El hecho de que una persona haya tenido tricomoniasis una vez no significa que no pueda contraerla de nuevo. Una persona puede seguir siendo susceptible a la reinfección aun cuando haya completado el tratamiento
Prevención
La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual es la abstención del contacto sexual, o tener una relación estable y mutuamente monógama con una pareja que se haya hecho las pruebas de detección y que se sabe que no tiene ninguna infección.
Los condones de látex para los hombres, cuando se usan de manera habitual y correcta, pueden reducir el riesgo de transmisión de la tricomoniasis.
Cualquier síntoma en el área genital, como por ejemplo secreción o ardor al orinar, una llaga o irritación poco usual, debe ser razón para dejar de tener relaciones sexuales y consultar con un médico de inmediato. Una persona a quien se le haya diagnosticado tricomoniasis (o cualquier otra ETS) debe recibir tratamiento y avisar a todas las personas con las que haya tenido relaciones sexuales recientemente para que éstas también consulten a un médico y puedan tratarse. Esto reduce el riesgo de que las parejas sexuales presenten complicaciones por la tricomoniasis y el riesgo de reinfección en las personas que han tenido el parásito. Una persona con tricomoniasis y todas sus parejas sexuales recientes deben dejar de tener relaciones sexuales para hacerse el tratamiento contra la infección y esperar a que desaparezcan los síntomas.
F) INFECCIONES OCASIONALMENTE TRANSMITIDAS POR VÍA SEXUAL
DISENTERÍA AMEBIANA
La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la infección de la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rizópodo muy extendido en climas cálidos y tropicales. El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería, aunque también puede extenderse a otros órganos.
Epidemiología
Entamoeba histolytica tiene preferencia por el intestino grueso humano (colon) donde puede vivir sin causar patologías.1 Sólo desarrolla la enfermedad en caso de una baja resistencia inmunitaria de la persona infectada. La enfermedad aparece en brotes epidémicos, cuando las aguas residuales contaminan los suministros de agua de boca o cuando el suelo se fertiliza con desechos humanos sin tratar. La mayoría de las personas en áreas endémicas se comportan como portadores sanos de la enfermedad contaminando al resto de la población sana, en particular, los trabajadores alimenticios. Ocasionalmente puede ocasionar la muerte a niños infectados, no tratados y/o controlados. No causa infección en animales, ni son ellos portadores del organismo.2
Se estima que el parásito causal puede ser detectado en aproximadamente un 10% de la población mundial, siendo tan elevado como un 30% en ciertos países en desarrollo, en especial México, Sudamérica y Centroamérica, África, India y el sudeste de Asia. De las infecciones parasitarias humanas, la disentería amebiana es la tercera en mortalidad, precedida por esquistosomiasis y paludismo.3
Síntomas
De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves.4 La enfermedad desarrolla dos fases:
Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.
Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con estreñimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
Diagnóstico
Disentería amebiana en biopsia de colon.
Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación y sedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoito puede ser observada en las heces frescas.
Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con absceosos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial.
Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución.
Microscopía
La microscopía sigue siendo el método de diagnóstico de la amebiasis más usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensitividad, precisión y exactitud de otros exámenes disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de otros protozoos intestinales no patógenos, tales como la Entamoeba coli, por razón de la similitud de sus apariencias físicas bajo el microscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen un máximo de cuatro núcleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta ocho núcleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localización céntrica, mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E. histolytica son esféricas, y alargadas en la Entamoeba coli.
Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son también comensales, son mucho más difíciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que la Entamoeba dispar es más prevalente que la E. histolytica, en la mayoría de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infección de E. histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no deberían ser tratadas si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra razón de peso para sospechar que la infección de hecho sea E. histolytica.
Tratamiento
Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en individuos con síntomas) en el tejido intestinal y/o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que tienen acción amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida, el iodoquinol, la paramomicina. En la infección moderada o severa y en la infección extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol) más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso hepático amebiano se utiliza el metronidazol y en casos raros en que falla esta terapia se adiciona cloroquina al tratamiento.
Profilaxis
Como medidas preventivas, destacan:
Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de aguas residuales.
Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.
Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperación.
G) CAMPILOBACTERIOSIS
La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del tipo Campylobacter y transmitida al hombre generalmente por aves infectadas (zoonosis).
Campylobacter spp.
Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de la enfermedad en los seres humanos es ocasionada por la especie Campylobacter jejuni, pero 1% de los casos humanos de Campylobacter son ocasionados por otras especies.
