Diagnóstico diferencial de los síndromes cardiovasculares 2 (página 2)

Este material parte de los síndromes que aparecen en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema de habilidades del Medico General Básico de la Carpeta Académica para Jefes de Departamentos Docentes (ISCM-H / CECAM/2002) y del libro de Propedéutica clínica y semiología médica de Raimundo Llanio Navarro y colaboradores (2007). Nuestro propósito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los síndromes respiratorios, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos los síndromes más frecuentes en la práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a disposición de estos estudiantes; estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.

Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo, especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

Sindromes cardiovasculares

Al igual que hemos hecho con el sistema respiratorio en el trabajo anterior, en este describiremos los principales síndromes que pueden observarse en el sistema cardiovascular.

2.1.- SINDROME DE PARO CARDIORRESPIRATORIO

Se entiende toda situación clínica que comprende un cese inesperado, brusco y potencialmente reversible de las funciones respiratorias y/o cardiocirculatoria espontáneas, no siendo resultado de la evolución natural de una enfermedad crónica avanzada o incurable, o del envejecimiento biológico. Si no se contrarresta con medidas de reanimación, el paro cardiorrespiratorio produce una disminución brusca del transporte de oxigeno que da lugar a una disfunción del cerebro inicialmente y, posteriormente, conduce a lesiones celulares irreversibles en el organismo por la anoxia tisular y a la muerte biológica.

Formas clínicas de presentación:

• 1. Fibrilación ventricular (FV): es el ritmo más frecuente asociado a muerte súbita en el adulto. Se caracteriza por ser muy irregular con ondas irreconocibles y deformadas. Puede ser definido como el temblor del músculo cardíaco.

• 2. Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): ritmo regular con complejos ventriculares muy ensanchados y una frecuencia superior a 200 latidos por minuto. Precede habitualmente a la FV y el tratamiento de ambas es el mismo. El paciente no tiene pulso.

• 3. Asistolia ventricular: forma de presentación más frecuente del paro cardíaco en los niños. Se caracteriza por la ausencia de ondas cardíacas en el trazo eléctrico o la presencia solamente de ondas auriculares.

• 4. Actividad eléctrica sin pulso (AESP): síndrome clínico eléctrico caracterizado por la presencia de ritmo aparentemente normal, sin pulso, por la ausencia de gasto cardíaco efectivo, por lo que no es posible determinar la tensión arterial (TA). Para tener éxito en el tratamiento, debe buscarse la causa que le dio origen (véase el protocolo) y tratarla.

Síntomas y signos que anuncian la parada cardíaca inminente:

1. Arritmias ventriculares.

2. Bradicardia extrema.

3. Hipotensión severa.

4. Cambios bruscos de la frecuencia cardíaca.

5. Cianosis.

6. Ansiedad y trastornos mentales.

7. Pérdida progresiva del nivel de conciencia.

8. Silencio respiratorio.

Síntomas y signos

Los principales hallazgos clínicos en el paro cardíaco son la pérdida de la conciencia, una respiración rápida y superficial que conduce pronto a la apnea, una hipotensión arterial profunda con pulsos no palpables sobre los vasos principales y falta de ruidos cardíacos. Al cabo de pocos minutos se produce una hipoxemia tisular que da lugar a lesiones de órganos vitales.

Diagnóstico de paro cardiorrespiratorio:

1. Inconciencia.

2. Ausencia de respiración.

3. Ausencia de pulso central (carotideo o braquial).

4. Además se puede observar: cianosis o palidez, y midriasis.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

El paro cardíaco es consecuencia, principalmente, de causas cardíacas, como la disfunción eléctrica en el 80% de los enfermos y el fallo mecánico en el 20%. Son causas adicionales el shock circulatorio o las alteraciones de la ventilación que llevan a una acidosis respiratoria importante (paro cardiopulmonar). Aunque el corazón o los pulmones pueden fracasar en primer lugar, ambos fenómenos suelen estar íntimamente relacionados.

Causas más frecuentes de la parada cardiorrespiratoria:

1. Causas cardiovasculares:

• Cardiopatía isquémica aguda.

• Taponamiento cardíaco.

• Tromboembolismo pulmonar masivo.

• Arritmias y trastornos de la conducción.

2. Causas respiratorias:

• Obstrucción de la vía aérea.

• Ahogamiento incompleto.

• Ahorcamiento incompleto.

• Neumotórax a tensión.

• Hemotórax masivo.

• Inhalación de dióxido de carbono (CO2).

• Alteraciones de la mecánica respiratoria.

• Todas las causas de hipoxia severa.

3. Otras causas:

• Electrocución.

• Intoxicaciones exógenas.

• Hipotermia.

• Hipovolemia.

• Enfermedad cerebrovascular y todas las causas neurológicas capaces de producir edema cerebral.

• Hiperpotasemia e hipopotasemia.

La disfunción eléctrica es el mecanismo más frecuente de muerte súbita cardíaca, representando la fibrilación ventricular el ritmo principal en el paro cardíaco prehospitalario (70% de los enfermos).

En la fibrilación ventricular (FV) la pérdida de contracción global coordinada de miocardio ventricular lleva a la pérdida inmediata de gasto cardíaco eficaz, produciéndose una parada circulatoria. Aunque muchas veces el IM agudo es la causa precipitante subyacente de la FV en el paro cardíaco, el 50% de las víctimas, aproximadamente, no tienen evidencia de IM en el ECG y en los estudios enzimáticos de seguimiento. La FV puede ser también consecuencia del agravamiento de arritmias ventriculares crónicas (FV primitiva), shock eléctrico de bajo voltaje (110 a 220 voltios durante 2 a 3 seg), desequilibrios electrolíticos (especialmente K y Ca), hemólisis por casi ahogamiento en agua fría, hipotermia profunda (<28 oC) y estimulación simpática excesiva del miocardio ventricular sensibilizado por la hipoxemia y los fármacos vasoactivos (p. ej., dopamina, teofilina, adrenalina).

La taquicardia ventricular (TV) mantenida es una causa relativamente rara de paro cardíaco, pero tiene el mejor pronóstico en términos de reanimación y supervivencia. Las afecciones subyacentes son las arteriopatías coronarias, miocardiopatías, hipopotasemia e intoxicación por digital. La torsade de pointes es una forma única de TV con intervalo QT prolongado, que se presenta en enfermos en tratamiento con antiarrítmicos de las clases I y III, antidepresivos o fenotiacinas o en pacientes con hipopotasemia o hipomagnesemia.

La asistolia es la ausencia de actividad eléctrica en el ECG, con ausencia de perfusión, PA y pulso. Sus causas son la isquemia miocárdica generalizada, grave, la rotura ventricular y la hiperpolarización de las membranas celulares cardíacas en la hiperpotasemia grave (K+ >7 mEq/l) o hipermagnesemia.

La disociación electromecánica se refiere a la despolarización eléctrica organizada sin contracciones mecánicas. Sus principales mecanismos son la rotura cardíaca, el taponamiento agudo, la isquemia global, el IM agudo, los tumores o trombos intracardíacos obstructivos y la insuficiencia cardíaca crónica.

El shock circulatorio tiene muchas causas, como la disminución del volumen sanguíneo circulante eficaz (p. ej., hipovolemia por hemorragia masiva, pérdidas masivas del líquido del tercer espacio [quemaduras graves, pancreatitis]); pérdida del tono vasomotor periférico con reducción del retorno venoso (p. ej., sepsis, anafilaxia, hipotermia profunda, lesión del SNC, hiperdosificación de fármacos o anestésicos), u obstrucción del llenado ventricular o del gasto ventricular (p. ej., taponamiento cardíaco, émbolo pulmonar masivo, neumotórax a tensión). Sin embargo, la hipotensión arterial diastólica es el denominador común que conduce a una alteración del flujo arterial coronario, una inestabilidad eléctrica miocárdica y el paro cardíaco.

