2.3.2.2 Estructura antigénicaEl T. pallidum tiene pocos antígenos en su membrana externa, pero licita o es capaz de estimular la producción de anticuerpos antitreponémicos (son específicos), aunque no se sabe que rol tienen para la inmunidad (qué tan proyectivos son), ni se pueden usar para el diagnóstico. También producen anticuerpos anticardiolipina que van dirigidos hacia una sustancia llamada cardiolipina (difosfatidilglicerol); estos sí se utilizan bastante en el diagnóstico de la enfermedad.
2.3.2.3 Transmisión
Prácticamente tiene una transmisión exclusiva por contacto sexual
Congénita, de madre a hijo, o lo que se llama transmisión vertical
Inoculación accidental: para quienes manipulan y trabajan la bacteria en el laboratorio
Transfusión sanguínea (¿?): sobretodo en pacientes donadores de sangre
Por medio del uso de toallas sanitarias o de otro tipo: prostitutas
2.3.2.4 EpidemiologíaDe acuerdo a su historia, en un principio la enfermedad era sumamente aguda; hubo una gran mortandad. Con el advenimiento del uso de los antibióticos (específicamente la penicilina) la incidencia o prevalencia de la enfermedad disminuyó grandemente. Luego, ha aumentado nuevamente; esto tiene que ver con ciertos cambios en el estilo de vida de las personas (por las siguientes razones):
Disminución del miedo (sobretodo a varones) por el tratamiento: tratamiento altamente efectivo, aunque algunos acostumbran a tratar mal la enfermedad
Aumento de las relaciones sexuales entre jóvenes y adolescentes por el uso de anticonceptivos. Esto ocasionó una falta de miedo al embarazo
Prostitución (problemas económico-sociales): muchas mujeres y hombres se dedican a la prostitución porque no encuentran trabajo.
2.3.3 Clasificación
La sífilis puede ser adquirida, después del nacimiento; y puede ser congénita, que la madre se lo transfiera al feto. Ambas pueden ser: reciente y tardía, sintomática y latente (esta última conocida como asintomática).
2.3.3.1 Sífilis adquiridaSe adquiere prácticamente por contacto sexual. El agente etiológico (T. pallidum) es capaz de invadir mucosas intactas y abrasiones en la piel (herida, pérdida de la continuidad de la piel).En un primer momento que la bacteria ha llegado al organismo del individuo, ésta produce una primera bacteriemia; así es que, desde el inicio el individuo contagiado es contagioso; el individuo es contagioso durante el período de incubación (Pi), que es de 90 días con un promedio de 21 días. (Pi = 90 días, X = 21 días)
2.3.3.2 Sífilis primaria
La lesión primaria es una pápula (inicia como una pápula) que luego se indura, las arterias se obliteran, causando una necrosis en la pápula y posteriormente se forma una úlcera.La úlcera se caracteriza por ser de bordes elevados, indurados, de aspecto cartilaginoso, indolora, de fondo limpio, que cicatriza o cura espontáneamente entre 4 y 6 semanas. Al comparar con la úlcera del chancroide (también llamado chancro blando), veremos que esta última es todo lo contrario a la úlcera sifilítica: de bordes blandos, fondo sucio, dolorosa, etc.En el fondo de la lesión se encuentra gran cantidad de Treponemas. En clínica cualquier lesión, sobretodo una lesión ulcerante, en el área genital se va a considerar sífilis hasta que no se demuestre lo contrario. Algunas veces la lesión es de fondo sucio, pero sí puede ser sífilis.En el sexo femenino la úlcera puede quedar escondida (la úlcera se presenta en vulva o cuello uterino), por lo que pudiera no darse cuenta que la tiene. El chancro ocurre en el punto de penetración de las espiroquetas, por lo que pueden haber localizaciones extra genitales, dependiendo del acto sexual previo; por ejemplo: boca, dedos, etc. Además de esto, el chancro representa el lugar primario de replicación inicial, a pesar de la diseminación al torrente sanguíneo que ocurre poco después del contagio.La lesión dura entre 4 y 6 semanas. Después pasan alrededor de 2 semanas, o incluso días, en que el individuo pasa asintomático a veces todavía no se ha curado el chancro cuando entra a la sífilis secundaria o el secundarismo sifilítico.
2.3.3.3 Sífilis secundaria
Todas las lesiones del secundar ismo sifilítico tendrán sobre todo manifestaciones mucocutáneas. En el aspecto cutáneo, las lesiones pueden ser un rash papulomacular o papuloescamoso; la característica de estas lesiones es que no son pruriginosas (no pican), son simétricas, altamente infecciones y a veces se convierten en pústulas. Desaparecen también.Las lesiones cutáneas, a diferencia de otros rash (como el rash morbiliforme del sarampión, de la varicela, etc.), tienen la característica que ellos sí comprometen palma de las manos y plantas de los pies.También, cuando la lesión primaria sale en la boca ésta es dolorosa. En la palma de las manos, la lesión puede convertirse en papuloescamosa. Cuando la lesión descama puede ser acompañada de cierto prurito. Esta lesión es característica, que se conoce como SIFILIDES; es un rash escamoso descamante en las palmas de las manos.
Otras lesiones características en la sífilis secundaria, es que las pápulas en regiones húmedas y calientes (genitales, axiles, surcos mamarios) pueden crecer y erosionarse. Esto se le conoce como CONDILOMA LATA, y cuando se da la persona se siente enferma. También aparece en homosexuales en ano.Otra lesión del secundarismo sifilítico es el ragades, en donde aparecen lesiones en ambos ángulos de la boca.Las lesiones duran de 4 a 6 semanas, el individuo cura.
