Los traumatismos del pericardio suelen venir sugeridos por la historia, un roce pericárdico audible, cambios del ECG y la rápida acumulación de sangre en el saco pericárdico, que precipita el taponamiento. La aparición de arritmias auriculares y la evidencia de taponamiento o constricción pericárdica en las enfermedades neoplásicas indican la afectación pericárdica por un tumor metastásico.
Los síndromes pospericardiotomía y post-IM pueden ser difíciles de identificar y hay que distinguirlos de la infección pericárdica después de la intervención quirúrgica y del IM reciente o de la embolia pulmonar. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen 2 sem a varios meses después del insulto conocido y la rápida respuesta a los corticosteroides ayudan al diagnóstico. Las recurrencias son frecuentes.
2.9.2.- PERICARDITIS CONSTRICTIVAS
Es un cuadro en el que el llenado diastólico del corazón está obstaculizado por tejido fibroso del pericardio que encapsula el corazón, y reduce de forma evidente el volumen telediastólico. Se puede presentar de forma subaguda o crónica.
Cuadro clínico: El cuadro clínico general recuerda el de una insuficiencia cardiaca derecha muy marcada, con ascitis temprana. Los principales síntomas y signos son: Antecedentes de pericarditis aguda (no siempre). Fatiga y dificultad respiratoria. Palpitaciones. Aumento de peso (edemas y ascitis). Alteraciones del pulso yugular. Elevación de la presión venosa. Hepatomegalia. Pulso paradójico en la subaguda. Fibrilación auricular en la crónica. Tercer tono audible a la auscultación (golpe pericárdico). Manifestaciones de insuficiencia hepática.
La fibrosis o calcificación pericárdica es asintomática, a menos que se presente una pericarditis constrictiva crónica; entonces pueden aparecer síntomas y signos de congestión venosa periférica, junto con un ruido diastólico precoz, que muchas veces se oye muy bien a la inspiración (golpe pericárdico) debido al brusco enlentecimiento del llenado diastólico ventricular por el pericardio rígido, y, a veces, pulso paradójico. Los signos de pericarditis constrictiva difieren del taponamiento cardíaco: las únicas anomalías precoces pueden ser la presión diastólica ventricular elevada, las presiones venosas auriculares pulmonares y sistémicas. La función sistólica ventricular (fracción de eyección) suele estar conservada. La elevación prolongada de la presión venosa pulmonar provoca disnea y ortopnea; la hipertensión venosa sistémica produce hipervolemia, ingurgitación de las venas del cuello, derrame pleural (en general mayor en el lado derecho), hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. En algunos casos se presenta un pulso paradójico y generalmente es menos grave que en el taponamiento. El signo de Kussmaul (inflamación de las venas del cuello a la inspiración) está presente a veces, mientras que está ausente en el taponamiento cardíaco. En 50% de los casos de pericarditis constrictiva se produce una calcificación pericárdica que muchas veces se ve muy bien en las radiografías laterales del tórax. La silueta cardíaca puede ser pequeña, normal o grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecíficos. En general, el voltaje de QRS es bajo. Las ondas T suelen ser anormales inespecíficamente. La fibrilación auricular (menos frecuentemente el flúter auricular) está presente quizá en el 25% de los enfermos con pericarditis constrictiva.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Idiopáticas.
2. Traumatismos cerrados del tórax.
3. Enfermedades del colágeno.
4. Infecciones piógenas (H. influenzae).
5. Radiaciones.
6. Neoplasias (mama y pulmón).
7. Tuberculosis es responsable de las tres cuartas partes de los casos.
8. Otras.
La pericarditis constrictiva crónica suele ser idiopática, pero puede seguir a casi todas las afecciones que provocan una pericarditis aguda. Raramente sigue a la fiebre reumática. Entre las causas más conocidas están la tuberculosis u otra infección, neoplasias, radiación solar o sonora, AR, traumatismos y cirugía cardíaca.
Diagnóstico
La fibrosis del pericardio puede reconocerse por la calcificación pericárdica, algunas veces sin constricción pericárdica, o por manifestaciones de congestión circulatoria. La pericarditis constrictiva crónica debe ser diferenciada de las enfermedades miocárdicas o valvulares con congestión y de la cirrosis no cardíaca del hígado. Como regla, se espera una presión venosa cervical elevada con las cardiopatías sintomáticas constrictivas o restrictivas, pero no con la cirrosis. Hay que distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva.
Pueden ser necesarias técnicas diagnósticas especiales para distinguir la pericarditis con derrame o la pericarditis constrictiva con derrame de un corazón dilatado. Con una pericarditis puramente constrictiva, la silueta cardíaca a rayos X muchas veces no está aumentada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. La causa más frecuente de error es una enfermedad extracardíaca (la cirrosis hepática). Aunque el error se pueda explicar por la alta prevalencia de cirrosis hepática frente a la baja prevalencia de pericarditis constrictiva, este error diagnóstico se debe a una exploración física inadecuada que no ha incluido una simple inspección, cuidadosa, de las venas del cuello que descubre la ausencia de ingurgitación yugular en la cirrosis hepática.
2. En presencia de ingurgitación yugular, los restantes diagnósticos diferenciales son relativamente fáciles a partir de la anamnesis (cor pulmonale crónico, estenosis mitral), del ecocardiograma (estenosis mitral, miocardiopatía dilatada grave) y, si es necesario, del estudio hemodinámico, aunque la miocardiopatía es una excepción.
3. El diagnóstico diferencial entre la pericarditis constrictiva crónica no calcárea y la miocardiopatía restrictiva es un auténtico reto diagnóstico, con posibles consecuencias letales si no se reconoce la pericarditis. Por ello debe tenerse un alto índice de sospecha de pericarditis constrictiva ante una miocardiopatía supuestamente restrictiva en la que no exista diagnóstico etiológico de certeza, lo cual es frecuente, pues la mayoría de ellas son idiopáticas.
2.9.3.- DERRAME PERICÁRDICO
Acumulación de líquido en el pericardio entre las hojas visceral y parietal. La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, unos 15-50 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que exista un aumento anómalo hasta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame pericárdico).
Casi siempre concomita con una o más de las manifestaciones de pericarditis. Un número elevado de derrames pericárdicos se acompañan de pericarditis; por el contrario, el taponamiento sólo se presenta en una pequeña proporción de derrames pericárdicos. Se consideran los derrames pericárdicos sin taponamiento que se presentan como el hallazgo dominante del cuadro clínico, ya sea porque constituyen la única manifestación de la enfermedad pericárdica o porque es la que tiene mayor expresividad clínica.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Incluyen hipotiroidismo, trauma (golpes o penetración del pecho que comprometa el pericardio), pericarditis, trauma iatrogénico (cirugía del corazón, por ejemplo) o ruptura del miocardio.