El paro respiratorio primario está causado por la obstrucción de las vías aéreas, disminución del impulso respiratorio o debilidad de los músculos respiratorios. La obstrucción de las vías aéreas puede ser parcial o completa; la causa más frecuente en una persona inconsciente o en colapso es la obstrucción de las vías aéreas superiores por desplazamiento posterior de la lengua a la orofaringe, secundaria a la pérdida de tono muscular. Otras causas de obstrucción alta son la sangre, moco, vómitos o cuerpos extraños; espasmo o edema de las cuerdas vocales e inflamación faringolaríngea, neoplasias o traumatismos. La obstrucción de las vías aéreas bajas puede producirse después de la aspiración de partículas del contenido gástrico, espasmo grave difuso o procesos amplios de llenado del espacio aéreo (p. ej., neumonía, edema pulmonar, hemorragia pulmonar).

El paro respiratorio secundario es consecuencia de la insuficiencia circulatoria.

El paro respiratorio completo se manifiesta clínicamente por ausencia de movimientos ventilatorios espontáneos en una persona inconsciente, muchas veces con cianosis acompañante, pero puede presentarse de forma aguda en una víctima consciente, secundariamente a una obstrucción por cuerpo extraño (p. ej., café coronario). Si el paro respiratorio es prolongado, rápidamente se sigue el paro cardíaco porque la hipoxemia progresiva altera la función cardíaca. El paro respiratorio amenazante se caracteriza por un sensorio deprimido y por una respiración débil, jadeante o irregular, muchas veces acompañado de taquicardia, diaforesis e hipertensión relativa debida a la agitación y a la acumulación de CO2.

La depresión respiratoria implica una ventilación insuficiente. La sospecha precisa del análisis de gases arteriales para confirmar la hipoxemia y la hipercapnia (hipercarbia) porque la estimación clínica sola de una ventilación suficiente no es fiable. Si la retención progresiva de CO2 y la hipoxemia no se corrigen, puede producirse una acidemia sistémica. La depresión respiratoria puede deberse a la alteración, a múltiples niveles, del sistema respiratorio, como el SNC (p. ej., hiperdosificación de fármacos, lesiones vasculares, hipertensión intracraneal por lesiones por masas o traumatismo craneoencefálico); vías aéreas superiores e inferiores (p. ej., semiahogamiento, tumores, hemorragias, estrangulamiento, asfixia, aspiración); espacios alveolares o pared torácica con afectación de los mecanismos fisiológicos normales de la ventilación (p. ej., edema de pulmón, procesos pulmonares infecciosos extensos, neumotórax, doble costal) o de la sangre y el aparato circulatorio (p. ej., intoxicación por monóxido de carbono o cianuro, anemia profunda, alteraciones cardiocirculatorias).

Diagnóstico diferencial

1. Síncope o reacción vasovagal. Es una pérdida de conciencia y del tono postural de aparición brusca y corta duración que se resuelven espontáneamente sin secuelas neurológicas. (Ver más adelante)

2. Coma. Son derivados de la alteración de la conciencia que motiva una incapacidad de respuesta a estímulos externos o necesidades internas. Es un estado grave y frecuente, que puede deberse a variadas causas tanto intracraneales como extracraneales. Se conoce como coma (del griego Kóoma: letargo, sueño profundo) (Ver el síndrome en el sistema nervioso)

3. Convulsiones. Son sacudidas bruscas y rítmicas de grandes grupos musculares. Se presentan súbitamente; se acompañan a menudo de pérdida del conocimiento, y su final es también más o menos rápido. (Ver el síndrome en el sistema nervioso)

4. Agotamiento o colapso por calor. Es el síndrome por calor más frecuente. Afecta a individuos expuestos a elevadas temperaturas, especialmente a ancianos en tratamiento diurético o hipotensor y a deportistas no aclimatados. Se debe al fracaso de las respuestas cardiovasculares adaptativas al calor y a la reducción hidroelectrolítica secundaria a la sudación. Los síntomas iniciales son debilidad, cefalea, mareo, náuseas, vómitos, hiperventilación y falta de coordinación muscular, que pueden progresar a la letargia, confusión, agitación, hipotensión y síncope. Los pacientes están pálidos y sudorosos y la temperatura corporal es normal o discretamente elevada. La mayoría se recuperan rápidamente tras interrumpir la exposición solar e instaurar rehidratación con soluciones salinas. La distinción entre el golpe de calor y el agotamiento grave por calor no siempre es clara; ambos cuadros comparten muchos hallazgos (hipoperfusión, rabdomiólisis, insuficiencia renal) y representan distintos estadios de un mismo proceso. No obstante, en el agotamiento la termorregulación está intacta, por lo que no suele haber hipertermia superior a 40° C, disminución del nivel de conciencia o anhidrosis, los tres signos cardinales del golpe de calor.

2.2.- SINCOPE

Es una pérdida de conciencia y del tono postural de aparición brusca y corta duración que se resuelven espontáneamente sin secuelas neurológicas.

El término presíncope se utiliza para describir episodios bruscos de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad, de los que el paciente se recupera rápidamente sin llegar a la pérdida completa de conciencia. El presíncope se considera una forma frustrada del síncope.

Factores que favorecen el síncope (En el anciano)

• Respuesta lenta del reflejo vasopresor ante los cambios de postura.

• Reducción de la presión sistólica pospandrial.

• Disminución de los niveles de renina y aldosterona.

• Deterioro fisiológico de la perfusión cerebral.

• Problemas médicos crónicos asociados.

• Mayor consumo de fármacos.

• Predominio de las causas cardiovasculares.

Drogas implicadas en el síncope: Bloqueadores H2, Nitratos, β bloqueadores, Antiarrítmicos, Bloqueadores de los canales del calcio, Diuréticos, Antidepresivos, Fenotiacinas, Benzodiacepinas, Antipsicóticos, Hipnóticos, Inhibidores MAO, Anticonvulsivantes, Antiparkinsonianos

Etiología

I. Síncope de origen cardíaco y/o hipovolémico.

1.1. Arritmias cardíacas que producen disminución del flujo sanguíneo cerebral.

– Síndrome del seno enfermo.

– Bradicardia sinusal.

– Bloqueo sinoauricular (AV).

– Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados.

– Asistolia ventricular.

– Crisis de fibrilación ventricular.

– Taquicardia ventricular.

– Síndrome de Q-T prolongado.

1.2. Disminución del gasto cardíaco.

– Insuficiencia cardíaca congestiva.

– Infarto agudo del miocardio.

– Pericarditis con taponamiento cardíaco.

– Valvulopatías obstructivas: estenosis aórtica, estenosis pulmonar, tromboembolismo pulmonar, tetralogía de Fallot.

1.3. Hipovolemia por volumen intravascular disminuido.

– Deshidratación severa.

– Hemorragias.

– Uso de diuréticos.

II. Síncopes de causas metabólicas.

– Alcalosis respiratoria.

– Anemia.

– Hipercapnia.

– Hiperventilación.

– Enfermedad de Addison.

– Hipoglicemia.

– Insuficiencia hipofisaria.

– Hipotiroidismo.

– Diabetes mellitus.

III. Síncopes de origen neurológico.

3.1. Enfermedades del Sistema Nervioso Central.

– Enfermedad de Parkinson.

– Atrofia multisistémica.

– Sección medular transversa alta.

– Medicamentos que actúan sobre el SNC: antidepresivos triciclícos, alfabloqueadores, agonistas dopaminérgicos (Levodopa, pergolida, bromocriptina).

– Epilepsia del lóbulo temporal.

– Hipertensión intracraneal.

– Síncope migrañoso.

– Síndrome del robo de la subclavia.

– Pérdidas de conciencia de causa psiquiátrica y tóxica.

3.2. Insuficiencia neurovegetativa periférica.

Neuropatías periféricas.

– Alcoholismo.

– Paraneoplásicas.

– Amiloidosis.

– Síndrome de Guillain Barré.

– Enfermedad de Sjogren.

– Diabetes mellitus.

– Pandisautonomía aguda o subaguda.

– Neuropatía hereditaria sensitiva y autonómica.

– Disautonomía familiar (Síndrome de Riley-Day).

– Amiloidosis familiar.

3.3. Reacciones vasodepresoras.

3.3.1. Reacciones a estímulos psíquicos.

– Miedo, pánico, ansiedad.

– Visión de sangre.