Otras lesiones menos frecuentes son: hepatitis, artritis, nefropatías (glomerulonefritis), periostitis, iridociclitis (del iris del ojo). Por esta gran variedad de afecciones y afectos, es que la sífilis puede simular cualquier enfermedad.Durante el curso de la enfermedad, hay individuos que pueden llegar hasta aquí, la sífilis secundaria, o hasta la lesión primaria y quedan curados, por ellos mismos. Posiblemente sea el sistema inmune el responsable de esto.Luego de curado, el individuo no tratado sigue (una parte de ellos) sigue al período silencioso o sífilis latente.
2.3.3.4 Sífilis latenteLa sífilis latente es la ausencia de signos y síntomas, caracterizada por la presencia de LCR anormal. Este estadio generalmente no se diagnostica porque el individuo no da ninguna manifestación. Algunas veces, por casualidad, el individuo puede tener reactividad al VDRL ("Venereal Disease Research Laboratories test"), siendo así como se manifiesta. También, la sífilis secundaria puede tener recidivas (que se den a repetición), hasta llegar al período latente.El período latente se divide en temprano y tardío. El temprano va desde el inicio hasta los 4 años; el tardío desde los 4 años en adelante. En este período los individuos todavía son infecciosos en vista de que hay pequeñas bacteriemias.Un 30% de los individuos no tratados pueden entrar a la sífilis terciaria.
2.3.3.5 Sífilis terciaria
La sífilis terciaria se considera desde diferentes síndromes clínicos, tales como: neurosífilis, sífilis cardiovascular y como gomas. Las manifestaciones más frecuentes de la sífilis terciaria son las gomas sifilíticas. En este período los individuos ya no son contagiosos.La neurosífilis se puede manifestar como asintomática o sintomática. La asintomática tiene que ser una neurosífilis con bacteriemia y con LCR anormal, en donde puede haber pleocitosis (muchas formas celulares) y proteinoraquia (gran cantidad de proteínas en LCR). La sintomática se puede manifestar como una neurosífilis meningovascular y una neurosífilis parenquimatosa.
La neurosífilis meningovascular empieza entre 5 a 10 años después del contagio; se compromete la memoria, personalidad y afecto, hay hiperreflexia. Usualmente la gente no le da mucha importancia a los síntomas memoria-personalidad-afecto aduciendo vejez. Hay alucinaciones y delirios de grandeza: el VDRL se ha instalado obligatoriamente en el Hospital Psiquiátrico
La neurosífilis parenquimatosa empieza entre 20 a 30 años después del contagio, se caracteriza por una desmielinización de las astas posteriores de los ganglios de la médula espinal. Puede haber: tabes dorsal, marcha atáxica o problemas en la marcha, artritis o problemas de articulaciones, paresia, parestesia, etc.
La sífilis cardiovascular se manifiesta sobretodo como aortitis, insuficiencia aórtica. El signo característico de la sífilis cardiovascular, que es patognomónico, es un aneurisma de la aorta; cualquiera que vea un aneurisma en la aorta dirá que el paciente tiene sífilis. Además, puede haber esfenosis (cierre) de las arterias coronarias; el individuo puede llegar a un infarto.Las gomas sifilíticas son nódulos necrosados (drenan líquido) (nódulo = colección de líquidos cerrado). El fondo básico o histológico de una goma es un granuloma (hipersensibilidad tipo IV). Los gomas pueden atacar piel, hueso, articulaciones, hígado, SNC.
2.3.4. Diagnóstico de la sífilis
Para el diagnóstico de la sífilis debemos combinar la epidemiología (área epidemiológica del individuo) y los síntomas clínicos: cualquier lesión ulcerativa en genitales se considera sífilis hasta que no se demuestre lo contrario, porque presenta ciertas lesiones atípicas.Si hay una lesión sospechosa de sífilis, se hace un raspado tratando de agarrar el exudado del fondo limpio y se lleva a:
Microscopía de campo oscuro, donde se observa el movimiento característico de los treponemas
Inmunofluorescencia directa, ahora es más específica debido a que se utiliza anticuerpos monoclonales
Las pruebas no treponemas son aquellas pruebas en las cuales el individuo incita anticuerpos no treponémicos sino anticuerpos contra la cardiolipina. Eso lo tienen pero también tienen reacción sobre ciertos componentes de nuestros tejidos, sobretodo con las mitocondrias. Estos, como no son anticuerpos específicos, se les conoce como reaginas. Las principales pruebas no treponemas son: VDRL ("Venereal Disease Research Laboratories test") y el RPR ("Rapid Plasma Reagin test"); la utilidad puede ser diagnosticar curación y nos sirve como registro de casos.
Existen falsos positivos en este tipo de pruebas, como enfermedades autoinmunes, principalmente el lupus eritematoso, hepatitis vírica, mononucleosis infecciosa, paludismo y algunas pacientes embarazadas. Hay pacientes, sobretodo mujeres, que son reactivas. Estas están siempre con tratamiento y no se vuelven negativas a la prueba (estas pruebas se vuelven negativas a la curación). Si un paciente sale 1 en 4, se da tratamiento, se hace un control y sale 1 en 16, quiere decir que el paciente no está respondiendo; si un paciente está en 1 en 16 y después se le hace un control de prueba y está 1 en 4, entonces significa que responde al tratamiento; pero, si un paciente llega de 1 en 4, le dan tratamiento, al control llega 1 en 4, en otro control 1 en 4, y así, déjenlo(a), porque a lo mejor el o ella es reactivo(a) de por sí o ha tenido otra enfermedad de ese tipo.