C. jejuni está bien adaptada al cuerpo de las aves y crece bien a la temperatura de sus cuerpos, que la transportan sin enfermar, sobre todo a las aves silvestres. La bacteria es frágil; no puede tolerar la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno, puesto que es microaerófila, crece sólo si existe menos oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno. La congelación reduce el número de bacterias de Campylobacter que se hallan presentes en la carne cruda.
Epidemiología
Al producirse la infección por medio del contacto con las heces y la falta de higiene, también se ha considerado dentro de las enfermedades de transmisión sexual, siempre que no se utilicen medios para evitar un contacto sexual directo con el infectado.
Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los infectados, los síntomas son tan escasos que no saben si la padecen, pero sufren fiebre alta con efectos colaterales del tipo de confusión, delirios,… por lo que suele confundirse con un cuadro de fiebre tifoidea o paratífica. En la mayor parte de los casos la fiebre va seguida de náuseas (aunque raramente vómitos), dolor abdominal intenso, calambres y diarrea, por este orden. La diarrea puede ser tanto acuosa, como mucosa o incluso sanguinolenta. La diarrea se autolimita a los dos o tres días y el resto de síntomas remiten espontáneamente en torno a siete o diez días.En las personas que tienen un sistema inmunológico débil, la bacteria se propaga a veces a la corriente sanguínea (septicemia) y puede ocasionar una grave infección poniendo en peligro la vida.
H) CITOMEGALOVIRUS
El citomegalovirus (CMV), es una forma de Herpes virus; en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto.
El CMV principalmente ataca a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos. La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de órganos recientes). Los virus del CMV se hallan en muchas especies de mamíferos.
Estudios recientes indican que el virus ha sido encontrado en forma masiva en tumores cerebrales denominados GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM), pero hasta la fecha no se ha podido determinar si el virus crea al tumor o el tumor resulta ser un campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo se han obtenido muy buenos resultados al incluir un antiviral (VALCYTE) en el tratamiento de los pacientes con GBM.
Transmisión y prevención
La transmisión del CMV ocurre de persona a persona. La infección requiere contacto cercano o sexual. El CMV puede ser transmitido por via sexual, por la leche materna, por organos trasplantados y raramente por transfusión de sangre.
Aunque el virus no es muy contagioso, se puede transmitir mediante efectos personales. La transmisión de este virus es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través de los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con la nariz y la boca. El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitar el virus de las manos.
La infección por CMV sin síntomas es común en niños; como resultado, es común el no aislar a los individuos que se sabe que están infectados.
Diagnóstico
La mayoría de las infecciones con CMV no son diagnosticadas porque el virus normalmente produce pocos o ningún síntoma y tiende a reactivarse intermitentemente sin síntomas. No obstante, las personas que han sido infectadas con CMV, desarrollan anticuerpos que persisten en el cuerpo. Existen tests de laboratorio (Perfil de Torch para IgG e IgM) para detectar los anticuerpos del CMV y además, el virus puede ser cultivado apartir de la orina, muestras de tejido, etc. para detectar las infecciones activas. Se pueden hacer test cualitativos y cuantitativos, permitiendo a los médicos monitorizar la carga viral de los pacientes infectados por CMV.
Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente:
Tiene síntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus de Epstein Barr
Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus de hepatitis A, B y C.
Tratamiento
Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan por sí mismas.
El tratamiento con Ganciclovir IV (Cymevene) es usado en pacientes inmunodeprimidos. Tras este pasarán a la toma vía oral de Valganciclovir (Valcyte). El Valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que también es efectivo. Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistente al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como el del ganciclovir. Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también, que es el cidofovir resultando bastante nefrotoxico (por ello previamente habrá que valorar el estado renal y suminstrarlo siempre acompañado de probenecib), ya como última alternativa, se utiliza en pediatría y en pacientes trasplantados de médula ósea o de sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy comprometidos por dicho virus.
La vacuna está aún en periodo de desarrollo..
I) GIARDIASIS
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), un parásito microscópico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porción anterior (duodeno)) y los animales y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parásito está protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos periodos de tiempo.
Durante las dos últimas décadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas más comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos. El parásito se encuentra en todas las regiones del mundo.
Considerada también como enfermedad de transmisión sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin protección.
Diagnóstico
Ante la presencia de síntomas característicos y elementos epidemiológicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces, por la observación directa de los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio. El diagnóstico específico se debe hacer mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o el método del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno. También existe una prueba inmunológica denominada ELISA, por inmunoensayo enzimático. Estas pruebas muestran una tasa de un 90% o más de acierto en la detección.