Otras razones incluyen:
Infección viral: es frecuente, por ejemplo, en pacientes infectados con el virus VIH
Desórdenes inflamatorios como lupus eritematoso
Cáncer metastizado al pericardio: la tercera parte de los pacientes con metástasis pericárdica mueren por tamponamiento cardíaco.
Insuficiencia renal con niveles excesivos de urea nitrogenada.
La pericarditis crónica con derrame suele ser idiopática, pero puede deberse a bacilos de la tuberculosis, hongos o neoplasias. Las neoplasias metastásicas –como carcinoma (especialmente del pulmón o de la mama), sarcoma (especialmente melanoma), leucemia, linfoma– son la causa más frecuente de los grandes derrames pericárdicos en enfermos hospitalizados. Puede ocurrir también la propagación directa de los tumores torácicos; el mesotelioma primitivo del pericardio es raro. La afectación neoplásica muchas veces se complica por un derrame seroso o hemorrágico, que puede ser focal o extenso; si es extenso, la función cardíaca puede verse dificultada por taponamiento.
2.9.4.- SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDIACO
Es el compromiso hemodinámico de la función cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con aumento anormal de la presión intrapericárdica. Esta presión intrapericárdica puede aumentar por diferentes causas.
Cuadro clínico: Disnea de grado variable. Sensación de plenitud torácica. Dolor precordial. Pulso paradójico (es un signo importante). Signos de colapso circulatorio y Aumento de la presión venosa.
A la brusca (rápida) acumulación de líquido le sigue una elevación de la presión diastólica ventricular y de las presiones auricular y venosa y un descenso del volumen sistólico, gasto cardíaco y presión arterial sistémica. Los hallazgos clínicos resultantes son similares a los del shock cardiogénico (disminución del gasto cardíaco y presión arterial sistémica baja) con taquicardia, junto con disnea y ortopnea y presiones venosas, sistémica y pulmonar elevadas. El taponamiento cardíaco grave casi siempre se acompaña de un descenso de la PA sistólica sistémica a la inspiración (pulso paradójico). Un descenso de >10 mm Hg suele ser significativo. En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer en la inspiración. En las EPOC, asma bronquial, embolia pulmonar, infarto ventricular derecho y shock clínico puede presentarse también un pulso paradójico. Si es agudo, con pequeño derrame o hemorragia, el taponamiento cardíaco puede presentarse con ruidos cardíacos normales sin aumento apreciable de la matidez cardíaca a la percusión.
El taponamiento regional con derrame lobulado puede seguir a la cirugía cardíaca, infecciones o neoplasias. Su reconocimiento clínico puede ser difícil; con compresión localizada auricular o ventricular izquierda la presión venosa sistémica no está elevada. Para el diagnóstico es necesaria la ecocardiografía bidimensional.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Pericarditis de cualquier etología: pericarditis tuberculosas; pericarditis piógena a otros gérmenes; pericarditis neoplásicas; pericarditis en el reumatismo y en el lupus eritematoso diseminado, y pericarditis hemorrágicas.
Trasudación serosa.
Hemorragia intrapericardica: por administración excesiva de anticoagulantes y otras, por ruptura del miocardio debido a un infarto o por ruptura de la aorta en su porción intrapericárdica.
Enfermedades metabólicas.
Quilopericardicas.
Idiopáticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia cardiaca congestiva
La pericarditis exudativa constrictiva
La pericarditis constrictiva aguda y subaguda.
Constricción cardíaca transitoria.
Compresión cardíaca extrínseca.
Infarto de ventrículo derecho.
Shock cardigénico.
Cor pulmonale agudo.
Síndrome miocardiopatía
Es un término médico que significa enfermedad del músculo cardíaco, es decir, el deterioro de la función del miocardio por cualquier razón.
Clasificación
Miocardiopatías extrínsecas e Miocardiopatías intrínsecas.
2.10.1.- MIOCARDIOPATÍAS EXTRÍNSECAS
Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en el que la patología primaria se encuentra por fuera del miocardio mismo. La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas, porque la causa más común de miocardiopatías es la isquemia. La OMS define las siguientes como miocardiopatías específicas:
Miocardiopatía Hipertensiva
Miocardiopatía valvular
Miocardiopatía Inflamatoria
Miocardiopatía por enfermedad metabólica sistémica
Miocardiopatía alcohólica
2.10.2.- MIOCARDIOPATÍAS INTRÍNSECAS
Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es causada por una causa externa identificable. Para hacer el diagnóstico de una miocardiopatía intrínseca, es necesario descartar coronariopatías significativas (entre otras enfermedades). El término intrínseco no describe a una etiología específica de debilidad del miocardio. Las miocardiopatías intrínsecas son un conjunto de estados patológicos, cada uno con sus propias Las miocardiopatías intrínsecas pueden ser causadas por toxicidad con drogas y alcohol, ciertas infecciones (incluyendo hepatitis C), y varias condiciones genéticas e idiopáticos.
Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos, pero otros tipos son también reconocidas:
Miocardiopatía dilatada (MCD), es la antiguamente llamada «congestiva», es la forma más común y una de las razones principales para un trasplante de corazón por el extenso daño al miocardio. En la MCD, el corazón (en especial el ventrículo izquierdo) se encuentra agrandado a tal punto que la función contráctil de bombeo está reducida, limitando la capacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Aproximadamente 40% de los casos son congénitos, pero la genética es poco clara, en comparación, por ejemplo con la cardiomiopatía hipertrófica (CMH). En algunos casos se manifiesta como una miocardiopatía periparto y en otros casos por alcoholismo.
Miocardiopatía hipertrófica (MCH), una condición genética causada por varias mutaciones en genes que codifican a proteínas del sarcómero. En la MCH, el músculo cardíaco está hipertrofiado, lo cual puede obstruir el flujo de sangre y prevenir que el corazón funcione apropiadamente. Estas miocardiopatías deben ser distinguidas de la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial o estenosis aórtica, por ejemplo.
Cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD), aparece como un trastorno eléctrico del corazón, en el que el músculo cardíaco es reemplazado por tejido fibroso cicatrizante. El ventrículo derecho es por lo general el más afectado.
Miocardiopatía restrictiva (MCR), una condición inusual, en el que las paredes del ventrículo se vuelven rígidos y pierden su distensibilidad, sin que necesariamente estén hipertrofiados, resisitiendo el llenado sanguíneo normal (diastólico) del corazón. Una rara forma de miocardiopatía restrictiva es la miocardiopatía obliterativa, vista en el síndrome hipereosinofílico. En este tipo de cardiopatía, el miocardio en el ápice del ventrículo derecho e izquierdo se vuelve más grueso y fibrótico, causando una disminución de los volúmenes de los ventrículos y, por ende, una cardiopatía restrictiva.
