Aspectos epidemiológicos de la teniosis

Contraportada

El complejo teníais / cisticercosis por Taenia saginata, está compuesto por su fase adulta (T. saginata) presente en el intestino del hombre, y su metacéstodo (Cysticercus bovis) que se encuentra en los músculos de los bovinos.El término Teniasis designa el parasitismo humano por céstodes o gusanos planos adultos del género Taenia, conocidos comúnmente como solitarias. Los seres humanos constituyen el hospedero definitivo de cuatro especies de céstodes: Taenia saginata, Taenia solium, Diphyllobothrium latum e Hymenolepis nana,

Resumen

El término Teniosis designa el parasitismo humano por cestodos o gusanos planos adultos del género Taenia, conocidos comúnmente como solitarias. La teniosis es una enfermedad exclusiva del humano, éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito; así la defecación al aire libre y/o la inadecuada eliminación de las excretas es la primera práctica de riesgo. . La falta de higiene personal especialmente los hábitos relacionados con el lavado de las manos antes de comer y después de ir al baño, el consumo de agua sin hervir y de alimentos sin lavar, así como su exposición a agentes que dispersan los huevos, son prácticas que posibilitan la ingestión de estos por el humano.

Palabras Claves: Teniosis, Csticercosis bovina, Cisticercosis porcina, Céstodos

El complejo Taenia saginata – Cysticercus bovis

El complejo Taenia saginata – Cysticercus bovis es un problema de salud pública a escala mundial; más conocido en los países industrializados, en donde su epidemiología está ligada, principalmente, a los hábitos de consumo de carne de res. En Latinoamérica, el problema ha sido subestimado por la falta de implementación de métodos de diagnóstico avanzados, descuidándose, incluso, el diagnóstico diferencial entre Taenia saginata y Taenia solium. Entre los factores que predisponen la existencia de esta parasitosis podemos mencionar: el sistema de explotación animal, falta de medidas higiénico sanitarias y el desconocimiento de la presencia y la epidemiología de esta enfermedad.

También la teniosis y la cisticercosis ocasionadas por Taenia solium, son problemas de salud pública que prevalecen tanto en áreas urbanas como rurales, donde se asocian a las prácticas tradicionales de crianzas de cerdos, malas condiciones sanitarias e higiénicas, ignorancia y pobreza. La cisticercosis se encuentra en Asia, África y en Latinoamérica: en particular, México y Brasil son los países que informan las frecuencias más altas ( Flisser, 1994). La contribución que tiene la cisticercosis humana en las tasas de morbilidad y mortalidad son el resultado del desarrollo del cisticerco en el sistema nervioso central, lo que frecuentemente causa discapacidad física y en ocasiones la muerte (Malagón, 1989). Se ha sugerido que la principal consecuencia en la salud es la desnutrición, aunque no se ha demostrado en forma concluyente como en otras parasitosis.

Clasificación Taxonómica

Superreino: eucariota. Reino: Metazoa.

Phylum: platyhelminthes. Subphylum: neodermata. Clase: Cestoda.

Subclase: eucestoda. Orden: ciclophyllidea. Familia: taeniidae.

Género Taenia.

Especie: Saginata.

Morfología del parásito.

El complejo teníais / cisticercosis por Taenia saginata, está compuesto por su fase adulta (T. saginata) presente en el intestino del hombre, y su metacéstodo (Cysticercus bovis) que se encuentra en los músculos de los bovinos. Según Soulsby, 1987, la T. saginata es un céstodo con cuerpo acintado que mide entre 4, 8 y hasta 25 m, consta de una cabeza o escolex seguida de una porción corta sin segmentar, llamada cuello o zona germinativa, y el resto del cuerpo estróbilo formado por proglótidos.

Al decir de Goeze (1782), citado por Borchert (1975), el escólex es piriforme, mide de 1 a 2 mm, tiene cuatro ventosas con un diámetro de 0.5 a 0.8 mm y es inerme (no posee róstelo ni ganchos). También señala que el cuello es más largo que el de T. solium y aproximadamente de la mitad del grosor del escólex. A partir de éste, (cuello o zona germinativa) se desarrollan los proglótidos que maduran según se van alejando del escólex. Soulsby (1987), indica que el estróbilo está formado por proglótidos separados por constricciones transversales. El número de pro glotis puede ser de 1000 a 2000, como lo señala Borchert (1975). Los proglótidos son de tres tipos, inmaduros, maduros y grávidos.

Ciclo biológico

El término Teniasis designa el parasitismo humano por céstodes o gusanos planos adultos del género Taenia, conocidos comúnmente como solitarias. Los seres humanos constituyen el hospedero definitivo de cuatro especies de céstodes: Taenia saginata, Taenia solium, Diphyllobothrium latum e

Hymenolepis nana, debido a que en el hombre ocurre el desarrollo completo de estos parásitos hasta su diferenciación en gusanos adultos segmentados. Igualmente Taenia solium e H. nana pueden utilizar a los humanos como hospederos intermediarios ocasionales, al desarrollar focos larvales en diversos tejidos por lapsos de tiempo variable (Aluja et. al, 1987).