Tratamiento
- Metronidazol: 50 mg/kg de peso/día, vía oral por 7-10 días
- Tinidazol: 600 mg/kg de peso/día, vía oral por 3 días
- Furozalidona: 7 mg/kg de peso/día, vía oral por 8 días
- Albendazol: 400 mg/kg de peso/día, vía oral por 5 días
J) HEPATITIS
La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Son aquellos específicos para la hepatitis, es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede dar encefalitis.
Tóxicos
Entre los tóxicos se encuentran la Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático, y diversos fármacos:
Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 mg al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.
Por mecanismo de hipersensibilidad:
Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis.
a-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.
Antifolínicos: metotrexato.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos.
Vías de transmisión
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas… por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar infectado por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales como esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual es muy poco frecuente, estaría vinculado a la trasmisión por vía parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde exista un sangrado.
Epidemiología
Distribución de la hepatitis A.
Distribución de la hepatitis B.
Distribución de la hepatitis C.
Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
Diagnóstico
Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.
Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ? TGO y ? TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.
Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la ?-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.
Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.
Tipos de hepatitis
Hepatitis A (HAV)
Se transmite por vía entérica o fecal()-oral (aguas residuales) y tiene un periodo de incubación de unas 4 semanas. El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM.
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG, que confieren protección frente a la re infección por este virus.
Hepatitis B (HBV)
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él.
Sus partículas víricas son:
• HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
• HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.
• HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.
Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este periodo se denomina "ventana ciega" y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.
Como en algunas personas el anti-HBc puede persistir en sangre más allá de lo que lo hace el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV.
Para determinar si la infección es reciente o antigua se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo, siendo una infección antigua la que los presenta de tipo IgG y reciente si se trata de IgM.
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar.
Hepatitis C (HCV)
Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno CORE del virus B). Puede cronificar.
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.
Si el anticuerpo es de tipo IgM el presente cuadro se debe a una infección actual por el HCV.
Si el anticuerpo es de tipo IgG quiere decir que en un momento anterior hubo una infección por el HCV.
Hepatitis D (HDV)
Es un virus de RNA que se transmite por vía parenteral y necesita de la presencia del HBV u otro hepadnavirus para multiplicarse y expresarse. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.
Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.
Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:
Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus.
Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM.
Hepatitis E (HEV) [editar]
Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
K) SALMONELLA
Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium
Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, formado por bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa. Es un agente zoonótico de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesado de alimentos o en el hogar, también por vía sexual.
Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos.
Taxonomía
El género Salmonella es de taxonomía difícil modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias.
Para la bacteriología clínica, Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella, Yersinia y ciertas cepas de E. coli), anaerobio facultativo, algunos móviles y no fermentan la lactosa. S. typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares.
Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. typhy, S. cholerae-suis y S. enteritidis. A su vez, según la serotipificación de Kauffman y White, eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). S. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi).
El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro, reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. enterica y S. bongori. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano.
La especie S. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana):
I enterica
II salamae
IIIa arizonae
IIIb diarizonae
IV houtenae
V S. bongori, ya incluida en una especie distinta
VI indica
Cada subespecie a su vez, está conformada por diversos serotipos, habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. Una de ellas es S. enterica subsp. enterica (o subgrupo I), se divide en cinco serogrupos: A, B, C, D y E. Cada serogrupo comprende múltiples componentes, son las serovariedades (serotipos).
Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica, por lo tanto, en términos médicos, la nomenclatura es diferente y simplificada, pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. Por ejemplo, "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium", se refiere como "Salmonella typhimurium". Estas denominaciones, aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto, son de aceptación mundial.
Con importancia clínico epidemiológica, las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. son subespecies):
Salmonella spp. adaptadas a vivir en el ser humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y C;
Salmonella spp. adaptadas a hospederos no humanos, que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre, entre ellas, S. dublin y S. cholerae-suis;
Salmonella spp. sin adaptación específica de hospedero, que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza, las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo.
Epidemiología
La Salmonella recibe su nombre por Daniel Elmer Salmon, un patólogo veterinario norteamericano, aunque fue su colega y contemporario Theobald Smith (conocido por su trabajo con anafiláxis) quien descubrió la bacteria por primera vez en 1885, aislándola de cerdos con cólera.1 2 La salmonela entérica causada por Salmonella typhimurium, con más de 2.000 cepas descritas,3 es de importancia en países en desarrollo, donde su incidencia está en aumento, y en algunos países, la enfermedad es endémica.4
La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria, en especial por alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El período de incubación es por lo general entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas. El único reservorio de la Salmonella typhi es el hombre, de modo que se transmite de una persona a otra.5
En el caso de la Salmonella, es necesaria una inoculación relativamente grande, entre 10 a 100 millones de organismos, para provocar los síntomas en humanos saludables, según estudios hechos con voluntarios,6 al ser estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos necesario para provocar síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).