Miocardiopatía espongiforme, también llamada no-compacta, reconocida como un tipo separado de miocardiopatía en el cual el ventrículo izquierdo no ha crecido apropiadamente desde el nacimiento y tiene una apariencia esponjosa al visualizar el ventrículo en un ecocardiograma.
Canalopatías iónicas, tales como el Síndrome del QT largo y de Brugada, la taquicardia ventricular polimórfica y el Síndrome de QT corto.
2.11.- SÍNDROME MIOCARDITIS
Es un proceso inflamatorio que afecta al músculo cardíaco, bien de manera primaria –lo más frecuente– o de forma secundaria –durante un trastorno generalizado–; y que debido a la lesión que produce en el tejido intersticial y/o a la fibra miocárdica directamente, compromete el buen funcionamiento del corazón como bomba, y puede acompañarse de anomalías del ritmo cardíaco y de la conducción.
ETIOLOGÍA
La miocarditis se divide desde el punto de vista etiológico en:
Miocarditis de causa no precisada.
Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso:
Viral: Hepatitis C, Coxsackie B, adenovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes zoster, virus de inmunodeficiencia humana
Bacteriana: Borrelia (enfermedad de Lyme)
Micótica.
Luética: sífilis.
Tuberculosa.
Parásitos: Tripanosoma cruzi
Miocarditis debida a reacciones de hipersensibilidad:
a) En la evolución de enfermedades colágenas: Artritis reumatoidea, Lupus eritematoso, Periarteritis nudosa.
b) Por empleo de medicamentos: Antipsicóticos, quimioterapia (doxorrubicina), antibióticos (Sulfas, Penicilinas), anticonvulsivantes
c) Procesos autoinmunes: Miocarditis de células gigantes, sarcoidosis, amiloidosis.
d) Miocarditis eosinofílica: Síndrome de Chrug-Strauss. Fibrosis endomiocárdica, cáncer, parásitos, helmintos
Se considera como la causa más frecuente de miocarditis, la producida por agentes virales, principalmente el Coxakie B, que se cree responsable de más del 80 % de los casos de miocarditis en el recién nacido, aunque también ha sido aislada en niños mayores. Otros virus que han sido detectados con relativa frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomiocarditis. Es conveniente señalar que en muchos pacientes, a los que se les ha diagnosticado miocarditis de causa no precisada, esta en realidad ha sido producida por virus, los cuales no fueron aislados, debido a una técnica inadecuada o tardía.
DIAGNÓSTICOGeneralmente, la miocarditis es precedida de 5 a 7 días antes por manifestaciones respiratorias altas –del tipo de la faringitis– e incluso puede también ser precedida o acompañada de síntomas digestivos, como son: anorexia, náuseas, vómitos y diarreas.
El cuadro clínico de la miocarditis es directamente proporcional a su extensión y severidad, y varía en un espectro muy amplio: desde un paciente asintomático o aquejado solo de palpitaciones, hasta un niño que debute con un shock cardiogénico, e incluso una muerte súbita.
Los biomarcadores, como la troponina I, se encuentran elevados en sólo una minoría de los pacientes y son de relativo valor.
El ECG muestra cambios inespecíficos como taquicardia alteraciones del ST y de la onda T. La aparición de ondas Q o de bloqueo de rama izquierda se asocia con aumento de la mortalidad y de necesidad de trasplante.
El ecocardiograma carece de signos específicos de miocarditis, pero permite descartar otras causas de ICC. Es además un método pronóstico de evolución desfavorable cuando muestra signos de deterioro de la función del ventrículo derecho.
La biopsia endomiocárdica se realizará en pacientes con aparición de ICC sin causa justificada de < 2 semanas de duración con o sin presencia de dilatación del ventrículo izquierdo (VI) y con compromiso hemodinámico. Además, en pacientes con ICC de 2 semanas a 3 meses de duración asociada con dilatación del VI y nuevas arritmias ventriculares o algún tipo de bloqueo. También está indicada en los pacientes que no responden al tratamiento médico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fibroelastosis endomiocárdica (FEE). El cuadro clínico puede ser muy similar al de la miocarditis y desde el punto de vista patológico, no existe diferenciación; sin embargo, el electrocardiograma puede ayudarnos mucho, ya que en la FEE no es frecuente encontrar microvoltaje; por el contrario existe una onda R de gran amplitud en las derivaciones V5 y V6, que se acompañan de un infradesnivel del ST y onda T invertida, y profunda, incluso hasta 4 ó 5 mm en estas mismas derivaciones, como habíamos previamente señalado. El electrocardiograma en la miocarditis se caracteriza por la existencia de microvoltaje y en las derivaciones V5 y V6 la onda R es de poca amplitud, mientras la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de más de 1 mm de profundidad. Este método diagnóstico, por tanto, es clave para establecer ante cuál de las dos afecciones nos encontramos, excepto en aquellos casos en que las alteraciones electrocardiográficas no son típicas, y hacen el diagnóstico diferencial muy difícil, aun con el uso del ecocardiograma.
Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda es seca y se acompaña del cuadro doloroso típico y de roce pericárdico, el diagnóstico diferencial es fácil; no obstante, cuando existe un derrame pericárdico de importancia, con cardiomegalia y síntomas de taponamiento, se hace muy difícil y solo un ecocardiograma nos permite excluir esta posibilidad. Si se carece de este medio diagnóstico, en ocasiones es necesario realizar una punción pericárdica, como última posibilidad.
Miocardiopatía dilatada. Puede ser indistinguible clínica, radiológica, electrocardiográfica y ecocardiográficamente de una miocarditis, y como además en un alto porcentaje de los casos, la miocardiopatía dilatada en el niño es secuela de una inflamación miocárdica aguda, la diferenciación entre una y otra, solo reviste una importancia relativa.
Cardiopatías congénitas. La presencia de soplos característicos, sumada a las alteraciones electrocardiográficas bien definidas, nos permite excluir estas afecciones. Puede ser necesario acudir a métodos diagnósticos más complejos como el ecocardiograma y el cateterismo cardíaco.
Status asmático. En ocasiones puede ser difícil diferenciarlo de una miocarditis, como ya señalamos, pero la mayoría de las veces los exámenes radiológicos y electrocardiográficos, y el antecedente familiar de enfermedad bronquial alérgica, nos permite establecer el diagnóstico correcto.
Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos se acompañan de polipnea, tiraje, cianosis y estertores pulmonares húmedos, que remedan un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, pero al igual que en un paciente asmático, no presentan cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal.
Sindrome endocarditis
Se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas—bien sea nativas o protésicos—cardíacas. Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón formando vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y microcolonias de microorganismos y, ocasionalmente, células inflamatorias. Otras estructuras se pueden ver afectadas, como el tabique interventricular, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural o aún implantes intracardíacos.
