Cocaína. Un Enfoque Biofarmacéutico de la Erithoxylon coca Lam (página 2)
Enviado por Jorge Humberto Elbaum
Mecanismo de Acción de la Acetilcolina
Hidrólisis de la acetilcolina en reacción catalizada por la acetilcolinesterasa.
En la primera etapa de la reacción, el resto de serma del centro activo de la acetilcolinesterasa reacciona con la acetilcolina, generándose un intermediario acetil-enzima y la liberación de colina. En la segunda etapa de la reacción se produce la hidrólisis de la acetil-enzima, regenerándose la acetilcolinesterasa y liberándose acetato. El mecanismo de acción de la acetilcolinesterasa es, por tanto, similar al de la quimotripsina ( Fig. Nº 13).
La acetilcolinesterasa cataliza la hidrólisis de la acetilcolina
Después de que tenga lugar la despolarización de la célula postsináptica, ésta debe volver a su estado inicial con el fin de recibir el siguiente impulso nervioso.
La repolarización de la célula implica la hidrólisis de la acetilcolina en reacción catalizada por la acetilcolinesterasa, enzima secretada por la célula muscular y localizada en la hendidura sináptica, donde se halla anclada a la célula muscular por una pequeña proteína similar al colágeno (Fig. Nº 13).
La acetilcolinesterasa es una serina esterasa que posee un mecanismo de acción similar al de la quimotripsina. Así, un residuo nucleofílico de serina del centro activo de la acetilcolinesterasa reacciona con la acetilcolina y forma un intermediario acetil-enzima en la primera etapa de la reacción (Fig. Nº 13), en la cual la colina resulta liberada. La hidrólisis del intermediario acetil-enzima genera acetato y regenera la enzima.
La acetilcolinesterasa es una enzima extremadamente eficiente. La velocidad a la que recambia el sustrato se aproxima a la velocidad de un proceso controlado por difusión con una constante de velocidad de segundo orden, siendo el valor del cociente kcat/KM igual a 1.6 x 108 S-1M-1. La gran rapidez con la que se lleva a cabo la hidrólisis de la acetilcolina permite que la membrana postsináptica se repolarice en aproximadamente 1 ms.( Fig Nº 14).
Estructura química de algunos neurotrasmisores:
(Rawn)
Estructura del aducto dusopropilfosforilacetilcolinesterasa. La reacción del diisopropilfluorofosfato (DFP) con la acetilcolinesterasa rinde un aduct6 covalente y estable, la dusopropilfosforilacetilcolinesterasa, en la cual el grupo hidroxilo del resto de serma del centro activo se encuentra fosforilado.
Los neurotransmisores cerebrales que se evidenciaron en los primeros experimentos de OLDS y COLS en 1957 (6) fueron la dopamina y la Noradrenalina para la fase de búsqueda y, una vez obtenido el objetivo, la búsqueda cesa para dar lugar a la satisfacción interior o bienestar. Esta fase pasiva generada por la recompensa se asocia a la producción de endorfinas, que inhiben la producción de catecolaminas,
Para tratar de conocer el funcionamiento de este sistema de recompensa, es necesario conocer cuál es su distribución en el cerebro. El estudio de su localización se ha realizado en animales, utilizando inicialmente, técnicas de autoestimulación intracraneal.
Los resultados obtenidos indicaron que las zonas donde la autoestimulación se repetía con mayor frecuencia eran (7): Haz prosencefálico medial, área tecmental ventral, hipotálamo lateral y corteza prefrontal en algunas áreas. Estas regiones están relacionadas con otras zonas cerebrales, lo que permite un amplio intercambio de información entre ellas.
Se ha postulado que el sistema de recompensa se activa por un mecanismo de reforzamiento que es común para todos los tipos de reforzadores conocidos: Señales procedentes del córtex, hipotálamo lateral y otras zonas convergen en las neuronas dopaminérgicas del área segmental ventral.
De ellas las que proyectan al núcleo Acumbens forman el núcleo central del Sistema de Recompensa. Se ha propuesto que las drogas adictivas producen liberación de Dopamina en el núcleo Acumbens.
La hipótesis de la participación del Sistema Dopaminérgico en la génesis y mantenimiento de las conductas adictivas, proviene de las constataciones de su clara implicación en los procesos motivacionales incentivos (8) y de la disminución de la conducta de autoestimulación intracraneal al administrar agentes farmacológicos bloqueantes de la acción de la Dopamina(9).
Así mismo, hay trabajos que especifican que la administración de fármacos antidopaminégicos interrumpe la conducta de autoadministración de psicoestimulantes, de heroína, y de nicotina (10,11).
En relación con las acciones reforzadas de la cocaína y la dextroanfetamina no hay duda sobre su participación en el efecto dopaminérgico: La cocaína bloquea la recaptación de la Dopamina, lo que prolonga los efectos de la Dopamina liberada, y las anfetaminas inhiben la recaptación, tanto de Dopamina como de Noradrenalina, al tiempo que aumentan su liberación en la terminal presináptica.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., euforia o afectividad embotada, aumento de la sociabilidad, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, comportamientos estereotipados, deterioro de la capacidad de juicio o deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante, o poco tiempo después, del consumo de cocaína (DSM-IV, Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, ed 4. American Psychiatric Association. Versión española. 1995).
La dependencia psíquica es la "situación en la que existe un sentimiento de satisfacción y un impulso psíquico que exigen la administración regular o continua de la droga para producir placer o para evitar malestar.
Es el más importante de todos los factores implicados en la intoxicación crónica con drogas psicotrópicas, y puede ser el único factor en el caso de ciertos tipos de drogas" (como en el caso del cáñamo y la mayor parte de los alucinógenos) (Kramer y Cameron, 1975).
Esta forma de dependencia ha sido también denominada psicogenética, emocional, conductual, comportamental, así como habituación. Los psicólogos precisan que se trata de un comportamiento aprendido de búsqueda reiterada de la droga, caracterizado en lo cognitivo por un deseo ansioso, que el sujeto (y a menudo, erróneamente también los observadores externos) puede percibir como necesidad (necesito la droga). Este deseo ansioso (craving) también ha sido denominado compulsión y, más raramente, querencia (¡no confundir con carencia!) (Ferrer Pérez X. Et al).