Las pruebas treponemas son pruebas que se utilizan con anticuerpos específicos contra el Treponema pallidum. Las más conocidas son FTA-ABS ("Fluorescent TreponemaAbsorption test"), que es una prueba con anticuerpos fluorescentes; y MHA-TP ("Microhemogglutination test for T. pallidum"), que es una prueba de hemoaglutinación. Son pruebas altamente específicas y su utilidad es de pruebas confirmatorias: si existe duda sobre si el paciente tiene o no sífilis, estas pruebas dirán si verdaderamente tiene sífilis.
2.3.5 Sífilis congénita
La madre puede trasmitir la treponema a su hijo arriba de los 4 meses. Por alguna razón no muy clara, el feto se puede infectar a cualquier edad, pero es más frecuente arriba de los 4 meses de embarazo. Y, entre más temprano la señora esté el estadio (no es lo mismo que esté en sífilis primaria que secundario) mayor será el daño. Ej.: va a causar más daño que la señora esté en el secundarismo sifilítico que en el período latente o latente tardío.Pero, si la mujer está en el período terciario no le pasa la sífilis al niño, porque (1) estaría avanzada en edad y (2) porque la mujer ya no es contagiosa (es más, se dice que la sífilis terciara es ocasionada por complejos inmunes, aunque no está comprobado)Una manifestación tardía de la sífilis congénita son los dientes de Hutchinson, característico. Parecen dientes de tiburón, sierra. Se dan en los dientes permanentes y no los de leche.Mácula = mancha en la piel.Pápula = elevación circunscrita pequeña de la piel no pruriginosaVesícula = elevación circunscrita de la piel pero con contenido seroso, proteicoPústula = elevación circunscrita con pus. Es una vesícula con pusNódulo = elevación circunscrita de la piel más grande que la vesícula con contenido seroso o con pusGoma = nódulo necrosado que está drenando
2.3.6 TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Las treponemas se encuentran entre los microbios más sensibles a la penicilina. Por lo que el tratamiento de elección será a base de penicilina G de acción prolongada de acuerdo con ciertos lineamientos.
Sífilis temprana (primaria, secundaria y latente con menos de un año de duración, deberá de administrarse 2.4 millones de penicilina G benzatinica en dos dosis separadas por vía IM el mismo día.
Sífilis latente, neurales sintomática o sintomática, sífilis cardiovascular y sífilis terciaria benigna, deberán de administrarse 2.4 millones de penicilina G benzatinica semanalmente en 3 ocasiones.
Sífilis prenatal, se administrarán 50 mil unidades de penicilina G cristalina/kg por vía IM diariamente durante 10 días.
Las personas alérgicas a la penicilina serán tratadas con eritromicina y en las mujeres embarazadas alérgicas solo se utilizará eritromicina en forma de estearato, etilsuccinato o como base.
2.3.7 PREVENCIÓN
Deberán de ser aseados los genitales inmediatamente después del coito, así como usar condón.
Clamidia
La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente, causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, que puede dañar los órganos reproductivos de la mujer. Aunque generalmente la clamidia no presenta síntomas o tiene síntomas leves, hay complicaciones graves
Que pueden ocurrir "en forma silenciosa" y causar daños irreversibles, como infertilidad, antes de que una mujer se dé cuenta del problema. La clamidia puede también causar secreción del pene en un hombre infectado.
2.4.1 Qué tan común es la clamidia?
La clamidia es la enfermedad de transmisión sexual bacteriana reportada con mayor frecuencia en los Estados Unidos. En 2002, los 50 estados y el Distrito de Columbia reportaron 834,555 infecciones por clamidia a los CDC. Muchos casos no se reportan porque la mayoría de las personas con clamidia no saben que tienen la infección y no se hacen pruebas para detectar la enfermedad. Además, es frecuente que se traten los síntomas y no se hagan las pruebas de detección. Se estima que 2.8 millones de estadounidenses resultan infectados por clamidia cada año. Las mujeres se vuelven a infectar frecuentemente si sus parejas sexuales no reciben tratamiento.
2.4.2 Cómo se contrae la Clamidia?
La clamidia puede ser transmitida durante relaciones sexuales vaginales, anales o durante el sexo oral. También puede ser transmitida de madre infectada a hijo durante el parto vaginal.
Toda persona sexualmente activa puede ser infectada con clamidia. Entre mayor número de parejas sexuales tenga la persona, mayor es el riesgo de infección. Las niñas adolescentes y las mujeres jóvenes están expuestas a un mayor riesgo de infección si son activas sexualmente porque su cuello uterino (la abertura del útero) no se ha desarrollado completamente. Debido a que la clamidia puede transmitirse por sexo oral o anal, los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres también están en peligro de contraer la infección clamidial.
2.4.3 Cuáles son los síntomas de la Clamidia?
A la clamidia se le conoce como la enfermedad "silenciosa" porque casi 3 de cada 4 mujeres infectadas y cerca de la mitad de hombres infectados no presentan síntomas. Si hay síntomas, éstos aparecen generalmente entre 1 y 3 semanas después del contagio.
En las mujeres, la bacteria infecta inicialmente el cuello uterino y la uretra (el canal urinario). Las mujeres que tienen síntomas podrían presentar flujo vaginal anormal o una sensación de ardor al orinar. Algunas mujeres todavía no tienen signos ni síntomas cuando la infección se propaga del cuello uterino a las trompas de Falopio (los tubos que conducen los óvulos desde los ovarios hasta el útero); otras presentan dolor de vientre, lumbago, náusea, fiebre, dolor durante el coito o sangrado entre los períodos menstruales. La infección clamidial del cuello uterino puede propagarse al recto.
