El carácter zoonósico y de toxiinfección alimentaria están plenamente reconocidos. Una característica epidemiológica de interés es la existencia de portadores crónicos activos que eliminan salmonellas de forma intermitente fundamentalmente por las heces. Sin lugar a dudas es la fiebre tifoidea la principal salmonelosis del hombre, de hecho éste se comporta como único reservorio de S. typhi. Pero otros serovares "no-typhi", de amplia distribución en el reino animal, pueden afectar ocasionalmente al hombre casi siempre tras la ingestión de alimentos o aguas contaminadas, y en algún caso por el estrecho contacto con animales (mascotas, animales de renta, animales de experimentación). En este sentido, diversos serovares asociados a las especies animales destinadas a experimentación (S. cholerasusis en el cerdo), excretados fundamentalmente por las heces, pueden ocasionar la infección?humana. En estos casos se puede observar fiebre prolongada y cefaleas, sin manifestaciones de gastroenteritis. La infección por S. typhimurium ocasiona cuadros gastroentéricos que según estudios recientes, son difíciles de tratar por el carácter multi-resistente de las cepas implicadas (ej. cepas DT 104).(Bencomo et al., 2010)
Se ha aislado de vesícula biliar considerándose como sitio preferido en cabras, aves de corral y cerdos. Sin embargo, en ganado bovino y búfalo el sitio más común son los ganglios linfáticos mesentéricos (Wray et al., 2000). La transmisión vertical se produce en las aves, con la contaminación de la membrana vitelina, albúmina y posiblemente la yema de los huevos (Dunkley et al., 2008).
Se ha aislado Salmonella de tejido de cabras sacrificadas para consumo humano convirtiéndose en una preocupación para la salud pública por ser una fuente zoonótica (Chandra et al., 2006).
Es imposible determinar el alcance real de la salmonelosis transmitida por la carne de cerdo, la cual es considerada como una de las principales fuentes para los humanos, después de los huevos y la carne de aves (Baptista et al.,
2009), igualmente es transmitida por lácteos, frutas o verduras contaminadas con heces de animales (Bearson et al., 2006), así como carne mal cocida, algunos estudios han aislado Salmonella en bagre de canal (Ictalurus punctatus) debido a la mala calidad del agua, contaminación fecal de animales salvajes, pobres condiciones sanitarias, mala distribución o comercialización(Pa et al., 2009).
La Salmonelosis humana puede dividirse en dos síndromes:
1) La fiebre entérica, que incluye la fiebre tifoidea causada por S. typhi , y la fiebre paratifoidea que es patológica y clínicamente similar a la tifoidea pero con síntomas menos fuertes, causada por S. paratyphi A, B o C. La fiebre entérica implica una infección sistémica, debido a la invasión de la bacteria.
2) La gastroenteritis o envenenamiento por alimentos, la cual es la más común de las infecciones, causada por muchos de los serotipos. Este tipo de infección no está acompañado de una infección sistémica. Los serotipos más comunes en las salmonelosis no-tifoidea son S. typhimurium y S. enteritidis.
Puede también ocurrir una invasión sistémica sin gastroenteritis, sobretodo en individuos inmunocomprometidos, como el caso de las infecciones intra hospitalarias. Asimismo, sobre todo para la fiebre tifoidea, puede establecerse la condición de portador asintomático.
El origen de la contaminación de los alimentos con Salmonella, ya sea directa o indirectamente, radica en los animales y en el hombre. Los microorganismos pueden proceder de los enfermos o los portadores.
Cualquier alimento o producto alimenticio se puede contaminar con
Salmonellas, bien a través de los manipuladores o de los portadores.
Cuando estos individuos han de utilizar el retrete a veces no se lavan las manos, ni las desinfectan para eliminar las bacterias patógenas de esta clase. En consecuencia, cuando vuelve a su tarea puede contaminar el producto en escasa o incluso con gran cantidad de microorganismos. Probablemente el caso de los portadores tifoideos no es el más frecuente, ya que los oficiales sanitarios ejercen actualmente, un control muy severo sobre los individuos que han padecido esta enfermedad, al mismo tiempo que les prohíben que estos empleados trabajen como manipuladores de alimentos.
Los serotipos aislados con más frecuencia, como S. typhimurium y otros, dan lugar a procesos gastroentéricos, en el hombre aunque pueden estar causados por cualquier otro tipo.
Distribución mundial.
Prácticamente la Salmonellosis ha sido reportada en casi todo el mundo. Según Bofill, (1988) el proceso es conocido en toda Europa Occidental y el territorio de la antigua Unión Soviética, Francia, Inglaterra, Estados Unidos de Norteamérica y los demás países de Centro y Sudamérica, el Caribe, Canadá y la India.
Fraser et al., (1993) afirma que la Salmonelosis, a nivel mundial está en crecimiento con la intensificación de la producción animal. A lo cual debemos de añadir que contribuyen a este aumento la no aplicación de una adecuada política sanitaria, y la presencia de animales reservorios, como demostraron Fariña et al., (1985) quienes hallaron 13.4% de cucarachas transmisoras de Salmonellas.
En este sentido Oboegbulem e Isechohimhem (1985) de 90 lagartijas capturadas en edificios e instalaciones para animales, 27 resultaron positivas, los serotipos más frecuentes fueron. S. weltevreden, S. typhimurium, S. enteritidis, S. haitinfgtogss, S. saint paul y S. agona. Por otra parte Roshnova et al., (1985) reportaron por primera vez el hallazgo en humanos de S. typhimurium, en un territorio de la antigua Unión Soviética, en 1980 aislaron de animales 25 serovar y 33 en 1982. En carne y productos cárnicos hallaron Salmonellas, correspondiendo un 27% a S. dublin, seguida de S. cholerasuis con un 26%.
Ariza et al., (1983) reportaron desde Colombia, la presencia de Salmonellas en cerdos de mataderos, siendo los serotipos más frecuentes hallados, S. agona y S. manhatan.
Vena et al., (1984) dieron a conocer en este año el Pre-aislamiento de S. dublin en Argentina. Por su parte Savov (1984) reportó el aislamiento de 15 nuevos serotipos en Angola.
Doutre y Boisson (1984) dieron a conocer a partir del año 1954, del pasado siglo, 21 nuevos serotipos en Senegal, identificándose hasta el momento 184 serotipos en total.
Murray (1984) afirma que hasta esta fecha se habían aislado en un laboratorio de referencia para Salmonella en Australia 179 serotipos diferentes.
Ikeda et al., (1986) afirma que desde 1974 a 1983 se aislaron en E.U.A. 47 serotipos de Salmonellas a partir de animales, siendo la más frecuente S. typhimurium, sin embargo, entre 1981 a 1983 los serotipos más frecuentes fueron S. krefeid y S. saint paul.
Joseph et al., (1988) trabajaron durante cinco años en Malasia identificando 34 serotipos, siendo los más frecuentes S. dublin y S. typhimurium.
Lammerding et al., (1988) realizaron estudios en carnes de cerdos destinados al consumo en Canadá, entre 1983 y 1986, logrando aislar Salmonella en 17.5%, el serotipo predominante fue S. branderburg.
Uematsu et al., (1989) reportaron desde Japón por primera vez el aislamiento de S. choleraesuis var. lockleaze a partir de cerdas preñadas, encontrando en la misma granja 323 portadores aparentemente sanos. Los serotipos más frecuentes fueron S. lockleaze, S. derby y S. lonlon.
En trabajos realizados en Italia por Girardo et al., (1992) con vista a conocer la ocurrencia de Salmonellas en cerdos, comprobaron que los serotipos más frecuentes fueron S. typhimurium, S. anatun, S. heilderberg y S. choleraesuis. Ferris et al., (1991) estudiaron durante un año los serotipos de Salmonellas más frecuentes aislados de animales en E.U.A logrando aislar de cerdos S. typhimurium, S. heilderberg y S. choleraesuis.
En un trabajo llevado a cabo por Adesiyun et al., (1993) en Trinidad y Tobago en bovinos, cerdos y corderos, estos llegaron aislar nueve serotipos, aislándose por primera vez S. kinshasa y S. virchov.
Ferris y Thomas (1995) en una investigación realizada en E.U.A. entre 1993 y
1994 afirmaron que el serotipo predominante en cerdos fue S. choleraesuis var kusendorf. Se ha estimado que en Asia, África y Latinoamérica, la probabilidad de que un niño muera por enfermedad diarreica antes de los 7 años puede llegar al 50%, dependiendo de los factores socioeconómicos y nutricionales (Bern et al., 1992). Las infecciones agudas del tracto intestinal están consideradas como una de las más frecuentes en Colombia (Rodriguez et al., 1999).
En los Estados Unidos, la frecuencia de aislamientos en canales de cerdo es muy variable (0-48%) (Schwartz, 1999). En España se ha descrito que entre el 3-12.6% de la carne de cerdo dan lugar al aislamiento de Salmonella (Usera, 2000).
La contaminación de las canales con Salmonella durante el proceso de beneficio se produce a partir de las heces de animales portadores, a partir del ambiente y de los equipos de la planta y a través de inadecuadas prácticas de los operarios. Se ha estimado que el 70 % de las canales contaminadas proceden de animales portadores y el 30 % restante se contamina con Salmonella a través de contaminaciones cruzadas a partir de los portadores.
La prevalencia de la infección varía entre las especies y los países y es muy superior a la incidencia de la enfermedad clínica, que normalmente es precipitada por situaciones de estrés, como la privación súbita de alimentos, el transporte, la sequía, hacinamiento, el parto y la administración de algunos medicamentos. Por otro lado, todos los serotipos pueden causar infecciones extra intestinales. En década pasadas los serotipos predominantes fueron
Choleraesuis, Virchow y Dublín (Miller y Pegues, 2000). En la actualidad, han sido desplazados por Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium en Europa y Asia (Threlfall et al., 2003, Rodríguez et al., 2006) y Salmonella choleraesuis en Asia.