CLASIFICACIÓN
Endocarditis infecciosa
Endocarditis no infecciosa
2.12.1.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infecciones microbianas del endocardio, caracterizadas por fiebre, soplos cardíacos, petequias, anemia, fenómenos embólicos y vegetaciones endocárdicas que pueden provocar una incompetencia u obstrucción valvular, abscesos del miocardio o aneurismas micóticos.
Clasificación
1. Endocarditis de válvulas nativas: la infección se injerta sobre una válvula cardiaca que previamente era normal o estaba afectada por enfermedad congénita o adquirida.
2. Endocarditis de válvulas protésicas:
a) Temprana: ocurre en los primeros 60 días después de cirugía.
b) Tardía: pasados los 60 días posteriores a la cirugía
c) Se han identificado cuatro variedades de endocarditis infecciosa después de la cirugía:
– Aguda temprana.
– Subaguda temprana.
– Aguda tardía.
– Subaguda tardía.
En las formas tempranas, la infección es de origen exógeno con predominio de gérmenes grampositivos, y en las tardías de origen endógeno predominan los gramnegativos.
3. Endocarditis con hemocultivos negativos: responde al tratamiento empírico. La ecocardiografía puede contribuir a un diagnóstico temprano y la eritrosedimentación continúa siendo el más valioso test diagnóstico. El diagnóstico etiológico solo puede ser hecho al detectarse los organismos en émbolos infectados, o en vegetaciones escindidas durante cirugía o la necropsia.
4. Endocarditis trombólica no bacteriana: se refiere a vegetaciones estériles dentro del corazón.
5. Endocarditis infecciosa no valvular: es la que se encuentra en otros sitios que no son las válvulas. En esta clasificación tenemos:
a) Comunicaciones interventriculares.
b) Sitio de impacto del chorro en el endocardio, ventrículo derecho.
c) Mixomas auriculares infectados.
d) Abscesos miocárdicos.
e) Infarto del miocardio.
f) Aneurismas y pseudoaneurismas.
g) Rama izquierda de la arteria pulmonar.
h) Persistencia del conducto arterioso.
i) Fístula sistémica pulmonar en la tetralogía de Fallot.
6. Endocarditis de corazón derecho o izquierdo: la drogadicción y el S.aureus son dos elementos implicados importantes en la endocarditis infecciosa de corazón derecho.
FACTORES DE RIESGO
De entre los factores de riesgo que más comúnmente se asocian al desarrollo de la endocarditis están el consumo de drogas por vía intravenosa, colocación de vías de acceso permanente a las venas, cirugía dental reciente, algunos defectos cardíacos, debilitamiento valvular y cirugía anterior de las mismas. En la población pediátrica, el principal factor de riesgo es la presencia al nacimiento de una cardiopatía congénita
ETIOLOGÍA
La endocarditis bacteriana subaguda (EBS) suele estar causada por especies de estreptococos (especialmente estreptococos viridans, estreptococos microaerofílicos y anaerobios, estreptococos no enterocócicos del grupo D y enterococos) y menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y molestas especies Haemophilus. La EBS se desarrolla muchas veces sobre válvulas anormales después de bacteriemias asintomáticas por encías infectadas o los tractos GU o GI.
La endocarditis bacteriana aguda (EBA) generalmente está causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A o gonococos y por gérmenes menos virulentos. Puede desarrollarse en válvulas normales.
La endocarditis valvular protésica (EVP) se desarrolla en el 2 al 3% de los pacientes un año después de la sustitución valvular y en el 0,5%/año más tarde, es más frecuente en las prótesis valvulares aórticas que en las mitrales y menos frecuente con las válvulas porcinas (heteroinjertos). Las infecciones de comienzo precoz (<2 m postintervención) están causadas principalmente por la contaminación resistente a los antimicrobianos durante la intervención (p. ej., S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes, Candida spp., Aspergillus spp.). Las infecciones de comienzo tardío se deben principalmente a la contaminación por gérmenes de escasa virulencia en la intervención o por bacteriemias asintomáticas transitorias, muy frecuentemente Streptococcus spp., S. epidermidis, difteroides y los molestos bacilos gramnegativos: Haemophilus spp., Actinobacillus, Actinomycetemcomitans y Cardiobacterium hominis. S. epidermidis puede ser un germen precoz o tardío.
La endocarditis derecha que afecta a la válvula tricúspide y menos frecuentemente a la válvula y la arteria pulmonar puede deberse al uso i.v. de sustancias ilícitas o desde las vías vasculares centrales que facilitan la entrada de gérmenes y pueden lesionar al endocardio. Los gérmenes pueden proceder de la piel (p. ej., S. aureus, esp. Candida spp., bacilos coliformes).
Los gérmenes usuales en la endocarditis infecciosa y su porcentaje son los siguientes:
1. Estreptococos: 31,7 %.
2. Estafilococos: 18,5 %.
3. Micrococos: no afectan.
4. Levaduras: 7 %.
5. Enterococos: 6,9 %.
6. Coxiella: 3,9 %.
7. Pseudomonas: 3,3 %.
8. Hemofilo: 2,7 %.
9. Corinebacteria: 2 %.
10. Neumococos: 1,6 %.
11. Brucela: 1,1 %.
12. Actinobacilo: 1 %.
13. Colibacilos: 1 %.
14. Hemocultivos negativos: 9,1 %.
Ha habido un descenso en la incidencia de endocarditis infecciosa debido al Streptococcus viridans, mientras se reporta un incremento de la endocarditis por Staphylococcus aureus, fundamentalmente en drogadictos, enfermos que adquieren sepsis intrahospitalaria y en poscirugía cardiaca. El Staphylococcus epidermidis es agente causal importante en prótesis valvulares cardiacas. La proporción de gérmenes gramnegativos ha aumentado en los drogadictos y pacientes severamente enfermos. Asimismo, se han hallado otros gérmenes como para influenzae, Listeria monocytogenes, Salmonella y anaerobios. Es rara la endocarditis polimicrobiana, pero se ha reportado y es de pronóstico grave. La endocarditis por hongos hoy es más frecuente en drogadictos, pacientes con válvulas protésicas y en alimentación parenteral. En prótesis mecánicas se han encontrado microorganismos gramnegativos: Serratia, Acinetobacter calcoacenticus y Pseudomona cepacia, aeruginosa, maltophilia, así como Flavobacterium bacteroides, Edwarsiella tarda y Eikenella corrodens. Dentro de los grampositivos: estafilococos del grupo D,B y K. Son selectivos de las prótesis biológicas la Mycobacterium chelonae y gordonae.