La intoxicación por cocaína empieza habitualmente con una sensación de euforia (high) e incluye diversos síntomas. La intoxicación aguda o crónica se asocia a menudo con deterioro de la actividad social o laboral. La intoxicación grave puede conducir al coma. Para establecer el diagnóstico de intoxicación por cocaína los síntomas no han de ser debidos a enfermedad médica ni explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental. La magnitud y el tipo de los cambios psicológicos o comportamentales dependen de muchas variables, que incluyen la dosis consumida y las características individuales del sujeto que consume la sustancia (p. ej., tolerancia, grado de absorción, cronicida del consumo y contexto en el que se ingiere la droga).
Los efectos estimulantes observados más frecuentemente son euforia, aumento del pulso y la tensión arterial, y actividad psicomotora. Los efectos depresores como tristeza, bradicardia, descenso de la tensión arterial y disminución de la actividad psicomotora son menos frecuentes y sólo aparecen con el consumo crónico de dosis altas ( San Molina J. et al).
La adicción a cocaína presenta un curso progresivo y crónico que hace referencia al proceso evolutivo de instauración de la dependencia más que a factores de incurabilidad, siendo una de las premisas que vienen a determinar las posibilidades de intervención terapéutica.
La dependencia a cocaína no es cuantificable, no podemos hablar de intensa o moderada dependencia. La dependencia se instaura, o no, en un momento de la evolución del consumo y el diagnostico con los criterios al uso es en realidad un diagnóstico estático.
La enfermedad es un proceso dinámico, cambiante, que en el caso de la cocaína presenta un largo silencio clínico, a veces hasta de 10 años, con lo que los estudios transversales de consumidores diagnostican, sobre todo, los trastornos por abuso sin observar la dependencia física.
Dejando de lado características individuales, alteraciones metabólicas como el déficit de Colinestarasa y los consumos puramente sintomáticos, que inducen respuestas individuales peculiares ante el uso de cocaína, debemos tener en cuenta el curso evolutivo en el que destaca la diacronía y sincronía de la enfermedad de forma que diferentes adictos a cocaína presentarían similares características si los evaluamos en momentos idénticos en su evolución.
Este enfoque dinámico del diagnóstico nos permite ver que, en realidad, estamos ante un mismo diagnóstico pero en diferentes fases evolutivas de la enfermedad. La evolución natural del abuso de cocaína tiende a la instauración de dependencia.
En general los cocainómanos suelen presentar problemas de conductas compulsivas en relación con el consumo y los periodos de craving, de forma que es habitual la coexistencia de otras dependencias, como la ludopatía, y conductas sexuales compulsivas. La instauración de la adicción provoca alteraciones en la regulación del apetito y la conducta de alimentación con lo que lo más frecuente es observar que los adictos a cocaína, sobre todo los varones, son personas con sobrepeso, incluso obesidad, y trastornos metabólicos.
El consumo abusivo de alcohol va parejo al de cocaína, de forma que la mayor parte de cocainómanos cumplirían criterios de abuso de alcohol o de alcoholismo.
Cuadro Clínico:
Resumiendo todo esto podemos señalar que la dependencia crónica a cocaína da lugar a un cuadro clínico caracterizado por:
• Consumo compulsivo de cocaína alternado con breves periodos de abstinencia.
• Deseo patológico de consumo que se incrementa durante la abstinencia
• Efecto paradójico o Tolerancia inversa.
• Trastornos conductuales en relación al consumo.
• Incremento de conductas compulsivas.
• Disforia, anhedonia, apatía e ideación autolítica.
• Retraimiento, inhibición social e ideación paranoide.
• Déficits cognitivos en memoria, atención y orientación.
• Trastornos del sueño
• Trastornos de la alimentación y frecuente obesidad en varones.
• Cefaleas crónicas y duraderas.
• Lesiones de mucosa nasal en inhaladores y de mucosa orofaríngea en fumadores de base/crack.
• Abandono de las obligaciones laborales y sociales.
• Deterioro y desestructuración familiar.
• Frecuentes ausencias injustificadas del hogar.
• Consumo abusivo de otras drogas, preferentemente alcohol.
• Uso continuado de cocaína a pesar de ser consciente de las consecuencias negativas que le produce.
Un signo inicial de la dependencia de cocaína lo constituye la creciente dificultad para resistirse a su consumo. Debido a su corta semivida se necesitan dosis frecuentes para mantener su efecto euforizante.
Los sujetos con dependencia de cocaína suelen gastar mucho dinero en un espacio breve de tiempo y, como resultado de ello, pueden llegar a implicarse en actividades ilegales para adquirir la sustancia.
Los sujetos con dependencia de cocaína a menudo necesitan discontinuar el consumo para descansar o para obtener fondos adicionales. Las responsabilidades laborales o familiares, como el cuidado de los hijos, pueden abandonarse para obtener o consumir la cocaína.
El mantenimiento de un patrón de repetida autoadministración lleva a menudo a la tolerancia y a la abstinencia. La tolerancia es la necesidad de recurrir a cantidades crecientes para alcanzar la intoxicación o el efecto deseado o una notable disminución de los efectos de la sustancia con su uso continuado a la misma dosis.
Con algunas sustancias no se produce claramente este hecho, como con el cannabis y la fenciclidina. La dependencia física es un estado de adaptación biológica que se manifiesta por trastornos fisiológicos de intensidad variable cuando se suspende bruscamente la administración de la droga. Cuando existe adicción física el organismo se acostumbra a la droga, la integra a sus ciclos biológicos y la necesita para vivir. Si se deja de tomar la sustancia bruscamente, ocurre una serie de trastornos que pueden ser leves o graves, al grado de causar la muerte. A estas alteraciones se les conoce como síndrome de abstinencia y varían según el tipo de droga.
La adicción psicológica o dependencia psíquica se define por el uso compulsivo de una sustancia sin crear dependencia física, es decir, no se producen trastornos fisiológicos al suspender bruscamente la administración de la droga, pero el individuo siente la necesidad irreprimible de tomarla.
La tolerancia aparece con el consumo repetido, en función de la vía de administración. Pueden observarse síntomas de abstinencia, en especial estados de ánimo alterados con signos de euforia y tristeza, pero suelen ser transitorios y asociados al consumo de dosis altas.
La intensidad y frecuencia de la administración de cocaína son menores en el abuso de cocaína que en los casos de dependencia. Los episodios de consumo con problemas, el descuido de las responsabilidades y los conflictos interpersonales aparecen a menudo en ocasiones especiales o en días de cobro, dando lugar a un patrón de consumo de dosis altas en períodos breves de tiempo (horas o días) seguidos por períodos más largos (semanas o meses) de consumo ocasional o de abstinencia sin problemas.