– Histéricos.

– Dolor.

3.3.2. Señales emitidas desde los barorreceptores hacia el bulbo.

– Neurocardiogénica.

– Vasodepresora.

– Neuralgia del noveno por craneal.

– Hipersensibilidad del seno carotídeo.

3.3.3. Con retorno disminuido al corazón.

– Tos.

– Ejercicio físico intenso.

– Maniobra de Valsalva.

– Micción.

– Deglución.

– Posprandial.

– Obstrucción de las vías respiratorias.

4. Síncope de causa no precisada (comprende entre el 40 y el 50 % de los casos).

SINCOPE DIFERENCIADO POR LAS CAUSAS

Síncope cardíaco

El síncope arrítmico es el más frecuente. Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar síncope, siendo, en orden decreciente de frecuencia, el bloqueo auriculoventricular (AV), las taquicardias ventriculares, la disfunción sinusal y las taquicardias supraventriculares las arritmias sincopales más comunes.

El síncope del bloqueo AV constituye el denominado síndrome de Stokes-Adams. Generalmente, el síncope ocurre en el momento de aparición de un bloqueo AV completo infrahisiano debido a la asistolia que se produce hasta que se ponen en marcha los marcapasos subsidiarios. Más raras veces, el síncope es consecuencia de un bloqueo completo hemodinámicamente estable por depresión de los automatismos subsidiarios o por aparición de taquicardias ventriculares del tipo torsade de pointes debida a la inestabilidad eléctrica asociada a la bradicardia. El bloqueo AV sincopal puede tener un carácter paroxístico, de forma que, al examinar al paciente, éste ha recuperado la conducción AV. En estos casos suelen existir trastornos de conducción intraventricular que sugieren la afectación bifascicular o trifascicular del sistema de conducción intraventricular. El síncope es el síntoma clínico dominante hasta en el 70% de los casos diagnosticados de síndrome del nódulo sinusal enfermo. Este síndrome se caracteriza por anomalías en la formación o la conducción del impulso sinusal. Sus manifestaciones electrocardiográficas fundamentales son bradicardia sinusal intensa, paros sinusales o la asociación de taquiarritmias auriculares (sobre todo fibrilación y flúter auriculares) con bradicardia o paros sinusales (síndrome taquicardia-bradicardia). En este contexto, el síncope es más frecuente con la aparición de pausas sinusales prolongadas espontáneas tras el cese de un episodio taquiarrítmico.

El síncope obstructivo se presenta típicamente como un síncope de esfuerzo, en cardiopatías con obstrucción grave que afectan tanto el lado izquierdo como el derecho del corazón. El síncope de esfuerzo puede aparecer en el 40% de los pacientes con estenosis aórtica grave y, en ausencia de cirugía valvular, es un marcador de mal pronóstico. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la obstrucción al flujo puede ser la causa de un síncope de esfuerzo; sin embargo, en estos pacientes, el síncope puede también ser provocado por arritmias ventriculares. En individuos jóvenes con miocardiopatía obstructiva, la aparición de síncope se asocia a un incremento del riesgo de muerte súbita sugiriendo el origen arrítmico del síncope. La estenosis pulmonar, la hipertensión pulmonar y ciertas cardiopatías congénitas (tetralogía de Fallot, comunicaciones interauriculares e interventriculares, etc.) pueden causar también síncopes de esfuerzo.

Ciertos procesos que provocan una disfunción cardíaca aguda pueden llegar a producir un cuadro sincopal. Así puede ocurrir en el taponamiento cardíaco, la disección aórtica (generalmente con rotura al espacio pericárdico y taponamiento) y la embolia pulmonar. En pacientes con infarto agudo de miocardio, el síncope puede ser uno de los síntomas iniciales en un pequeño porcentaje de casos.

Síncope por hipotensión ortostática

Cuando el reflejo barorreceptor falla o es incapaz de mantener una presión arterial adecuada, se produce el cuadro de hipotensión ortostática, que puede llegar a provocar un síncope cuando el paciente se incorpora.

Para investigar la presencia de hipotensión ortostática se determina la presión arterial en decúbito y se repite la determinación inmediatamente y tras 2 min de adoptar la bipedestación mientras el paciente permanece de pie. En general, se considera que existe hipotensión ortostática cuando se detecta una caída de 20 mm Hg o más en la presión sistólica o de 15 mm Hg o más en la diastólica. No obstante, este hecho es bastante común en pacientes de edad avanzada, por lo que el diagnóstico de síncope por hipotensión ortostática requiere: a) una anamnesis sugestiva (síncope o presíncope al incorporarse), y b) pruebas tensionales positivas, sobre todo si se reproducen total o parcialmente los síntomas.

Etiología de la hipotensíon ortostática

1- Neurológicas (implican disfunción autónoma):

• Centrales: Accidentes cerebrovasculares (múltiples), Síndrome de Shy-Drager (Atrofia multisistémica), Enfermidade de Parkinson

• Médula espinal: Mielitis transversa, Tabes dorsal, Tumores.

• Periféricas: Amiloidosis, Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day), Insuficiencia autónoma pura (hipotensión ortostática idiopática), neuropatía diabética, alcohólica o nutricional, síndrome de Guillain-Barré), síndrome de Bradbury-Eggleston (fallo autónomo puro), síndromes paraneoplásicos.

2.- Cardiovasculares:

• Reducción del volumen intravascular: hemorragia, deshidratación, insuficiencia suprarrenal.

• Tono vasomotor alterado: hipopotasemia, reposo en cama prolongado.

• Gasto cardíaco alterado. Estenosis aórtica, IMA, insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva, taquiarritmias o bradiarritmias.

• Otros: Feocromocitoma, hiperaldosteronismo, insuficiencia venosa periférica.

3.- Fármacos:

• Vasodilatadores: bloqueadores del los canales del calcio, nitratos

• Activos autonómicamente:

• Hipotensores: clonidina, metildopa, reserpina, β- bloqueadores

• Antipsicóticos fenotiacinas: clorpromacina, trifluoperacina, tioridacina

• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipremina

• a-bloqueantes: prazocina, fenoxibenzamina

• Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)

• Otros; Alcohol, barbitúricos, Diuréticos de asa (furosemida), levodopa (em el parkinson), quinidina, vincristina.

Los ancianos son particularmente vulnerables debido a la menor sensibilidad barorreceptora, la fisiosclerosis arterial y la existencia de un flujo cerebral disminuido.

El síncope vasovagal

Es el más frecuente en la población general. En su forma típica es desencadenado por emociones, dolor, calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos procedimientos médicos. La pérdida de conciencia puede ir precedida de una breve fase de malestar general, con palidez, sudación y sensación nauseosa, entre otros.

Clásicamente se han distinguido dos fases en el síncope vasovagal. En la primera, parece existir una estimulación simpática que origina taquicardia, aumento de la contractilidad cardíaca y favorece el vaciamiento ventricular. Esta fase va seguida de otra caracterizada por inhibición simpática y estimulación vagal, con producción brusca de hipotensión y bradicardia.

Otros síncopes reflejos

La hipersensibilidad del seno carotídeo y los denominados síncopes situacionales desencadenados por la deglución, la micción, la defecación o la neuralgia del glosofaríngeo. La rama eferente del arco reflejo que da lugar a estos síncopes produciendo bradicardia e hipotensión parece ser la misma que la del síncope vasovagal, difiriendo de éste en los distintos estímulos que los provocan y que constituyen distintas vías aferentes.

Síncope de causa neurológica

Es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia debida a disminución del riego cerebral, es decir, a isquemia cerebral. Otras manifestaciones, como debilidad muscular o movimientos convulsivos, son accesorias.

La isquemia transitoria localizada en el tallo cerebral, asiento del sistema reticular ascendente (sistema de vigilia), puede producir pérdida de conciencia transitoria. Este hecho ocurre con frecuencia en los accidentes isquémicos transitorios del sistema vertebrobasilar, la migraña vertebrobasilar y el síndrome de robo de la subclavia. También se han observado cuadros sincopales en algunos casos de lesiones ocupantes de espacio cerebral (tumores, hematomas).