Algunos países tales como Suiza han reportado brotes por Salmonella spp en personas que consumieron carne importada de África del Sur (Coma, 2001). Por tal motivo, la mayoría de países que conservan un alto status sanitario, restringe la entrada a aquellos productos que no certifiquen un status similar, siendo la Salmonella spp una de las bacterias prioritarias en este tipo de restricción (Berends et al., 1997).
Se ha reportado que del 38 al 75 % de los rebaños de EU están infectados con Salmonella. La contaminación por Salmonella puede producirse en cualquier etapa de la cadena cárnica: desde las materias primas para alimentación animal, la fabricación del pienso, la granja, la planta de sacrificio, la sala de despiece, los centros de elaboración, etc. (Jense et al., 2004).
Salmonella entérica subespecie entérica serovar choleraesuis es el serotipo más frecuentemente aislado de cerdos infectados (Ku et al., 2005).
Salmonella typhimurium es uno de los serotipos más prevalentes en el mundo, pero últimamente Salmonella enteritidis la ha desplazado del primer lugar, existen también algunos serotipos de diseminación limitada como Salmonella weltevreden confinado a Asia (Álvarez, 2007) principalmente en pescados y mariscos (Shabarinath et al., 2007).
Las más comunes para cada especie son las siguientes: Ganado vacuno, Salmonella serovar typhimurium, serovar dublin, serovar newport; ovejas y cabras, Salmonella typhimurium, dublin, anatum, montevideo. (Manual Merck, 2008).
Durante las últimas décadas, la mayoría de los países que cuentan con sistemas de registro de ETA han informado aumentos significativos en la incidencia de enfermedades causadas por microorganismos patógenos en los alimentos. En los países industrializados, hasta una persona de cada tres puede ser afectada por enfermedades transmitidas por los alimentos cada año y la situación en la mayoría de los otros países probablemente sea aún peor. Además de las muertes y el sufrimiento humano causados por las enfermedades transmitidas por los alimentos, las consecuencias económicas son enormes, alcanzando los miles de millones de dólares en algunos países. En muchos casos, los orígenes de los problemas de inocuidad alimentaria pueden ser rastreados a la contaminación de los alimentos para animales u otros factores en los primeros eslabones de la cadena alimentaria, un área que hasta hace relativamente poco tiempo había recibido escasa atención de los responsables de la inocuidad de los alimentos (Sweden, 2008).
La salmonelosis es la toxiinfección alimentaria por zoonosis más importante en países desarrollados. En el 2006, 160.649 casos de salmonelosis fueron diagnosticados en la Unión Europea (Baptista et al., 2009).
Mecanismos de interacción huésped-patógenos.
Salmonella ingresa al organismo por vía oral, a través de la faringe, tracto respiratorio y conjuntiva. Se ha demostrado que Salmonella puede ser aislada de los linfonódulos mesentéricos y del contenido rectal y cecal después de 3 horas post-infección. Experimentos en pollos y ratones demostraron que las infecciones por vía pulmonar se presenta con mayor regularidad que por inoculación oral (Wray et al., 2000).
El tracto gastrointestinal ofrece un ambiente de estrés a las bacterias invasoras, el primer mecanismo de defensa del huésped después de la infección oral es la barrera acida del estómago, es una barrera importante para la colonización y la infección del tracto gastrointestinal de microorganismos, reduce el número de bacterias viables, si algo afecta el pH del estómago podrían aumentar el número de Salmonellas que puedan colonizar
(Haesebrouck et al., 2004). Esta muerte de bacterias provoca la liberación de endotoxinas que pueden provocar una septicemia (Cubillos, 2009). Salmonella enterica serovar typhimurium y E. coli O157:H7 han demostrado poseer adaptación contra el estrés ácido (Audia et al., 2001). Varios genes han sido reportados como responsables de esta adaptación gen Rpos (participa en la respuesta al estrés) PhoP (regula la respuesta de tolerancia al acido) fur (regula metabolismo del hierro). La mutación del gen Asma disminuye los LPS, alterando la fluidez de la membrana, afectando la tolerancia al estrés y la virulencia (Bearson et al., 2006). La Salmonella experimenta severos cambios ambientales cuando ingresa al huésped como por ejemplo: aumento de temperatura, baja tensión de oxígeno y responde a estos cambios modulando la expresión de sus genes. Después de la entrada al huésped, se colonizan las amígdalas y el tracto gastrointestinal distal (íleon, ciego, colon). La supervivencia depende de la habilidad para adherirse, las adhesinas de la bacteria que les permite reconocer moléculas presentes en las células del huésped (Hensel, 2004). Existen dos fenotipos: Adhesiva y No Adhesiva; las adhesivas son más fácilmente fagocitados por los leucocitos que las No Adhesivos, por lo cual los Adhesivas sobreviven y las No Adhesivas mueren. Se cree que las fimbrias (pili) median el proceso adhesivo (Althouse et al., 2003).
Después de la ingestión de cualquier producto contaminado, Salmonella inicia su ciclo de infección invadiendo al hospedero por medio de los folículos que se encuentran en la pared intestinal del íleon. En los mamíferos, los folículos linfáticos del intestino se agrupan en las Placas de Peyer, estas sirven como el principal puerto de entrada de los serotipos de Salmonella y su posterior colonización (Waner, 2006).
La colonización de los enterocitos se da por la modificación del citoesqueleto (actina) de las células intestinales dando lugar a la formación de ondulamiento en su superficie, como respuesta al contacto. En la fase inicial son importantes los neutrófilos y macrófagos controlando la replicación bacteriana, los neutrófilos infiltran tanto el bazo como el hígado durante la fase aguda y se acumulan en grandes cantidades en el sitio de infección (Johansson et al., 2006). Luego selecciona macrófagos como su célula huésped favorita, en la que sobrevive, se replica y sirve como vehículo para llegar a ganglios linfáticos mesentéricos y sangre donde se disemina sistémicamente con la siembra en el sistema retículo endotelial (Raupach et al., 2001). Estos macrófagos generan óxido nítrico, el cual actúa como un potente agente que limita el crecimiento de muchos patógenos intracelulares, incluyendo Salmonella (Lahiri et al., 2008). Luego dentro de los macrófagos, Salmonella tiene la capacidad de sobrevivir y multiplicarse a través de SSTII codificada por la SPI-2 la bacteria evade los mecanismos antibacterianos de los macrófagos mediante la alteración de la vía de la degradación fagolisosomal. Esto ayuda a que se disemine por todo el organismo, luego induce un proceso de apoptosis del macrófago, este proceso permite la absorción de bacterias por otros macrófagos y por lo tanto se dispersan las bacterias, esta muerte conduce a una inflamación (Haesebrouck et al., 2004), a WUDYpV GH FLWRFLQDV SURLQIODPDWRULDV ,/ ?- IL18, IFN-? *&3-2
(proteína 2 quimiotáctica de granulocitos) GRO-? ± GRO-? TXH UHFOXWD ODV células fagocíticas y están involucradas en el proceso diarreico (Raupach et al.,2001).
Estas citocinas proinflamatorias son un grupo de proteínas secretadas por los macrófagos que actúan como moléculas de comunicación entre casi todas las células del cuerpo. IFN- ? MXHJD XQ SDSHO LPSRUWDQWH HQ HO LQLFLR GHO FUHFLPLHQWR de la bacteria mediante la restricción de la tasa de multiplicación de la bacteria. Es un producto importante de las células Th1 las cuales activan células NK (Fidan et al., 2008).
Las Th2 producen IL-4, IL-6, IL-10 vinculadas con desarrollo de enfermedades crónicas. La Salmonella puede replicarse en un ambiente libre de anticuerpos, en algún momento la mayoría de los patógenos intracelulares residen en el espacio intracelular donde son vulnerables a la acción de los anticuerpos (Haesebrouck et al., 2004).
Salmonella produce exotoxinas, tipo citosina, asociadas a la membrana celular externa, que inhiben la síntesis de proteínas del hospedador y que aparentemente son las responsables de los efectos citopáticos relacionados con la gastroenteritis. Las enterotoxinas, son responsables de la secreción masiva del líquido en la luz intestinal (diarrea) por el mecanismo de hipersecreción (Wagner, 2006).
Salmonella es la única especie que tiene dos sistemas de secreción tipo III, codificados por islas de patogenicidad distintas. Las islas de la patogenicidad están formadas por un grupo de genes involucrados en codificar factores específicos de virulencia, se hallan en los cromosomas, su adquisición se da por transmisión horizontal de genes.
Actualmente, se sabe que Salmonella cuenta con cinco islas de patogenicidad.
-SPI-1: Codifica el sistema de secreción tipo III (Hensel, 2004; Ochoa et al.,
2005). Codifica determinantes que median: la invasión de células del hospedero no fagocíticas, apoptosis de macrófagos (Ku et al., 2005).
Se halla en Salmonella bongori y todas las especies de Salmonella enterica. Cuenta con dos genes invA, gen de invasión del tejido epitelial del intestino en humanos y animales, stn, causa efecto teratóxico a células epiteliales (Kumar et al., 2009). – SPI-2: Consta de 32 genes que regulan la supervivencia y replicación bacteriana en los compartimentos intracelulares de fagocitos y células epiteliales (Ku et al., 2005). Codifica tetrationato reductasa (TTR) que participa en la respiración anaeróbica (Hensel, 2004). Codifica para un SSTIII?que se activa cuando la bacteria se encuentra intracelularmente dentro de una vacuola, una vez dentro de la célula huésped, se localiza en el núcleo LQKLELHQGR 17) )DFWRU QXFOHDU GHSHQGLHQWH GH OD H[SUHVLyQ
JpQLFD .? contribuye a la disminución de la producción de citocinas proinflamatorias (Haraga et al., 2006).