Los problemas legales pueden ser resultado de la posesión o el consumo de la droga. Cuando los problemas asociados al consumo se acompañan de demostraciones de tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo relacionado con la obtención y administración de cocaína, debe considerarse el diagnóstico de dependencia más que el de abuso ( San Molina J. et al).
La tolerancia inducida por cocaína tampoco muestra el patrón habitual. Desde las primeras descripciones de su uso crónico se ha hablado de la inducción de Taquifilaxia como característica del consumo de cocaína y que se corresponde con un incremento en la frecuencia de la administración pero no de la cantidad de cocaína de cada dosis, lo que estaría más relacionado con una conducta compulsiva que con la tolerancia clásicamente entendida.
A nivel experimental se ha demostrado que si a los animales de laboratorio se les da acceso libre a la cocaína se produce un deterioro progresivo de la salud continuando con la autoadministración hasta fallecer (Geary 1990).
El consumo crónico de cocaína induce la aparición de tolerancia inversa posiblemente como resultado de la depleción y agotamiento de neurotransmisores, con lo que el efecto en usuarios crónicos sería el antagónico al que experimentaban inicialmente. Por ello los nuevos consumos de cocaína no provocarían estimulación, euforia, locuacidad… sino disforia, rumiación, inhibición conductual y paranoias.
El síndrome de abstinencia estaría constituido por un conjunto de síntomas y signos que aparecen cuando se interrumpe la administración de la droga o se administra un antagonista específico.
La abstinencia es un cambio de comportamiento desadaptativo que tiene lugar cuando la concentración en la sangre o en los tejidos de una sustancia disminuye en un individuo que ha mantenido un consumo prolongado de grandes cantidades de esa sustancia. No se ha observado abstinencia ni con los alucinógenos ni con la fenciclidina. La tolerancia y la abstinencia son una consecuencia del consumo excesivo y prolongado de la droga. Su presencia, frecuente en las personas dependientes, no es una condición necesaria ni suficiente para diagnosticar una dependencia de drogas.
El síndrome de retirada no sólo está determinado por el nivel de adaptación existente entre el organismo y la droga, sino que también está influido por el aprendizaje previo del paciente y sus expectativas.
Sintomatología de Abstinencia a Cocaína
Fase 1. Crash (9 horas – 4 días)
Temprana
Agitación, depresión, anorexia, craving
Media
Fatiga, depresión, no craving, insomnio
Tardía
Fase 2. Abstinencia (1 – 10 semanas)
Temprana
Sueño normal, eutimia, bajo craving
Media y Tardía
Anhédonia, anergia, ansiedad, intenso craving
Fase 3. Extinción
Respuesta hedónica normal, eutimia, craving condicionado(Tomado de OCHOA E. 1992 ).
El abuso de cocaína se asocia a:
Infarto de miocardio
Arritmias cardíacas
Hipertensión severa transitoria
Accidentes cerebrovasculares
Hiperpiréxia
Convulsiones
Además, el consumo de cocaína se caracteriza por:
Hiperprolactinemia
Diaforesis
Hipertermia
Midriasis
Niveles subóptimos de vitaminas y minerales
Disminución de la vitamina B6
Disminución de B1
Disminución de la vitamina C
Malnutrición generalizada
El consumo de base-libre (Fumada) se asocia a múltiples complicaciones pulmonares, sobre todo bronquitis y neumonía, así como parálisis respiratoria mortal
El peso molecular bajo de la cocaína y alta solubilidad (tanto en agua como en lípidos) permiten el paso de la droga a través de la placenta durante el embarazo. El pH bajo de la sangre fetal y el consiguiente nivel bajo de esterasas plasmáticas impiden el metabolismo de la cocaína, que se acumula en el feto. Se sabe que el consumo de cocaína durante el embarazo produce aborto espontaneo
Las formas de abuso de cocaína son de gran interés, ya que condicionan la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga.
Primordialmente se consideran las siguientes formas de abuso:
Hojas de coca. La absorción es muy variable dependiendo, fundamentalmente, del contenido de las hojas, de la preparación usada y de la presencia o ausencia de sustancias alcalinas en la boca del masticador así como de la habilidad de éste.
Las hojas de los arbustos originarios de Java son por lo general las más ricas en alcaloides totales y predomina en ellos la cinamil-cocaína mientras que las hojas de Bolivia, Perú y Ceilán contienen menos alcaloides pero una proporción superior de cocaína.
Pasta de coca. También se denomina sulfato de cocaína, pasta base o simplemente pasta; es el producto bruto o no refinado que resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca. Se obtiene de la maceración de las hojas con ácido sulfúrico u otros productos químicos (alcalinos, solventes orgánicos, amoniaco etc..). Contiene de un 40 a 85% de sulfato de cocaína. Sirve de base para la posterior elaboración del clorhidrato de cocaína. Se fuma.
Clorhidrato de cocaína. Es la sal de la cocaína formada con ácido clorhídrico. Se presenta en forma de cristales escamosos blancos, más o menos adulterada; se administra por vía intranasal (para esnifar) o se inyecta por vía venosa (no se puede fumar pues se destruye por el calor).
El esnifado es un modo muy común de usar la cocaína. Debido a la intensa vascularización de la mucosa de la nasofaringe la absorción es rápida así como sus efectos (locuacidad, sensación de energía) que duran entre 20 y 40 minutos.
La administración de cocaína por vía endovenosa es también frecuente. A veces se combina con heroína (speed ball) para evitar los efectos de rebote desagradables producidos por la cocaína. Los efectos farmacológicos y psíquicos por cocaína endovenosa son inmediatos (30 segundos) y potentes pero de breve duración (10-20 minutos), con aparición posterior de un intenso crash (disforia, irritabilidad y alteraciones gastrointestinales).
Cocaína base. Se obtiene mezclando el clorhidrato de cocaína con una solución básica (amoníaco, hidróxido de sodio o bicarbonato sódico), luego se filtra el precipitado o se disuelve con éter y se deja que éste se evapore.
Existen dos formas de consumo: la primera consiste en inhalar los vapores de base libre ("free base"), extraída del clorhidrato con solventes volátiles (éter) a muy alta temperatura (800ºC) utilizando mecheros de propano. Lo engorroso de su uso (necesidad de pipa de agua, éter, mechero de propano)
hacen que su uso esté menos extendido.