Síncope de causa metabólica

Las anomalías en la composición sanguínea (hipoxemia, hipoglucemia, anemia) pueden provocar alteraciones de la conciencia, aunque raras veces originan cuadros sincopales recortados. Las crisis hipoxémicas transitorias son la causa de las crisis sincopales observadas en cardiopatías congénitas con shunt derecha-izquierda. En las crisis hipoglucémicas la alteración de la conciencia suele ser progresiva y para su recuperación se requiere la administración de glucosa.

Síncope de origen desconocido

Los estudios electrofisiológicos deben considerarse en los pacientes con síncopes de repetición y en quienes no se puede identificar su causa a pesar de la historia clínica, el ECG, el registro ECG ambulatorio y el examen clínico tanto cardiovascular como neurológico. El estudio está especialmente indicado si el paciente tiene alguna forma de cardiopatía estructural, puesto que la mortalidad al año en pacientes con síncope y cardiopatía de base es superior al 20%, mientras que es inferior al 5% en pacientes sin cardiopatía de base. En estos casos, el estudio pretende poner de manifiesto una de las tres causas arrítmicas de síncope (bloqueo AV paroxístico, enfermedad del nódulo sinusal o crisis de taquiarritmia) y, al mismo tiempo, reproducir la sintomatología del paciente.

Pérdidas de conciencia de causa psiquiátrica y tóxica.

Los trastornos psiquiátricos pueden cursar con alteraciones y pérdidas de conciencia. Éstas son más frecuentes en mujeres jóvenes sin anomalías orgánicas detectables, pero pueden afectar a ambos sexos y a cualquier grupo de edad, siendo en ocasiones de difícil evaluación.

La ansiedad produce hiperventilación y reacciones vasodepresoras que dan origen a pérdidas de conocimiento. Algunas formas de síncope en individuos jóvenes, de presentación epidémica, pueden atribuirse a crisis de ansiedad como respuesta a la tensión ambiental. El síncope puede ser, también, una manifestación somática en las crisis de pánico; las relaciones del síncope con los estados depresivos no están bien aclaradas.

El alcoholismo puede acompañarse de cuadros convulsivos y pérdidas de conciencia difícilmente distinguible del síncope.

Diagnóstico diferencial

2.- Enfermedad Cerebrovascular

• Antecedentes de factores de riesgo.

• Inicio súbito.

• Signos neurológicos focales.

• Pérdida de conciencia infrecuente. Si ocurre considerar:

• Síndrome del arco aórtico.

• Estenosis u oclusión de arterias vertebrales.

• Síndrome del robo de la subclavia.

• Anomalías congénitas de la columna cervical superior.

3.- Fenómenos convulsivos asociados al síncope

• Postura tónica en extensión (opistótonos).

• Mioclonías.

4.- Hipoglicemia

• Causa infrecuente de síncope real.

• Antecedente de ayuno prolongado y/o diabetes.

• Respuesta inmediata a la ingestión de alimentos.

• Leve: Ocurre de 2 – 5 horas después de la ingestión de alimentos y no se asocia a disturbio de conciencia.

• Severa: Secundaria a enfermedad grave (T. De los islotes de Langerhans, enfermedad hepática, adrenal o hipofisaria).

C. Clínico: Hambre, temblor, rubor facial, sudación, confusión, convulsión y coma.

• Diagnóstico: Interrogatorio, Glucemia durante la crisis

Reproducir el ataque: Inyección de insulina, Tolbutamida oral

5.- Crisis de ansiedad y Síndrome de hiperventilación

• No se acompaña de palidez facial, ni de hipotensión.

• No mejora con el decúbito.

• No se acompaña habitualmente de inconsciencia.

• Manifestaciones: parestesias de la cara, manos y pies. Ruido en la cabeza, sensación de desmayo, visión borrosa, boca seca y ocasionalmente tetania.

• Estudios de laboratorio normales.

• Se reproduce hiperventilando durante 2 – 3 minutos.

6.- Desvanecimiento histérico

• Ocurre en situaciones dramáticas.

• Ausencia de manifestaciones disautonómicas.

• Movimientos irregulares de sacudidas y espasmos sin toma de la consciencia.

• EEG normal.

• Personalidad histérica.

• Ansiedad, ataques de pánico.

El diagnóstico diferencial del síncope no resulta fácil en ocasiones, a pesar de haberse realizado una historia clínica detallada y empleadas las técnicas complementarias. Basta si recordamos que entre el 35 y el 50 % de los síncopes son de causas no precisadas.

La distinción más difícil del síncope es sin duda la epilepsia. Algunas pautas nos ayudarán a diferenciar entre ambos trastornos: en el síncope es frecuente encontrar un factor desencadenante, como lo son el dolor, la tensión emocional, la micción, el ejercicio físico, miedo, calor y otros, mientras que en la epilepsia es rara la presencia de factores precipitantes o cuando existen éstos son diferentes (ingestión de alcohol, deprivación de sueño y supresión del tratamiento epiléptico). En la epilepsia el tono maxilar está aumentado, con rigidez, con excepción de las crisis catónicas (raras); en tanto el tono muscular está abolido en el síncope. La piel de los pacientes con síncope es de aspecto pálido, mientras los pacientes epilépticos suelen presentar cianosis. Las convulsiones son infrecuentes en enfermos con síncopes y no existe mordedura de lengua, contrariamente a lo que sucede en pacientes con epilepsia. Náuseas y sudoración acompañan al síncope, no así a la crisis epiléptica. El ataque epiléptico puede ocurrir en cualquier momento del día y no guarda relación con la posición del paciente, el síncope se produce con el paciente en posición erecta, con excepción del síncope que se origina en el curso de una crisis de Stokes-Adams. La incontinencia urinaria es frecuente en la epilepsia, no existe en el síncope. Tal vez el aspecto que más diferencie el síncope de la crisis de epilepsia en la confusión postictal que se produce en esta última. El paciente con síncope se recupera totalmente sin confusión posterior.

Los ataques transitorios de isquemia deben ser diferenciados del síncope; pero rara vez existe pérdida de la conciencia en los ATI. En ocasiones en los del territorio vertebrobasilar se produce inconciencia, pero estos se acompañan de signos focales de déficit neurológico de vías largas, pares craneales, síntomas cerebelosos o visuales.

Los ataques de ansiedad con sensación de aturdimiento, debilidad, desasosiego acompañan al síncope, pero no se experimenta pérdida del conocimiento. La hipoglucemia, frecuente en pacientes diabéticos se acompaña de debilidad con temblor, sensación de hambre, el rostro rubicundo, sudación, asfixia, convulsiones y coma. No existe recuperación espontánea.

Los ataques de caídas ocurren de forma súbita y sin pérdida de conocimiento. La caída se produce sobre las rodillas, sin mareos y la persona suele levantarse inmediatamente.

Las crisis de inconciencia por aumento de la presión intracraneal se producen con los cambios de posición a la cabeza, tos y estornudos. La cefalea acompañante es intensa, se observa en pacientes con hidrocefalia aguda, tumores de 3er. ventrículo (quiste coloide del tercer ventrículo), malformación de Arnold-Chiari y otras malformaciones de la fosa posterior.

El vértigo posicional benigno es una manifestación de crisis vertiginosas, que ocurren con los cambios de posición del individuo. Ocurre tanto en el decúbito como en posición erecta. Las caídas no se acompañan de pérdida de conocimiento. Pueden ser desencadenadas en la consulta con los cambios de posición de la cabeza. Se acompañan de nistagmo.

Sindrome de insuficiencia cardiaca

Es un cuadro funcional que revela la incapacidad del corazón para vaciarse completamente y expulsar toda la sangre que llega a él durante la diástole, rompiéndose el equilibrio gasto cardiaco – retorno venoso – necesidades orgánicas.

Clasificación funcional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas.

• Clase I: No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.

• Clase II: Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

• Clase III: Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.

• Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.

FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

I.- SEGÚN LA FUNCION:

1- INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO CARDIACO DISMINUIDO:

A- Hipertensión Arterial: Produce insuficiencia cardiaca en pacientes con mas de diez años de evolución, con mayor incidencia en individuos sometidos a sobrecargas y estrés; presentándose como un cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda, cefalea suboccipital, palpitaciones, malhumor, zumbido de oídos y cifras tensionales elevadas(debe ser una HTA grado IV).