Median la resistencia al NADPH- dependiente (Raupach et al., 2001). – SPI-3: También es requerida para la supervivencia intracelular en macrófagos, provee productos esenciales para el crecimiento en condiciones limitadas de Mg2+ Incluye el operón mgtCB el cual tiene alta afinidad por el Mg2+. (Hensel, 2004).
– SPI- 4: Codifica un supuesto sistema de secreción tipo I (SSTI) que media la secreción de toxinas y se cree que participa en la adaptación de Salmonella al ambiente intracelular en los macrófagos (Ochoa et al., 2005). – SPI-5: Codifica proteínas SPI1-SPI2. Codifica proteínas efectoras involucradas en la secreción fluida y reacción inflamatoria en la mucosa intestinal (Ochoa et al., 2005). Como SopB (Fosfatasa implicada en el desencadenamiento de la secreción de fluidos que resulta en síntomas de diarrea) (Hensel, 2004). Para Salmonella enterica serovar Typhi CT18 se reportan diez islas de patogenicidad (Hensel,2004; Ochoa et al., 2005).
Los sistemas de secreción son un grupo de organelos especializados de los microorganismos Gram-negativos, cuya finalidad es la de introducir al citosol de las células eucariotas proteínas efectoras que desequilibran la función celular y poseen una variedad de genes que codifican para procesos invasivos del huésped (Gonzales et al., 2003).
Después de un periodo de adaptación de 3-4 horas, Salmonella tiene la capacidad de replicarse dentro de las SCV (Salmonella contenida en vacuolas), que se caracterizan por tener concentraciones limitadas de Mg2+ y Fe2+ y un pH ácido.
Son espaciosas, lo cual permite que los productos antibacterianos se diluyan, se expresen genes que aumentan la supervivencia intracelular. La regulación específica de los genes SPI-1 esta mediada por HilA, a su vez su expresión está controlada por los sistemas reguladores de dos componentes, PhoP/PohQ
(controlan más de 40 genes que contribuyen a la resistencia contra péptidos antimicrobianos) (Raupach et al., 2001) y SirA (Salmonella invasión regulator). PhoP reprime a hilA, mientras que SirA activa su transcripción.
Las señales que activan a SirA son, bajas concentraciones de oxígeno, alta osmolaridad y pH ligeramente alcalino, por otra parte PhoP se activa condiciones limitadas de Mg2+ .Así, el crecimiento bajo condiciones de alta osmolaridad, pH alcalino y disminución en las concentraciones de oxígeno estimulan la secreción de proteínas asociadas al SSTIII de la SPI-1, resultando en el aumento de los niveles de internación de la bacteria.
La influencia de la temperatura corporal sobre la inducción de la Isla de la patogenicidad I y los genes HilA juegan un papel importante en la fase de infección intestinal en homeotermos. A temperaturas no fisiológicas se aumentan el número de bacterias lo que explica la persistencia de esta en sangre, el alto número de bacterias en hígado (Ochoa et al., 2005).
En íleon y colon el SSTIII se activa e induce la absorción de bacterias por los enterocitos y células M, reordenando el citoesqueleto; este proceso lo logra por medio de una inyección de proteínas en la célula del huésped. También participa en la secreción de IL-8 y agente epitelial quimio atrayente.
Es esencial para provocar enfermedad sistémica. La bacteria puede permanecer viable en las heces de meses a años, por lo tanto las heces de cerdo se consideran como reservorio de Salmonella (Chang et al., 2005).
Adaptación al ecosistema
Hay que señalar la importancia cada vez mayor de la contaminación por Salmonella de alimentos preparados a partir de vegetales como diversos cultivos, verduras y semillas, entre otros; la contaminación de la soja y en especial la de la harina de soja a granel que se transporta por barco, es un importante y difícil problema en todo el mundo, ya que este producto es la base de muchos alimentos balanceados destinados a varias especies de animales domésticos y entre ellos las aves de corral.
La supervivencia de Salmonella en el medio ambiente es enormemente amplia porque este microorganismo es capaz de crecer entre 7 y 45°C , solo se destruye a 65°C durante 10 a 15 minutos, resiste un pH muy acido (incluso por debajo del pH4), resiste la salazón hasta un 20% cuando la sal se adiciona como conservante a los alimentos, sobrevive en los alimentos congelados e inclusive sigue siendo viable durante varios años en el medio ambiente y en ciertos alimentos es capaz de sobrevivir durante muchos años (por ejemplo añadida en la miel), etc.
Las bacterias del genero Salmonella son un grupo muy versátil y fascinante de microorganismos que están adaptados para vivir en condiciones ambientales muy diversas y algunos de ellos también se adecuan para colonizar diferentes especies animales.
En cada nicho ecológico las salmonellas se desarrollan exponiendo diferentes adaptaciones fenotípicas; por ejemplo, si la bacteria vive en un río esta desarrollara muchos flagelos para asegurar el movimiento de los microorganismos en un medio líquido, pero si, en cambio, necesitan multiplicarse sobre una tabla de cortar o picar de cocina estas bacterias no WHQGUiQ IODJHORV VLQR TXH VH RUJDQL]DUDQ HQ ELRSHOtFXODV R ³ELRILlPV´ VLHQGR DVt muy resistentes a la limpieza mecánica y desinfección. (Terzolo, 2012)
Vías de transmisión y fuentes de infección de Salmonella.
Los gérmenes pueden proceder de gatos, perros, cerdos y ganado vacuno aunque las fuentes animales más frecuentes son las aves, sus huevos y los roedores.
Los pollos, pavos, gansos y patos pueden infectarse con los numerosos serotipos de salmonella que se encuentra en el material fecal, en los huevos o en la carne de aves que se encuentran preparadas para la venta.
En la actualidad la cascara de los huevos y los huevos líquidos, congelados o en polvo se consideran una fuente importante de salmonellas.
Los roedores infectados como la rata y el ratón pueden contaminar los alimentos no protegidos a partir de sus heces y en consecuencia contribuir a la diseminación de las salmonellas.
Las moscas juegan un papel importante en este proceso de diseminación, especialmente contaminando los alimentos con materiales fecales. También es probable que las cucarachas contribuyan a expandir la enfermedad.
Además de los suplementos nutritivos para los animales de carnicería, se ha comprobado que muchos de los alimentos para los animales de compañía, especialmente los deshidratados, contienen microorganismos que causan salmonelosis de los pequeños animales domésticos, como son perros y gatos. Estas infecciones pueden dar lugar a enfermedades en seres humanos, especialmente en niños, ya que estos manejan objetos que han contactado con la boca del animal o que se han contaminado de otra manera.
La salmonella se puede transmitir de los reptiles a las personas. Para que una persona se vea afectada por una salmonelosis la bacteria debe ser ingerida. La simple manipulación de un reptil no hará que una persona se contamine a menos que las manos sucias vayan a la boca.
Las personas se pueden infectar cuando se llevan a la boca las manos, alimentos u objetos que han estado en contacto con reptiles.
Cuadro clínico y anatomopatológico en animales y el hombre
Cuando Salmonella interacciona con el hospedador se pueden dar tres posibilidades:
1. Eliminación del microorganismo por el sistema inmune.
2. Aparición de un portador asintomático.
3. Desarrollo de enfermedad.
La Salmonelosis clínica porcina se puede separar en dos síndromes: uno consiste en Salmonella typhimurium que se asocia con enterocolitis, mientras que el otro implica Salmonella choleraesuis y se asocia generalmente con septicemia (Wray et al., 2000).
Salmonella typhimurium tiende a causar enfermedades en cerdos jóvenes de 6- 12 semanas de edad, es poco frecuente en animales adultos; mientas que, Salmonella choleraesuis causa la enfermedad en una amplia gama de edades con complicaciones graves e incluso la muerte (Lahiri et al., 2008).La aparición de la salmonelosis en lechones es poco frecuente, probablemente debido a la inmunidad lactogénica, pero la infección no es rara. Se caracteriza por presentar un periodo de incubación de 3 a 5 días y la dosis infectante es de 108 a 1011 células bacterianas, por lo que el microorganismo debe multiplicarse en el alimento hasta alcanzar su dosis infecciosa por lo que, las altas temperaturas favorecen su crecimiento. La inflamación intestinal aguda, que puede afectar tanto al intestino delgado y/o al grueso (enteritis o enterocolitis). Aparece fiebre en más de la mitad de los casos. Normalmente se trata de una enfermedad auto- limitada, desapareciendo los síntomas en un periodo de 2 a 5 días, en el caso de la enteritis, o de dos a tres semanas, en el caso de enterocolitis, más debilitante (Manual Merck, 2008).
La forma septicémica muestra cerdos inapetentes, letargo y fiebre, con temperaturas hasta de 41,7 ºC. Signos respiratorios, tos húmeda y respiración diafragmática, cianosis. Los signos clínicos aparecen después de 24-36 horas de la infección. La diarrea no es muy común en infección por Salmonella choleraesuis por lo menos hasta el cuarto o quinto día de la infección. Las lesiones macroscópicas incluyen colitis, infarto de la mucosa gástrica, inflamación de los ganglios linfáticos mesentéricos, esplenomegalia, hepatomegalia y congestión pulmonar (Haraga et al., 2006).