Los hombres que tienen signos o síntomas podrían presentar secreción del pene o una sensación de ardor al orinar. Los hombres también podrían presentar una sensación de ardor y picazón alrededor de la abertura del pene. El dolor y la inflamación de los testículos es poco frecuente.
Los hombres o mujeres que reciben penetración anal pueden contraer la infección clamidial en el recto, lo cual puede causar dolor rectal, secreciones o sangrado. La clamidia puede hallarse también en la garganta de las mujeres y hombres que han tenido sexo oral con una pareja infectada.
2.4.4 Qué tipo de complicaciones puede haber sino se trata la Clamidia?
Si la clamidia no es tratada, la infección puede avanzar y causar graves problemas reproductivos y de salud con consecuencias a corto y largo plazo. Al igual que la enfermedad, el daño que causa la clamidia es a menudo "silencioso".
En las mujeres, si la infección no es tratada, puede propagarse al útero o a las trompas de Falopio y causar enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Esto ocurre hasta en un 40 por ciento de las mujeres que tienen clamidia y no han recibido tratamiento. La EIP puede causar daño permanente a las trompas de Falopio, al útero y a los tejidos circundantes. El daño puede llegar a causar dolor pélvico crónico, infertilidad y embarazo ectópico (embarazo implantado fuera del útero) que es potencialmente mortal. Las mujeres infectadas con clamidia tienen hasta cinco veces más probabilidades de infectarse con el VIH, si están expuestas al virus.
Para ayudar a prevenir las graves consecuencias de la clamidia, se recomienda que las mujeres sexualmente activas de 25 años de edad o menos se realicen una prueba de detección de la clamidia al menos una vez al año. También se recomienda que las mujeres de mayor edad que están expuestas al riesgo de contraer clamidia (por ejemplo, si tienen una nueva pareja sexual o múltiples parejas sexuales) se realicen una prueba de detección anual. Todas las mujeres embarazadas deben hacerse una prueba de detección de la clamidia.
Las complicaciones entre los hombres son poco comunes. En ocasiones, la infección se propaga al epidídimo (el tubo que conduce el esperma desde los testículos) y causa dolor, fiebre y, rara vez, esterilidad.
En muy pocos casos, la infección clamidial genital puede causar artritis que puede estar acompañada de lesiones en la piel e inflamación de los ojos y de la uretra (síndrome de Reiter).
2.4.5 Qué efectos tiene la Clamidia en la mujer embarazada y su bebé?
Hay cierta evidencia de que en las mujeres embarazadas, las infecciones clamidiales que no reciben tratamiento pueden propiciar partos prematuros. Los bebés que nacen de mujeres infectadas pueden contraer infecciones clamidiales en los ojos y en el tracto respiratorio. La clamidia es una de las causas principales de aparición temprana de neumonía y conjuntivitis (ojo rosado) entre los recién nacidos.
2.4.6 Cómo se diagnostica la Clamidia?
Existen pruebas de laboratorio para diagnosticar la clamidia. Algunas de estas pruebas pueden realizarse en la orina, otras pruebas requieren que la muestra sea obtenida de lugares como el pene o el cuello uterino.
2.4.7 Cuál es el tratamiento de la Clamidia?
La clamidia puede ser fácilmente tratada y curada con antibióticos. Los tratamientos más frecuentemente utilizados son una dosis única del medicamento azitromicina o una semana de tratamiento con doxiciclina (dos veces al día). Las personas VIH positivas que tienen clamidia deben recibir el mismo tratamiento que las personas que son VIH negativas.
Todas las parejas sexuales deben ser evaluadas, hacerse las pruebas y recibir tratamiento. Las personas que tienen clamidia deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que ellas y sus parejas sexuales hayan terminado el tratamiento. De lo contrario, es posible que se vuelvan a infectar.
Las mujeres cuyas parejas sexuales no han recibido el tratamiento adecuado sufren un alto riesgo de volverse a infectar. Tener infecciones múltiples aumenta el riesgo de que la mujer tenga graves complicaciones en su salud reproductiva, entre ellas la infertilidad. Las mujeres, especialmente las adolescentes, deben considerar hacerse de nuevo la prueba tres o cuatro meses después del tratamiento. Esto es de especial importancia cuando la mujer no sabe si su pareja sexual ha recibido tratamiento.
2.4.8 Cómo puede prevenirse la Clamidia?
La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual es absteniéndose del contacto sexual o tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada.
Los condones de látex en los hombres, cuando se usan de manera habitual y correcta, pueden reducir el riesgo de transmisión de la clamidia.
Se recomienda que todas las mujeres sexualmente activas de 25 años de edad y menos se realicen una prueba anual de detección de la clamidia. También se recomienda que las mujeres de mayor edad que están expuestas al riesgo de contraer clamidia (por ejemplo, si tienen una nueva pareja sexual o múltiples parejas sexuales) se realicen una prueba de detección anual. Todas las mujeres embarazadas deben hacerse una prueba de detección de la clamidia.
Todo síntoma genital, como por ejemplo secreción o ardor al orinar, una úlcera poco usual o una irritación, debe ser razón para dejar de tener relaciones sexuales y consultar a un proveedor de atención médica de inmediato. Si la persona ha sido tratada contra la clamidia (o contra otra enfermedad de transmisión sexual), debe informar de esto a todas sus parejas sexuales recientes para que éstas consulten a un proveedor de atención médica y reciban tratamiento. Esto reduce el riesgo de que las parejas sexuales presenten complicaciones graves por la tricomoniasis y reduce el riesgo de reinfección en las personas con clamidia. La persona y todas sus parejas sexuales deben evitar tener relaciones sexuales hasta que hayan terminado su tratamiento contra la clamidia.