B- Cardiopatía Isquémica: Sus manifestaciones son: angina de pecho, infarto agudo del miocardio (IMA), muerte súbita y arritmias.

– Paro Cardiaco: Se presenta de forma súbita a causa de la inestabilidad eléctrica del corazón.

– Angina de Pecho: Se caracteriza por dolor precordial ligero o muy intenso, generalmente retroesternal (aunque en ocasiones se presenta en la región escapular o ínter escapular izquierda, puede irradiarse a la escápula, brazo o muñeca derecha, cuello, maxilar y a epigastrio), constrictivo, de corta duración, que cede con el tratamiento, con cifras tensionales variables; suele acompañarse de sensación de muerte eminente y en ocasiones hay poliuria y vértigos.

– IMA: Dolor retroesternal, precordial o epigástrico (su ubicación depende de la cara en que ocurra el infarto) no cede con los tratamientos habituales, se prolonga en forma inusual, de carácter opresivo, constrictivo, que se irradia a miembro superior y a la base del cuello, con una duración superior a los 30 minutos.

C- Cardioesclerosis: Se ve generalmente en pacientes con más de 65 años, obesos y diabéticos.

D- Valvulopatias Mitral y Aórtica: Cuadro clínico de acuerdo al tipo de valvulopatia.

E- Miocardiopatia: Suele iniciarse con una insuficiencia cardiaca global, se caracteriza por dolor torácico, astenia, latido de la punta desplazado hacia fuera, soplos de insuficiencias mitrales y tricúspides, ritmo de galope, disnea paroxística, cardiomegalia.

F– Cor Pulmonar Crónico: Cuadro clínico: Se presenta con manifestaciones de bronquitis crónica y enfisema pulmonar como son: tos y expectoración de larga evolución, que progresa lentamente, que aparece con los esfuerzos físicos; suele estar acompañado de dolor anginoso con irradiación típica a los brazos, que se alivia a veces con nitroglicerina; sincope de esfuerzo o crisis de lipotimia que aparecen después del esfuerzo o la tos al examen físico encontramos tórax en tonel, expansibilidad disminuida, hipersonoridad a la percusión y murmullo vesicular disminuido, ruidos cardiacos taquicárdicos. Cuando el fallo ventricular derecho es notable se presentan los signos de insuficiencia cardiaca derecha.

G –Pericarditis:

Pericarditis Aguda: cuadro clínico: representado por dolor intenso, de localización esternal y paraesternal, que se exacerba con la inspiración profunda, el decúbito, la tos y la deglución. El paciente siente alivio al sentarse; disnea precoz y frecuente en la pericarditis con derrame. Puede haber fiebre, sudoración, perdida de peso, debilidad y astenia.

Roce pericárdico: Es un ruido superficial, rasposo, que se escucha tanto en sístole como en diástole, suele verse en el foco pulmonar; se exacerba cuando el paciente se inclina hacia delante y se ejerce presión moderada sobre la pared torácica con el estetoscopio.

Pericarditis crónica constrictiva: cuadro clínico: disnea de esfuerzo, fatiga fácil, perdida de peso, anorexia, tensión abdominal y dolor, venas cervicales ingurgitadas y no presenta el colapso inspiratorio normal, el latido de la punta tiende a desaparecer, ruidos cardiacos apagados, tensión arterial disminuida (sobre todo la diastólica), pulso paradójico, hepatomegalia congestiva, ascitis y edema de miembros superiores.

2-INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO AUMENTADO

A- Anemia Crónica: Se presenta con astenia marcada, palidez cutánea mucosa debilidad muscular, en casos extremos se acompaña de ascitis, hemoglobina baja, pueden aparecer soplos funcionales.

B –Fístula arterio-venosa: cuadro clínico Son muy frecuentes las infecciones repetidas durante los primeros años de vida, disnea de esfuerzo y palpitaciones, latido en el cuello y la región precordial y posteriormente aparecen los síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda.

C- Enfermedad ósea de Paget: Cuadro clínico: puede afectar solo un hueso, aunque lo más frecuente es que afecte múltiples sitios con distribución asimétrica (los sitios más propensos son: la pelvis, región lumbar y fémur), presenta un inicio insidioso, se caracteriza por ostalgia (dolores óseos), fracturas patológicas de huesos largos (fémur, tibia y antebrazo), signos neurológicos como: sordera, vértigo y tinitus. Deformidad y crecimiento de los huesos.

D- Hipertiroidismo: cuadro clínico: representado por los signos cardinales: bocio, temblor fino, adelgazamiento y síntomas oculares.

E. Beri-Beri: enfermedad oriunda de Asia, resultado de la inflamación de la serosa pericárdica por déficit vitamínico o hipovitaminosis (vitamina B6).

3- DISFUNCIÓN SISTÓLICA.: Cardiomegalia y galope ventricular frecuente. Arritmia ventricular e insuficiencia mitral asociada con frecuencia. Cavidad ventricular aumentada y fracción de eyección disminuida. Espesor parietal del ventrículo normal o disminuido, aunque puede haber engrosamiento si el origen reside en una miocardiopatía por sobrecarga prolongada.

4- DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: Estertores pulmonares y evidencia radiológica de congestión pulmonar con poca cardiomegalia. Arritmias auriculares repetidas. La cavidad ventricular no está agrandada, pero sí la aurícula, y la fracción de eyección es normal. Se ha excluido enfermedad valvular mitral y otras entidades menos comunes que dificultan el llenado ventricular. La hipertensión arterial o asociada a isquemia miocárdica es la causa más usual de disfunción diastólica.

Diferencias entre disfunción sistólica y diastólica

III.- SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

IC aguda es el paciente que se hallaba bien hasta entonces, pero que de forma brusca sufre un infarto de miocardio extenso o la rotura de una válvula cardiaca. La insuficiencia aguda suele ser sistólica y la reducción brusca del gasto cardiaco provoca hipotensión sistémica sin edema periférico.

IC crónica se da típicamente en los pacientes con miocardiopatía dilatada o enfermedad cardiaca multivalvular, en los que la insuficiencia se desarrolla o progresa de forma lenta. La insuficiencia crónica la presión arterial tiende a mantenerse, aunque a menudo se produce edema.

Diferencias entre la insuficiencia cardíaca aguda y crónica

III.- SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

A.- INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:

Se produce por claudicación de las cavidades izquierdas por hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, valvulopatía mitral o aórtica, miocardiopatías, miocarditis, etc., y en ella predominan las manifestaciones condicionadas por la congestión vascular pulmonar, con disnea, que inicialmente es a los grandes esfuerzos, y en la medida en que se agrave la afección se va presentando con esfuerzos moderados, ligeros e incluso en el decúbito, con aparición de estertores pulmonares crepitantes, ritmo de galope, pulso alternante y hasta cianosis distal.

Formas Clínicas:

1- Disnea de Primo Decúbito: Cursa con antecedentes de hipertensión arterial, hay falta de aire al acostarse y dolor retrosternal.

2-Disnea de Decúbito Tardío: El paciente despierta en horas de la noche con disnea que se alivia al acostarse, hay dolor retrosternal, aquí el paciente todavía no asiste al medico.

3-Disnea Paroxística Nocturna: Estertores sibilantes y húmedos, no hay sudoración, disnea más intensa que el pseudoasma.gg

4- Pseudoasma Cardiaco: Falta de aire mayor, hay sibilantes y el pecho le suena parecido a un asmático.

5-Edema Agudo del Pulmón: Paciente sudoroso, frío, presenta disnea, crepitantes en marea montante, cianosis, sensación de sofocación y muerte.

6-Respiración de Cheyne-Stokes: Trastorno del ritmo respiratorio en el cual alternan periodos de apnea con periodos de hiperpneas.

B.- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

Se produce por fallo de las cavidades derechas por afecciones pulmonares crónicas, hipertensión arterial pulmonar, valvulopatías pulmonares o tricuspídea, y sus principales manifestaciones son por congestión venosa de los sistemas cava, que produce edema en los miembros inferiores, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular hepatomegalia congestiva y a veces ascitis.