La fiebre paratifoidea tiene ciertas similaridades con la fiebre tifoidea, pero tiene un curso más benigno. Las infecciones por S. Paratyphi A son comunes en África, la paratifoidea B es más frecuente en Europa que se presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia. La salmonella habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.
Microbiología
Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos, Selenito, Hektoen, SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. Tienen los siguientes antígenos:
Somático O, del lipopolisacárido en la pared celular, termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos.
Flagelar H, de la proteína flagelina, termolábil, es la base de la clasificación de especies.
Envoltura Vi, termolábil, responsable de la virulencia de varias especies patogénicas.
Patogenia
Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y dolor abdominal, a través de las heces del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y espalda, los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas, las personas curadas eliminan Salmonella. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos.
L) VIRULENCIA
Salmonella al igual que otras bacteria Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos, dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA, efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria.7 8
Tratamiento
Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y asociarse a lesiones locales óseas, articulares, pleurales, pulmonares; y con aneurismas micóticos de la aorta abdominal, que es la manifestación observada en pacientes con infección VIH. Se recomienda la ciprofloxacino en dosis de 750 mg dos veces al día. aparte de estos tratamientos , el de soporte es uno de los más recomendables, es decir, hidratarlo constantemente.
Profilaxis
La prevención de Salmonella como contaminante de alimentos involucra el sanitar eficazmente las superficies de contacto con los alimentos. El alcohol ha sido efectivo como agente desinfectante tópico en contra de la Salmonella, así como el cloro. La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada adecuadamente o congelada antes de consumirla.
Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no cocinado, especialmente en carne, aves, huevos (porque este sale por el mismo conducto de las heces y como salmonella es una enobacteria se contamina el huevo, por eso es importante tener practicas de higiene en la manipulación de estos) y leche, es un buen vehículo de transmisión de Salmonella.
Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura ambiente es de varios días llegando incluso a los límites siguientes:[
mantequilla: hasta 10 semanas
leche: hasta 6 meses
chocolate: varios meses
Existen unos métodos destinados a evitar la proliferación de este género en los alimentos, por ejemplo, destruir la bacteria en los alimentos mediante la cocción, evitar la contaminación cruzada durante la manipulación de los mismos y almacenar los alimentos a bajas o altas temperaturas para evitar su crecimiento.
M) SHIGELOSIS
Microfotografía de Shigella sp.
Sinónimos
Enteritis por Shigella. Gastroenteritis por Shigella. Disentería bacilar.
La shigelosis es una forma de disentería, una enfermedad infecciosa ocasionada por un grupo de bacterias Gram negativas llamadas Shigella.
Síntomas
La mayoría de las personas infectadas con shigelosis contraen diarrea, fiebre y dolor abdominal agudo o calambres, tenesmo (dolor rectal con cólico), vómitos y náuseas a partir de un día o dos después de su exposición a la bacteria. La diarrea es a menudo sanguinolenta.
Evolución
La shigelosis se resuelve de ordinario en 5 a 7 días. En algunas personas, especialmente en los niños de corta edad y los ancianos, la diarrea puede ser tan grave que el paciente necesite ser hospitalizado. Una infección aguda con fiebre elevada también puede ir acompañada de ataques o convulsiones en niños menores de 2 años de edad. Algunas personas infectadas pueden no tener ningún síntoma pero aún transmitirán la bacteria Shigella a otras.
Origen
La infección se puede producir a través de alimentos, agua, objetos o moscas que estén contaminados. También está considerada una enfermedad de transmisión sexual al transmitirse por contacto con las heces de la persona infectada. Si realiza un contacto sexual de manera oral-anal.
Tratamiento
El tratamiento para la shigelosis consiste en restitución de líquidos perdidos por el enfermo como consecuencia de la diarrea. La rehidratación oral es generalmente satisfactoria para la mayoría de los pacientes, pero ocasionalmente es necesario apelar a hidratación intavenosa en ciertos casos especiales. Sin antibióticos, la infección se resuelve entre 4 a 8 días para la mayoría de los casos. Las infecciones severas pueden durar de 3 hasta 6 semanas. El uso de antibióticos como [trimetoprima-sulfametoxazol], ciprofloxacina, norfloxacin y ampicilina, por lo general se reserva para pacientes muy jóvenes o ancianos y aquellos con infecciones severas o donde hay un alto riesgo de contagio hacia otras personas.1 Algunas cepas de la bacteria han desarrollado resistencia a los antibióticos.2
Otras ITS
A) CRIPTOSPORIDIOSIS
La criptosporidiosis es una enfermedad oportunista causada por el parásito Cryptosporidium parvum, presente en algunas comidas o en agua contaminada.