La salmonelosis asintomática no causa ningún problema como enfermedad en cerdos, sin embargo, es altamente relevante debido a que es una fuente de diseminación en carne de cerdo y de infección entre cerdos. La diseminación es frecuente debido a que ciertos animales pueden encontrarse contaminados sin sintomatología clínica, permanecer durante el ciclo productivo como portadores asintomáticos los cuales pueden excretar grandes cantidades de Salmonella en las heces, aunque la mayoría de veces la excreción es intermitente con bajos niveles de bacterias que pueden dar falsos negativos (Haraga et al., 2006). Puede excretarla durante 28 semanas sin signos clínicos (Haesebrouck et al., 2004). Pasmans et al., (2005) observaron la ausencia de signos clínicos, lo que los confirma como portadores asintomáticos y posibles reservorios. Ocasionalmente Salmonella puede provocar meningitis, encefalitis y aborto en cerdos (Center for Food Security and Public Health, 2005).
Los terneros jóvenes, lechones, corderos y potrillos normalmente desarrollan la forma septicémica. Los bovinos, ovinos y equinos adultos, normalmente desarrollan enteritis aguda, mientras que los cerdos en crecimiento y algunas veces el ganado vacuno puede presentar enteritis crónica (Manual Merck, 2008).
Salmonella enterica serovar enteritidis y typhimurium, son capaces de causar enfermedad sistémica altamente virulenta en pollitos de menos de 3 días de edad, pero en los viejos conducen a la colonización persistente del tracto gastrointestinal (Beal et al., 2004).
En el hombre el género Salmonella no tifoídicos ocasionan el estado de portador asintomático, gastroenteritis, bacteriemia e infecciones focales (como meningitis y osteomielitis). El cuadro más común que acompaña a la infección por Salmonella no tifoídica es la gastroenteritis en que las manifestaciones más?frecuentes son diarrea, cólicos abdominales y dolor a la palpación en el vientre y fiebre. En la Salmonella serotipo Typhi y otros serotipos de este microorganismo pueden causar un cuadro bacterémico tardío y de duración larga que se conoce como fiebre intestinal o tifoidea. El cuadro comienza de manera gradual, con manifestaciones como fiebre, síntomas generalizados (cefalea, malestar general, anorexia y letargia), dolor espontáneo y a la palpación en el vientre, hepatomegalia y esplenomegalia, manchas color de rosa y cambios en el estado psíquico. La fiebre intestinal puede ser un cuadro febril leve impreciso en niños de corta edad en el que a veces hay bacteriemia sostenida o intermitente. El estreñimiento puede ser una de las primeras manifestaciones. En los niños a menudo surge diarrea (Fernández et al., 2000)
La infección por salmonella en el hombre puede presentarse de diferentes formas clínicas, las cuales incluyen tanto las formas intestinales autolimitadas como las de localización extraintestinal.
Se definen como cuadros gastroentéricos los producidos por la mayoría de los serotipos de S. entérica, excepto los que a continuación se especifican: la forma septicémica (S. choleraesuis) y las fiebres intestinales, donde se incluye la fiebre tifoidea (S. typhi), S. paratyphi B y C.
La mayoría de las salmonelosis son de origen animal, exceptuando la fiebre tifoidea y las fiebres paratíficas cuyo único reservorio es el hombre. Los cuadros más comunes son los de enterocolitis no complicadas, donde después de haber ingerido agua, alimentos contaminados o por medios de manos contaminadas entra salmonella en el hospedero susceptible y después de 8 a 48 horas de la incubación aparecen los síntomas: nauseas, vómitos, cólicos, diarreas y fiebres. En los neonatos, inmunodeprimidos o pacientes con otra enfermedad de base, pueden darse cuadros graves, incluso, causar la muerte del paciente. En la mayoría de los países, la salmonella es una de las principales causas de las intoxicaciones alimentarias. Algunas cepas de salmonella que han adquirido los valores de virulencia anteriormente relacionados, pueden pasar a la sangre y dar lugar a siembras a distancia como en el sistema nervioso central, huesos, entre otros.
Los pacientes infectados por serotipos de salmonella causantes de enfermedades gastroentéricas, después de curados pueden estar excretando salmoneras por semanas o meses. El síndrome de las fiebres intestinales se caracteriza por las fiebres, dolor de cabeza y postración.
Entre los agentes causales de estos cuadros, los más graves se relacionan con S. typhi ya que es el más prolongado, causa mayor número de muertes y puede presentar complicaciones como sangramientos, hemorragias y perforaciones, así como producir siembras a distancias. Aunque cualquier serotipo de salmonella pude producir bacteriemia, el que más fuertemente se caracteriza por ello es el S. choleraesuis. En los casos donde ocurre bacteriemia, la siembra pude ocurrir en cualquier órgano, siendo de los más frecuentes el sistema nervioso central, huesos, pulmones y riñones.
Epidemiología y epizootiología de la salmonelosis en poblaciones humanas y de animales.
La fuente más frecuente de los humanos adquirir salmonelosis es por medios de la ingestión de alimentos y aguas contaminadas. Los pollos y los derivados carnicol son la fuente más común de la infección. La infección de persona a persona o de animal a persona es menos habitual, aunque en hospitales y lugares cerrados se han descrito epidemias por esta vía, principalmente en neonatos y personas con otras enfermedades de base que comprometen el sistema inmune.
La infección por S. typhi es señal del contacto con heces humanos contaminadas por este microorganismo, ya que el hombre es su único reservorio. Cada país tiene su propio esquema de circulación de serotipos; en nuestro medio los serotipos que más circulan son, en las enfermedades gastroentéricas: S. enteritidis, S. agona y S. anatum; en las infecciones extraintestinales los serotipos que priman son; S. enteritidis. S.namibia y S. infantis.
El conocimiento de los serotipos circulantes es un importante marcador epidemiológico, como lo es el fagotipaje para la S. Typhi. En algunos países donde prima el serotipo S. typhimurium es frecuente el uso del fagotipaje para este serotipo.
En la población de animales, actualmente las pérdidas por muerte desde el nacimiento hasta el sacrificio es de un 18%, un 75% o más en pérdidas económicas en la explotación.
Se afirma que la presentación de la enfermedad tiene un carácter multifactorial, por lo que los factores ambientales adversos actúan de forma negativa desencadenando la enfermedad (Sobestinisk, 1994).
Llorens, (1986) observó en una instalación porcina afectada por Salmonellosis que la mortalidad oscilo entre 6.5 y 12.7 % y la morbilidad entre 8.4 y 18.3%. Ghosh y Verna (1987) reportaron un brote de Salmonellosis en cerdos en el que murieron un 34%. Mallick et al., (1988) reportaron un brote ocasionado por S. choleraesuis que ocasionó un 89.5% de mortalidad en lechones y un 68.5% en cerdos adultos, la morbilidad fue de 71.7% refieren además que la infección fue más severa en los cerdos jóvenes y que el tratamiento con oxiTetraciclina fue parcialmente efectivo.
Se ha tratado de establecer cierta relación entre las épocas del año y la presentación de la enfermedad, lo cierto del caso es que esta enfermedad se presenta durante todo el año, en las diferentes categorías de animales aunque la edad de mayor presentación es entre 30 y 70 días (Llorens, 1986).
Este mismo autor llama la atención sobre Las cuantiosas pérdidas económicas que acarrea esta entidad. No solo por la diversidad de especies que afecta incluyendo al hombre, sino que entre los animales provoca alteraciones en la esfera productiva y reproductiva, conduce al decomiso de las carnes para consumo humano y animal. Entorpece la ganancia en peso, pudiendo cursar con una elevada mortalidad. Tal situación impone desviación de recursos en el adiestramiento de personal calificado, el establecimiento de pesquisajes bacteriológicos frecuentes con vista a la adopción de medidas profilácticas además del gasto en la adquisición de antibióticos y quimioterapéuticos en la prevención y lucha contra la enfermedad.
Actualmente han sido aisladas de diferentes fuentes cerca de 2000 serotipos o serovariantes de Salmonella. Cuando un animal ha sido contaminado puede desarrollar la enfermedad o adquirir el estado portador diseminando el agente (Pérez et al., 1986, Llorens et al., 1986, Gómez et al., 1987, Poporic et al., 1991, Holst, 1993).
El cerdo es huésped de numerosos serotipos de Salmonellas, además de constituir el reservorio natural de S. choleraesuis con lo que los productos porcinos han resultado ser fuente de infección para el hombre (Llorens, 1986). Según establece Kouba, (1987) las fuentes de infección a partir del cual se puede diseminar el agente lo constituyen los seres vivos y en segundo orden los objetos materiales en los que estos agentes se mantienen viables, multiplicándose eventualmente.
Las Salmonellas pueden ser transmitidas a los hospederos susceptibles directos e indirectamente y de acuerdo a ello las fuentes de infección, puede ser dividida en primarias y secundarias.
Las fuentes primarias la constituyen deyecciones ya bien provengan de animales enfermos o portadores sanos así como los productos cárnicos. En estas fuentes los agentes no solo sobreviven si no que se multiplican.
Las fuentes secundarias solo sirven de mantenimiento de los agentes infecciosos y no le brindan condiciones para su multiplicación ni incrementan su virulencia aunque si son intermediarios en la transmisión del agente entre dos hospedero.
Una particular significación en este sentido adquiere la fauna silvestre, especialmente las aves migratorias, portadoras que diseminan el agente contaminando zonas vírgenes (Pérez et al., 1985).
Las Salmonellas pueden ser diseminadas además por insectos, lagartos, aves de vida libre (Oboegbulen e Isechohinhen, 1985; Fariña et al., 1985; Pérez et al., 1985).
Ramírez et al., (1980) plantea que entre los difusores de las Salmonellas ocupa un lugar de suma importancia los roedores por ser transmisores activos dado su libre movilidad contaminando alimentos, agua, piensos, etc. Las heces provenientes de animales infectados pueden contaminar forrajes, agua, leche, carnes, subproductos, harinas de carne o huevos para consumo animal, campos de pastoreos (Fraser et al., 1993).