C.- INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL:

Cuando la afección compromete ambas cavidades simultáneamente, como en la cardiosclerosis y miocardiopatías, o cuando la insuficiencia izquierda sostenida ha comprometido la función de las cavidades derechas (debe recordarse que las fibras musculares son comunes a ambos ventrículos, que el tabique también es común y que la retención hidrosalina se produce como mecanismo fisiopatológico en cualquier forma de insuficiencia cardíaca y afecta a ambas cavidades), entonces tendrán lugar manifestaciones tanto de insuficiencia de las cavidades izquierdas como de las cavidades derechas al mismo tiempo.

IV.- SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA:

I. Fallo de la contractilidad

A. Primario: Cardiopatía isquémica, Miocardiopatías dilatadas, Miocarditis

B. Secundario:

1. Por alteración de la precarga:

a. Cortocircuitos de izquierda a derecha: Comunicación interauricular, Comunicación interventricular, Persistencia del conducto arterioso, Ventana aortopulmonar, Canal auriculoventricular común, Fístulas arteriovenosas.

b. Valvulopatías: Insuficiencia mitral, Insuficiencia tricuspídea.

c. Estados circulatorios hiperquinéticos: Hipertiroidismo, Enfermedad de Pager, Síndrome carcinoide, Anemias severas

2. Por alteración de la poscarga:

a. Vasculares: Hipertensión arterial, Hipertensión pulmonar, Coartación aórtica.

b. Valvulares: Estenosis valvular aórtica, Estenosis valvular pulmonar

II. Fallo de la distensibilidad

1. Déficit de llenado ventricular:

a. Valvulares: Estenosis mitral, Estenosis tricuspídea

b. Tumorales: Mixoma auricular

c. Pericárdicas: Pericarditis constrictiva, Pericarditis con gran derrame.

2. Por alteraciones miocárdicas: Síndrome del corazón rígido, Tumores cardíacos, Miocardiopatía restrictiva, Miocardiopatía hipertrófica

III. Fallo eléctrico del corazón

1. Bradiarritmias:

a. Bradicardias extremas: Por medicamentos, Disfunción sinoauricular

b. Bloqueo auriculoventricular de 3er. grado

2. Taquiarritmias: Taquicardia paroxística supraventricular, Taquicardia ventricular, Aleteo auricular con conducción A-V 1:1, Fibrilación auricular con respuesta ventricular muy acelerada

IV. Congestión circulatoria

1. Por fallo renal: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal crónica agudizada

2. Por sobreadministración parenteral de soluciones electrolíticas.

Factores desencadenantes:

• Arritmias. Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la insuficiencia cardíaca incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular, la disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular, la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo auriculoventricular (AV).

• Infecciones. La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien una infección de cualquier localización puede desencadenar una insuficiencia cardíaca. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga.

• Hipertensión arterial. La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión de causa renal, o por abandono de la medicación antihipertensiva.

• Tromboembolia pulmonar. El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. Ésta aumentará más la presión pulmonar, que, a su vez, contribuirá a dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto.

• Endocarditis bacteriana. La fiebre, la anemia y la destrucción valvular determinadas por la endocarditis pueden, individualmente o en conjunto, desencadenar una insuficiencia cardíaca.

• Anemia. El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse incrementando el gasto.

• Estados circulatorios hipercinéticos. Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia, el estrés emocional o el aumento del trabajo o actividad física.

• Sobrecarga circulatoria. Debida a sobrecarga de líquidos, ingesta excesiva de sodio y administración de glucocorticoides.

• Miocarditis y fiebre reumática. Pueden agravar la disfunción miocárdica.

• Infarto de miocardio. Un infarto reciente, aun de escaso tamaño, puede desencadenar una insuficiencia cardíaca.

Hay que tener presente que los factores mencionados no sólo constituyen causas desencadenantes de una insuficiencia cardíaca sino que, además, pueden hacerla refractaria al tratamiento.

Criterios de Framingham para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca

Diagnóstico etiológico

Principales causas de IC en el niño según la edad.

• A) En periodo fetal: Taquiarritmias fetales.

• B) En recién nacidos:

• 1. Disfunción miocárdica: Asfixia, sepsis, hipoglicemia, miocarditis.

• 2. Sobrecarga de presión (Se manifiesta desde la primera o segunda semana de vida): Estenosis aórtica, coartación de la aorta, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.

• 3. Sobrecarga de volumen (Se manifiesta a partir de la segunda o cuarta semana de vida, una vez que las resistencias pulmonares hayan disminuido):

I.- Derivación a nivel de los grandes vasos pulmonares: Ducto arterioso presistente, tronco arterioso, ventana aortopulmonar.

II.- Derivación a nivel ventricular: Comunicación interventricular, ventrículo único sin estenosis pulmonar, canal aurículo-ventrícular.

III.- Fistula arteriovenosas (Pueden dar manifestaciones clínicas muy precoces)

• 4. Taquiarritmias: Taquicardia supraventricular, fluter auricular, fibrilación auricular.

• 5. Bradiarritmias: Bloqueo cardíaco completo congénito.

C) En lactantes:

• 1.  Sobrecarga de volumen:

I.- Derivación a nivel de los grandes vasos: Ducto arterioso presistente, tronco arterioso, ventana aortopulmonar.

II.- Derivación a nivel ventricular: Comunicación interventricular (CIV) aislada, CIV con trasposición, CIV con arteria tricúspide, ventrículo único.

III.- Derivación a nivel auricular: Retorno venoso pulmonar anómalo total no obstructivo.

• 2. Anomalia del músculo cardíaco: Fibroelastosis endocárdica, enfermedad por almacenamiento de glucógeno (Enfermedad de Pompe), miocarditis vírica (enterovirus, Cocksakie B, VIH), enfermedad de Chagas, enfermedad de Kawasaki, miocadiopatía de origen metabólico, origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la AP.

• 3. Insuficineica cardíaca secundaria: Enfermedad renal, hipertensión arterial, hipotensión, sepsis.

D) En niños:

• Lesiones residuales de cardiopatías congénitas intervenidas quirúrgicamente.

• Insuficiencia de la vávula aurículo-ventrícular única (canal AV).

• Fiebre reumática.

• Micarditis vírica.

• Causas secundarias: Hipertensín secundaria a glomerulonefritis, tirotoxicosis, miocardiopatía secundaria a quimioterapia, anemia de células falciforme, cor pulmonar secundaria a fibrosis quística.

Otras causas de insuficiencia cardíaca adquirida pueden ser:

• Reumática bacteriana

• HTA sistémica.

• Miocarditis.

• Enfermedades infecciosas.

• Colagenosis.

• Hemopatías neoplásicas.

• Endocrinopatías metabólicas.

• Intoxicaciones.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca según Zarco.

I.- Por fallo de contractilidad

A.- Primario

• Miocarditis

• Cardiopatía isquémica (IMA)

• Miocardiopatía

B.- Secundario

• Alteración de la precarga: Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.

• Alteración de la Post-carga: Estenosis aórtica, Estenosis Pulmonar, Hipertensión Arterial sistémica, Hipertensión Pulmonar, Coartación de la Aorta.

II.- Fallo de adaptabilidad del corazón: Pericarditis, Pericarditis con derrame, Taponamiento cardíaco, Fibroelastosis, Compresión extrínseca del corazón.

III.- Fallo eléctrico del corazón

• Arritmias supraventriculares: Taquicardia Paroxística Supraventricular, Fibrilación Auricular con respuesta ventrícular rápida, Aleteo Auricular.

• Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular, Extrasístoles ventriculares frecuentes

• Bloqueo AV 3er. y 2do. grado.