El "Crack" o "rock" es la segunda forma de consumo. Es una forma de cocaína base que se obtiene añadiendo amoníaco a una solución acuosa de clorhidrato de cocaína en presencia de bicarbonato sódico para alcalinizarla; se calienta a 98ºC; la base libre precipita en forma de pasta, que una vez seca tiene aspecto de porcelana, que se tritura en escamas; se suele presentar como gránulos de 125 a 300 mg (1 ó 2 dosis). Se inhala en recipientes calentados o se fuma pulverizado y mezclado con tabaco, marihuana, fenciclidina (PCP), etc., en forma de cigarrillos.
La cocaína base (crack) es la forma que generalmente se fuma ya que la base es más volátil, vaporizándose a bajas temperaturas en contraste con el clorhidrato de cocaína que se descompone antes de volatilizarse cuando se calienta. El popular nombre de Crack procede del ruido de crepitación que producen los cristales cuando se calientan.
El crack se difunde muy rápidamente de pulmones a cerebro; sus efectos son inmediatos (5 segundos), muy intensos (se dice que 10 veces superiores a la cocaína o esnifada) y muy fugaces (4 minutos); su "bajada" resulta tan insufrible que entraña un uso compulsivo y muy frecuente, además es muy rápida en comparación con la cocaína intravenosa o esnifada (15 minutos).
Se dice que "El crack es el sueño del traficante y la pesadilla del adicto". El "crack" produce una dependencia psicológica tan esclavizante que resulta casi imposible abandonar su consumo, a aquellos adictos que lo han probado varias veces (Lizasoain, I.; Moro, M.A.; Lorenzo, P.)
demás del aumento de la producción de calor por aumento de la actividad muscular y de la disminución de su pérdida por la vasoconstricción, la cocaína aumenta la temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos reguladores de la temperatura, por agotamiento de los depósitos de dopamina, con hipertermia de rebote. Esta hipertermia puede ser acompañada de convulsiones (análoga a la hipertermia del síndrome maligno neuroléptico) y que se atribuyó al principio a sobredosis, puede ocasionar muerte súbita con dosis bajas pero continuas de la droga.
Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular.
Los efectos por aumento de la actividad simpática, a través del estímulo de receptores a y b adrenérgicos, se manifiestan fundamentalmente sobre el aparato cardiovascular.
Así, la cocaína produce: vasoconstricción por su efecto simpaticomimético periférico y aumento de la presión arterial por su efecto inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto vasoconstrictor. Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal y más frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal, como consecuencia directa del estímulo simpático, tanto central como periférico.
Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca por un estímulo de los receptores b1 fundamentalmente. También produce midriasis, temblor y sudoración por estímulo simpático.
La cocaína es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependen de factores tales como tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración.
Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas, disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa.
Estos efectos son análogos a los producidos por anfetaminas, aunque menos duraderos hasta el punto que los adictos a cocaína describen efectos gratificantes en los mismos términos que los adictos a anfetaminas.
Pasado el efecto agudo aparece un periodo de cansancio, fatiga y disforia, más pronunciada cuanto más rápidos e intensos son los efectos producidos por la cocaína. Generalmente aparece el deseo de droga ("craving"). Estos efectos, como ya se ha comentado previamente, se deben fundamentalmente a la inhibición de la recaptación de dopamina.
La administración de cocaína por vía endovenosa da lugar a una sensación de "flash", intensamente placentera y descrita como sensación análoga al orgasmo sexual.
Se han descrito en los consumidores de cocaína alteraciones de la percepción, alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa (decisiones erróneas), seudoalucinaciones táctiles ("bichos" de cocaína en la piel, arena deslizándose debajo de la piel, etc…), auditivas (de sentimientos de autoreferencia con contenidos de crítica y de reproche que le llevan a situaciones de temor incontrolable) y visuales (copos de nieve brillantes o coloreadas que son muy apreciadas por los consumidores), conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos(Lizasoain, I.; Moro, M.A.; Lorenzo, P..).
La intoxicación aguda por cocaína se caracteriza por manifestaciones de hiperactividad noradrenérgica y dopaminérgica fundamentalmente, que afecta a los distintos aparatos y sistemas.
Las manifestaciones clínicas más comunes son:
Las complicaciones cardiovasculares asociadas al uso de cocaína abarcan un amplio espectro incluyendo arritmias, isquemia cerebral, infarto agudo de miocardio y muerte súbita además de asociarse a hipertensión, taquicardia, hiperpirexia y taquipnea.
La cocaína, a nivel cardiaco, produce un marcado incremento de la actividad adrenérgica lo que aumenta tanto la contractibilidad como la conducción cardiaca pero, al mismo tiempo, a través de su actividad anestésica, produce también una disminución de estas mismas medidas funcionales cardiacas.
Así mismo, estudios in vitro sugieren que la alteración producida por la cocaína en la disponibilidad del calcio a nivel celular estaría directamente implicada en su toxicidad a nivel de la musculatura cardiaca y vascular (Wang et al.; 2001)
Los mecanismos implicados en la etiopatogenia de este fenómeno son: (1) alteraciones del automatismo cardiaco por efecto directo sobre el tejido miocárdico; (2) desregulación autonómica por incremento de la estimulación adrenérgica y neurohumoral; (3) alteraciones eléctricas resultantes de la inducción de isquemias transitorias y (4) potenciación de las arritmias por reentrada.
Se encontró fibrilaciones ventriculares, taquicardias ventriculares polimórficas y taquicardias supraventriculares en pacientes con isquemia e infarto de miocardio después del uso de cocaína. (Rollingher et al., 1986; Boag and Havard, 1985).
Los niveles circulantes de catecolaminas pueden aumentar hasta 5 veces en pacientes intoxicados con cocaína, siendo bien sabido que el aumento del tono simpático y de noradrenalina reduce la estabilidad eléctrica cardiaca y predispone a sufrir arritmias letales sobretodo en condiciones de isquemia.
Además, estudios recientes han demostrado que el abuso a largo plazo de cocaína se asocia a un engrosamiento e incremento de la masa muscular del ventrículo izquierdo. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente para la arritmia ventricular y por lo tanto la hipertrofia es otro factor etiológico a tener en cuenta para la isquemia de miocardio y las arritmias del paciente cocainómano (Mouhaffel et al.;1995).
La cocaína en exceso, actúa como un antiarrítmico
En muchas ocasiones, se han detectado miocarditis en pacientes cocainómanos muertos por causas derivadas del abuso de droga. Las causas de la miocarditis son en
su mayor parte desconocidas. Se han considerado como posibles agentes causales tanto los agentes infecciosos, como factores causantes primarios o secundarios, la hipersensibilidad del miocardio a la cocaína o a contaminantes de la misma. Por ejemplo, algunos metales pesados con conocida toxicidad cardiaca, como el manganeso, pueden estar presentes en las preparaciones de cocaína de la calle. Estos metales pesados también se han relacionado con el desarrollo de la miocardiopatía asociada a la cocaína (Mouhaffel et al.;1995).
