican que este fármaco puede ayudar a desacelerar el curso de este mal.
Galería de imágenes
Verrugas genitales en el ano. |
Verrugas genitales en la vagina. |
Verrugas genitales en el pene. |
D) VIH – VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Corte del virus de la Inmunodeficiencia Humana
El VIH (acrónimo de virus de inmunodeficiencia humana) es el agente infeccioso determinante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Según el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) el VIH se incluye en el género Lentivirus, encuadrado en la subfamilia Orthoretrovirinae de la familia Retroviridae. Puede ser detectado por la prueba de VIH.
Fue descubierto e identificado como el agente de la naciente epidemia de SIDA por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T4.
El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa. Con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa, se inició en la década de 1970 la búsqueda de los retrovirus humanos, que permitió el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de células T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.)
El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente pertenecía a la célula de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una proteína del virus, la gp41, o "glicoproteína transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la "cápside", compuesta por la proteína p24. En su interior está el ARN, la forma de información genética del VIH.
En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, había 39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivian en África Subsahariana.
Descubrimiento
Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población homosexual masculina.
Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B.
Viriones del VIH-1 ensamblándose en la superficie de un linfocito.
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV).
En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido hasta entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.
Transmisión
Para que se dé la transmisión del virus debe encontrarse en una determinada concentración en distintos fluidos biológicos, siendo estos:
-sangre.
-semen.
-secreciones vaginales.
–leche materna.
También se encuentra presente, y en cantidad suficiente, en el líquido cefalorraquídeo, líquido amniótico, líquido pleural, sinovial, peritoneo y pericárdico.
Las tres principales formas de transmisión son:
Sexual (acto sexual sin protección). Ver (enfermedad de transmisión sexual). El contagio se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
Parenteral (por sangre). Es una forma de contagio a través de jeringuillas contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o cuando los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan las mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.
Vertical (de madre a hijo). El contagio puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la más problemática. Actualmente en países desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesárea generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido.
Genoma y composición
El genoma del VIH-1, cuando está integrado en el ADN del huésped, es decir en tanto que provirus, mide 9,8 kpb (9.800 pares de nucleótidos). Ambos extremos aparecen flanqueados por secuencias repetitivas (LTR, por long terminal repeats). El provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para proteínas estructurales comunes a todos los retrovirus (los genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no estructurales, que codifican para dos proteínas reguladoras (genes tat y rev) y cuatro para proteínas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef).
El genoma del VIH-2 es algo más largo (10,3 kpb) y le falta el gen vpu, presentando en su lugar otro llamado vpx.
Proteínas estructurales
Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando sólo una parte menor para el resto de los genes.
Ciclo de replicación
Ciclo de replicación del VIH.
Origen y evolución
Como en otras muchas enfermedades infecciosas emergentes, la infección por VIH que acarrea el SIDA, inició su existencia tambien como zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La emergencia del SIDA y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus relacionados que se observan en una gran variedad de primates. Se les ha llamado SIV, siglas en inglés de Simian Immunodeficiency Virus, por analogía con el VIH, no porque produzcan primariamente el síndrome que llamamos SIDA en sus huéspedes naturales10 .
Los SIV demuestran un gran parentesco con las dos especies del VIH cuando se aplican las técnicas moleculares de análisis filogenético. Mediante éstas se interpreta la historia del cambio y diversificación evolutivos de los genes para, entre otros resultados útiles, reconstruir el parentesco de las especies.
Porcentaje de adultos infectado con VIH, c.2008
El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinación, (un fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas víricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabeye de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecus nictitans)11 . Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta también infección con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observó el contagio en cautividad de un individuo de esta subespecie.
El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-110 .
Porcentaje de infectados en el continente africano en 2008
A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.12
Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica, en unas 35 especies de primates africanos, aproximadamente la mitad de las 70 que existen al sur del Sahara, y es en África donde parece tener su origen evolutivo este grupo monofilético de virus, genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infección) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.
En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como resultado probable de una más o menos larga coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T CD4+, reducción que no compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un SIDA típico después de 18 años de incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos13 . Manipulaciones experimentales, con infecciones repetidas, y la transmisión experimental a otras especies pueden dar origen a la patología característica del SIDA, como ocurre cuando se inoculan macacos con SIVsm14 .
Fármacos contra el VIH
Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la progresión del ciclo vital del virus. Dichos fármacos se clasifican clásicamente según la proteína a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, está indicado el uso combinado de fármacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad.