Según lo manifiesta Lapage (1968), los proglótidos grávidos se eliminan con las heces del hospedador definitivo, o bien salen espontáneamente por el ano, y los huevos se liberan por expulsión o por desintegración de los proglótidos. Los proglótidos son móviles y migran unos pocos centímetros por el cuerpo, ropa, cama o suelo, eliminando huevos en el proceso. Los huevos pueden permanecer viables durante algunas semanas en aguas residuales, ríos o en el pasto, según Pawlowsky (1990). E l hombre disemina los huevos contaminando las plantas y el agua, pudiéndose mantener viables por 71 días en el estiércol líquido, 16 días en aguas residuales urbanas, 33 días en el agua de los ríos y 156 días en el pasto.

Según Brochert (1975), cuando los bovinos ingieren los huevos se disuelve la cáscara, con lo que la oncósfera queda libre y se activa por la influencia de los jugos gástricos e intestinal, ésta penetra a través de la mucosa intestinal hasta llegar a la circulación general. Los embriones se diseminan por todo el cuerpo siendo a las 18 semanas infestantes.

Como lo manifiesta Mehlhorn et al, (1993), en estas ubicaciones se desarrolla el cisticerco (C. bovis) que puede llegar a medir hasta 10 por 4.5 mm de diámetro y permanecer viable durante 9 meses o más.

Los céstodes antes descritos son capaces de ocasionar enfermedades en el humano mediante cualquiera de los dos estadios principales de su ciclo de vida. En el caso de T. Saginata, la infección ocurre cuando las larvas quísticas o cisticercos del parásito (Cysricercus bovis), presentes en la carne del ganado vacuno mal cocinada, es ingerida por el hombre. El cisticerco incluido en los músculos de los animales infectados puede sobrevivir a la acción de los jugos gástricos. Las larvas son liberadas en el intestino delgado, en gran parte, por el efecto de las sales biliares, al cabo de los dos meses se desarrolla un gusano adulto cuya longitud puede alcanzar más de 10 metros.

Por otro lado la T. solium infecta la hombre cuando este ingiere carne de cochino que contenga Cysticercus cellulosae. Luego de un proceso similar al de la T. saginata se desarrolla progresivamente un gusano adulto de 1 a 8 metros. Sarti (1989) plantea que los huevos infectantes de ambos parásitos son eliminados con las heces humanas y los animales hospederos intermediarios son infectados al ingerir alimentos contaminados por la incorrecta disposición de las excretas humanas.

Cisticercosis

La cisticercosis ha sido estudiada en el hombre, en el cerdo, bovino y otros modelos, como se ha hecho con la Taenia crassiceps en ratones (Larralde et al, 1990). Los metacéstodos presentan alrededor de ellos una reacción inflamatoria abundante y sobreviven durante largos períodos e su hospedero, probablemente porque los parásitos pueden estar regulando la respuesta inmune por medio de mecanismos de evasión entre los que se encuentran los propuestos por Cañedo (1986) y Benítez (1992) como son: la inactivación del complemento; la depresión de linfocitos; la liberación de factores líticos para diferentes estirpes celulares (eosinófilos, macrófagos); factores inhibitorios de inflamación, y la presencia de un receptor para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas.

Se han realizado estudios de la reacción tisular en el músculo y encéfalo de los cerdos infectados tanto natural como experimentalmente. Se ha comprobado que los metacéstodos permanecen viables por más tiempo en el encéfalo que en los músculos. Landa et al, (1993) determinaron que los cerdos sacrificados entre los cuatro y los seis meses, la reacción inflamatoria en músculo es granulomatosa y muchos cisticercos presentan grados variables de destrucción, mientras que en el tejido nervioso se conservan en forma vesicular con reacción inflamatoria leve.

Epidemiología

Teniosis

Las frecuencias de infecciones con Taenia sp. informadas en México provienen de dos fuentes: la primera de ellas se refiere a las publicaciones científicas, donde las frecuencias varían de 0.2 a 3.4% (OPS/OMS, 1994). La segunda fuente proviene de las estadísticas oficiales, donde, de 1986 a 1990, se notificaron alrededor de 13 000 casos anuales. A partir de 1991 la notificación ha sido menor, pues se reportaron alrededor de 8 000 casos anuales de T. Sp.

Las estadísticas oficiales informan que las frecuencias más altas para Taenia sp, se presentan en el grupo de 5 a 14 años (35.3%), seguido por el de 1 a 4 años de edad sin diferencias significativas por sexo. Correa et. al, (1994) plantea, en cambio, que los estudios epidemiológicos informan que el parásito adulto se presenta en todas las edades y que alcanza su pico en grupos de 16 a 45 años (edad económicamente productiva) y así mismo que las personas de sexo femenino son las que más frecuentemente presentan este parásito.