Endocarditis
Se ha descrito una clara asociación entre uso de cocaína por vía endovenosa y endocarditis.
El uso de cocaína actúa como un factor independiente para el desarrollo de endocarditis y es mas frecuente en estos pacientes cocainómanos que en otros pacientes adictos
a drogas por vía parenteral. Así mismo, uso de cocaína intranasal también puede ser causa de bacteriemias por estafilococo (Silverman and smith;1989).
Las complicaciones respiratorias producidas por la cocaína dependerán del patrón de consumo y específicamente de la vía de administración. Las complicaciones de las vías respiratorias altas son secundarias al uso de cocaína intranasal y las complicaciones de las vías respiratorias bajas aparecerán con el consumo inhalado de cocaína base o crack.
Complicaciones de las vías aéreas superiores
Son las mas frecuentes por el uso de cristales de cocaína esnifada por vía intranasal. Las complicaciones se presentan en forma de sinusitis, osteítis y perforación del tabique nasal.
Perforación del tabique nasal
La perforación del tabique nasal es frecuente y se produce por una combinación del efecto traumático de la inhalación de cristales de cocaína a gran velocidad, y los ciclos repetidos de vasoconstricción e hipoxia de la mucosa nasal, anestesia de la mucosa y trauma.
La sintomatología incluye inicialmente crepitación nasal, epistaxis y dolor y posteriormente silbidos por entrada de aire en inspiración. (Oztezcan et al; 2000)
Complicaciones De Las Vías Aéreas Inferiores
Función pulmonar, Hemorragia pulmonar infiltrados pulmonares, obstrucción aérea eosinofília elevación de las inmunoglobulinas y prurito, neumotórax,( neumomediastino
y neumopericardio).
Aparato digestivo:
Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y las más graves aunque raras las de origen isquémico (úlceras gastroduodenales con hemorragia y perforación; colitis isquémicas).
Hepáticas: la cocaína es una toxina hepática específica. La cocaína es metabolizada fundamentalmente por las colinesterasas plasmáticas y hepáticas, pero una pequeña proporción de la dosis administrada sigue una vía oxidativa microsómica hepática que conduce a la aparición de metabolitos reactivos
que tiene la cualidad de ser radicales libres. El coca etileno, metabolito mixto de cocaína y alcohol, tiene también esta propiedad. Las lesiones hepáticas agudas tóxicas por cocaína son de tipo citolítico.
Metabolismo: hipertermia maligna debida a un desajuste del control dopaminérgico de la temperatura. Aparece hipertermia, rigidez y agitación. Rabdomiolisis generalmente por administración intravenosa o por crack, aunque rara es muy grave. Hace años que es conocida la aparición de cuadros clínicos de reacción tóxica aguda por uso de psicoestimulantes caracterizada por hipertermia corporal grave seguida de Coagulación Intravascular Diseminada, rabdomiolisis, fallo hepático e insuficiencia renal (Pérez, Reyes, Hernández 2000). A nivel experimental se ha comprobado que los psicoestimulantes son sustancias hipertérmicas para los animales de laboratorio.
El incremento de la temperatura corporal se produce por incremento de la liberación de catecolaminas y modificaciones en la función del eje hipofisario-tiroideo.
Se ha observado que esta hipertermia corporal se modifica en relación a la temperatura ambiental de forma que ante temperaturas ambientales elevadas, la hipertermia inducida por cocaína, es mayor incrementando la toxicidad aguda. Marzuck y colaboradores (98) hicieron una revisión de las muertes por sobredosis de cocaína en Nueva York durante el periodo de 1990 a 1995.
Los autores observaron que las altas temperaturas ambientales se asociaban significativamente con una mayor mortalidad en las sobredosis. Temperaturas ambientales superiores a los 31 grados centígrados incrementan las reacciones agudas cardiovasculares con hipertensión, taquicardia, vaso espasmo coronario, arritmia, hipertermia y muerte por intoxicación cocaínica.
Ojo: midriasis, vasoconstricción conjuntival, nistagmus vertical.
Neurológicas: cefalea (la complicación más frecuente); ictus cerebral (en algunos lugares la cocaína es la causa más frecuente de ictus en personas jóvenes), hemorragia cerebral (generalmente subaracnoideas, aunque la intraparenquimatosas aparecen también en mayor proporción de lo habitual), convulsiones (del tipo de gran mal). El crack, de nuevo, es el que más se asocia a la mayoría de estas complicaciones agudas.
Sistema Nervioso Central: ansiedad a medida que desaparecen los efectos euforizantes, confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles (como se han descrito anteriormente), alteraciones de la percepción, reacciones paranoides y convulsiones tónico-clónicas. El cocainómano puede sufrir reacciones adversas añadidas por mezclar la cocaína con otras drogas: con heroína ("speed ball"), benzodiacepinas y/o alcohol.
Embarazo, feto y recién nacido: el consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. Los niños tienden a nacer con menor peso y con menor perímetro cefálico. Además el síndrome de muerte súbita neonatal es muy elevado (15 %).
La cocaína atraviesa la placenta y produce efectos nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales isquémicas, que pueden ser causa de muerte intrauterina o de daño cerebral definitivo en la vida extrauterina.
Las malformaciones congénitas son más frecuentes. La cocaína pasa a la leche materna, aunque sus efectos sobre el lactante no se conocen. El consumo de crack en la misma habitación en la que está el niño puede tener efectos perjudiciales sobre él.
Dejando de lado las consecuencias que sobre la evolución natural del embarazo tienen los efectos vasculares del consumo de cocaína en embarazadas, la cocaína provoca efectos tóxicos en el feto incluso a concentraciones que aparentemente no serían tóxicos para la madre.
La vasoconstricción, taquicardia e isquemia en el cordón umbilical debida a la cocaína aumenta el riesgo de hipoxia uterina, rotura de placenta y parto prematuro al mismo tiempo que puede provocar infartos cerebrales en el feto y retraso del crecimiento. El recién nacido con intoxicación cocaínica presenta el llamado "Síndrome del niño inquieto" caracterizado por irritabilidad del sistema nervioso y vegetativo, retraso en la talla y peso, microcefalia y suelen asociarse malformaciones genitourinarias, déficit intelectual y trastornos de conducta.