En el matadero cuando no se observan las medidas higiénico sanitarias establecidas el germen presente en el material intestinal, contamina superficies de mesas, esteras, etc los cuales pueden extender la contaminación a las carnes y subproductos (Oesteron, 1984).
En animales aparentemente sanos varios autores han dado a conocer el aislamiento del agente no solo de las heces sino de diferentes estructuras y órganos (Campo et al., 1980, Llorens 1986, Pérez et al., 1986, Word, 1989; Poporic et al., 1991; Wood y Rose, 1992).
Entre las estructuras que con mayor frecuencia se ha logrado aislar el germen de cerdos, se hallan nódulos linfáticos (mesenterios y mandibulares) ileon, ciego, colon, tonsilas, hígado, bazo, pulmón. Además de exudados faríngeos y bilis. Llorens, (1986) encontró en cerdos portadores que el serogrupo predominante fue el B sobre todos S. typhimurium.
Biro et al., (1989) encontró que el serotipo predominante en cerdos fue S. derby Poporic et al., (1991) encontró en cerdos aparentemente sanos S. choleraesuis, la cual la aíslo de nódulos linfáticos mesentéricos e hígado.
Wood y Rose, (1992) hallaron en cerdos portadores presencia de S. typhimurium a partir de tonsilas, palatino, íleon, ciego, colon ascendente, nódulos linfáticos ileocecales y mandibulares.
Holst, (1993) en 687 cerdos sacrificados encontró la presencia de S. typhimurium en un 32.6%. Gómez et al., (1987) afirma que los cerdos portadores y los manos de los operarios son la principal fuente de contaminación en la industria cuando no se cumplen las normas higiénico sanitarias establecidas, contaminando equipos e instrumentos.
Shane (1989) señala que la contaminación de los piensos puede ser una vía de introducción de la enfermedad en las granjas. Por su parte Llorens et al., (1986) afirma que en las harinas de origen animal es relativamente elevada la frecuencia de aislamiento de Salmonellas y que las mismas contaminan a los animales consumidores.
Si bien el conocimiento de los aspectos que acabamos de referir son de gran valor en la lucha epizootiológica es necesario además considerar las consecuencias negativas que se derivan de la incorporación de antibióticos en los piensos con vista a la ganancia en peso de los animales. Esta práctica conlleva a un agravamiento de la lucha contra esta entidad pues crea condiciones para la adquisición de una antibio-resistencia y posible modificación del paisaje microbiano a nivel del aparato gastrointestinal en los animales consumidores.
Además considerando que la adquisición de la resistencia a determinados antibióticos se hace acompañar de modificaciones en el fisiologismo del agente infeccioso, es un elemento que entorpece el reconocimiento del mismo con sus posibles repercusiones epidemiológicas (Pérez, 1989).
El género Salmonella es el agente causal más frecuente de enfermedades de transmisión alimentaria, por esto es uno de los más estudiados. En los países industrializados la Salmonella infecta humanos principalmente a través del consumo de comidas de origen animal, como carne de cerdos, bovinos, aves de corral y huevos (Jense et al., 2004). Es por esto que toma gran importancia su diagnóstico e identificación en el laboratorio. Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium son los serotipos aislados con mayor frecuencia en cerdos (Baptista et al., 2009.
Método bacteriológico. Existe un gran número de métodos de diagnóstico diferentes que pueden utilizarse para la determinación de Salmonella, sin embargo, según la mayor parte de estudios realizados, el estudio bacteriológico es la prueba más comúnmente realizada para la identificación de la bacteria a partir de tejidos, alimentos y excrementos. Este método de cultivo tradicional necesita máximo 5 días para obtener los resultados (De Medici et al., 1998).
En el laboratorio se deben considerar todos los factores que permitan recuperar de manera eficiente la Salmonella, es por esto que se deben realizar los procesos de pre- enriquecimiento, enriquecimiento, siembra en agares selectivos, pruebas bioquímicas y serotipificación.
Pre enriquecimiento no selectivo. En la etapa de pre-enriquecimiento no selectivo se logra la estimulación de las Salmonellas, se incrementa su vitalidad y se adquieren las condiciones fisiológicas adecuadas para su perfecto desarrollo; el medio de elección es el agua peptonada tamponada que, al mantener un pH constante, favorece el desarrollo de las Salmonella, por otra parte, la peptona y los fosfatos revitalizan el germen. Se utiliza cuando la muestra en estudio ha sufrido un proceso de desecación o irradiación, cuando
Medios de cultivo diferenciales: Permiten diferenciar bioquímicamente las bacterias por su actividad metabólica. Poseen un sustrato, sobre el cual actúa o no la bacteria, y esa actividad se revela por variación del pH del medio o por alguna actividad enzimática que modifica su aspecto. En el proceso de recuperación de Salmonella spp, los aislamientos sospechosos (Stanchi, 2007). a) Agar Xilosa Lisina Desoxicolato (XLD): Medio para el aislamiento y diferenciación de enterobacterias patógenas, especialmente especies de Shigella sp, y Salmonella sp. El efecto inhibidor de este de cultivo es débil, el desoxicolato genera la inhibición de bacterias coliformes y permite la dispersión de cepas de Proteus que puede llegar a confundirse con las colonias producidas por Salmonella. Las colonias de Salmonella sp se observan con pigmentación rosa o roja, algunas veces transparentes con o sin centro negro y/o completamente negras (Murray et al., 2004).
b) Agar Salmonella-Shigella: Es un medio selectivo y diferencial. La selectividad está dada por las sales biliares y el verde brillante, que inhiben el desarrollo de bacterias gram-positivas, de la mayoría de coliformes y el desarrollo invasor de Proteus sp. Es diferencial debido a la fermentación de la lactosa y la formación de ácido sulfhídrico a partir del tiosulfato de sodio. Salmonella sp, desarrolla colonias translucidas ocasionalmente opacas, algunas con centro negro a causa de la producción de ácido sulfhídrico (Murray et al., 2004).
Para el aislamiento de Salmonella en los alimentos se realiza por el método convencional descrito por la Food and Drug Administration. Básicamente, se pesan 25 g de cada muestra de alimento y se inoculan en 225 ml de los medios de pre-enriquecimiento, agua peptonada y caldo infusión cerebro corazón, los cuales se incuban a 37°C durante 24 horas; a partir de estos, se inocula 1ml de cada muestra en 9 ml de caldo Rappaport y Tetrationato, posteriormente se subcultivan en agar XLT4; SMID; SS; Hekctoen, XLD y bismuto sulfito, se incuban a 37°C por 24 horas, las colonias sospechosas de Salmonella se identifican con pruebas bioquímicas convencionales y se confirman con antisueros polivalentes y monovalentes para Salmonella (FDA, Bacteriological analytical manual, 2007).
Pruebas Bioquímicas:
Entre las ventajas puede destacarse que es sencillo y reproducible, los reactivos son relativamente poco costosos y no se requiere de equipos especiales.
Los resultados son fácilmente comprensibles por el clínico y la flexibilidad en cuanto a la selección de agentes antimicrobianos usados para la prueba permiten su adaptación a diversas circunstancias.
Serotipificación.
En las investigaciones epidemiológicas es importante el conocimiento de los serogrupos que con mayor o menor frecuencia se encuentran en un territorio, ya que ello posibilita el control de la Salmonelosis en los animales y el hombre.
Diagnóstico en la población humana.
Dadas las variadas manifestaciones clínicas de las salmonelosis, la confirmación del diagnóstico de estas infecciones, requiere de métodos microbiológicos que permitan el aislamiento o identificación del agente causal o de pruebas serológicas que facilitan reconocer anticuerpos específicos presentes en el suero de los pacientes.
Hemocultivo: es el procedimiento de elección, cuando se realiza apropiadamente y en medios selectivos a base de bilis. Coincidiendo con la fisiopatología de la infección, son positivos sobre todo durante la primera semana de infección; se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente alcanza el 50%.
Mielocultivo: el cultivo del aspirado de medula ósea se considera como el mejor método para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea. Aunque el procedimiento produce una molestia transitoria, en general es bien tolerado y los cultivos son más rápidamente positivos. Se recomienda sea practicado por personal con experiencia. Pueden ser positivos aun cuando los hemocultivos sean negativos.
Coprocultivo: puede ser positivo desde el comienzo de la infección, aunque su máxima positividad en la infección aguda se observa durante la tercera semana. Es particularmente útil para el control post tratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos.
Cultivo de bilis duodenal: obtenido por aspiración o utilizando la técnica que lleva un dispositivo en capsula de gelatina. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a la asociación del hemocultivo con el coprocultivo.
Uro cultivo: su valor diagnóstico es muy limitado pues la bacteria no es continua. Su máxima positividad está en la tercera semana. Las salmonellas también pueden ser aisladas de otros productos como las manchas rosadas o reoseolas tíficas, de las secreción bronquial, del líquido articular, etc.
Diagnóstico serológico:
Reacción de seroaglutinación (Widal): es de poco valor como prueba diagnóstica. En la infección no tratada solo cerca del 50% de los pacientes SXHGHQ WHQHU XQ DXPHQWR VLJQLILFDWLYR GH ODV DJOXWLQLQDV FRQWUD HO DQWtJHQR ³2³
HQ DOJ~Q PRPHQWR GH OD HQIHUPHGDG /DV DJOXWLQLQDV FRQWUD HO DQWtJHQR´+´ QR
tienen valor diagnostico aunque puedan observarse títulos elevados de ellas.
En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas, debido a reacciones cruzadas.