Epidemiología
Se puede trasmitir por vía sexual anal u oral, por nadar en aguas contaminadas con heces humanas o por consumir ostras en mal estado
Síntomas
Suele producir síntomas como náuseas, vómitos, diarrea.
En personas con VIH con un sistema inmune cuyas CD4 estén por encima de 300 sus síntomas no suelen durar más de una semana, pero en personas con un sistema inmune afectado (que estén en un nivel inferior a 300 de TD4) puede prolongarse durante varias semanas. Si dura más de 4 semanas se suele diagnosticar SIDA.
Diagnóstico
Su diagnóstico se consigue analizando las heces del paciente.
Seria correcto indicar un coproparasitologico seriado en 7 días, ya sea directo o previa concentración. Allí se buscan ooquistes.
B) DONOVANOSIS
La donovanosis es una infección bacteriana progresivamente destructiva de la región genital, caracterizada por ulceración e hiperplasia epiteliomatosa.
Sinónimos: granuloma inguinal, granuloma venéreo.
Epidemiología y etiología
Sexo: Hombres jóvenes.
Etiología: Calymmatobacterium granulomatis, un bacilo gramnegativo capsulado.
Transmisión: Es poco contagiosa. Son necesarias exposiciones repetidas para que ocurra una infección clínica. En gran parte de los casos no es posible detectar lesiones en los contactos sexuales.
Geografía: Foco endémico en ambientes tropicales y subtropicales (India, el Caribe, África, aborígenes en Australia). Es rara en Estados Unidos, Canadá, Europa. Cuadro clínico
Período de incubación: De 8 a 80 días.
Antecedentes de viaje: Exposición sexual en un área endémica.
Cuadro clínico: Las úlceras genitales son relativamente indoloras.
Examen físico
Lesiones cutáneas
TIPO: Lesión primaria: pápula similar aun botón (ver imagen) o nódulo subcutáneo que ulcera en unos cuantos días. Las úlceras pueden tener una base con granulación tisular color rojo con bordes muy definidos. Ocurre fibrosis de manera concurrente con la extensión de la úlcera. Después puede haber linfedema con elefantiasis del pene, escroto, vulva.
Distribución de las lesiones:
Hombres: Prepucio o glande, diáfisis peniana, escroto.
Mujeres: Labios menores, monte de venus, horquilla. Después de las ulceraciones se diseminan por extensión directa o autoinoculación a la piel inguinal y perineal. Ocurren lesiones extragenitales en la boca, labios, garganta, cara, tracto gastrointestinal y huesos.
VARIANTES: Ulcerovegetativa: Se desarrolla la variante nodular; úlceras exuberantes que se extienden. (ver imagen).
Nodular: Nódulos rojos blandos que después se ulceran con base granular de color orjo brillante.
Hipertrófica: Reacción proliferativa; formación de grandes masas vegetativas.
Cicatrizal: Formación de tejido cicatrizal asociado con la diseminación de la infección.
Secuelas tardías: Carcinoma escamoso de la piel genital.
Examen general: Es poco frecuente el agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales. El nódulo subcutáneo grande puede parecerse a un ganglio linfático inflamado; es decir, una pseudobuba. Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y se tienen que excluir otras causas de úlcera o úlceras genitales mediante preparaciones de contacto o una biopsia tisular.
Diagnóstico diferencial: Úlcera o úlceras genitales: úlcera herpética crónica, chancro sifilítico, chancroide, linfogranuloma venéreo, tuberculosis cutánea, amibiasis cutánea, filariasis, carcinoma de células escamosas. Donovanosis hipertrófica perianal: condiloma acuminado, condilomata lata. Exámenes especiales y de laboratorio
Preparación de contacto o compresión:
La biopsia por sacabocado teñida con tinción de Wright o Giemsa demuestra cuerpos de Donovan en el citoplasma de macrófagos. Las variantes clínicas infieren en cantidad de microorganismos.
Dermatopatología: Acantosis extensa e infiltrado dérmico denso, principalmente células plasmáticas e histiocitos. Las células mononucleares grandes que contienen inclusiones citoplasmáticas (cuerpos de Donovan), es decir, C. Granulomatis, son patognomónicas
Serología: Pruebas serológicas treponémicas para excluir sífilis. Evolución y pronóstico
Poca tendencia a sanar de manera espontánea. Después del tratamiento con antibióticos las lesiones a menudo sanan con despigmentación de la piel reepitelializada. Tratamiento
El más efectivo: Cloranfenicol, 500 mg por vía oral cada 8 h o gentamicina, 1 mg por kg de peso corporal, IV, dos veces al día. Tetraciclina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 3 a 4 semanas (hasta que las úlceras hayan sanado).