En relación al uso de cocaína por parte de mujeres embarazadas queremos señalar la posibilidad que comporta de repercusiones legales, tal como ya ocurrió en Estados Unidos en 1992 (Blume 94), cuando se iniciaron más de 150 expedientes delictivos contra embarazadas acusadas de abuso prenatal al niño, homicidio y suministrar una sustancia prohibida, cocaína, a través del cordón umbilical provocando intoxicación cocaínica en el feto (Llopis, J.J.).
Tabla I. Criterios diagnósticos de intoxicación por cocaína. (DSM-IV).
A. Uso reciente de cocaína.
B. Cambios psicológicos o maladaptación conductual clínicamente significativas (ej. Euforia, alteraciones afectivas; cambios en la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensión o miedo; movimientos estereotipados; juicio alterado; empeoramiento social u ocupacional) que aparezcan durante o después de un periodo corto del uso de la cocaína.
C. Dos o más de los siguientes síntomas que aparezcan durante o después de un periodo corto del uso de la cocaína.
1. Taquicardia o bradicardia
2. Dilatación pupilar
3. Elevación o disminución de la presión arterial
4. Sudor o escalofríos
5. Nauseas o vómitos
6. Evidencia de pérdida de peso
7. Agitación o disminución psicomotora
8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico o arritmias cardíacas
9. Confusión, convulsiones, disquinesias o coma.
D. Síntomas no causados por alteraciones médicas generales y que no aparezcan por otra alteración mental.
Síndrome de Mangan (microzoopsias)
Consiste en un cuadro alucinatorio táctil, casi específico de la psicosis cocaínica. Se ha relacionado con el efecto de la cocaína en el sistema nervioso periférico, y se caracteriza porque el paciente siente pequeños animales (lombrices, hormigas, piojos, etc …) en la piel de las manos y sobre todo el cuerpo. En otras ocasiones dice que "toca electricidad" o que existen "cristales" que están en su piel
Las alucinaciones son sentidas y también percibidas visualmente, viviéndose en un nivel de realidad que llega a "pinchar con agujas" para tratar de extraer los cuerpos extraños. (Mayer Cross, W. 78)
Otros autores (DUV Grenty, R.J. 84) atribuyen la sensación de pinchazos a los adulterantes añadidos a la cocaína, más que al tóxico en sí.
Se puede producir en personas completamente normales, comprobando que, incluso la administración moderada a personas no psicóticas, puede precipitar el cuadro
Suele existir un cuadro paranoide que precede; así: existe un estado de inquietud, irritabilidad creciente, e hipersensibilidad perceptiva, con alucinaciones auditivas y, sobre todo, visuales
Se ha intentado diferenciar la esquizofrenia paranoide y la psicosis cocaínica, aludiendo al predominio de alucinaciones visuales, plena claridad de la conciencia, correcta orientación, relativa conservación de la dinámica afectiva, y sobre todo la ausencia de trastornos del pensamiento en las psicosis cocaínicas. Realmente los cuadros se hacen indistinguibles, y las dudas se disipan cuando aparecen los síntomas
Aparece al retirar la droga, tras consumo prolongado. Gravedad máxima de 48 a 72 horas; puede durar varias semanas y es grave por inducir al suicidio a algunas personas
Predomina el componente neurasténico, con inhibición y apatía, por lo cual se puede volver al consumo, creando un círculo vicioso.
PROGRAMAS PARA LA DESINTOXICACIÓN DE LA COCAÍNA
La dosis mortal de cocaína en inyección endovenosa única es de 1 g aproximadamente.
No existe tratamiento farmacológico específico para la intoxicación aguda por cocaína ya que los síntomas y signos conductuales (tales como agitación psicomotora) pueden ser totalmente diferentes a los síntomas o signos fisiológicos (disminución o elevación de la presión arterial etc…).
Debido a que las complicaciones cardiovasculares, cerebrovasculares, gastrointestinales secundarias a la cocaína y a que las muertes inducidas por cocaína generalmente ocurren en las primeras horas posteriores al consumo de cocaína, es muy importante ingresar y monitorizar al paciente en los servicios de urgencias.
Afortunadamente la semivida plasmática de la cocaína es corta (50 minutos) y la mayoría de los efectos adversos graves secundarios al consumo de esta droga disminuyen en las primeras horas posteriores a su uso.
El tratamiento del intoxicado por cocaína en cualquiera de sus formas de administración sería: sedación del paciente, en caso de que sea necesario o que presente convulsiones, mediante diazepan (i.m. ó i.v.; 0.5 mg/kg i.v. en un periodo de 8 horas es suficiente para controlar las convulsiones); neurolépticos tipo butirofenonas (haloperidol) para los cuadros psicóticos, teniendo en cuenta que pueden disminuir el umbral epileptógeno; y antiarrítmicos (en general se desaconsejan los bloqueantes beta adrenérgicos ya que facilitarían el estímulo alfa por la cocaína lo que incrementaría los efectos vasoconstrictores e hipertensivos), además de las necesarias medidas generales y de reanimación.
La vía de administración de la droga puede variar los efectos adversos y añadir toxicidad como en el caso de la administración endovenosa de cocaína que puede asociarse a todas las enfermedades infecciosas producidas por agujas infectadas (endocarditis, hepatitis virales, infección por VIH, etc.) o por la falta de asepsia al pinchar (celulitis, abscesos en extremidades, sepsis, tromboflebitis etc.) o isquemia o gangrena intestinal en el caso de ingesta accidental de cocaína en portadores de cocaína escondida en diversas cavidades del cuerpo. Debemos también tener en cuenta que el consumo de cocaína conjuntamente a otras drogas (tabaco, cannabis , alcohol, heroína o otros psicoestimulantes) añadirá toxicidad actuando estas de forma sinérgica y potenciándose mutuamente. (Ponsada et al.; 1999; June et al.; 2000).
Tabla II. Fármacos ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocaína. | |
Agonistas | Bromocriptina, Amantadina, Pergolida, Lisurida, L-dopa/carbidopa |
Dopaminérgicos | Otros agonistas dopaminérgicos Estimulantes del SNC: Metilfenidato, Pemolina |
Antagonistas | Antidepresivos Tricíclicos |
Dopaminérgicos | Otros antidepresivos |
Otros tratamientos | Litio, Carbamacepina Precursores de los Neurotransmisores: L- triptófano, L-tirosina Agonistas y Antagonistas Opioides: Metadona, Naltrexona, Buprenorfina Fármacos experimentales Vacunas |
La bromocriptina. Es un agonista dopaminérgico D2 postsináptico y débil antagonista D1, que no comparte los efectos agonistas noradrenérgicos o serotoninérgicos de la cocaína. Se ha ensayado con éxito en experimentación animal demostrándose que durante la abstinencia cocaínica se produce una disminución del metabolismo cerebral que puede evitarse mediante la administración de bromocriptina.