IV.- Por congestión circulatoria: Insuficiencia renal, Sobrehidratación, Uso de sustancias osmóticas Ej. Dextrán, Manitol

I.- Por fallo de la contractilidad

A.- Primario

• Miocarditis: El término de Miocarditis debe limitarse a la enfermedad inflamatoria del miocardio. El miocardio puede estar afectado en diversas infecciones causadas por virus, rickettsias, bacterianas, protozoarios, e incluso metazoarios. La miocarditis es incidental en el curso de una infección generalizada y resulta de importancia relativamente pequeña. Sin embargo, puede causar insuficiencia cardíaca mortal y muerte súbita, pero la mayor parte de la crisis son subclínicas y ligeras y pasan inadvertidas fácilmente. Posiblemente hipertrofia miocárdica idiopática, la fibrosis miocárdica difusa, fibrosis subendocárdica y la cardiopatía idiopática, no sean más que secuelas de una miocarditis aguda o subaguda que pasó inadvertida, ya que cualquiera de ellas puede observarse después de cualquier tipo de inflamación del miocardio. La sintomatología de las miocarditis aparece enmascarada por la enfermedad de base, suelen observarse disnea, taquicardia, fatigabilidad, variación de los ruidos cardíacos con debilitación del primero.

• Cardiopatía isquémica (IMA). La cardiopatía isquémica en cualquiera de sus variedades puede desencadenar una insuficiencia cardíaca.

La angina de pecho es un síndrome clínico causado por la pobre oxigenación del corazón, desencadenada de manera característica por el ejercicio, que se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual.

El infarto miocárdico agudo es un síndrome clínico resultante de un riego deficiente para una zona de miocardio, a nivel de las arterias coronarias, que termina en muerte y necrosis celular.Se caracteriza por dolor precordial opresivo, intenso y prolongado, similar pero mas intenso que el de la angina de pecho, y signos de lesión miocárdica, incluyendo cambios electrocardiográficos agudos y un aumento de la actividad de ciertas enzimas séricas.

• Miocardiopatias. Son procesos relativamente poco frecuente que se localizan fundamentalmente en el miocardio y originan una función muscular defectuosa que acaba en la insuficiencia. Estas enfermedades primeramente miocárdicas probablemente sean mucho mas frecuentes de lo que suelen presentarse debido a errores diagnósticos, no sólo porque los signos físicos muchas veces pasan inadvertidos, sino porque los síntomas y signos pueden sugerir algunos trastornos mejor conocidos que afectan al corazón del hombre. La frecuencia de estas enfermedades primarias del miocardio está muy relacionada con factores socioeconómicos y geográficos, por lo que se presentan particularmente en las áreas del llamado Tercer Mundo.

Las manifestaciones clínicas de las enfermedades miocárdicas primarias son casi todas las que pueden verse de forma simple o combinada en las enfermedades del corazón. La disnea es el síntoma mas frecuente, puede presentarse en cualquiera de sus formas, pero es mas frecuente la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. El síncope suele verse asociado a bloqueos cardíacos y arritmias paroxísticas. El dolor cardíaco no es frecuente, y cuando se presenta origina un diagnóstico equivocado de cardiopatía isquémica. La palpitación por extrasístoles frecuentes u otras arritmias es común.

Ejemplos clásicos de miocardiopatías los constituyen:

• La miocardiopatía hipertrófica obstructiva donde predomina la hipertrofia ventricular izquierda las manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda,la insuficiencia ventricular izquierda, acompañados de un soplo sistólico persistente y prolongado que se nota por primera vez en la infancia y obliga a establecer el diagnóstico diferencial con la estenosis valvular, la insuficiencia mitral pura o la disfunción de los músculos papilares.

• La miocardiopatía familiar que puede ser un proceso patológico aislado que se presenta en diversas formas incluyendo trastornos hipertróficos obstructivos, insuficiencia cardíaca congestiva y trastornos del ritmo. Tiene franca relación con la herencia y se supone que puede estar asociada con distrofias musculares y ataxias familiares (ataxias de Friedreich y miotonía).

• La miocardiopatía de tipo nutritivo: donde se incluyen las producidas por deficiencias vitamínicas mixtas, infecciones e infestaciones repetidas, trastornos inmunológicos, anemias, hipoproteinemias, hipomagnesemia e hipopotasemia, que pueden perturbar la función del miocardio, aunque indudablemente existen otros muchos factores desconocidos que hacen que la patogenia exacta sea desconocida. El beriberi provoca la forma mejor conocida de miocardiopatía nutritiva, al igual que Kwashiorkor que depende de una deficiencia proteínica en el niño. La miocardiopatía alcohólica que se presenta en bebedores crónicos y que obedece a tres síndromes clínicos a saber: el beriberi cardíaco, la arritmia (especialmente fibrilación auricular con grados variables de insuficiencia cardíaca), y la insuficiencia cardíaca hipocinética.

• Amiloidosis cardíaca. La amiloidosis cardíaca de gravedad suficiente como para producir la muerte por insuficiencia cardíaca es una enfermedad relativamente rara, sin embargo el 50% de los pacientes con amiloidosis primaria mueren de insuficiencia cardíaca. La mayor parte de los pacientes con amiloidosis cardíaca tienen mas de 50 años de edad, y se presentan con insuficiencia cardíaca insidiosa, a veces acompañada de sincope o palpitaciones por arritmias. La disnea es el síntoma mas frecuente pero no suele aparecer en pacientes con síndromes constrictivos, lo que ocurre cuando ambas mitades del corazón están afectadas por igual. La presencia de depósitos de amiloide en otros órganos facilita el diagnóstico. El ECG muestra ondas P pequeñas e intervalo P-R prolongado por bajo voltaje del complejo QRS-T y ondas Q anormales indicando enfermedad extensa del miocardio, las ondas T casi invariablemente están planas e invertidas.

• Fibrosis endomiocárdica: De etiología desconocida que se caracteriza por fibrosis extensa endocárdica y subendocárdica. Las manifestaciones clínicas son variadas y dependen de cual sea el ventrículo mas intensamente afectado. Generalmente cursa con una insuficiencia cardíaca insidiosa de tipo constructivo, resultante de la enfermedad biventricular uniforme.

• Endocarditis fibroplástica de Loffler: Se trata de una eosinofilia intensa y prolongada en la sangre, acompañada de insuficiencia cardíaca creciente. En la necropsia se comprueba infiltración celular del miocardio y fibrosis del endocardio parietal con manifiesta presencia de muchos eosinófilos.

• Sarcoidosis: Es un trastorno granulomatoso de causa desconocida que afecta varios sistemas y suele presentarse a mitad de la vida. La sarcoidosis del miocardio es difícil de reconocer clínicamente, debe sospecharse si un paciente con sarcoidosis florida de varios sistemas, presenta bloqueo cardíaco de rama, arritmia e insuficiencia cardíaca congestiva, signos clínicos de miocardiopatía.

• Otros: Miocardiopatía puerperal, miocardiopatía y trastornos neurológicos (ataxia de Friedreich y distrofias miotónicas).

B.-Secundario

• Alteración de la precarga

1.- Insuficiencia aortica. El criterio diagnóstico de insuficiencia aórtica es el siguiente: Soplo diastólico de tono alto, aspirativo, a nivel del foco aórtico, a lo largo del borde esternal izquierdo hasta la punta, Crecimiento ventricular izquierdo, Fenómenos circulatorios periféricos, Presión diastólico baja y diferencial abierta, Pulso radial de Corrigan (celer et alter), Pulsaciones arteriales visibles (danza arterial), Pulso capilar, Hipertensión sistólica femoral desproporcionada (signo de Hill), Disparo femoral, doble tono femoral (signo de Traube), Soplo crural (signo de Duroziez)

2.- Insuficiencia mitral. El criterio diagnóstico de insuficiencia mitral es el siguiente: Antecedente frecuente de fiebre reumática. Menos frecuentemente congénita, endocarditis bacteriana, arterioesclerosis y otros, Puede ser asintomática o presentar síntomas de insuficiencia cardíaca, Thrill y soplo pansistólico en punta de intensidad variables, de acuerdo al grado de regugitación, que se irradia a la axila y puede borrar el primer ruido.

3.- Comunicación interventricular (CIV). Los defectos del tabique ventricular raramente se observan después de la cuarta década de la vida, no porque los pacientes hayan fallecido, sino probablemente porque sus comunicaciones se han cerrado espontáneamente o han disminuido al punto que clínicamente son imposibles de descubrir. Un pequeño defecto del tabique ventricular suele sospecharse a consecuencia de un soplo holosistólico paraesternal permanente en un paciente en el cual la valoración cardíaca por lo demás es normal.