Alternativos: Estreptomicina, 1 g dos veces al día por vía intramuscular. Ampicilina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante hasta 12 semanas. Eritromicina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día. Cotrimoxazol, 2 tabletas por vía oral cada 12 h durante 10 días.
C) INFECCIONES ENTÉRICAS
El tubo digestivo es el hábitat natural de muchas clases de bacterias, la mayoría de ellas inocuas en las condiciones ordinarias. Un número de habitantes intestinales son, sin embargo, serios patógenos; entre ellos se incluyen los agentes causantes de las fiebres tifoidea y paratífica, la disentería, el cólera, las infecciones causadas por Salmonella, incorrectamente llamadas «intoxicación bacteriana por los alimentos»
Algunas de estas bacterias causan daños localmente, mientras que otras se dispersan desde los tejidos del intestino a otras partes del cuerpo. Todas, sin embargo, tienen dos importantes atributos en común:
abandonan el cuerpo en la materia fecal excretada.
deben entrar en el nuevo hospedador a través de la boca, para llegar de nuevo al intestino.
Las enfermedades entéricas, tal como son denominadas, se adquieren principalmente al tragar alimentos o bebidas contaminadas con heces.
Antes de la introducción de las condiciones sanitarias modernas, los abastecimientos de agua estaban constantemente sometidos a la contaminación directa a partir de las letrinas o de las alcantarillas defectuosas. Hoy, sin embargo, la contaminación por estos métodos se ha convertido en algo raro y se han hecho relativamente más importantes otros métodos de transmisión. La mosca doméstica común es un eficaz agente de transmisión porque visita indiscriminadamente tanto los alimentos como las heces. Además existen muchísimos más portadores sanos de patógenos entéricos que casos clínicos declarados, por lo que cualquiera que maneje alimentos es una fuente potencial de contaminación. Por lo tanto, solamente la más estricta higiene personal por parte de las personas que manipulan los alimentos puede evitar la dispersión de las enfermedades entéricas.
Muchos animales, incluidos el ganado y las aves de corral, pueden estar infectados naturalmente con miembros del género Salmonella, por lo que es posible quedar infectado al comer carne o huevos contaminados.
D) GARDNERELLA VAGINALIS
Gardnerella vaginalis es un bacilo implicado en la enfermedad denominada vaginosis bacteriana, caracterizada por un desequilibrio en la flora saprófita normal de la vagina con una disminución de Lactobacillus spp. y un sobrecrecimiento poblacional de Gardnerella vaginalis y otras bacterias aerobias y anaerobias. Es una bacteria inmóvil, anaerobia facultativa, no capsulada y no forma esporas. Anteriormente era conocida como Haemophilus vaginalis. Su hábitat natural es la vagina humana. El término vaginosis viene dado ya que a diferencia de Cándida y Trichomona, G. vaginalis no produce signos de inflamación en la mucosa vaginal ni migración linfocitaria, por consiguiente es clasificada como una vaginitis.
Complicaciones
Existen complicaciones importantes tanto ginecológicas (enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis, facilitación del ingreso de VIH) como obstétricas (ruptura prematura de membranas, corioamnionitis, amenaza de parto pretérmino, nacimiento pretérmino) para las mujeres que padecen de vaginosis bacteriana motivo por el cual no se debe pasar por alto.
E) MENINGOCOCCEMIA
El púrpura fulminante, o meningococcemia, es una enfermedad generada por varios tipos de meningococo (usualmente el Neisseria meningitidis), habitante frecuente de la nariz y la garganta de los individuos sanos. La meningococcemia ocurre cuando el meningococo invade el torrente sanguíneo.
Cuadro clínico
Por lo general hay sangrado dentro de la piel (petequias y púrpura) y el tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso). Si el paciente sobrevive, las áreas sanan dejando cicatrices.
Etiología
Existen diferentes grupos de meningococo, los más comunes son denominados A, B, C, W135 e Y. Todos ellos pueden generar enfermedades en los humanos, con diferente gravedad. Los casos de enfermedad pueden ser aislados, o constituir una epidemia. Cuando se produce una epidemia, habitualmente es causada por un único grupo de meningococo.