Capitulo
Clasificación de las enfermedades venéreas por medio de virus
Herpes
El herpes es una infección causada por dos tipos de virus que están estrechamente ligados, son fáciles de contraer, tiene síntomas muy parecidos y pueden aparecer en diferentes partes del cuerpo. Cuando esta infección se sitúa en la boca se denomina herpes oral, mientras que cuando se sitúa cerca de los órganos sexuales se llama herpes genital.
En los Estados Unidos existe un alto índice que indica que el herpes es la mayor enfermedad transmitida por contacto sexual, al menos en ese país, alrededor de un 90% de los individuos allí, tuvo alguna clase de herpes durante su vida. La forma más común de manifestación de este mal es la forma oral (llagas de los resfriados) y generalmente no se transmiten por contacto sexual. Más de 31 millones de norteamericanos contrajeron herpes a través del contacto sexual y alrededor de medio millón de personas son diagnosticadas todos los años.
3.1.1 FORMAS DE CONTAGIO DEL HERPES
Las formas de transmitir este mal son diversas. Por medio de contacto de piel: tocar, besar, contacto sexual (anal, oral y vaginal). Existen partes del cuerpo que son más propensas a infectarse como la parte húmeda de la boca, la vulva, la garganta, el ano y los ojos. La piel suele infectarse si está cortada, quemada, irritada, con sarpullido u otras lastimaduras graves. También, si una persona tiene llagas bucales y concentra el herpes dentro de ellas, puede trasmitirlo a través del sexo oral y así causar herpes genital, el herpes se disipa más fácilmente si hay llagas abiertas, pero también puede trasmitirse antes de que se formen las ampollas.
Es casi imposible que el herpes se transmita por asientos de inodoros, piscinas, bañeras, lugares de hidromasajes o toallas húmedas. Y también cabe recalcar que una madre infectada puede transmitir el virus a su bebé durante y después del parto.
En el caso del herpes oral, éste se sitúa en la boca o en los labios, en formas de llagas (ampollas pequeñas) y puede transmitirse a través del contacto: al besar o durante el sexo oral. Un lapso de contacto breve es todo lo que se necesita para que el virus sea transmitido.
En el caso de los adultos, el herpes oral es una reactivación de algún herpes que se ha tenido durante la niñez, las llagas de herpes en la boca son molestas pero inofensivas pero pueden provocar severos daños en los recién nacidos.
El herpes se diagnostica fácilmente, mediante un examen medico, observando las llagas y tomando muestra del líquido extraído de ellas. De ahí en más el médico procederá a proveer al infectado algún tratamiento, existen medicamentos que ayudan a la rápida sanación haciendo que los síntomas no sean tan dolorosos disminuyendo la aparición de erupciones mientras se ingieren los medicamentos.
Es bueno aclarar que estos remedios no matan el herpes ni impiden que vuelvan a reaparecer en un futuro, una vez contraído el virus se lo tiene para siempre, aunque no se tenga ningún síntoma, el virus permanece en el cuerpo y puede volver a activarse en cualquier momento. De todos modos, con el paso del tiempo, existen menos brotes y los síntomas son menos severos, la frecuencia de apariciones de herpes disminuyen por 5 o 6 años después de haberlo tenido.
Por eso podemos afirmar que el herpes es incurable pero tratable.
TRATAMIENTO CONTRA EL HERPES
Muchos se preguntan qué se puede hacer para aliviar los dolores provocados por el herpes, podemos decir que el médico recetará una medicación anti-herpes para hacer que las llagas sanen más rápido, y en el caso de que se tengan erupciones frecuentes, se otorgarán medicaciones que eviten las erupciones frecuentes de este virus. Aquí algunos consejos para disminuir el dolor o alivianar la incomodidad: Mantener siempre las llagas limpias y secas, cambiar seguido la ropa interior y que estas sean holgadas y confeccionadas de algodón, así se evita una fricción con las llagas, bañarse en agua tibia o fresca al menos dos veces al día, aplicar varios minutos paños frescos o hielo sobre las llagas, se recomienda beber mucha agua, para ayudar con el dolor y la fiebre sería favorable ingerir ibuprofeno o acetaminofén, si se siente mucho dolor a la hora de orinar hazlo de forma pausada y en un baño limpio, o usa ambas manos para separar los labios de la vulva y así evitarás que la orina toque las llagas.
Y para terminar podemos señalas algunas causas de los brotes de herpes: tensiones físicas o presiones emocionales, fiebre, cirugía, problemas de índole inmunológica, menstruación, traumas, relaciones sexuales, cambios hormonales, etc. Para evitar estos brotes se recomienda comer saludablemente (siguiendo una dieta balanceada), descansar lo necesario, hacer ejercicio y evitar el estrés.
Herpes genital
Se denomina herpes genital a aquella infección causada por el virus simple o VHS, encontramos dos tipos de virus Herpes Simplex y ambos pueden ser son los causantes del herpes genital. El Virus Herpes Simple de tipo 1 infecta los labios y causa lesiones llamadas "vesículas de fiebre" o "lesiones de frío" o "fuegos", pero es común que infecte en mayor medida el área genital causando lesiones.
El Virus Herpes Simple de tipo 2 es aquel que solo causa herpes genital pero también se puede transmitir a la boca cuando se practica el sexo oral.
Ambos tipos son causantes de la aparición de llagas o lesiones alrededor del área vaginal, pene, ano y en los glúteos o muslos. Muchas veces el virus aparece en otras partes del cuerpo cuando éste se ha introducido por alguna herida en la piel. Los Virus Herpes Simple permanecen dentro de células nerviosas del cuerpo de por vida y pueden presentarse síntomas esporádicos en pacientes que hayan sido previamente infectados.