Síntomas y signos
La EBS es de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistémicas con fiebre baja (<39 oC), sudores nocturnos, fatigabilidad, malestar, pérdida de peso e insuficiencia valvular. Puede haber escalofríos y artralgias. Los émbolos pueden producir ictus, IM, dolor de costado y hematuria, dolor abdominal o insuficiencia arterial aguda en un miembro. La exploración física puede ser normal o mostrar la enfermedad crónica con palidez; fiebre; un cambio en un soplo preexistente o un soplo valvular cardíaco de insuficiencia; taquicardia; petequias en la parte superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades distales; nódulos subcutáneos eritematosos, dolorosos, hacia las puntas de los dedos (nódulos de Osler); hemorragias en astilla bajo las uñas, o lesiones hemorrágicas retinianas (especialmente, manchas de Roth: lesiones redondas u ovales con un pequeño centro blanco). Con la infección prolongada puede haber también esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de tambor.
Puede haber hematuria y proteinuria por infarto embólico de los riñones o glomerulonefritis difusa por depósito de inmunocomplejos. Las manifestaciones de afectación del SNC (aproximadamente en el 35% de los casos) pueden ir desde ataques isquémicos transitorios y encefalopatía tóxica al absceso cerebral y hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma micótico.
En la EBA los síntomas y signos son similares a los de la EBS, pero su evolución es más rápida. La EBA está marcada por la presencia variable de fiebre alta, aspecto tóxico, rápida destrucción valvular, abscesos del anillo valvular, émbolos sépticos, una fuente evidente de infección y shock séptico. Puede haber una meningitis purulenta.
La PVE muchas veces produce abscesos del anillo valvular; vegetaciones obstructoras; abscesos miocárdicos, aneurismas micóticos manifestados por obstrucción valvular, dehiscencia y alteraciones de la conducción cardíaca, y los síntomas habituales de EBS o EBA.
La endocarditis derecha se caracteriza por flebitis séptica, fiebre, pleuresía, hemoptisis, infarto pulmonar séptico e insuficiencia tricuspídea.
El diagnóstico clínico de confirmación de EI se basa en la presencia de dos criterios mayores, o uno mayor y tres menores, o cinco criterios menores.
Criterios mayores
1. Aislamiento de un microrganismo causal común (S. viridans, S. bovis, S. aureus o enterococos) en dos o más hemocultivos tomados separadamente, con intervalos de no menos de 12 h en caso de 2, o de al menos 1 h de diferencia entre el primero y el último, cuando se toman más de 3 hemocultivos.
2. El hallazgo en la ecocardiografía de una masa intracardíaca oscilante, o la presencia de un absceso anular, o dehiscencia parcial de una prótesis valvular, o aparición por Doppler de nuevas turbulencias de regurgitaciones valvulares.
Criterios menores
1. Lesión predisponente o adicción a drogas por vía EV.
2. Fiebre igual o superior a 38ºC.
3. Embolismos en arterias importantes, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.
5. Hemocultivos positivos que no cumplen el criterio mayor previamente señalado. Pruebas serológicas positivas de infección activa.
6. Ecocardiogramas compatibles con endocarditis, pero que no cumplen los requisitos del criterio mayor.
Estos criterios dependen, básicamente para el diagnóstico, de los hemocultivos y la ecocardiografía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Resulta muy amplio por lo numeroso de las manifestaciones clínicas de la EI.
Las formas agudas de la afección deben distinguirse de las sepsis por S.aureus sin endocarditis, de otras infecciones sistémicas bacterianas y de las meningococemias. Pueden surgir confusiones diagnósticas con accidentes cerebrovasculares, absceso cerebral, neumonía, meningitis, vasculitis, pericarditis aguda y coagulación intravascular diseminada (CID).
La forma subaguda debe tomarse en cuenta en casos con fiebre prolongada de origen oscuro. Puede simular la fiebre reumática activa, tuberculosis, linfomas u otras neoplasias ocultas, salmonellosis, brucelosis, glomerulonefritis, colagenosis, vasculitis, mixoma auricular, trombosis endocárdica e incluso trastornos neurosiquiátricos.
En cerca del 10% de los casos los cultivos resultarán negativos, la mitad de los cuales se debe a la administración de antibióticos antes de la toma de la muestra.
Los hallazgos ecocardiográficos y resultados de los hemocultivos, así como los demás criterios clínicos menores establecidos por Durack y colaboradores, definen el diagnóstico.
2.12.2.- ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA (Endocarditis trombótica no bacteriana)
Formación de trombos estériles de plaquetas y fibrina sobre las válvulas cardíacas y el endocardio adyacente en respuesta a traumatismos, turbulencias locales, inmunocomplejos circulantes, vasculitis y estados de hipercoagulabilidad.
ETIOLOGÍA
En el LES pueden desarrollarse vegetaciones friables de plaquetas y fibrina en el cierre de una hoja valvular. En la autopsia, el 40% de los enfermos con LES que mueren por la enfermedad activa tienen lesiones en una o más válvulas. Estas lesiones de Libman-Sacks no suelen acompañarse de una obstrucción o insuficiencia valvular importante, aunque a la auscultación puedan oírse soplos de insuficiencia suaves. Los enfermos con el síndrome antifosfolipídico (anticoagulantes lúpicos, trombosis venosa recurrente, ictus, abortos espontáneos, livedo reticularis) pueden presentar también vegetaciones endocárdicas estériles y émbolos sistémicos.
Las grandes lesiones trombóticas valvulares que producen émbolos importantes al cerebro, riñón, bazo, mesenterio, extremidades y arterias coronarias se han encontrado en enfermos con enfermedades crónicas debilitantes; coagulación intravascular diseminada; carcinomas metastásicos de pulmón, estómago y páncreas, productores de mucina, e infecciones crónicas (p. ej., TP, neumonía, osteomielitis). Estas vegetaciones tienden a formarse más frecuentemente sobre las válvulas cardíacas anormales, lesionadas por la fiebre reumática o las cardiopatías congénitas; son muy frecuentes en la válvula mitral seguida de la aórtica y las válvulas aórtica y mitral combinadas.
Síntomas, signos y diagnóstico
La endocarditis no infecciosa debe sospecharse cuando los pacientes crónicamente enfermos presentan síntomas sugestivos de émbolos arteriales. Puede sospecharse cuando los ecocardiogramas presentan vegetaciones valvulares sin mixoma auricular y cuando los hemocultivos son negativos. Puede diagnosticarse por el estudio de fragmentos de émbolo después de la embolectomía. La distinción de la endocarditis infecciosa con cultivo negativo puede ser difícil, pero es importante porque la anticoagulación de los enfermos con endocarditis infecciosa se acompaña de una elevada frecuencia de hemorragias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se diferencia de la inflamación del músculo cardíaco, llamada miocarditis y de una inflamación del revestimiento externo del corazón, llamada pericarditis.