El meningococo alojado en la garganta o en la nariz de un portador o de una persona enferma, se disemina al ambiente a través de las gotitas de saliva que salen de la boca al hablar, al toser, o al estornudar. Queda "suspendido" en el aire, y penetra en el aparato respiratorio de otro individuo, alojándose allí, o, en el peor de los casos, difundiéndose desde allí al resto del organismo para provocar enfermedad. En espacios abiertos o en ambientes bien ventilados, el contagio es muy poco probable. Por lo tanto debe considerarse "contacto" en riesgo de contagio a todas las personas que viven en el mismo domicilio, y los compañeros de clase que se sientan al lado del niño afectado, ya que probablemente han permanecido cerca de él durante varias horas, en un ambiente cerrado, en los últimos días.
No es "contacto", si no se ha estado cerca del niño enfermo durante varias horas, en una misma clase, en los últimos días. Tampoco lo son los vecinos de la casa, ni del barrio, ni los familiares que no han estado con él en los últimos días.
En el caso de un "contacto" real, se debe consultar al médico y se administrará un antibiótico.
Epidemiología
La incidencia de la meningococcemia se relaciona con la condición socio-económica de los países, como ocurre con tantas otras enfermedades infecciosas, siendo mayor el número de casos en las áreas de menores recursos. Se observan casos aislados durante todo el año, pero aumenta su frecuencia durante los meses más fríos (invierno y primavera). El meningococo se aloja en las vías respiratorias de los individuos sanos, algunos pueden convertirse en portadores asintomáticos, sin desarrollar la enfermedad. La incidencia aumenta en niños, en casos de individuos institucionalizados, (guarderías, asilos), y en condiciones de hacinamiento. En individuos con buenas defensas, no ocurre la diseminación de bacterias desde la garganta a la sangre. Pero en algunos individuos, en determinadas circunstancias, esta bacteria puede provocar enfermedad grave.
Pronóstico
Afortunadamente la mayoría de los casos de meningitis meningocóccica logran una curación satisfactoria con un tratamiento adecuado. En algunos casos la meningitis meningocóccica y, sobre todo, la sepsis meningocóccica (Púrpura Fulminante) evolucionan fatalmente. La enfermedad puede presentarse como meningitis, o meningococcemia fulminante. Esta última presentación es la forma más grave. Es más frecuente en los niños que en los adultos. En pocas horas, un niño que estaba sano, instala fiebre, decaimiento, aparecen manchas violáceas en la piel, y la enfermedad progresa rápidamente al fallo de la circulación, depresión de la función cardíaca, con caída de la presión arterial, mala llegada de la sangre a los diferentes órganos, fallo respiratorio, fallo renal, trastornos de la coagulación, hemorragias, convulsiones, coma, y desequilibrios del metabolismo; todo esto de tal magnitud, que la muerte puede producirse en pocas horas. En un niño febril, la aparición en la piel de petequias (pequeñas manchas violáceas), que rápidamente se extienden por todo el cuerpo y el tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso). Si el paciente sobrevive, las áreas sanan dejando cicatrices.
Existen otras enfermedades que se acompañan de fiebre y púrpura, como es el caso de algunas virosis. No son graves. Pero hasta estar seguros del diagnóstico, la meningococcemia debe temerse y descartarse siempre.
Tratamiento
El tratamiento se dirige a sostener las funciones vitales que fallan (circulación, respiración, función renal, cerebral), y se combate su progresión con antibióticos.
Prevención
Existen 2 tipos de vacuna, que combinan protección para grupos diferentes de meningococo. Una de ellas, la vacuna francesa, protege contra los meningococos del grupo A y C. La otra, la vacuna cubana, protege contra la enfermedad producida por meningococos B y C.
Existen grandes controversias con respecto a la utilidad de las vacunas. Si bien no ofrecen el 100% de cobertura, son, por el momento, la única protección con que se cuenta. Se recomienda en todos los casos, consultar con el pediatra o médico tratante, que seguramente tendrá una opinión atendible con respecto a cada paciente.
F) LISTERIOSIS
La Listeriosis es una infección debida a la bacteria Listeria monocytogenes. Afecta a los animales y, con mucha menos frecuencia, al ser humano. En el recién nacido, puede revestir gravedad.
La contaminación tiene lugar, generalmente, durante el consumo de alimentos que contienen la bacteria responsable de la enfermedad. Entre estos alimentos están la leche cruda, queso elaborado con esta leche, carne cruda o mal cocinada, verduras crudas o embutidos. La mujer puede transmitir el bacilo al feto durante el embarazo (por medio de la placenta) o en el momento del parto.
Síntomas
En el adulto, la listeriosis se manifiesta como una gripe, con fiebre y dolores difusos. Suele pasar inadvertida. Sin embargo, puede adoptar una forma más grave y transformarse en meningitis o en una infección generalizada.