Cisticercosis bovina

Dorny et al, (2000), realizaron un estudio en Bélgica encontrando una prevalencia de 3.09% a través de la técnica ELISA – Ag, y de 0.26% a la inspección veterinaria post mortem en 1164 bovinos.

La FAO / WHO / OIE, 1995, reportaron la presencia de C. bovis en Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y Venezuela. En Brasil, de 1986 a 1993, la prevalencia de C. bovis por inspección veterinaria fue de 1.04% (Camaro et al, 1997).

La OPS / OMS, 1993, señalan que la prevalencia de Taenia saginata en Chile entre 1985 – 1994 fue 0.08 %, en Guatemala 1964, 1.7 %, y en Panamá 1960, 0.2 %.Se ha estimado que las pérdidas por cisticercosis de T. saginata en los países en desarrollo son de USD 25 por animal infectado; y de USD 75 por animal infectado en países industrializados según Acha y Pzifres, (1986).

Epidemiología de la teniasis por T. saginata y cisticercosis por C. bovis en el Ecuador. En el Ecuador, C. bovis, ha sido de ocurrencia excepcional, y es una enfermedad notificable (FAO-OIE-WHO; Animal Health Year Book, 1982); así mismo según su última publicación señalan que a partir de 1985 – 1995, no existe reporte alguno (FAO, WHO, OIE; Animal Health Year Book desde 1985 hasta1995).

Según el Ministerio de Salud Pública del Ecuador la tasa de incidencia de Taenia spp. entre 1990 a 1999 fue 1.7%, siendo de 2.6% para la provincia de Chimborazo en 1999. Briones, G, 1969, realizó un estudio en el cantón Portoviejo, en la provincia de Manabí, encontrando una incidencia para C. bovis de 1.89 %. Erazo et al, (1998), cita, que la prevalencia en la provincia de Guayas fue 0.11%. Rodríguez (2001), evidenció la existencia de la fase adulta de éste parásito, analizando veinticinco muestras de proglótidos de Taenia spp. en el Instituto de Medicina Tropical Amberes Bélgica por Reacción de la Cadena Polimerasa (PCR); de éstas, dieciocho resultaron positivas a T. saginata

Rodríguez (2001) indica que con el análisis serológico por ELISA sándwich (ICCE), de 397 muestras tomadas en el cantón de Ibarra (Imbabura) 23 fueron positivas (15.7%) y en el cantón Quito (Pichincha) de 472 muestras 12 (2.54%) fueron positivas.

Cisticercosis humana

Los primeros estudios para conocer la frecuencia de neurocisticercosis se realizaron en hospitales y en serie de necropsias. Los estudios estadísticos hechos por Sarti (1989) determinaron que en los estudios hospitalarios México informó frecuencias de 8.6 x 100 hospitalizados, y en las series de necropsias, de hasta 2 453 por 100 000 habitantes, señalándose que el 43.3% de los casos eran asintomáticos, y 80% fueron hallazgos de autopsias.

Actualmente las estadísticas oficiales informan un promedio anual de 500 casos, con una tasa nacional cruda de 0.6 por 100 000 habitantes. No existen diferencias por sexo y el grupo más afectado es el de 15 a 44 años de edad.

En los últimos 20 años se han utilizado diversas pruebas inmunodiagnósticas para determinar la presencia de anticuerpos anticisticerco en diferentes poblaciones, al respecto se encontraron prevalencias desde 0.1 a 12 %. Con el advenimiento de técnicas más sensibles y específicas, como el ELISA y la IET, las frecuencias informadas en los últimos cinco años se han mantenido alrededor del 10% en las poblaciones estudiadas (Sarti et al, 1994). Los grupos más afectados son los que representan a las edades productivas.

Cisticercosis porcina

Las prevalencias estimadas a partir de los cerdos que se investigan en mataderos, indicador válido sólo para las explotaciones tecnificadas y que no refleja el número de animales criados y sacrificados de manera clandestina, que son la mayor proporción, informan una tasa cruda anual de 0.22 x 100 cerdos (1991), pero estudios realizados por Sarti (1992) exponen frecuencias que van desde 1.4 a 4.0% por inspección de lengua y de 4.1 a 7.0% por IET.

Los estudios epidemiológicos de la cisticercosis porcina han mostrado que a mayor edad, mayor tasa de cisticercosis, con un pico máximo a los 11 meses, probablemente como consecuencia de mayor exposición al parásito, aunque se ha planteado que a partir de los dos meses ya se encuentran metacéstodos en hígado, y de los cuatro a seis meses de edad, en músculo. Se ha demostrado también que un mayor número de lechones de dos meses se infecta en la época de sequía cuando hace mucho calor. Aluja (1994) y Landa et al, (1993) afirman que este hecho se podría explicar si se conocieran las características del comportamiento de los cerdos, lo que a su vez sería útil para planear una campaña de prevención.