CONTAGIO DEL HERPES GENITAL
Se sabe que este tipo de herpes se contrae al tener relaciones sexuales con personas infectadas, o sea, que tenga un brote de herpes genital. ¿Por qué aclaramos esto?, porque cuando un individuo tiene un brote de herpes significa que el virus está activo, porque puede haber contraído herpes previamente pero al no estar activo no habría contagio alguno. Cuando el virus es contraído, se propaga en forma visible en el área genital, aunque a veces hay personas que poseen herpes genital pero al no ver las lesiones (hay en casos en donde éstas no son visibles) creen no tenerlos y por ende no saben que están infectadas. Lamentablemente la mayor parte de la población afectada con este tipo de virus desconoce tenerlo porque no reconocen sus síntomas y cuando éstos aparecen pueden manifestarse de forma diferente en cada una de las personas. Por lo general cuando un individuo se infecta por primera vez con herpes genital los síntomas se dan a conocer de 2 a 10 días después de haberse contraído y duran de dos a tres semanas. Los primeros síntomas son: picazón en el área genital o anal, gran dolor de piernas, glúteos y el área genital, abundante descarga de flujo vaginal y una fuerte sensación de presión en el abdomen.
Luego de ver estas manifestaciones, el herpes genital se hace presente en donde ingresó al cuerpo, en los hombres es muy común que se presente en el pene, y las mujeres son más propensas a tenerlos en la vagina (fuera o dentro de ella), en el cérvix o en el tracto urinario. La aparición de este virus al principio tiene la forma de pequeños bultos rojos que luego se desarrollan a vesículas y luego se convierten en llagas muy dolorosas, con el paso de pocos días estas llagas se tornan costras y sanan sin dejar cicatriz alguna. Otros síntomas del primer período pueden ser fiebre, dolor de cabeza y dolores musculares. Muchos se preguntan si los brotes de herpes genitales vuelven a repetirse, podemos asegurar que sí, pero éstos lo harán de forma más esporádica. Al finalizar el ciclo de activación del virus, éste viaja al final de los nervios de la espina dorsal en donde permanecerá un tiempo, pero el virus estará situado dentro de las células del nervio en un estado tranquilo y escondido lo que hace que esté inactivo.
La cantidad de brotes de herpes en una persona puede ser muy variada, algunos tienen dos brotes en su vida mientras que otros varios en el año, lo cual sería una recurrencia que va a variar con el paso del tiempo. Muchos médicos insisten en que se puede tener herpes genital debido al estrés o por el período menstrual, pero éstos no pueden predecirse.
TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL
Para que el herpes genital sea diagnosticado, el médico hará varias pruebas de laboratorio ya que éste virus no se detecta a simple vista. Una prueba de sangre no puede indicar si una persona puede infectar a otra con este mal pero sí puede decir si esa persona ha contraído el virus previamente. Aunque hay curación para el herpes genital, el tratamiento es muy prolongado por lo que existen diferentes medicamentos que usualmente son recomendados por los médicos para el tratamiento sintomático:
Aciclovir, que se encarga de tratar los brotes inicialesFamciclovir, que se encarga de los episodios tardíos de herpes y ayuda a prevenir futuros brotes y por último Val Aciclovir, que al igual que el segundo, se encarga de brotes tardíos pero un poco más intensos.
Herpes labial
El herpes labial presenta varios nombres: úlcera peri bucal, ampolla febril y herpes simple oral. Este herpes es una infección causada por el virus del herpes simple que tiene como principal característica la erupción de ampollas pequeñas y dolorosas, situadas generalmente en la piel de los labios, mucosa oral, encías o en el área peri bucal. Estas ampollas se denominan comúnmente ampollas febriles.
3.3.1 Que es el herpes labial
Como adelantamos previamente, el herpes labial es una infección causada por el virus del herpes simple, pero generalmente este virus es del tipo 1, según estudios, la mayoría de la población que se ve infectada contrajo este mal a la edad de 20 años.
Esta infección, en su período inicial, puede ser asintomática o provocar solamente úlceras bucales, el virus se sitúa en el tejido nervioso de la cara y en algunos casos, reactivándose y causando herpes febril recurrente que se ubica por lo general en la misma área pero no es grave.
El herpes tipo 2 causa lo que se conoce como herpes genital e infección en niños durante el parto (de madres infectadas), pero este virus tipo 2 también puede provocar en diversas personas el herpes labial.
El herpes labial es contagioso y se transmite de forma directa o indirecta mediante elementos contaminados como cuchillos, máquinas de afeitar, toallas, platos y otros artículos que puedan ser compartidos. El contacto urogenital, en muchas ocasiones, puede esparcir el herpes oral a los genitales y viceversa, por eso, las personas con lesiones herpéticas activas en la boca o los genitales deben evitar practicar el sexo oral.
3.3.2 Síntomas del herpes labial
Los primeros síntomas de este tipo de herpes se manifiestan una o dos semanas (a lo sumo tres) luego del contacto con la persona infectada, comúnmente, las lesiones de herpes labial permanecen a lo largo de siete o diez días y luego comienzan a desaparecer. El virus puede estar latente en las células nerviosas y luego recurrir en el sitio original o cerca del mismo. Esta recurrencia es normalmente muy leve y puede ser desencadenada por períodos menstruales, exposición al sol, enfermedades con fiebre, estrés u otras causas.
Cuando hablamos de cómo este herpes afecta al cuerpo, en especial a la zona bucal podemos decir que se podrán divisar lesiones en la piel o erupciones alrededor de los labios, boca y encías, ampollas (vesículas) pequeñas que en su mayoría contienen un líquido amarillento, ampollas enrojecidas (levantadas y dolorosas en cierta área de la piel), cuando estas vesículas se forman se rompen y luego se drenan.