Además debe hacerse con el síndrome antifosfolípido, neoplasias cardíacas, la enfermedad de Lyme, algunas formas de artritis y el lupus eritematoso sistémico.
Síndrome de hipertensión venosa
El aumento de la presión mayor de 100 mm H2O constituye la hipertensión venosa que puede ser generalizada o localizada a un sector determinado y producida por varias afecciones.
2.13.1.- HIPERTENSIÓN VENOSA GENERALIZADA
En la hipertensión venosa generalizada es mayor la elevación tensional en el territorio inferior que en el superior, probablemente se debe a que el ortostatismo favorece la ingurgitación venosa en los sitios correspondientes al territorio de la cava inferior. En la vena femoral la cifra media normal es de 111 mm H2O.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
La hipertensión generalizada se observa en los casos siguientes:
Esfuerzo muscular. Llega a producir aumentos apreciables de la tensión venosa (200 mm H2O o más). Es un aumento pasajero que disminuye lentamente.
Insuficiencia cardiaca derecha. La incapacidad del corazón derecho de lanzar al árbol pulmonar toda la sangre que recibe del sistema venoso, determina un aumento de la presión venosa sistémica (de 150-250 mm H2O).
Procesos pericárdicos. Las sínfisis pericárdicas o grandes derrames, que ocasionan un impedimento en la diástole (hipodiastolia).
Alteraciones mediastinales. Las mediastinitis exudativas o las productivas también llamadas fibromediastinitis.
Cardiopatías reumáticas o sifilíticas.
Escleroenfisema pulmonar con bronquitis crónica. Aun cuando no se acompañe de cor pulmonale crónico, es decir, de repercusión sobre las cavidades derechas (insuficiencia cardiaca). Estos casos presentan con frecuencia una fibrosis mediastínica.
Insuficiencia tricuspídea.
2.13.2.- HIPERTENSIÓN VENOSA LOCALIZADA
La hipertensión venosa localizada ocurre por obstrucción de una vena (trombosis o compresión), y determina edema y cianosis del territorio correspondiente. Esta hipertensión sobrepasa los 300 mm H2O. Existen dos tipos de hipertensión venosa localizada: hipertensión venosa en el territorio de la cava superior e hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior.
2.13.2.1.- SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR (HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA SUPERIOR)
Cuadro clínico causado por la oclusión de la vena cava superior que puede deberse a procesos benignos o malignos.
La compresión u obstrucción de la vena cava superior trae como resultado la estasis venosa en todas sus venas afluentes. Como consecuencia de la estasis cefálica, el enfermo puede experimentar cefaleas, vértigos y zumbidos de los oídos, y pueden originarse epistaxis y hemorragias esofágicas y traqueales.
Los signos más importantes de la compresión de la vena cava superior son: la cianosis y el edema de la mitad superior del cuerpo, la ingurgitación venosa y el desarrollo de la circulación colateral. Los signos y síntomas más frecuentes, ordenados de mayor a menor incidencia, son: dilatación de las venas yugulares, edema facial y cervical, disnea, tos, rubicundez o cianosis facial y cervical, dilatación de las venas superficiales de los miembros superiores y de la mitad superior del tórax, edema de los miembros superiores, congestión nasal, disfonía, estridor, vértigo, cefalea, edema de glotis, edema de lengua, rinorrea y disfagia. A la coexistencia de edema facial, cuello, parte superior del tórax y miembros superiores, se le denomina, clásicamente, edema en esclavina.
DIAGNÓSTICO
La presencia de esta entidad nosológica puede sospecharse a partir de una correcta anamnesis y exploración clínica. La inspección suele ser suficiente para descubrir los signos y síntomas anteriormente descritos.
Para un diagnóstico de certeza, la TC permite no solamente diagnosticar la oclusión venosa sino también observar los tejidos y estructuras vecinas, metástasis o la infiltración de la pared venosa. La RM no aporta más información que la TC. La flebografía es la prueba diagnóstica por excelencia. Permite localizar la obstrucción, describir sus límites, plantear las posibilidades terapéuticas e informar del grado de circulación colateral desarrollada. Sin embargo, no aporta información sobre las estructuras adyacentes.
El eco-Doppler sólo permite hacer una confirmación diagnóstica pero no aporta el grado de información que se obtiene con la flebografía y la TC. Otros procedimientos diagnósticos agresivos como la broncoscopia, la mediastinoscopia o la esofagoscopia están contraindicados por el riesgo de hemorragia debido a la presencia de abundante circulación colateral.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Secundaria a una compresión o infiltración por tumores mediastínicos, generalmente broncopulmonares (carcinoma broncogénico). Linfoma, metástasis mediastínicas y leucemia linfoide, que representan un 50 % de estos factores.
2. Aneurismas de la aorta ascendente que comprimen la cava superior (30 %).
3. Procesos benignos, como la presencia de aneurisma de aorta torácica, mediastinitis, fibrosis mediastínica, pericarditis constrictiva, tiroides retroesternal, trombosis venosa causada por catéteres centrales, adenopatías, enfermedad de Behçet o traumatismos.
4. La progresión de una trombosis venosa de la extremidad superior constituye una causa poco frecuente.
2.13.2.2.- SÍNDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR (HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA INFERIOR)
Cuadro clínico causado por la oclusión de la vena cava inferior secundaria a procesos benignos o malignos.
Determina un estasis venosa en el territorio correspondiente, que trae como consecuencia una estasis visceral cuyos ejemplos más típicos los tenemos en la hepatomegalia congestiva, los derrames serosos, y los edemas, sobre todo en miembros inferiores.La hipertensión venosa en el territorio de la cava inferior es la causa de la mayoría de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca derecha, de las cuales la más típica es el edema.
Las manifestaciones más frecuentes son: el edema bilateral de las extremidades inferiores, edema de los genitales externos y la presencia de una dilatación de la red venosa en la pared del abdomen. La oclusión de la vena renal ocasiona proteinuria. La oclusión renal bilateral causa insuficiencia renal. La obstrucción suprahepática origina un síndrome de Budd-Chiari. En fases más crónicas o de secuela se desarrolla una semiología de insuficiencia venosa grave. Al contrario de lo que sucede en la vena cava superior, las embolias pulmonares son relativamente frecuentes
DIAGNÓSTICO
La sospecha diagnóstica, como para la mayoría de entidades nosológicas, parte de la anamnesis y la exploración física. El conocimiento o sospecha de una tumoración abdominal o la existencia previa de una trombosis venosa profunda de la extremidad inferior son antecedentes a tener en cuenta. La confirmación diagnóstica se debe establecer con la práctica de una ilio-cavografía por punción femoral bilateral. Ésta nos informa del grado y del nivel de oclusión y permite proponer una estrategia terapéutica. No obstante, la ecografía, la TC y la RM ayudan a conocer la causa subyacente si la hubiere. Estas técnicas diagnósticas frecuentemente no permiten distinguir si lo que ocupa la luz es un trombo o un tumor. Esta situación supone un problema para plantear correctamente la terapéutica. La gammagrafía con plaquetas marcadas o con AcMo antiplaquetas ayuda a aclarar algunos casos dudosos.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Alrededor de la mitad de los casos tienen como causa la progresión trombótica desde el área ilíaca.