Estudios Epidemiológicos

Díaz et al. (1990) plantean que la identificación y medición de los factores de riesgo han mostrado importantes hallazgos; de acuerdo con ello una persona portadora de T. Solium es el principal riesgo para que sus convivientes presenten neurocisticercosis, ya que existe un agrupamiento de humanos y cerdos seropositivos a cisticercosis con los individuos portadores. Se ha demostrado que las pruebas inmunodiagnósticas en suero no detectan enfermedad, sino exposición al parásito, por lo que su utilidad en estudios epidemiológicos es trascendental para detectar los focos de transmisión en donde se puedan aplicar las medidas de prevención y control.

Las condiciones sociales, económicas y culturales están intrínsicamente vinculadas con esta zoonosis, ya que en cada uno de los momentos del ciclo de vida del parásito existen actividades humanas involucradas en su reproducción. En primer lugar, puesto que la teniosis es una enfermedad exclusiva del humano, éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito; así la defecación al aire libre y/o la inadecuada eliminación de las excretas es la primera practica de riesgo. En segundo lugar, una crianza de cerdos que tolere o promueva el contacto de éstos con el excremento humano permite la infección del cerdo. La falta de control sanitario de la carne de cerdo, su manejo y los hábitos de alimentación que incluyen el consumo de esta carne en forma poco cocida o cruda, también son practicas que contribuyen a la infección. Pawlowski (1990) y Flisser (1994) sugieren que la falta de higiene personal especialmente los hábitos relacionados con el lavado de las manos antes de comer y después de ir al baño, el consumo de agua sin hervir y de alimentos sin lavar, así como su exposición a agentes que dispersan los huevos, son prácticas que posibilitan la ingestión de estos por el humano.

La prevalencia de T. Saginata está determinada por los hábitos gastronómicos y sanitarios de las poblaciones afectadas. Las más altas tasas de poblaciones afectadas se registran en países africanos, Yugoslavia y también el Centro y Sur de América, en donde se ingiere gran proporción de carne bovina. La T. solium es un parásito común en países con dietas ricas en carne de cerdo, tal como España, Portugal, China, India, Europa Oriental y Centro y Sur de América.

Las tasas reales de prevalencia de estos parásitos son difíciles de determinar, porque los exámenes de heces rutinarios no están diseñados para detectar la presencia ni de los proglótidos ni de los huevos de las tenias, estos últimos pueden ser liberados por la expulsión espontánea de los anillos o por ruptura de los proglótidos en el momento de la defecación. La forma más frecuente de la demostración de los huevos es mediante su búsqueda en la región perianal, a través de la técnica del hisopado rectal.

Manifestaciones Clínicas

La única reacción general a las tenias es el desarrollo de una eosinofilia moderada. En los casos de T. saginata, los pacientes suelen referir algún tipo de sensación en la región perianal, cuando los proglótidos salen espontáneamente por el orificio anal. En los casos excepcionales estos pueden migrar y ubicarse anormalmente en el apéndice o vesícula biliar, lo que puede ocasionar apendicitis aguda o colecistitis.

La mayoría de los pacientes generalmente permanecen asintomáticos hasta el momento en que descubren que están parasitados. La mayoría de los síntomas que refieren los afectados están relacionados con el conocimiento de estar parasitados por un gusano de grandes dimensiones.

Diagnóstico

Teniosis

La teniosis generalmente es asintomática, ya que produce daño mínimo en la mucosa intestinal. El diagnóstico se realiza por la identificación de proglótidos expulsados en el excremento, los cuales deben ser observados al microscopio para la identificación de la especie, o bien, para el análisis de los huevos mediante técnicas coproparasitoscópicas de sedimentación y flotación, cuya sensibilidad no es mayor de 60% (Schantz, 1989).

Con la finalidad de desarrollar pruebas rápidas, sensibles y específicas que permitan detectar a los portadores de Taenias sp. aún en etapa prepatente de la infección, se ha estandarizado un ELISA de captura de antígenos de tenia en heces de personas infectadas y de animales infectados experimentalmente, Allan et. al. (1991) determinaron que la sensibilidad de este método es alta (100%) , al igual que su especificidad (94%); pero esta técnica no permite distinguir entre T. solium y T. saginata. Según lo planteado por Allan et al. (1993), cuando el ELISA se realiza en un punto (dipsticks), la sensibilidad disminuye a 85%; aunque con esta variante puede trabajarse un mayor número de muestras, no se necesita de equipos costosos y la prueba puede realizarse por cualquier persona sin tener conocimientos de laboratorio. También se están desarrollando nuevas variantes diagnóstica; entre ellas se encuentran los anticuerpos monoclonales dirigidos a atacar antígenos específicos que pueden diferenciar entre T. solium y T. saginata. Se han obtenido secuencias repetidas específicas de ADN para emplearlas en el diagnóstico por hibridación y se ha iniciado el estudio de anticuerpos locales y sistémicos en la teniosis, los que quizás también pudieran ser utilizados para el diagnóstico. Estas pruebas diagnósticas aún están en etapa experimental y no se encuentran disponibles en el mercado.