Dada la importancia mundial de la pandemia de infección por VIH y el SIDA, son numerosísimas las investigaciones que se están llevando a cabo para descubrir nuevos fármacos y mejorar los existentes.
E) TRICOMONIASIS
Epidemiología de Trichomoniasis
Es una enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la infección del aparato urogenital del hombre y de otros animales por protozoos de la especie Trichomonas vaginalis.
La tricomoniasis es la ETS curable que afecta con más frecuencia a mujeres jóvenes sexualmente activas. Se calcula que cada año se registran 7.4 millones de casos nuevos en mujeres y hombres.
En los seres humanos, Trichomonas vaginalis se suele trasmitir a través de las relaciones sexuales. En las mujeres es habitual encontrarlo en la vagina, donde con frecuencia origina sensación de quemazón, prurito y exudado irritativo; en los hombres puede afectar a la próstata; y en ambos sexos irritar la uretra y la vejiga. La administración oral de metronidazol erradica la infección; es necesario el tratamiento de los dos componentes de la pareja.
Síntomas
Muchas personas infectadas no tienen síntomas.En la mujer los síntomas incluyen: flujo vaginal que es fuera de lo normal, abundante, de color verde claro o gris, con burbujas y un olor malo, picazón, ardor, o enrojecimiento de la vulva y la vagina. Mientras que en el hombre los síntomas incluyen: flujo del pene, ardor al orinar.
La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente que afecta tanto a hombres como a mujeres, siendo más frecuentes los síntomas en las mujeres.
¿Cómo se contrae?
La tricomoniasis es causada por el parásito protozoario unicelular Trichomonas vaginalis. La vagina es el sitio más común donde ocurre la infección en las mujeres mientras que en los hombres es en la uretra (conducto urinario).
El parásito se transmite a través de las relaciones sexuales con una pareja infectada ya sea por el contacto entre el pene y la vagina o por el contacto de vulva a vulva (área genital en la parte externa de la vagina). Las mujeres pueden contraer esta enfermedad de un hombre o de una mujer que tiene la infección pero los hombres suelen contraerla solamente por el contacto con mujeres infectadas.
Síntomas
La mayoría de los hombres con tricomoniasis no presentan signos ni síntomas, pero algunos puede que tengan una irritación temporal dentro del pene, una secreción leve o un poco de ardor después de orinar o eyacular.
Algunas mujeres tienen síntomas o signos de la infección que incluyen un flujo vaginal espumoso, amarillo verdoso y con un fuerte olor. La infección también puede causar molestias durante la relación sexual o al orinar, así como irritación y picazón en el área genital de la mujer. En casos muy inusuales puede haber dolor en la parte baja del vientre. Los síntomas en las mujeres suelen aparecer de 5 a 28 días después de la exposición a la infección.
Complicaciones
La inflamación genital que produce la tricomoniasis puede aumentar la susceptibilidad de una mujer a contraer la infección por el VIH, si queda expuesta a este virus. La probabilidad de que una mujer con VIH pase el virus a su pareja sexual (o parejas sexuales) aumenta si tiene tricomoniasis.
Efectos en mujeres embarazadas y su bebé
Las mujeres embarazadas que tienen tricomoniasis pueden dar a luz bebés prematuros o con bajo peso (esto es menos de 5.5 libras).
Diagnóstico
Para diagnosticar la tricomoniasis tanto en hombres como en mujeres, un proveedor de atención médica debe realizar un examen físico y una prueba de laboratorio. El parásito es más difícil de detectar en los hombres que en las mujeres. En las mujeres, el examen pélvico puede revelar la presencia de pequeñas ulceras rojas (llagas) en las paredes de la vagina o en el cuello uterino.
Tratamiento
La tricomoniasis suele curarse con medicamentos recetados, ya sea metronidazol o tinidazol en una sola dosis por vía oral. Los síntomas de la tricomoniasis en hombres infectados pueden desaparecer en unas cuantas semanas sin tratamiento alguno. Sin embargo, un hombre infectado que nunca haya tenido síntomas o sus síntomas hayan desaparecido, puede seguir infectando o reinfectando a su pareja sexual femenina mientras no se trate la infección. Por lo tanto, ambos en la pareja deben tratarse la infección al mismo tiempo para eliminar el parásito. Las personas que se están tratando la tricomoniasis deben evitar tener relaciones sexuales hasta que tanto ellas como sus parejas hayan terminado el tratamiento y no tengan síntomas. Las mujeres embarazadas pueden tomar metronidazol.
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