2. La otra mitad obedece a procesos proliferativos de la vecindad. Es excepcional que el cuadro sea debido a un tumor primitivo del vaso (leiomiosarcoma). En cambio, es relativamente frecuente que un carcinoma renal se propague por vía intraluminal desde las venas renales a la cava inferior.
3. Entre las causa no tumorales cabe citar la membrana e hipoplasia de la cava inferior, generalmente retrohepática, sinequias de Cockett, fibrosis retroperitoneal, enfermedad de Weber-Christian, traumatismos, procesos sépticos, aneurisma de aorta abdominal, o procedimientos terapéuticos como la interrupción profiláctica de la vena cava inferior.
Sindrome cardioembólico
Diferentes patologías cardíacas pueden ser responsables de un embolismo sistémico, originando los síntomas en función del sitio de llegada de los émbolos.
Causas de cardioembolismo:
1. Miocardiopatías: dilatada y restrictiva.
2. Endocarditis infecciosa.
3. Prótesis mecánica con anticoagulación inadecuada.
4. Estenosis mitral congénita o adquirida.
5. Fibrilación auricular paroxística.
6. Mixoma auricular izquierdo.
7. Embolismo paradójico: el émbolo se origina en las venas sistémicas y llega a la circulación izquierda a través de una comunicación interauricular o foramen oval permanente.
TROMBOEMLOLISMO PULMONAR
Ubicación súbita de de uno o más trombos procedentes del territorio venoso en una arteria pulmonar con la consiguiente falta de aporte sanguíneo al parénquima pulmonar.
Se ha demostrado que el 90 % de estos trombos se originan en las venas de las extremidades inferiores; el territorio embolígeno más frecuente es el ileofemoral, aunque también existen otras localizaciones, como son las venas por debajo de las rodillas, venas pélvicas, cava inferior o en las cavidades derechas del corazón.
ETIOLOGÍA
Pueden estar presentes dos grupos de situaciones en las que la incidencia del tromboembolismo está aumentada.
Un grupo consiste en la deficiencia hereditaria de factores que inhiben o regulan la coagulación o la fibrinólisis, y así podemos considerar a los estados de hipercoagulabilidad primaria, como son:
1. Deficiencia de antitrombina III.
2. Deficiencia de proteína C.
3. Deficiencia de proteína S.
4. Desórdenes del plasminógeno.
Este grupo se caracteriza por antecedentes familiares de tromboembolismos; pueden presentarse en edades más tempranas episodios repetidos de TEP sin que existan otros factores predisponentes.
El otro grupo, mucho más numeroso, comprende a los pacientes que presentan condiciones adquiridas que favorecen la formación de trombos, como son:
1. Cirugía.
a) Ortopédica.
b) Ginecológica.
c) Abdominal mayor.
d) Bypass aortocoronario.
e) Trasplante renal.
f) Esplenectomía.
2. Traumatismos.
3. Pacientes inmovilizados.
4. Cáncer.
5. Embarazo.
6. Anticonceptivos orales.
7. Obesidad.
8. Edad avanzada.
9. Estasis (insuficiencia cardíaca congestiva, infarto del miocardio, miocardiopatías, pericarditis constrictiva, anasarca, endocarditis infecciosa, endocarditis lúpica, fibrilación auricular, aneurisma de la pared ventricular).
10. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
11. Parálisis de miembros inferiores.
12. Síndrome nefrótico.
13. Policitemia vera.
14. Quemados.
DIAGNÓSTICO
Suele resultar difícil establecer el diagnóstico de embolia pulmonar con IP o sin él salvo que se realicen procedimientos especiales, de los cuales destacan la gammagrafía pulmonar de perfusión y la arteriografía pulmonar. El diagnóstico diferencial de los pacientes con embolia pulmonar masiva incluye el schok séptico, el IM agudo y el taponamiento cardíaco. Sin infarto, se puede atribuir los síntomas y los signos del paciente a la ansiedad con hiperventilación por la escasez de hallazgos pulmonares. Cuando se produce un IP, el diagnóstico diferencial incluye la neumonía, las atelectasias, la insuficiencia cardíaca y la pericarditis. Más adelante se aporta un esquema para el diagnóstico definitivo.
Sin infarto, la radiografía de tórax puede ser normal o mostrar una reducción de las marcas vasculares en la zona embolizada. En los infartos, las radiografías de tórax suelen mostrar una lesión periférica infiltrativa, que suele afectar al ángulo costofrénico, con elevación del diafragma y presencia de derrame pleural en el lado afectado. La dilatación de la arteria pulmonar a nivel hiliar, de la vena cava superior o de la vena ácigos indica hipertensión pulmonar con sobrecarga del ventrículo derecho. Como las alteraciones ECG son típicamente transitorias, resulta útil realizar varios registros para diagnosticar o excluir un IM agudo. Los cambios más frecuentes en la embolia pulmonar son la P pulmonar, el bloqueo de rama derecha, la desviación derecha del eje y las arritmias supraventriculares.
Los estudios de enzimas en suero carecen de sensibilidad y especificidad y no suelen resultar de ayuda diagnóstica. Se observa elevación de LDH sérica y bilirrubina con AST normal en <15% de los pacientes con embolia pulmonar aguda e IP. La LDH puede estar elevada hasta en el 85% de los pacientes con IP, pero es inespecífica y también se produce en la insuficiencia cardíaca, el shock, el embarazo, las hepatopatías y las nefropatías, en la anemia, la neumonía, el carcinoma y después de procedimientos quirúrgicos. Los niveles en sangre de los productos de degradación de la fibrina, como el dímero d, pueden aumentar tras una embolia pulmonar, asociada o no con IP. Sin embargo, su especificidad es baja por los frecuentes falsos positivos y su elevación en otros procesos, como el postoperatorio. Se ha recomendado un cuidado extremo en la utilización de las pruebas de dímero d porque los datos son limitados. Algunos expertos sugieren que si la sospecha clínica es baja, la presencia de un dímero d normal aumenta las posibilidades de que el paciente no tenga un proceso tromboembólico.