Diagnóstico de la teniasis por Taenia saginata y cisticercosis por Cysticercus bovis.

Diagnóstico Clínico de T. saginata

Según Cordero del Campillo (1999), la parasitosis puede ser asintomática, y los síntomas, en el caso de presentarse, pueden dividirse en cuatro grupos: uno caracterizado por eliminación de proglótidos espontáneamente o con la defecación, en los cuales hay prurito perianal y urticaria, otro con trastornos nerviosos (psicogénicos), un tercer grupo con disminución de apetito, y decaimiento, y un cuarto en el que se incluyen trastornos gastrointestinales. Si los proglótidos migran a otros órganos pueden causar apendicitis, colecistitis y trastornos respiratorios.

Diagnóstico de laboratorio.

La OMS / OPS, 1993, menciona los siguientes métodos coproparasitarios para la detección de huevos de Taenia spp.

• a) Frotis fecal directo. Es la preparación en fresco de la muestra con suero salino y solución yodada. Es sencillo y de bajo costo, por lo que es muy empleado, pero su sensibilidad es muy baja.

• b) Frotis fecal grueso en celofán de calibre estandarizado (técnica de Kato- Katz).

Este método ha sido utilizado en programas de control de esquistosomiasis, y algunos investigadores, como Cruz et al, 1989, han obtenido mejores resultados en el diagnóstico de teniasis que con el examen directo.

• c) Métodos coproparasitarios de concentración.

• Flotación, es de poca sensibilidad en la detección de cestodos.

• Centrifugación y flotación, cuando se utiliza en forma seriada puede ofrecer buenos resultados.

• Sedimentación, es útil en la detección de huevos densos, su sensibilidad no es mayor al 60%.

• d) Técnica de frotis perianal: Se hace un frote en la región anal y perianal con la parte adhesiva de papel adhesivo transparente, lo que permite recolectar los huevos o proglótidos de Taenia spp. adheridos a dicha zona.

• e) Técnica de Ritchie o técnica de concentración formol – éter: Es utilizada para concentrar huevos y larvas de helmintos, así como quistes de protozoarios presentes en las heces, especialmente cuando no se han obtenido buenos resultados debido al exceso en el contenido de grasas y ácidos grasos.

• f) Coproantígenos: Como lo señala Allan et al, (1991), se basa en la detección de antígenos específicos de Taenia spp. en heces, utilizando un ELISA, aún si la infestación se encuentra en fase prepatente. Esta prueba tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 94%.

Diagnóstico Clínico de C. bovis.

Por lo general la infección en rumiantes es asintomática, y a pesar de que la curva de peso no se ve afectada, puede haber cierto grado de anemia. En infestaciones masivas puede presentarse salivación, anorexia, fiebre, cardiopatía grave por degeneración del miocardio y muerte súbita por colapso cardiaco, como lo menciona Cordero del Campillo (1999).

Diagnóstico post – mortem.

El diagnóstico post-mortem se realiza en el camal haciendo cortes en los músculos en donde se sitúa con predilección el C. bovis, éstos, al decir de Sanz Egaña, (1967), son en orden de preferencia los músculos maseteros internos y externos, pterigoideos, corazón, lengua, músculos del cuello, diafragma, intercostales y en fuertes infestaciones en los ganglios linfáticos, cerebro, esófago y pulmones, así mismo Saini et al (1996), menciona que los lugares en donde se encuentra con más alta concentración larvaria son: el corazón, lengua, maseteros, diafragma y músculos de los miembros posteriores y anteriores. Sin embargo, Soulsby (1987), señala que los cisticercos se pueden distribuir en todo el cuerpo.

Como lo señalan Blazek. et al, (1981), las infestaciones con C. bovis suelen ser débiles, por lo que escapan fácilmente a la inspección veterinaria, llegando a ser una causa importante de la parasitosis en el hombre.

Diagnóstico Inmunológico.

ELISA sándwich.

En 1992, Brandt et al, desarrollaron anticuerpos monoclonales de tipo IgGM, para la detección de antígenos de C bovis determinando una baja sensibilidad. Posteriormente Van Kerckhoven et al, (1998), modifica la prueba, mediante la adición del TCA en la disociación de los complejos antígeno anticuerpo elevando, de esta manera, la sensibilidad de la prueba a un 92% con una especificidad de un 98.7%. Este método se basa en la captura de un antígeno (Ag) por medio de un Anticuerpo (Ac) fijado a una base sólida. La presencia del Ag se pone en evidencia, cuando al incubar el complejo Ag-Ac, con una Inmunoglobulina (Ig) fijada a una enzima, y agregando un sustrato, se produce una reacción de color.

Diagnóstico diferencial entre T. solium y T. saginata. Diagnóstico Morfológico

El diagnóstico diferencial entre T. solium y T. saginata, se hace comparando las estructuras anatómicas de estos dos parásitos.

En el siguiente cuadro se ha tomado el criterio de Lapage (1968); Borchert (1975); Acha y Pzifres (1986); Soulsby (1987) y Cordero del Campillo (1999).