Diagnóstico inmunoenzimático:
La detección de anticuerpos IgM e IgG contra el lipopolisacárido por técnica ELIZA aún no está disponible para uso rutinario. Con fines de investigación se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales están la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), las pruebas de fago tipificación, las de susceptibilidad antimicrobiana y la investigación del perfil plasmídico de algunas cepas. En los estudios epidemiológicos se usan las pruebas de fago tipificación, de susceptibilidad contra los antimicrobianos y el perfil plasmodio las cuales han demostrado ser útiles y complementarias para el estudio de sepas aisladas de alimentos o de aguas contaminadas, y en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente común de infección.
El control de Salmonella en las cadenas alimentarias es un asunto difícil, debido a las interacciones que existen entre la contaminación medioambiental,los animales para consumo y el hombre (Eley, 1994). Normalmente la atención se centra en el control de Salmonella en las entradas de pienso y animales a la granja.
Las medidas de bioseguridad son extremadamente importantes especialmente donde la prevalencia de Salmonella es muy baja o nula. La monitorización de la calidad del agua, las medidas de higiene en la granja, la limpieza y desinfección de los vehículos, el control de insectos, roedores y pájaros son elementos básicos para prevenir posibles infecciones.
Deben adoptarse medidas sanitarias para prevenir la contaminación de alimentos y aguas por roedores y otros animales que excretan Salmonella. Es necesario que la carne y los huevos se cocinen con cuidado. No se debe permitir que personas portadoras trabajen como manipuladores de alimentos, también es importante manejar excelentes parámetros higiénicos.
Las infecciones por Salmonella se desencadenan frecuentemente tras el consumo de ciertos alimentos crudos o no cocidos en los que las bacterias están a menudo naturalmente presentes. Es conveniente educar a los consumidores y manipuladores de alimentos en el manejo y cocinado seguro de las carnes, huevos y otros elementos crudos que sean importantes en la contaminación con esta bacteria (Parra, 2002).
Es importante que en todo brote presentado, se lleve a cabo una exhaustiva investigación epidemiológica en la cual se tengan en cuenta aspectos como la búsqueda de una fuente común de infección, la realización de encuestas a los afectados y manipuladores de alimentos, el cierre del local de donde se sospecha provino el alimento contaminado y de los proveedores del mismo. Así mismo la realización de análisis de laboratorio a los alimentos implicados en el brote, incluyendo a su vez cultivos de materia fecal y sangre de los afectados y manipuladores del alimento, así como también estudios serológicos en estos mismos (Guido, 2005).
En 1886, Salmon y Smith demostraron que las palomas vacunadas con Salmonella inactivada al calor fueron protegidas frente a un desafío con la misma bacteria (Bazin, 2003). Las vacunas vivas atenuadas de Salmonella estimulan la mucosa y la inmunidad sistémica (incluida celular y humoral) sin embargo no se ha determinado el mecanismo inmune estimulado por estas vacunas vivas atenuadas (Ku et al., 2005).
Se ha demostrado que la vacuna atenuada de Salmonella puede ser utilizada con seguridad inmunogénica en conejos 108 ± 109 UFC (Ashby et al., 2005). Pollos vacunados mostraron una reacción inmune más débil en comparación con animales infectados (Berendt et al., 2004)
Profilaxis en la población humana
Algunas precauciones en los manipuladores de alimentos pueden reducir el riesgo de enfermedades transmitidas por los alimentos:
Cocinar: la carne, el pollo y los huevos completamente. Utilizar un termómetro
para medir la temperatura interna de la carne es una buena forma de asegurarse de que está suficientemente cocinada para, matar las bacterias. Por ejemplo, la carne de vacuno molida debería cocinarse con una temperatura interna de 160ºf. Los huevos deberían cocinarse hasta que la yema este firme. Separar: no ocasionar contaminación cruzada de un alimento con otro. Evitar la contaminación cruzada de los alimentos mediante la práctica de lavarse las manos los utensilios y las tablas de cortar después de que han estado en contacto con carne cruda o pollo y antes de que toquen otro alimento. Colocar la carne cocinada en una bandeja limpia en vez de una que ha tenido carne cruda.
Refrigerar: refrigerar con prontitud las comidas sobrantes. Las bacterias pueden crecer con rapidez a temperatura ambiente por lo que deberá refrigerar los alimentos sobrantes si no se van a consumir dentro de 4 horas. Grandes volúmenes de alimentos se refrigeran con más rapidez si se refrigeran en varios contenedores pocos profundos para refrigeración.
Limpiar: lavar el producto. Enjuagar las frutas y legumbres frescas en agua corriente del grifo para eliminar suciedad y tierra visible. Eliminar y desechar las hojas exteriores de la lechuga y la col. Debido a que las bacterias pueden crecer bien en las superficies cortadas de las frutas o legumbres, tenga cuidado en no contaminar estos alimentos al picarlos en la tabla de cortar y evite dejar productos cortados a temperatura ambiente por muchas horas. Lavarse las manos con jabón y agua antes de preparar los alimentos. Evitar preparar alimentos para otro si se tienen enfermedades diarreicas. Cambiar los pañales del bebe mientras que se preparan los alimentos es una mala práctica que puede propagar fácilmente la enfermedad.
Medidas de control en la población humana
El control de la salmonelosis se basa en las medidas higiénico-sanitarias así como en el control de los alimentos tanto de los humanos como de aquellos suministrados a aves u otros animales de consumo por el hombre.
En la fiebre tifoidea el control además de hacerse sobre las condiciones higiénico- sanitarias debe realizarse sobre el portador que es el reservorio de la bacteria causante de la enfermedad. La vacunación para la prevención de esta enfermedad no se efectúa sistemáticamente, y solo se recomienda en aquellas ocasiones donde hay una fuerte exposición al microorganismo, en zonas de alta endemia o donde las condiciones higiénico- sanitarias sean inadecuadas.
Acha, P.N.; Szyfres, B.. Zoonosis y enfermedades trasmisibles comunes al hombre y a los animales. 3º ed. Vol II: Bacteriosis y micosis. OPS.Washington. D.C. 2005.
Adesiyun A.A; Kaminjolojs; Lareguard R; Kitson-Piggott. W epidemiologie des Salmonelloses dansies elevages de trinidad. Rev. De elevage et Med. Vet. Paystrop. 461. 435-437. 1993.
Ahuja S; Maso M.L; Bhan L NR; Saxera S.N. Gentamicine resistence among salmonella a ten years study 1973-1982 avitonic van lenwenhoek. 50(2):161-165. 1984.
Akiba, M; Nakamura, K; Shnoda, D; Yoshii, N; Ito, H; Uchida, I; Nakazawa, M. Detection and characterization of variant Salmonella genomic island 1s fro Salmonella Derby Isolates. J. Infect. Dis. 59: 341-35. 2006.
Althouse, C; Patterson, S; Cray, P; Isaacson, R. Type 1 fimbriae of Salmonella enteric serovar Typhimurium bind to enterocytes and contribute to colonization of swine In vivo. Infection and immunity. 71(11): 6446-6452. 2003.
Álvarez J, Chavéz P. Los desastres naturales que afectan la salud animal. Prevención y eliminación de las consecuencias. En papel de Medicina Veterinaria en Situación de Desastres. Ed. Felix Várela P.P71-98. Ciudad Habana. 1985.
Álvarez, N. Virulencia, resistencia y elementos genéticos móviles en serotipos no prevalentes de Salmonella entérica [Trabajo de grado]. Universidad de Oviedo. 2007
Anuario de Sanidad Animal. FAO-OIE-WHO 1992. Anuario de Sanidad Animal. FAO-OIE- WHO 1994
Ariza B. F; Arizao L.V.; Bastos. M. F; Pona B. N.E. Prevalance of salmonalla in pigs slaughtered at true abbatoirs in bogota. Instituto colombiano Agropecuario.18: 501-506. 1983
Ashby, D; Leduc, I; Lauzon, W; Lee, B; Singhal, N; Cameron, D. Attenuated Salmonella Typhimurium SL3261 as a vaccine vector for recombinantantigen in rabbits. Journal of Immunological Methods. 299: 153-164.2005.
Astudillo, V.; Zottele A. Uso de Matriz Tridimensional en análisis epidemiológicos.
Bager, F.; Baggesen D.L Pavisniny of Salmonella infection hos swin. De epidemio- logiste kouklusioners afhaengighed metodemaessige forhold. Dansk Veterinaertidsskruft 76(2):41-42. 1993.
Baptista, F; Alban, L; Ersboll, A; Nielsen, L. Factors affecting persistence of high Salmonella serology in Danish pig herds. Preventive Veterinary Medicine. 2009.
Bazin, H. A brief history of the prevention of infectious diseases by
immunisations. Comp. Immun. Microbiol. Infect.Dis. 26, 293±308. 2003.
Beal, R; Wigley, P; Powers, C; Hulme, S; Barrow, P; Smith, A. Age at primary infection with Salmonella enterica serovar Typhimurium in the chicken influences persistence of infection and subsequent immunity to re- challenge. Veterinary immunology and immunopathology. 100: 151-164.2004.
Bearson, S; B; Rasmussen, M. Identification of Salmonella enteric serovar Typhimurium genes important for survival in the swine gastric environment. Applied and Environmental microbiology. 72(4): 2829-2836.2006.
Becerra, G; Plascencia, A; Luevanos, A; Dominguez, M; Hernandez, I. Mecanismo de resistencia a antimicrobianos en bacterias. Enf Inf Microbiol. 29(2): 70-76. 2009.
Becerril P; Reportes de serotipos de Salmonellas de Salmonellas de fuentes humanas en ciudad Monterrey, N.L. Rev. Latinoamer. Microb.25(1):1.1983
Bencomo L, Alcalde J, Alvarez E, Fonte N, Ramirez T. Libro Manual de Zoonosis de Animales de Laboratorios. REDVET Revista electrónica de Veterinaria (http://www.veterinaria.org/revistas/redvet) España. Copyright veterinaria.org. 2010.