La gammagrafía pulmonar de perfusión se realiza mediante la inyección i.v. de partículas de 20 a 50 mm de albúmina biodegradable marcada con tecnecio 99m. Estas partículas se acaban alojando en las pequeñas arteriolas precapilares de ambos pulmones. Casi el 100% de las partículas sigue en los pulmones, salvo en presencia de una derivación derecha-izquierda cardíaca o pulmonar. La distribución regional de estas partículas es relativamente homogénea en los pacientes sanos, pero depende de la postura del paciente y de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el momento de la inyección. La actividad visible es máxima en la base y se va reduciendo de forma progresiva hacia el vértice, lo que refleja el efecto de la gravedad sobre la perfusión cuando el paciente está sentado. Se pueden producir deficiencias de perfusión, con radiactividad reducida o ausente, en caso de obstrucción vascular, desplazamiento del pulmón por líquido, presencia de masas torácicas, cualquier proceso que determine hipertensión arterial o venosa pulmonar o pérdida del parénquima pulmonar, como en el enfisema. Las deficiencias de perfusión basal, en las que la radiactividad no se concentra en la base pulmonar, pueden producirse en ausencia de embolia y relacionarse con cualquier proceso que aumente la presión venosa pulmonar (insuficiencia cardíaca, enfermedades de la válvula mitral o enfermedad venooclusiva), que pueden redistribuir el flujo sanguíneo pulmonar.
Una gammagrafía normal excluye una embolia pulmonar que amenace la vida con un alto nivel de fiabilidad. Por el contrario, la presencia de defectos marginales en la gammagrafía de forma triangular, sobre todo los de distribución lobar o segmentaria, sugieren una obstrucción vascular muy probable. Las enfermedades de las vías aéreas, incluida la BNCO y el asma, pueden producir un patrón de déficit focales de la perfusión, aunque estos déficit se acompañan característicamente de los consiguientes defectos de ventilación ausentes en la embolia pulmonar.
Cuando resulta difícil distinguir una embolia pulmonar de una BNCO, puede resultar útil la gammagrafía de ventilación pulmonar con xenon-133. El gas radiactivo inhalado se distribuye con el aire respirado. En la embolia pulmonar con grandes defectos de perfusión, esta gammagrafía suele mostrar una ventilación relativamente normal en las zonas afectadas, pero con desequilibrio en V./Q.. Las zonas de enfermedad parenquimatosa (neumonía lobar) suelen mostrar alteraciones tanto de la perfusión como de la ventilación (defecto equilibrado), con retraso de la ventilación y atrapamiento de gas radiactivo. Los defectos equilibrados V./Q. también se producen en la embolia pulmonar, sobre todo cuando la gammagrafía se realiza >24 h después del proceso.
Los resultados de la gammagrafía se suelen informar indicando los diversos grados de probabilidad de embolia pulmonar y deben ser interpretados con cuidado. Si la gammagrafía pulmonar es completamente normal, el diagnóstico de embolia pulmonar queda prácticamente descartado; si se considera muy probable, el valor predictivo positivo se acerca al 90%. Sin embargo, aunque prácticamente todos los pacientes con embolia pulmonar tienen alteraciones gammagráficas, <50% se incluyen en la categoría de alta probabilidad. La valoración clínica permite determinar si está indicada la arteriografía pulmonar.
La arteriografía pulmonar demuestra los émbolos y se considera la prueba diagnóstica más definitiva. Se debe realizar si el diagnóstico no está claro y es urgente realizar dicho diagnóstico de certeza. Los dos criterios diagnósticos primarios de embolia pulmonar son los defectos de repleción intraarterial y la obstrucción completa (corte súbito) de las ramas de la arteria pulmonar. Otros hallazgos frecuentes, aunque menos definitivos, incluyen la obstrucción parcial de las ramas pulmonares con aumento de calibre proximal a la obstrucción y reducción del calibre distal a la misma, zonas oligohémicas y persistencia del contraste en la arteria durante la fase tardía (venosa) de la arteriografía. En los segmentos pulmonares con obstrucción arterial, el llenado venoso con el medio de contraste falta o se retrasa.
Los estudios diagnósticos adicionales que permiten establecer la presencia o ausencia de enfermedad trombótica venosa iliofemoral pueden resultar útiles, sobre todo cuando existen signos de embolización recidivante a pesar del tratamiento anticoagulante o en presencia de contraindicaciones para dicho tipo de tratamiento que hagan considerar la interrupción de la vena cava inferior una alternativa posible.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infarto del miocardio. Las condiciones de aparición, las características del dolor y las alteraciones electrocardiográficas serán concluyentes en los casos típicos. A veces puede haber confusión con los infartos de cara posteroinferior, ya que el TEP lo puede simular de forma eléctrica. Sin embargo, la ausencia o insignificancia de SI, así como la elevación del segmento ST e inversión de la onda T en DIII y AVF, inclinarán el diagnóstico hacia el infarto. Además, la desviación del eje eléctrico de QRS es generalmente hacia la izquierda en el infarto, mientras que en el TEP es hacia la derecha.
Neumotórax espontáneo. Se acompaña de dolor, que es más bien en forma de punta de costado, y de colapso periférico, pero el examen pulmonar resulta bien elocuente.
Enfisema mediastinal. No existen trastornos pulmonares y las alteraciones eléctricas son distintas; además, son característicos los ruidos retrosternales de timbre metálico (signo de Hamman). La placa lateral de tórax a veces permite visualizar el aire mediastinal.
Neumopatías agudas. Es muy difícil de diferenciar a veces. Tienen valor las condiciones de aparición y los factores de riesgo del paciente.
Aneurisma disecante de la aorta. Se caracteriza por un brusco e intenso dolor torácico que recuerda el infarto del miocardio agudo, pero que tiene distinta irradiación, ausencia de signos eléctricos del infarto y, en cambio, signos evidentes ecocardiográficos.
Pericarditis aguda. Se caracteriza por la intensificación del dolor cuando el paciente adopta el decúbito (sobre todo el lateral izquierdo) y el alivio parcial cuando se sienta. Los signos electrocardiográficos son distintos.
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Parada cardiorrespiratoria. Obtenido de http://es.wikipedia.org/wiki/Parada_cardiorrespiratoria. Esta página fue modificada por última vez el 10:54, 30 ago 2009.
Colaboradores:
1 Dr. Rafael Fonte Villalon. Especialista de I Grado en Cardiología del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Asistente de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
2 Dr. Roberto Hernández Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
3 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de la Juventud.
4 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
5 Dr. Jorge Vázquez Cedeño. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
6 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de Primer Grado en Pediatría. Master en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatría. Vicedecano Primero de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
7 Dra. Lisbel Nuñez González. Especialista de I Grado en Medicina General Integral, Profesora Instructor de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Directora de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
Autor:
Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo
Master en Educación. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Cuba
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