CUADRO 1.

Diagnóstico diferencial entre T. solium y T. saginata.

Se ha utilizado el número de ramas laterales del útero como criterio de diagnóstico para diferenciar los proglótidos de T. saginata de los de T. solium. Sin embargo Verster (1969), citado por Soulsby (1987), menciona que este parámetro es poco confiable, y la presencia o ausencia de un esfínter vaginal es un criterio más adecuado. Al decir de la OMS (1983), los huevos de T. saginata y T. solium no pueden ser diferenciados morfológicamente entre sí.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Como lo mencionan Suites y Etr (1991), la PCR es una técnica de ampliación de una secuencia conocida de DNA que contiene un gen específico. Para secuenciar el segmento de DNA que contiene el gen específico se siguen tres pasos principales:

• Desnaturalización del DNA en bandas sencillas.

• Fijación de dos "primers" oligonucléicos a los bordes del segmento.

• Extensión de los primers mediante polimerización de DNA, para formar un nuevo DNA de doble cadena.

Las nuevas copias de DNA sirven como plantillas para nuevos ciclos que inician una reacción en cadena, lo que en unas pocas horas, cerca de 25 a 30 ciclos, reproducen más de 105 a 106 de copias de la secuencia escogida, lo que ofrece suficiente material genético para realizar pruebas moleculares, según Smith y Word (1998).

Mayta et al., (2000) mencionan que se pueden hacer estudios comparativos entre T. solium y T. saginata utilizando un segmento conocido, el 5.8S ribosomal y son González et al., 2000 quienes describen una técnica para diferenciación entre T. solium y T. saginata utilizando marcadores oligonucleótidos específicos de cada especie. C.

Rodríguez (2001), utilizó la técnica de PCR, en el segmento 12sr DNA mitocondrial, con el objetivo de diferenciar T. saginata de T. solium, encontrando, en una muestra de 25 taenias procedentes del Ecuador, 18 casos de Taenia saginata.

Técnica de coloración Semichon"s carmine.

Esta técnica permite colorear las ramas uterinas en los proglótidos de una Taenia spp. para hacer el diagnóstico diferencial.

El esquema de su procedimiento es:

• a. Fijación AFA (Alcohol, Formol, Ácido acético).

• b. Coloración (Semichon"s carmine).

• c. Decoloración (HCl).

• d. Deshidratación.

• e. Aclaración de tejidos (Xilol).

• f. Montaje (Permount).

Isoenzímas.

En la actualidad esta es una valiosa herramienta para el diagnóstico diferencial entre T. solium y T. saginata basada en la diferenciación de enzimas presentes en estos organismos. Según Le Riche y Sewell (1978) y Rodríguez (2001), el uso GPI (glucosa fosfato isomeraza), permite diferenciar enzimaticamente a las dos tenias.

Cisticercosis humana.

El período entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable; éste puede ser de algunos meses o de varios años. En los países latinoamericanos la ubicación de principal de los cisticercos es en el SNC (Schantz et al, 1994). La expresión clínica de la cisticercosis es polimórfica; la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. El cuadro clínico depende de si la cisticercosis es subcutánea, muscular u ocular. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número, localización y estado evolutivo del parásito; las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea. Su localización más común es la subaracnoidea, seguida de la parenquimatosa. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes; la tomografía computarizada (TC), así como la resonancia magnética (RM). Según Castillo et al. (1996), esta última es considerada como la técnica de elección en la practica clínica, ya que es más sensible que la TC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. Desafortunadamente en los países subdesarrollados estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece esta enfermedad; por ello se están desarrollando pruebas diagnósticas, económicas y practicas, orientadas a la identificación de anticuerpos del cisticerco. La técnica que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%) es una basada en la EIT. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo existe la certeza de que se trata de una neurocisticercosis, pero si se realiza en suero, un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad, sino el contacto con el parásito; por ello se están evaluando ensayos que determinan la presencia de antígeno parasitario para distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito (Espinosa et al, 1986 y Tsang et al, 1989).

Cisticercosis porcina

El diagnóstico se puede realizar antemortem (en pie) o posmortem (en la canal). El diagnóstico antemortem se lleva a cabo con un examen visual y con palpación de la lengua en búsqueda de cisticercos. Con este método solo puede ser detectado un pequeño número de animales afectados. En el último quinquenio, se han estudiado pruebas diagnósticas como el ELISA y el IET y se ha comprobado que esta última tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 100%. González et al, (1990) plantea que el diagnóstico posmorten se realiza generalmente e los mataderos, para los que se hacen cortes en los músculos y vísceras en búsqueda de cisticercos; aun cuando se realiza la inspección en forma esmerada, algunas infecciones leves llegan a ser desapercibidas, generalmente cuando hay menos de 10 cisticercos.