Berends, B; Van Knapen, F; Snijderes, J; Mossel, D.A. Identification and quantification of risk factors regarding Salmonella spp. on pork carcasses. International Journal of Food Microbiology. 36: 199-206.1997.
Bern, C; Martinez, J; De Zoysa, I; Glass, R. The magnitude of the global problem of diarrhoeal disease: a ten year update. Bull Worl Health Org.70:705-714. 1992.
Berndt, A; Methner, U. B cell and macrophage response in chicks after oral administration of Salmonella Typhimurium strains. Comparative immunology microbiology and infectious diseases. 27: 235-246. 2004.
Betancourt Xiomara; Remon Silvia; González Ana; Enfermedades diagnosticadas en Cuba. Instituto de Medicina Veterinaria p. 18. La Habana.1984
Betancourt Xiomara; Sierra Alida; García Regla; Ramírez Regla. Distribución de los serotipos de Salmonellas en los cerdos de la Provincia Habana. Rev. Cuban. Cienc. Vet. 15(1):134. 1984a.
Biedenbach, D; Toleman, M; Walsh, T; Jones, R. Analysis of Salmonella spp. with resistance to extended-spectrum cephalosporins and fluoroquinolones isolated in North America and Latin America: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1997-2004). Diagnostic microbiology and infectious disease. 54: 13-21. 2006.
Biro G.; Jayarao B.M; Kovacs S. Sertesallomoniok tunetmentes salmonliosiara iranyulo
Vissalatok. Magyar allatorvosok 37(8): 512-517. 1985.
Boffil P, Rivas A, Ramírez W, Montañez J, Martínez A, Quincoses J, González J, Fuste E. Manual de enfermedades infecciosas pp 333-340 Tomo I. Instituto Superior de Ciencias Agropecuarias Habana 1988.
Bofill,P.; Rivas,A.; Ramirez,W.; Montañez, J.;Martinez, A.;Quincoses, J.; Campo P.R; Campo P.E; Lima M; Ivagoies O. Frecuencia de portadores sanos de Salmonellas y edades de presentación en la Salmonellosis del cerdo. Rev. ciencia y técinca Agricola 2 (2) 1980.
Cárdenas, V; Hernández, M; Correa, Y; Bueno, M; Aguilera, D. Aislamientos de salmonella en la provincia de Villa Clara (2003-2007). Laboratorio Provincial de Diagnósticos Veterinarios. (Forum Científico). 2007.
Center for Food Security and Public Health. College of Veterinary Medicine Iowa State University. 2005.
Cepero O; Suárez Yolanda. Saneamiento ambiental. Capítulo 6. Control Higiénico sanitario del agua. Pp 148-176. U.C.L.V. 1989.
Chandra M, Singh B, Shankar H, Agarwal M, Agrawal R, Sharmu G, Babu N. Study on prevalence of Salmonella infection in goats. Small Ruminant Research. 65: 24-30. 2006.
Chang C, LinY, Chang C, Yeh K, Chiu C, Chu C, Chien M, Hsu Y, Tsai L, Chiou C. Epidemiologic relationship between fluoroquinolone-resistant Salmonella enteric serovar Choleraesuis strains isolated from humans and pigs in Taiwan (1997 to 2002). J Clin Microbiol 43(6): 2798-2804.2005.
Chavarría Martha. Los secretos de la Salmonella: Salmonella tiene una importante capacidad para crecer y adaptarse a distintos ambientes, por lo que se investiga cómo sobrevive y se reproduce en el huésped. Disponible en: http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/ciencia.2012.
Chen S., Zhao S., White D., Schroeder C., Lu R., Yang H., et al. Characterization of multiple-microbial-resistant Salmonella serovars isolates from retail meats. Appl. Environ. Microbiol. 70: 1-7. 2004.
Coma, J. Control de Salmonella en carne porcino: Efecto de la alimentación animal. Grupo Vall Companys. Citado el [29 de julio de 2012]. En: http://www.etsia.upm.es/fedna/capitulos/2001CAPVII.pdf. 2001.
Cubillos D. Aislamiento, identificación y serotipificación de enterobacterias del genero Salmonella en una población de Crocodylus intermedius y testudinos mantenidos en cautiverio en la estación de biología tropical Roberto Franco E.B.T.R.B de la Facultad de Ciencias-Universidad Nacional de Colombia en Villavicencio-Meta. [Trabajo de grado]. Bogotá D.C. Pontificia Universidad Javeriana. 2009.
Davies P Hurd S, Funk H, Fedorka C, Jones P. The role of contaminated feed in the epidemiology and control of Salmonella enteric in pork production. Food-borne Pathog. Dis. 1: 202-215. 2007.
Davinson I; Wells B.B. Diagnóstico clínico por el laboratorio. Editorial Interamericana México. pág 760-764. 1985.
De Medici D, Pezzotti G, Caciolo D, Foschi G, Orefice L. Comparison betweenICS-Vidas, MSRV and standard cultural method for Salmonella recovery in poultry meat. Int J Food Microbiol. 45(3): 205-210. 1998.
Donahue J.M. Emergence of antibiotic resistant salmonella agona in horse in keutuchy.188(6): 592-594. 1986.
Dos Santos A, Rodriguez K, Chemello D, Tondo E, Ayub M, Aleixo J. Evaluation of an indirect ELISA for the detection of Salmonella in chicken meat. J Microbiol 47: 350-355. 2006.
Doutre.M.P; Boisson I. Salmonellae sero tipes isolated from animal in Snegal. Revue d´Elevage et de Medicine Veterinaire des Paays Tropicaus.37(2):123-128. 1984.
Dunkley K, Callaway T, Chalova V, McReynolds J, Hume M, Kubena L, Nisbet D, Ricke S. Foodborne Salmonella ecology in the avian gastrointestinal tract. Anaerobe. 15: 16-35. 2008.
Durango J, Arrieta G, Mattar S. Presencia de Salmonella spp. en un área del Caribe Colombiano: un riesgo para la salud pública. Instituto de investigaciones biológicas del trópico. 24:89-96. 2004.
EFSA. The First Community Summary Report on Trends and Sources of Zoonoses, Zoonotic Agents and Antimicrobial Resistance in the European Union in 2004. [en línea] 2005 [fecha de acceso 11 de enero de].URL
disponible en: http://www.efsa.europa.eu/en/science/monitoring_zoonoses/reports/1277 .html. 2013.
Eley A. Intoxicaciones alimentarias de etiología microbiana. Editorial Acribia, Zaragoza (España). 17:1-17. 1994.
Erdem B, Ercis S, Hascelik G, Gur D, Aysev A. Antimicrobial resistance ofSalmonella enteric group C strains isolated from humans in Turkey,2000-2002. International Journal of Antimicrobial Agents. 26: 33-37.2005.
Espinosa M.L; Silveira E A; Gonzalez G. Oraida; Martínez A. Determinación de la minima concentración inhibitoria (MCI) en productos furanicos frente a varias cepas de microorganismos . Trabajo de Diploma U.C.L.V. 1986
F.A.O. Recomendaciones sobre infección y cuarentena animal en puertos y fronteras para la prevención de enfermedades exóticas 16-22Nov.Cuidad México 1987.
Fariña. R; Arush.A.M.; Corsolini T.; Alid. H.S; Cuckraaches (Peri planeta Americana) as reservarius of Salmonella in the Mogadiso urhon area. Ann Fac.Med.Vet. Pisa vol 39:99-103.1985
Fenwick, B.M.; Olander, H.J. Experimental infection of weanlings pigs Salmonella typhisuis. Effect feeding low concentrations of chlortetracycline, penicillin and sulfomethaza. Am. 1987.
Fernández, S. A.; Tavechio, A. T.; Yonamine, E. K.; Ghilardi, A. C. R.; Valle, G. R. F.; Araujo
E. A. C.; Almeida, I. A. Z. C. and Irino, K., Sorotipos de Salmonella prevalentes em infecções humanas, no estado de São Paulo: 1994-1998. Paper presented in 20. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 24-28 October, Salvador, Bahia. 2000.
Fernández, L.; Ameba, E.; Hernández, A.; Valdés, D.; Zuazo, S. Tratado de Microbiología y Parasitología Médica. La Habana. Ciencias Médicas, V.III. pp. 31-37. 2009.
Fernández, W.; Muñoz Zuleida. Incidencia de salmonella en alimentos. 2000.
Ferris K.E; Andrews R.e; Thoen C.O; Blanckbarn B.O. Plasmid profile analysis phage typing and antibiotic sensitivity of salmonella dublin from clinical isolates in the United satates. Veterinary Microbiology. 32(1): 51-62. 1992.
Ferris K.E; Millerr D.A. Salmonella serotipes from animals and related sources. Report daring July 1990 a June 1991 Animal Herlth association 95: 440-454. 1991.
Ferrís K.E; Thomas L.A. salmonella serotipes from animals and related sourcer reported daringjuly 1993, june 1994. Pig news and informations 16(4):358.1995
FERRIS, K.E.; THOMAS, L.A. Salmonella serotypes from animals and related sources reported during july 1993-june 1994. Pig News and Information 16(4):358. 1995.
Fidan I, Yesilyurt E, Gurelik Ferdal B, Imir T. Effects of recombinant interferon on cytokine secretion from monocyte derived macrophages infected with Salmonella typhi. Comparative Immunology, microbiology and infectious diseases. 31: 467-471. 2008.
Food and drug administration. Bacteriological analytical manual. Chapter 5 Salmonella. [en línea]. [fecha de acceso 11 de enero de 2011] URL disponible en Internet: 2007.
Fortino M, Guadalupe M. Resistencia de bacterias respiratorias y entéricas a antibióticos. Salud pública de México. México D.F. 1998.