3.3.3 TRATAMIENTO CONTRA EL HERPES LABIAL
El médico realizará un diagnóstico sobre la lesión que se presenta en la piel, o sobre un cultivo de la misma, en el examen físico se puede encontrar agrandamiento considerable de los ganglios linfáticos del cuello o ingle. El cultivo del virus que provoca herpes labial o la denominada prueba de Tzanck de la lesión cutánea pueden dar a conocer la presencia de otro tipo de herpes como el herpes simple.
Los síntomas de este mal desaparecen en una o dos semanas cuando no se emplea ningún tratamiento pero pueden utilizarse diversos medicamentos antivirales por vía oral que reduzcan el curso de los síntomas y disminuyan el dolor. Debemos recordar que el herpes, no importa su tipo, no puede ser curado, sí tratado. El herpes después de su aparición permanece latente en el cuerpo de por vida y puede volver a recurrir en 6 años aproximadamente.
Sida
El SIDA es una etapa avanzada de la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Se trata de un retrovirus que ataca las defensas del organismo y altera la capacidad para defenderse de las enfermedades ocasionadas por otros virus, bacterias, parásitos y hongos. El sistema inmunológico agrupa diversos tipos de células, entre otras los glóbulos blancos encargados de luchar contra los agresores externos. El VIH concretamente mata a un tipo de células, los linfocitos CD4 que integran el sistema inmunológico. ¿Qué significa la palabra SIDA?
La palabra SIDA se forma con las iniciales de la expresión "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida."
Síndrome: conjunto de signos y síntomas.
Inmune: relativo al sistema de defensas.
Deficiencia: disminución.
Adquirida: alude al carácter no congénito.
Es decir que se ha desarrollado el SIDA sólo cuando se presenta un conjunto de signos y síntomas que indican que las defensas están disminuidas porque se contagió el virus. Es posible estar infectado con el VIH, es decir, ser VIH positivo o portador del virus, y todavía no haber desarrollado el SIDA. Desde el momento en que el virus ingresa al cuerpo hasta que aparecen los síntomas puede pasar mucho tiempo, entre 10 y 12 años, período que puede extenderse si se comienza un tratamiento temprano. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que se trata de plazos promedio globales que varían de país en país y se modifican sustancialmente con el propio desarrollo de la epidemia en cada lugar y con la evolución de los tratamientos.
3.4.1 ¿Cómo actúa el VIH?
El virus del SIDA ingresa al organismo a través de la sangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunológico. Este sistema está constituido por un conjunto de componentes que incluyen células, anticuerpos y sustancias circulantes que enfrente a todo elemento que sea reconocido como ajeno o extraño. Esto sucede, especialmente con los agentes infecciosos como bacterias, hongos, virus y parásitos.
Frente a la presencia de agentes infecciosos el sistema inmunológico moviliza para defenderse células llamadas linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentar a los agentes extraños, los que aprovechan la oportunidad de esta caída de la vigilancia inmunológica para proliferar. Para multiplicarse, el virus pone en funcionamiento un mecanismo específico de los retrovirus por el cual copia su genoma (conjunto de información genética de un ser vivo) de ARN, en el ADN de la célula. La presencia del virus estimula la actividad reproductiva de los linfocitos pero, dado que tienen copiado el genoma del VIH, en vez de reproducirse, multiplican células virales.
A medida que el virus se reproduce, el organismo se hace cada vez más vulnerable ante enfermedades contra las cuales, en tiempos normales puede defenderse. A estas enfermedades se las denomina enfermedades oportunistas. La caída de las defensas no es masiva y uniforme sino que permite con mayor probabilidad la aparición de ciertas enfermedades: infecciones (las más frecuentes son las pulmonares, y también otras producidas por diversos virus, bacterias, hongos y parásitos), y distintos tipos de cáncer (los más comunes son lo que afectan la piel y los ganglios linfáticos).
Uno de los indicadores más evidentes del avance de la infección y del desarrollo del SIDA, es la aparición de estas "enfermedades oportunistas". Por eso se las considera "marcadoras" o "trazadoras". Marcan la presencia y evolución de la infección. A ellas se suman los efectos directos del virus en el organismo, que incluyen, entre otros, trastornos del sistema nervioso y del aparato digestivo. Cuando el portador del VIH desarrolla este conjunto de afecciones se lo considera un enfermo de SIDA.
Como se expuso anteriormente, puede suceder que el VIH, una vez ingresado al organismo permanezca "en reposo" dentro de los linfocitos invadidos. En esta situación, el paciente no tiene síntomas, por eso se lo llama portador asintomático. Sin bien no presenta síntomas el portador asintomático puede contagiar a otras personas sin saberlo.
3.4.2 SIDA: Historia
En 1981, investigadores clínicos de Nueva York y California observaron en hombres homosexuales jóvenes, que habían gozado previamente de buena salud, un inusual conjunto de enfermedades poco frecuentes, en particular Sarcoma de Kaposi (SK) e infecciones oportunistas como la neumonía Pneumocystis carinii, como también casos de linfoadenopatías inexplicables y persistentes. Pronto se hizo evidente que estos hombres tenían un déficit inmunológico común, que se traducía en una disminución del sistema inmunológico celular, con una pérdida significativa de células TCD4.
La amplia diseminación del Sarcoma de Kaposi y de la neumonía por Pneumocystis carinii en personas jóvenes sin una historia clínica previa de terapia inmunosupresora no tenía precedentes. Es que estas enfermedades se habían detectado, en los Estados Unidos, en forma muy poco frecuente.