Los estudios sobre inmunidad, su duración y la posibilidad de reinfección en el cerdo han mostrado que, después de infectar a cerdos sanos con huevos de T. solium sus anticuerpos detectados por una técnica de ensayo inmunoenzimático (ELISA) e inmunoelectrotransferencia (IET), se elevan inmediatamente y comienzan a disminuir después de los tres meses de la infección; es decir, durante este tiempo el cerdo está protegido contra una nueva exposición. En cambio, en cerdos con metacéstodos viables, los anticuerpos permanecen moderadamente elevados y disminuyen a los nueve meses. Esto probablemente indica que durante el tiempo que dura la respuesta inflamatoria, los anticuerpos permanecen elevados, y disminuyen cuando la inflamación ha terminado. Después de un tratamiento con praziquantel, los anticuerpos vuelven a subir en forma significativa (Landa et al, 1993).

Para la mejor comprensión de los mecanismos de transmisión, actualmente se han identificado secuencias de ADN en el genoma de la T. solium que pueden ser utilizados para determinar relaciones filiales de cisticercos individuales por pruebas de amplificación aleatoria del ADN polimórfico (Random Amplification Polymorfic DNA RAPD) y por frecuencias de microsatélites. Blair et al. (1996), indicó que para el estudio de mejores métodos de diagnóstico inmunológico de la teniosis se está estudiando la relación hospederoparásito en el hámster dorado; así se ha demostrado que el hospedero desarrolla una respuesta inmune humoral sistémica contra la tenia, y en el intestino, los anticuerpos de clase IgG aumentan al momento en que la tenia es expulsada. Aún no se ha logrado el desarrollo de tenias grávidas, es decir, productoras de huevos, por lo que se están empleando otros modelos experimentales como jerbos y monos Maccacus rhesus (Aluja et al, 1996).

Según Landa et al. (1994) en la búsqueda de tratamientos efectivos y su mecanismo de acción, actualmente se están llevando a cabo investigaciones orientadas al estudio de la cinética y los mecanismos subcelulares y moleculares del proceso de evaginación de la tenia; de su adhesión al intestino; del papel del pH y de los iones sodio, calcio y magnesio en el proceso de la evaginación y de la longevidad de los huevos en diferentes medios y soluciones.

Patogénesis y Patología

Las tenias adultas, habitualmente no causan ninguna alteración funcional u orgánica en el hospedero. Sin embargo, pueden ocasionar inflamación discreta de la mucosa del intestino delgado, una disminución del tiempo del transito intestinal y de la acidez del jugo gástrico. También pueden causar una eosinofilia moderada y un incremento del nivel de las Ig E séricas.

Terapéutica

Cisticercosis humana

Hasta hace pocos años el tratamiento de la neurocisticercosis se circunscribía al control sintomático, tanto por medio de medicamentos como por medio de una cirugía para resolver principalmente el problema de la hipertensión endocraneana. Con el desarrollo de drogas cestocidas se abrió la posibilidad de curar la enfermedad de forma no invasiva. En la actualidad, se cuenta con dos medicamentos de administración oral disponibles en el mercado: el Praziquantel y el Albendazol. Se han obtenido experiencias principalmente en el tratamiento de la cisticercosis parenquimatosa, seguida de la subaracnoidea. Su utilidad en otras variantes como las intraventriculares no ha sido establecida por la intensa reacción inflamatoria que ocurre durante la destrucción del parásito. Sotelo et al. (1996), sugiere diferentes esquemas de dosificación con la utilización concomitante o no de esteroides.

Cisticercosis porcina

El tratamiento de esta parasitosis puede realizarse con drogas como el praziquantel. Fliser et al. (1990), en estudios realizados demostraron, que con solo un día de tratamiento es posible curar está enfermedad siempre y cuando se permita que la reacción inflamatoria destruya al parásito, lo que sucede en dos meses aproximadamente.

Prevención y Control

Control de la teniasis por taenia saginata y cisticercosis por Cysticercus bovis.

Según Cordero Del Campillo (1999), la OMS indica que la prevención de esta parasitosis debe basarse en tres puntos:

• a) Control veterinario de las carcasas y vísceras.- Es una importante medida preventiva que debe ser tomada en los centros de abasto.

• b) Educación higiénico sanitaria de la población.- Es indispensable para evitar la infección a los bovinos, está orientada a que las personas no tengan el

hábito de dispersar sus heces y a mejorar las costumbres alimenticias e higiénicas de la población.

• c) Control y mejora de las redes de saneamiento.- Mejorando las infraestructura sanitaria como alcantarillado, tratamiento de aguas residuales, protección del agua potable y zonas de pastoreo, así como el tratamiento a las personas que han contraído la parasitosis.

A pesar de que no existen referencias con respecto a C. bovis, Sotelo et al (1996), menciona que se puede impedir la supervivencia de C. cellulosae sometiendo las carcasas afectadas a una temperaturas de: -5°C por 4 días, – 15°C por 3 días, o –24°C por 24 horas.