El feto puede ser contaminado por la madre durante el segundo o el tercer trimestre de la gestación. El niño corre el riesgo de morir antes de nacer o de ser prematuro y estar afectado por la enfermedad: septicemia(infección generalizada en la sangre) asociada a meningitis, lesión del hígado o neumonía.
Tratamiento y prevención
La listeriosis se trata con la asociación de dos antibióticos durante un período de 3 semanas.
Para evitar contraer la infección durante el embarazo, hay que tomar algunas precauciones alimentarias, como: evitar consumir las verduras crudas o poco cocinadas, preferir los embutidos envasados a los que se venden cortados al momento, volver a cocer los alimentos conservados en el refrigerador, no consumir la envoltura o la parte exterior de los quesos de pasta blanda, hervir la leche cruda o pasteurizada antes de consumirla y no fiarse de los productos artesanales.
Por otro lado, es aconsejable lavarse las manos después de haber manipulado los alimentos crudos y limpiar y desinfectar regularmente el refrigerador.
G) VAGINITIS
Vaginitis se define como aquel proceso inflamatorio de la mucosa vaginal que por lo general suele acompañarse de un aumento en la secreción vaginal. Dicha inflamación es causada principalmente por la alteración del equilibrio de la flora vaginal habitual que está presente en la vagina y cuya función es la de regular el pH vaginal y con ello la presencia de bacterias y otros microorganismos en el epitelio vaginal. La etiología más frecuente de este tipo de inflamación es la infecciosa y los síntomas más frecuentes el aumento de la secreción o flujo vaginal (leucorrea) y el prurito genital. La vaginitis es un problema muy común que puede ocasionar vulvovaginitis.
Significado
La Vaginitis puede ser asintomática, pero usualmente lleva a prurito vaginal e inflamación significativa por lo cual las pacientes se automedican o buscan ayuda profesional. Si la causa es dada por un organismo infeccioso como Chlamydia, la infección progresa a través del útero hacia la trompa uterina y los ovario. Una infección por Virus del Papiloma Humano (HPV) eventualmente puede incrementar el riesgo de carcinoma cervical. La vaginitis es el nombre dado a cualquier inflamación o infección de la vagina. Es un problema ginecológico común que afecta mujeres de todas las edades, casi todas las mujeres tendrán por lo menos una forma de vaginitis en el transcurso de sus vidas.
Síntomas
Una mujer con esta condición puede tener picazon o ardor y puede notar una descarga. En general, son síntomas de vaginitis:
irritación y/o picazon del área genital
inflamación (irritación, enrojecimiento causadas por la presencia de células inmunológicas adicionales) de los labios mayores, labios menores, o del área perineal
descarga vaginal
olor vaginal penetrante
incomodidad o ardor al orinar
dolor/irritación durante la relación sexual
Causas
Las causas pueden ser diversas, aquí se explican algunas de ellas:
Infección
Los tipos más comunes de vaginitis infecciosa se presentan en el 90% de todos los casos en las mujeres en edad reproductiva y están representados por la siguiente triada:
La vaginitis por Tricomonas causada por el parásito Trichomonas vaginalis (un protozoario), que, a diferencia de los otros tipos de vulvovaginitis, se transmite a través de infección vaginal. Los síntomas más característicos son una secreción vaginal de aspecto verdoso o amarillento con un olor desagradable, comezón intensa, ardor y enrojecimiento de los genitales y dolor durante el coito. Si no se trata puede afectar al cuello uterino.
La vaginitis por hongos, es llamada también candidiasis o moniliasis. La ocasiona el crecimiento excesivo de un hongo que normalmente está presente en la flora vaginal. La mayor parte de vaginitis por hongos son ocasionadas por la levadura Candida albicans, aunque también otras levaduras, como Candida glabrata, pueden ser el origen de la infección. Los síntomas más frecuentes son secreción vaginal lechosa espesa y comezón o ardor a veces muy intenso. También pueden presentarse dolor con el coito y lesiones vulvares de aspecto rojizo.
La vaginitis llamada vaginosis bacteriana se produce por un desequilibrio de la flora vaginal en la que predominan bacterias como Gardnerella vaginalis en detrimento de Lactobacillus (bacilo predominante en situación normal). Se suele producir una secreción vaginal blanca o grisácea, con mal olor (típicamente se suele decir que huele a pescado podrido). En este tipo de vaginitis no suele haber dolor con el coito. Se conocen distintos factores de riesgo para la vaginosis bacteriana: tener nuevos o múltiples compañeros sexuales, el uso de dispositivo intrauterino, tener una pareja de sexo femenino, la edad temprana en el inicio de las relaciones sexuales y las duchas vaginales. A pesar de ello, no se considera una enfermedad de transmisión sexual.
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