Fraser CM, Bergeron J.A, Mays A, Arello Susan E. Manual Merek de medicina veterinaria.
Makand Co. Inc. E.U.A. Oceano/Centro España 1993
García M. Consuelo; Díaz R.A; Hernández P.M; Virginia Casañas.
Microbiología Veterinaria. Fac. Med. Vet. ISCAH. MES. 1988.
Gast RK; Stephen JF. In vivo transfer of antibiotic resistance to a strain of Salmonella arizone. Poultry Science 65(2): 270-279. 1986.
Gause G. F. Conferencia sobre antibioticos. pp 28-29 y 106-107. E.ditoraUniversitaria Habana 1985.
Gebreyes W, Thakur S, Davies P, unk J, Altier C. Trends in antimicrobial resistance, phage types and integrons among Salmonella serotypes from pigs 1997-2000. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 53(6): 997-1003. 2004.
Ghosh S.S; Verna N. D. Economic loss due to Salmonella choleraesuis G.7©:1-5 in organized farm in Nagaland Indian Journal of Animal Science Vol 57(3): 194-196. 1987.
Ghosh. M h; M Mocteneoyor; P. Becerril. Incidencia de microorganismos enteropatógenos en niños de edad Pre ± escolar y escolar residentes en la Colonia San Angel ciudad de Monterrey y su relación con la calidad bactereológica del agua. Rev. Latino Americana de microbiología. 25 ( 1 ) : 47, Enero ± Marzo 1983.
Gómez A. O; Lorenzo A.P.; Pérez U.R.; Camacho E. C. Valoración de la presencia de Salmonellas en el proceso tecnológico y productos terminados de embutidos semisecos. Trabajo de Diploma Fac. de Ciencia animal. U. C.L.V. 1987.
González B, Dreyfus G. Sistema de secreción de proteínas en las bacterias Gram negativas: biogénesis flagelar y translocación de factores de virulencia. Mensaje bioquímico. Departamento bioquímico, facultad de medicina, Universidad Nacional Autonoma de México. México. 2003.
González G.J.A. Comunicación personal. Experiencia en el diagnostico bacteriológico de la Salmonellosis porcina. Laboratorio Provincial del I.M.N. Villa Clara 1997.
González G.J.A; Silveira E; Llorens F. Serotipos de Salmonellas aislados de diferentes especies. Congreso Nacional de Ciencia Veterinaria. Habana 1974.
Gordo G.D.F; Fantenelli G; Paufili G; Condoleo R; Grossi L; D.C. Broziam; Bozzano AI. Ocurrence of salmonella in swine in the latine region central Italy from 1980-1989 o retropective study Veterinary Oavitete. 14(2): 62-65. 1992
Grün Eberlar. Factores Stresantes que alteran el fisiologismo animal. Universidad de Leipzig. Comunicación personal.1998.
Guerra B., Junker A., Miko A., Helmuth R., Mendoza M. Multiple resistance mechanisms in fluoroquinolone-resistant Salmonella isolates from Germany. Antimicrob. Agents. Chemother. 47: 2059. 2003.
Guido, G. Brote de origen alimentario causado por Salmonella enteritidis en la ciudad de Buenos Aires. [en línea] [fecha de acceso 5 de enero de 2012] URL disponible en internet: www.medvet.com.ar/trabajos/brote/htm,www.medvet.com.ar/trabajos/bro te/htm. 2005.
Haesebrouck b, F; Maes, D; Boyen, F; Van Immerseel, F; Ducatelle, R; Pasmans, F. Non-typhoidal Salmonella infections in pigs: A closer look at epidemiology, pathogenesis and control. Veterinary microbiology. 130:1-19. 2008.
Haesebrouck F, Pasmans F, Chiers K, Maes D, Ducatelle R, Decostere A. Efficacy of vaccines against bacterial diseases in swine? What can we expect? . Veterinary microbiology. 100: 255-268. 2004.
Haesebrouck, F; Boyen, F; Vanparys, A; Volf, J; Mahu, M; Van Immerseel, F; Rychlik, I; Dewulf, J; Ducatelle, R; Pasmans, F. Coated fatty acids alter virulence properties of Salmonella Typhimurium and decrease intestinal colonization of pigs. Veterinary Microbiology. 132: 319-327. 2008.
Hanaken, A., Siitonen, A., Kotilainen, P., Huovinen, P. Increasing fluoroquinolone resistance in salmonella serotypes in Finland during
1995± 1997. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 43, 145± 148. 1999.
Haraga A, Miller S. A Salmonella type III secretion effector interacts with the mammalian serine/threonine protein kinase PKN1. Cellular Microbiology.8(5): 837-846. 2006.
Hautekiet V, Geert V, Marc V, Rony G. Development of a sanitary risk index for Salmonella seroprevalence in Belgian pig farms. Preventive veterinary medicine. 86: 75-92. 2008.
Hensel M. Evolution of pathogenicity islands of Salmonella enteric. International journal of medical microbiology. 294: 95-102. 2004.
Hernández, C.; Concepción Cecilia. Comportamiento microbiológico de los productos cárnicos durante los años 1983 y 1984. Lab. Prov. Diag.Vet. I.M.V. Sancti Spíritus. 1985. Holst, S. The occcurrence of Salmonella in the coecum of Danish slaughter pigs. Dansk Veterinaertidsskruft 76(15)645-646, 648-654. 1993.
Hurtado F. Obtención de un hidrolizado proteico utilizando excedentes de la industria pesquera y Agrícola. Ingeniero de Alimentos. Escuela Superior Politécnica del Litoral. Facultad de Ingeniería Mecánica y Ciencias de la Producción. [Tesis de pregrado]. 2001.
Ikeda J.S. Hirsh P; Janess; Bibertein E. Caracateristics of salmonella isolated from animal at a Veterinary Medical traching hospital. Am. J. Vet Red 47(2) 323-325. 1986.
Instituto Nacional de Salud. Laboratorio Nacional de Referencia. Red Nacional de Laboratorios. Manual de Procedimientos para el diagnóstico bacteriológico de Enfermedad Diarreica Bacteriana Aguda. Identificación de Salmonella, Shigella y Vibrio cholerae. 2003. Bogotá D.C. Intern.28(4): 18-34. 1989.
Iveson J, Kivacs N, Laurie W. An improved method of isolating Salmonella from contaminated desiccated coconut. Journal of Clinical Pathology. 17: 75-78. 1964.
Jaklik W.K; P.P. Willett; P. Bernar Amos. Microbiología de zinsser. Editorial ciencia yTécnica.
Cuba 1983.
Jawetz E; Melniek J; Adelberg E.A. Manual de microbiología Medica- 6ta. Edic.245-247.
Editorial el Manual Moderno México 1975.
Johansson C, Ingman M, Wick M. Elevated neutrophil, macrophage and dentritic cell numbers characterize immune cell populations in mice chronically infected with Salmonella. Microbial Pathogenesis. 41: 49-58.2006.
Joseph. PG; siranandan SP; Yec H.T. Animal salmonella survillanse in penisular.
Malaysia. Epidemiology and infection . Vol 103(3) pp 351-359.1988.
Joyarov B.M; Laszlo V.G; Csak K; Milch H; Kostatyak a; Kovac S; Domjan M; Biro G. Epidemiology of salmonella derby strains isolated from swine porkanpork productos acta Veterinaria hangorica. 38(1-2):25-32. 1990.
Katscher F. Salmonella or Smithella. Nature. 338(6640): 320. 1997.
Kirby F. Y Bauer E., Normalización del antibiograma según normas internacionales. BIOMERIEUX. Manual de bacteriología. Pág. 63. Madrid. España. 1984.
Kouba V. Epizooteología general. Editorial Pueblo y educación 2da edición pp 144-146. 1987.
Ku Y, McDonough S, Palaniappan R, Chang C, Chang Y. Novel attenuated Salmonella enteric serovar Choleraesuis strain as live vaccine candidates generated by Signature-Tagged Mutagenesis. Infection and Immunity. 73(12): 8194-8203.2005.
Lahiri A, Das P, Chakravortty D. Arginase modulates Salmonella induced nitric oxide production in RAW264.7 macrophages and is required for Salmonella pathogenesis in mice model of infection. Microbes and infection. 10: 1166-1174. 2008.
Lammerding, A.M; Garcia M.M; Mann. EA; Robinson. Y; Dorward. W.I. Truscott. RB; Titiger F. Prevalence of salmonella in fresh pork in Canada. Intern. Ass Milk. Food and Environ Saniti (51) 47-52 1988.
Lazo-Pérez L.; Llorens, B. F.; Cruz, R.E. Impacto Sanitario de la Salmonellosis porcina en la Provincia Villa Clara. Tesis de Maestria U.C.L.V. 1993.
Lazo-Pérez L, Cepero RO, Castillo CJC. Propuesta de medidas organizativas para prevenir y controlar enfermedades emergenciales que afecten la población animal y humana en territorios de alto riesgo del municipio de Santa Clara. Proyecto de investigación. Inédito. 2015.
Lazo-Pérez L. Posible utilización de aves en estado de subnutrición en la alimentación.
. Proyecto de grado para obtener el título de técnico medio HQ DYLFXOWXUD,3$
³9LFWRULD GH 6DQWD &ODUD´ &XED 1991.
Lazo- Pérez L. Caridad Sánchez Álvarez, Díaz M), Madrigal W, Fernández W, Aguiar S J, Cárdenas Rodríguez Vilma (2010). Factores de riesgo y vulnerabilidad que influyen negativamente sobre la inocuidad de alimentos balanceados en la fábrica de piensos de la provincia de Villa Clara. Revista Electrónica de Veterinaria.11 (3). ISSN 1695504.
| Página siguiente |