4.- Comunicación interauricular (CIA). Es un defecto del tabique auricular más frecuente en mujeres que en hombres. Los defectos del tabique auricular muchas veces pasan inadvertidos durante años porque los síntomas pueden triviales o nulos, y los síntomas físicos mínimos. El soplo mesosistólico pulmonar que provoca es relativamente blando y puede confundirse con un soplo inocente. La supervivencia probablemente está acortada, aunque no es raro descubrir defectos del tabique auricular en pacientes de más de 70 años. La muerte no guarda ninguna relación con el defecto, pero cuando tal relación existe la insuficiencia cardíaca es la causa natural mas frecuente.

5.- Persistencia del conducto arterioso (PCA). Es una anomalía congénita también más frecuente en hembras que en varones. La auscultación suele permitir el diagnóstico cuando existe el soplo clásico de conducto arterioso permeable no complicado, al final de la sístole, suele acompañarse de cianosis distal y dedos en palillos de tambor de las manos y pies.

• Alteración de la postcarga.

1.- Estenosis aortica. El criterio diagnóstico de la estenosis aórtica es el siguiente: Soplo sistólico en foco aórtico, de eyección, áspero intenso, Thrill sistólico (aórtico), Segundo tono aórtico apagado o ausente, Pulso pequeño retardado, Hipertensión arterial.

2.- Estenosis pulmonar. Resulta del estrechamiento del calibre de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas del infundibulum (conus), o de formas combinadas, a consecuencias de lesiones inflamatorias o congénitas. Se caracteriza por disnea de esfuerzo con cianosis y manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha. Generalmente faltan la poliglobulia y los dedos en palillos de tambor, mientras que se ausculta un soplo sistólico en foco pulmonar, con desdoblamiento del segundo ruido pulmonar que, en los casos graves, falta por completo.

3.- Hipertensión arterial sistémica. Es una de las causas mas frecuentes de la insuficiencia cardíaca y su expresión es la cifra elevada de la TA.

4.- Hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar es un fenómeno frecuente ya que muchas enfermedades del corazón y los pulmones pueden provocar aumento de la presión de la arteria pulmonar, tales como cardiopatías congénitas o adquiridas, enfermedades pulmonares, trastorno de la respiración y enfermedades generales que afectan los vasos de la pequeña circulación, o la llamada hipertensión pulmonar primaria cuando no se puede demostrar ninguna de las causas anteriores. Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son la disnea de esfuerzo, estrechamente relacionada con fatiga y debilidad, sensación retrosternal de opresión, incluso angina franca y sincope de esfuerzo, que es un signo de mal pronóstico. La hipertensión pulmonar causada por lesiones arteriales pulmonares de esclerodermia, lupus eritematoso y sarcoidosis, puede ser la única manifestación clínica de estos trastornos, por lo que su diagnóstico en estos casos resulta prácticamente imposible desde el punto de vista clínico.

5.- Coartación de la aorta. Consiste de una deformidad localizada de la media, que se manifiesta por un plieguen forma de cortina que estrecha excéntricamente la luz aórtica. Se presenta predominantemente en menores y sólo una minoría alcanza los 40 años de edad. Las diferencias anormales en los pulsos arteriales de las extremidades superiores e inferiores son los signos clínicos principales de la coartación de la aorta.

II. Por fallo de adaptabilidad del corazón

• Pericarditis constrictiva. Ocurre una perdicaditis constrictiva una vez que la capa adherente del pericardio se engruesa y fibrosa al grado de encapsular el miocardio y producir trastornos del llenado distólico. Antiguamente se creía que esta variedad de pericarditis era una secuela frecuente de la TB, pero los estudios más recientes no han puesto al descubierto un agente etiológico invariable. La pericarditis piógena, en especial por estafilococos y neumococos, a menudo causa pericarditis constrictiva subaguda y crónica, así como también la pericarditis idiopática y viral. Los trastornos que se asocian a pericarditis hemorrágica, como reumatismo cardíaco, invasión neoplástica o infiltración del pericardio y uremia, desarrollan en algunos casos este síndrome. En este síndrome se desarrollan siempre manifestaciones que sugieren insuficiencia del corazón derecho y se acompaña de antecedentes recientes o antiguos de pericarditis.

• Pericarditis con derrame. El derrame pericárdico puede ocurrir en una gran variedad de tipos de pericarditis aguda, o acompañar la insuficiencia hepática, renal o cardíaca u otros trastornos en los cuales la anasarca es una complicación. Es imposible descubrir clínicamente un derrame pericárdico de 20 a 30 ml. Si no hay compresión cardíaca, cantidades mayores cuando se acumulan rápidamente, podrán apreciarse seguramente por el examen físico. Estos pacientes sufren ansiedad, disnea, taquicardia y diaforesis y a menudo toman una postura erecta. Es frecuente auscultar frotes pericárdicos a pesar del derrame abundante. En el ECG un voltaje bajo de los complejos QRS en caso de pericarditis aguda sugiere que existe derrame, puede ocurrir alternancia eléctrica de las ondas P y complejos QRS. En los estudios radiológicos el corazón toma la forma característica de pera o botella. La ecocardiografía establece el diagnóstico de forma segura y sencilla.

• Taponamiento cardíaco: Cuando la presión intrapericárdica aumenta al grado de impedir el llenado ventricular y la contracción del miocardio, hay compresión o taponamiento cardíaco. En esencia cualquier causa de inflamación pericárdica puede producir taponamiento (pericarditis piógna, Tb o neoplásica, LES, fiebre reumática, idiopática, etc.), aunque el taponamiento cardíaco ocurre por hemorragia pericárdica mas frecuentemente, o la transformación de un derrame preexistente en hemopericardio. Los traumatismos del corazón y grandes vasos, complicaciones hemorrágicas de la pericarditis urémica o neoplásica y la administración de anticoagulantes pueden producir shock cardiogénico por taponamiento. En esta eventualidad existe antecedente de pericarditis y generalmente el paciente está comatoso y en shock profundo, aunque más frecuentemente están temerosos, pálidos, cianóticos y disneicos, sentados o inclinados hacia delante. Predomina la tríada de Beck (hipotensión, distensión venosa notoria y no hay datos de aumento del tamaño del corazón), además se evidencian pulso paradójico y disminución de la presión del pulso. El diagnóstico eléctrico se establece por la alternancia eléctrica total de las ondas P, QRS y T.

• Fibroelastodis endocardíaca. Es una cardiopatía poco frecuente de etiología desconocida, caracterizada por engrosamiento fibroelástico focal o difuso del endocardio mural. Es una enfermedad que ocurre en lactantes, niños y adultos, pero es mucho mas frecuente en los 2 primeros años de vida. Tiene una posible transmisión heredofamiliar.

• Compresión extrínseca del corazón. La compresión del corazón de cualquier causa (traumática, neoplásica, cuerpo extraño, etc.) puede provocar un fallo en la adaptabilidad del mismo y aparición de la insuficiencia cardíaca.

III. Por fallo eléctrico del corazón.

a) Arritmias supraventriculares

• Taquicardia paroxística supraventricular. La TPSV es una arritmia relativamente frecuente, puede producirse por repenetración del impulso en el nódulo AV y a consecuencia de focos auriculares ectópicos. La primera es la causa mas frecuente, se observa en todos los grupos de edad y ocurre con frecuencia sin datos clínicos de cardiopatía. En forma característica estas taquicardias comienzan y terminan de forma repentina, el paciente está consciente de la frecuencia cardíaca rápida y refiere sensación de aleteo en el tórax, palpitaciones, que se asocia a disnea, lipotimia o diaforesis, en caso de enfermedad de las arterias coronarias los episodios de TPSV puede producir angina pectoris y disminuir el segmento ST. Las alteraciones electrocardiográficas establecen el diagnóstico y se acompañan de bloqueo AV (2do grado), una causa frecuente sería la intoxicación digitálica.