Duración aproximada: Máximo 1-2 meses (si se prolonga más tiempo hay riesgo de ginecomastia)
Posología: La dosis se incrementará progresivamente hasta obtener el efecto deseado (disminución del craving), mantener unos días y luego decrecer.
Pauta ejemplo: Parlodel comp. de 2,5 mgr.
Días 1, 2, 3 ……………………… 0 – 1 – 0
Días 4, 5, 6 ……………………… 1 – 1 – 0
Días 7, 8, 9 ……………………… 1 – 1 – 1
Días 10, 11, 12 ………………… 1 – 2 – 1
Días 13, 14, 15 ………………… 1 – 1 – 1
Días 16, 17, 18 ………………… 1 – 1 – 0
Días 19, 20, 21 ………………… 1 – 0 – 0
Tratamiento complementario: BZD, Antidepresivos, Hipnóticos
La amantadina. Es un agonista dopaminérgico indirecto que provoca la liberación de DA y actúa corrigiendo la deplección dopaminérgica asociada al consumo prolongado de cocaína, disminuyendo la sintomatología de abstinencia.
Posología: amantadina (dosis 200-400 mg/día) para el tratamiento del abuso de cocaína, este fármaco produce una disminución del "craving", de las autodeclaraciones sobre uso de cocaína y de los síntomas depresivos.
La pergolida, un agonista dopaminérgico D1 y D2, fue introducido en el mercado para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y posee una potencia de 10 a 100 veces superior a la de la bromocriptina.
ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS ANTIDEPRESIVOS
La teoría que justifica la utilización de antidepresivos se basa en el supuesto que la cocaína a largo plazo ocasiona un déficit de dopamina, noradrenalina y serotonina que se acompaña de fenómenos de hipersensibilidad de los receptores postsinápticos.
Estas manifestaciones se podrían corregir mediante la utilización de antidepresivos por su acción bloqueante sobre la recaptación de dichos neurotransmisores y de hiposensibilización de los receptores postsinápticos (San Molina, L.; Arranz, B.).
Desipramina. Es un antidepresivo tricíclico que bloquea la recaptación de distintos neurotransmisores y ha sido el más ampliamente ensayado. Parecía potencialmente eficaz tanto en pacientes con el diagnóstico específico de depresión como en aquellos que no lo presentaban. También se ha ensayado para reducir el "craving"" hacia la cocaína y así poder facilitar la abstinencia en sujetos dependientes.
Los IMAOS, también han sido ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocaína.
En tratamientos recientes con fenelcina se obtuvieron buenos resultados, utilizando dosis máximas de 90 mg/día. Se cree que la fenelcina corrige los defectos bioquímicos causados por el consumo prolongado de cocaína, es decir la deplección dopaminérgica, noradrenérgica y serotonérgica.
Sin embargo esta combinación farmacológica presenta algunos riesgos, como la aparición de crisis hipertensivas, por lo que no es recomendable el uso combinado de estos dos fármacos por su posible letalidad.
Recientemente ha aparecido otro estudio en el que se preconiza la utilización de los IMAOS como agentes aversivos, ante el temor de una crisis hipertensiva caso de producirse un nuevo consumo de cocaína.
La Fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, ha demostrado su eficacia en una gran variedad de trastornos psiquiátricos como la depresión, el alcoholismo, el trastorno obsesivo compulsivo y los trastornos de la alimentación. Así, se han ensayado dosis de 20 a 60 mg de fluoxetina en combinación con terapia de aconsejamiento en pacientes con dependencia de cocaína, obteniéndose los mejores resultados con dosis de 20 a 40 mg en régimen ambulatorio durante 12 semanas de tratamiento.
La Sertralina, un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, también ha sido ensayada en el tratamiento de la dependencia de cocaína en un estudio abierto en medio ambulatorio realizado en 11 pacientes dependientes de cocaína, en el que se pudo observar una disminución del "craving" y una mejoría de las funciones psicológicas.
OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
El Litio fue introducido inicialmente como un agente bloqueante de la euforia inducida por cocaína en estudios no controlados y en pacientes con trastornos afectivos simultáneos al uso de cocaína. En un estudio abierto con 9 pacientes, se sugiere que el litio puede ser efectivo en un subgrupo de abusadores de cocaína con trastorno bipolar o ciclotímico y en casos de psicosis cocaínica.
Sin embargo, en un ensayo clínico abierto, el litio mostró escasa eficacia en 10 abusadores de cocaína y tan sólo aquellos pacientes con un diagnóstico comórbido de trastorno bipolar parecían responder a este fármaco. Este fármaco se utiliza a dosis semejantes a las administradas para el trastorno bipolar (profilaxis de la fase maníaca), (600-1800 mg/día) debiéndose mantener la litemia entre 0,6-1,2 mmol/l.
El litio parece ser de utilidad en los pacientes con el diagnóstico de personalidad ciclotímica o de trastorno afectivo bipolar, no siendo eficaz si no existen trastornos afectivos o si existen trastornos distímicos (depresión "neurótica crónica"). Por todo ello es importante hacer una correcta valoración psiquiátrica (San Molina, L.; Arranz, B).
PSICOTERAPIA VS FARMACOTERAPIA
Un aspecto relevante en el tratamiento de la dependencia de cocaína es el estudio de la eficacia de la combinación de farmacoterapia y psicoterapia. En un interesante estudio aleatorizado se ha comparado la combinación de psicoterapia con farmacoterapia (desipramina o placebo).
El abordaje terapéutico integrado, es decir, la integración de farmacoterapia y psicoterapia, es lo que se considera actualmente como el abordaje de elección. Ello facilita alcanzar los objetivos del tratamiento en los pacientes con trastornos por consumo de cocaína.
Los tratamientos de la farmacodependencia no se administran y, especialmente, no se han evaluado partiendo de los mismos supuestos que en el caso de otras enfermedades crónicas.
Al respecto, es particularmente importante que esos tratamientos rara vez se administran en forma permanente, como en el caso de una enfermedad crónica. De hecho, excepto en el caso del suministro de metadona y de los grupos de autoayuda, la mayoría de los tratamientos contemporáneos de la toxicomanía son de corta duración.