El diagnóstico de la infección por gusanos adultos de T. saginata y T. solium se debe hacer mediante la búsqueda de proglótidos a través de un tamizaje de las heces fecales. No obstante la demostración de huevos o segmentos de Taenia en el examen de heces simple o mediante la técnica del hisopado rectal, solo indica la ocurrencia de una infección por parásitos de este género, pero no permite discriminar a cual de estas dos especies pertenecen

Schantz et al. (1993) concluyen que existen varias características que hacen a las Taenias. Spp. vulnerables:

• a) Su ciclo de vida requiere exclusivamente a los seres humanos como sus hospederos definitivos.

• b) La teniosis es la única fuente de infección para el huésped intermediario (cerdos y bovinos).

• c) El cerdo puede ser controlado.

• d) No existen reservorios silvestres.

• e) Se dispone de productos antiparasitarios seguros y eficaces contra la teniosis.

Cruz et al. (1989), en un estudio realizado en Ecuador, demostraron la factibilidad de la quimioterapia comunitaria, se trató a más de 10 000 personas, con dosis única oral de praziquantel de 10 mg/kg de peso. Un año después de dicho tratamiento masivo, la prevalencia de cisticercosis en cerdos de mataderos reportó una disminución (de 11.4 a 2.6%), lo que sugirió el éxito de la reducción de la contaminación ambiental por huevos de T. solium, aunque dos años después del tratamiento masivo el efecto había disminuido.

Se han propuesto otras medidas de intervención, aunque aún no han sido suficientemente evaluadas, como es el caso de vacunas contra la cisticercosis porcina; como ejemplo de ello tenemos dos antígenos provenientes de una biblioteca de cDNA de T. crassiceps, un antígeno recombinante y tres péptidos provenientes de T. solium, así como un complejo antigénico recombinante y tres péptidos provenientes de T. solium, así como un complejo antigénico a partir de metacéstodos de T. solium ( Valdez et al. 1994).

Importancia Económica

En la actualidad la medida aceptada mundialmente es el decomiso de carne infectada. El manejo que se hace de los animales sacrificados, tanto de bovinos como cerdos, depende de las normas vigentes en cada territorio. Según Aluja et al, (1987), en México se considera que si la infección es leve, los cisticercos pueden cepillarse de los músculos y la carne en canal es sometida a fritura (sobrecocción). Si es intensa, la carne se considera no apta para consumo y se incinera. Los conceptos de leve e intenso no son precisos y su definición generalmente queda a juicio del inspector del matadero.

La mejor alternativa para la carne infectada que se comercializa es la congelación al menos por 48 horas o se cocine a punto de ebullición (OPS/OMS, 1994). Existen otras alternativas que aun se encuentran en estudio.

Bibliografía

Abdel-Rahman SM, O'Reilly KL, Malone JB. Biochemical characterization and localization of Fasciola hepatica 26-28 kDa diagnostic coproantigen. Parasite Immunol 1999, 21(6): 279-86.

Abdel-Rahman SM, O'Reilly KL, Malone JB. Evaluation of a diagnostic monoclonal antibody-based capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of a 26- to 28-kd Fasciola hepatica coproantigen in cattle. Am J Vet Res 1998, 59(5): 533-7.

Abrous M, Rondelaud D, Dreyfuss G. Paramphistomum daubneyi and Fasciola hepatica: influence of temperature changes on the shedding of cercariae from dually infected Lymnaea truncatula. Parasitol Res 1999, 85(8-9): 765- 9.

Acuna R. Human fascioliasis: seasonal variations and female preponderance of complicated forms. J Infect 1998, 37(1): 88-9.

Al-Bayati MM, Al-Khalidi NW, Altaif KI. Fascioliasis in sheep in Mosul, Iraq: the infection rate and the seasonal variation. J Vet Parasitol 1991, 5(1): 45-7.

Almendras M, Rivera J, Seijas J, Almendras K. Hepatic fascioliasis in children: uncommon clinical manifestations. Arq Gastroenterol 1997, 34(4): 241-7.

Aluja A, Escobar A, Escobedo F, Flisser A, Laclette J, Larralde C et al. Cisticercosis. A recopilación actualizada de los conocimientos básicos para el manejo y control de la cisticercosis causada por Taenia solium. México, D.F.: Biblioteca de la Salud, Fondo de Cultura Ecoómica. 1987.

Aluja AS. Manchas de leche (milk spots) por metacéstodos de Taenia solium en hígados de cerdos. Vet Mex 1994;25:155-156.

Aluja A, Villalobos N, Plancarte A, Rodarte L, Hernández M. Experimental Taenia solium cysticercosis in pigs. Characteristics of the infection and antibody response. Vet Parasitol 1996;61:49-58.

Allan JC, Avila G, García-Noval J, Flisser A. Inmunodiagnosis of teniosis by coproantigen detection. Parasitology 1991;473-477.

Allan JC, Mencos F, García-Noval J, Sarti E, Flisser A, Wang Y et al. Dipstick dot ELISA for the detection of taenia coproantigens in humans. Parasitology 1993; 107: 79-85.