Por ejemplo, es frecuente que se admita a un toxicómano en un programa de rehabilitación ambulatoria de 30 a 90 días de duración, que no suele ir acompañado de un control médico ni de medicación. Por lo general, tras este período de tratamiento se da el alta al paciente y se le remite a "servicios comunitarios".
Si bien el tratamiento de la adicción podría ser considerado de atención permanente por los que actúan en esa esfera, en la práctica se administra de modo muy semejante al tratamiento que se daría a un paciente de cirugía tras haberle implantado una prótesis. Generalmente se llevan a cabo evaluaciones de los resultados de 6 a 12 meses después del alta del tratamiento, ya que se espera que éste produzca una reducción duradera de los síntomas una vez concluido.
A diferencia de los tratamientos de otras dolencias crónicas, en las expectativas con respecto a los tratamientos de la adicción no se ha considerado pertinente tener en cuenta la reducción de los síntomas durante el tratamiento.
En cuanto a este argumento, no importa en absoluto si la adicción es fundamentalmente una enfermedad, una mala costumbre, un problema social o todo eso junto. También carece de importancia que la finalidad de la intervención sea corregir una anomalía biológica, resolver un proceso psicológico, enseñar un nuevo tipo de comportamiento o crear un sistema mejorado de apoyo social.
Las expectativas se han centrado en conseguir, mediante una combinación finita de medicación, asesoramiento, terapia, servicios sociales y/o sistemas de apoyo social, modificaciones esenciales de las causas fundamentales de la adicción, la eliminación de esas causas y la obtención de beneficios duraderos.
La naturaleza, en el curso de la evolución, ha dotado al cerebro de los mamíferos de un sistema "preprogramado" generador de placer, cuyas propiedades reforzadoras contribuyen a la supervivencia de las especies al estar relacionadas con comer, beber, el comportamiento sexual y la maternidad.
Sabemos que desde épocas remotas se utilizaron sustancias que permitían alejar al individuo de la realidad. Se conoce la bioquímica y fisiología de las plantas, el ser humano a través de su historia en su afán de conocimiento y saber a experimentado las mil y una posibilidades de buscar la inmortalidad y la felicidad. Así descubrió todos los caminos de la ciencia. Así llegó a descubrir los fármacos.
Uno de los grandes misterios es que se encuentren en las plantas y los hongos sustancias que parecen hechas para actuar sobre los seres del reino animal, entre ellos los humanos. Luego se pregunto porque el nativo del lugar tomaba una infusión de hojas de una planta para no tener hambre, porque un extracto de la amapola lo adormecía. Evaluamos y descubrimos que esas sustancias parecen destinadas a fijarse en los receptores de los calmantes naturales presentes en el organismo humano.
Sin duda porque, en su extrema complejidad la naturaleza es una, y que esa unidad se explica a través de orígenes comunes. Uno tiene conocimientos para meditar sobre esta unidad, para decir que hay armonía y semejanzas tan impactantes como los desequilibrios y los conflictos.
Los efectos neurofisiológicos de la sustancia ayudan a explicar el éxito de la cocaína entre los usuarios, pero además estos efectos enlazan muy bien con ideales, valores y objetivos en relación con el éxito, prestigio, placer, diversión, definidos todos ellos a partir de logros individuales. La cocaína es un estimulante muy poderoso, una droga muy seductora y ‘golosa’ como afirman algunos consumidores.
Los consumidores no son personas a las que simplemente les engaña una ficción, una idea abstracta e ideal que luego no existe. No necesita de una campaña publicitaria, como ocurre con muchos productos, para convencer de algunas de sus cualidades mágicas. Subrayando la idea de Sissa (2000) la cocaína no necesita de ninguna publicidad, se vende por si sola porque sus efectos son poderosos. Por eso es una droga.
Como hemos visto la cocaína puede afectar a prácticamente todos los órganos de nuestro cuerpo y presentar múltiples complicaciones médicas tras un uso tanto agudo como crónico. Las complicaciones pueden revestir diversos grados de gravedad y pueden incluso llegar a provocar la muerte.
El empleo masivo de millones de comprimidos de varios centenares de productos farmacológicos, sedantes, hipnóticos, tranquilizantes y estimulantes, y de millones de hectolitros de bebidas alcohólicas, es índice elocuente de que vivimos la cultura de las drogas y de que el problema no esta circunscrito a los jóvenes, los desposeídos, los rebeldes, sino a toda la humanidad, que manifiesta conformismo y complacencia para aceptar y hasta para justificar el consumo.
No depende de nuestra buena voluntad el cambiar las pautas sociales y. culturales, aunque no estemos de acuerdo con algunas de ellas, ni somos nosotros quienes podamos lograr soluciones drásticas para terminar con la dependencia respecto de las drogas, insertas en la vida del hombre desde hace milenios; pero tenemos la obligación de conocer sus implicaciones y sus efectos negativos en los jóvenes, no obstante la diferencia de criterios con que podamos analizar el problema (Miroli).
El adulto ha adquirido sentido de identidad y de propósitos en la vida, ha afrontado el problema del amor y del sexo, ha alcanzado cierto grado económico y social y se ha integrado al orden de la sociedad.
Si el adulto llega a las drogas sociales, su consumo, generalmente , no le impide continuar sus actividades y obligaciones, mantener sus vínculos emocionales y ocupacionales, reconocer los derechos y la autoridad de los otros, aceptar las restricciones y planear el futuro. El adolescente, en contraste, es apto para volverse etnocéntrico y egocéntrico por el uso de las drogas. Se encierra dentro de su estrecha subcultura y dentro de sí mismo. Las drogas trasforman al adolescente en una absurda cosa del montón, en un momento de la vida en que se requiere desarrollar las experiencias más importantes.
La sociedad futura será el producto de nuestros jóvenes de hoy. Le cabe al docente la función de enaltecer los valores de la juventud y contribuir a que pueda desempeñar, en libertad, un rol positivo y activo en la recreación de nuestro mundo.
La adicción a objetos y sustancias será la heredera directa de la falla en la capacidad de pensar, del fracaso de la actividad de la fantasía, de la incapacidad para jugar, y finalmente del reemplazo de la palabra por el acto y del objeto vivo y deseante por la cosa concreta.
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MSc. Elbaum Jorge Humberto
Esquel – Chubut – Argentina
Farmacéutico, Master en Drogodependencia.
Profesor Adjunto de la Asignatura Química Orgánica y Biológica de la Universidad Nac. de La Patagonia.
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