Antes de desatarse la epidemia del SIDA, la incidencia anual en los Estados Unidos del Sarcoma de Kaposi era del 0.02 al 0.06 por cada 100 mil habitantes. Como agregado, una forma más agresiva del Sarcoma de Kaposi, que por lo general afectaba a individuos jóvenes, podía observarse en algunas regiones del África.
La neumonía Pneumocystis carinii (PCP), una infección pulmonar causada por un agente patógeno al cual están expuestos la mayoría de los individuos sin mayores consecuencias, era extremadamente rara con anterioridad a 1981, salvo en aquellas personas que recibían terapia inmunosupresora, o entre los sujetos crónicamente mal nutridos, como sucedió con los niños de algunos países de Europa Orienta después de la Segunda Guerra Mundial.
El hecho de que hubieran sido hombres homosexuales los primeros en contraer SIDA en los Estados Unidos, llevó a pensar que el estilo de vida homosexual se relacionaba directamente con la enfermedad. Esto fue desechado al observarse que el síndrome era común a distintos grupos: drogadictos endovenosos masculinos y femeninos; hemofílicos y quienes habían recibido transfusiones de sangre; mujeres cuyas parejas sexuales eran hombres bisexuales; quienes recibían productos derivados de la sangre y niños nacidos de madres con SIDA o con historia de drogadicción endovenosa.
Varios expertos en salud pública llegaron a la conclusión de que el conjunto de casos de SIDA y el hecho de darse en diversos grupos de riesgo sólo podía explicarse si el SIDA era originado por un agente infeccioso transmisible a la manera del virus de la hepatitis B: por contacto sexual, por inoculación de sangre o de hemoderivados y de la madre infectada a su hijo.
Hacia 1983, numerosos grupos de investigación se habían concentrado en los retrovirus para hallar claves que condujeran a cómo se originaba el SIDA. Dos retrovirus recientemente reconocidos – HTLV-1 y HTLV-II – eran los únicos virus estudiados capaces de infestar a los linfocitos T, las células afectadas en personas con SIDA. El esquema de transmisión era similar al observado en pacientes con SIDA: el HTLV se transmitía por contacto sexual, de la madre a hijo o por exposición a sangre infectada.
En mayo de 1983, se publicó el primer informe que suministraba evidencias experimentales de una asociación entre un retrovirus y el SIDA. Después de haber detectado anticuerpos contra el HTLV-1 en un paciente homosexual con lifoadenopatías, un equipo dirigido por el doctor Luc Montaigne aisló un virus previamente no reconocido. El agente en cuestión fue luego denominado virus asociado a linfoadenopatías (LAV).
Recién en 1986 el Comité de Taxonomía Viral rebautizó a los diversos virus (HTLV-1 y HTLV-II, LAV) con el nombre de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
El test serológicos (de sangre) desarrollados en 1984 han permitido a los investigadores llegar a importantes conclusiones. Un análisis retrospectivo de suero obtenido a fines de la década del 70, por ejemplo, asociado a estudios sobre hepatitis B en Nueva York, Los Ángeles y San Francisco, sugiere que el VIH ingresó en la población de los Estados Unidos en algún momento de fines de los años 70.
En otras partes del mundo, se observó una asociación cronológica similar al VIH y el SIDA. La aparición del VIH a partir del suministro de sangre a precedido o coincidido con la irrupción de casos del SIDA en todos los países y regiones donde se reportaron casos de SIDA. Un estudio serológico asociado el dengue y efectuado en el Caribe detectó que las primeras evidencias de infección por VIH en Haití surgieron en muestras obtenidas a partir
de 1979, y los primeros casos de SIDA en Haití y en los Estados Unidos se dieron a conocer a principios de la década del 80.
En África, entre 1981 y 1983, se registraron especialmente en Ruanda, Tanzania, Uganda, Zaire y Zambia epidemias clínicas de enfermedades crónicas y mortales como la meningitis criptocócica, Sarcoma de Kaposi progresivo y candidiasis del esófago. La primera muestra de sangre obtenida en África en la cual se encontró el VIH pertenece a un posible paciente con SIDA en Zaire, testeado con relación al brote, ocurrido en 1976, del virus Ebola.
Por otra parte, datos serológicos han sugerido la presencia de infección por VIH en Zaire desde 1959. Otros investigadores han detectado evidencia de VIH en tejidos de un marinero que falleció en Manchester, Inglaterra, en 1959.
El VIH recién se transformó en epidemia 20 ó 30 años después, quizás como consecuencia de las migraciones de zonas rurales a centros urbanos de países desarrollados, de individuos jóvenes, pobres y sexualmente activos, con el consiguiente retorno a su zona de origen e internacionalmente, como consecuencia de guerras civiles, turismo, viajes de negocios y tráfico de drogas.
SIDA: Cronología 1978 – 1997
1978 ð Hombres homosexuales en los Estados Unidos y en Suecia, como también heterosexuales en Tanzania y en Haití comienzan a mostrar signos de lo que luego pasará a denominarse: enfermedad VIH / SIDA.
1980 ð Se producen 31 muertes por SIDA en los Estados Unidos, incluyendo todos los casos conocidos con anterioridad.
1981 ð Los Centers for Discase Control de los Estados Unidos (Centros de Control de Enfermedades) observan un índice alarmante de una rara forma de cáncer (Sarcoma de Kaposi) en hombres homosexuales con antecedentes de buena salud. La primera denominación que se da a esta enfermedad es "gay cáncer", pero pronto lo rebautizaron GRID (gay related inmune deficiencia).
Se denuncian 128 muertos por SIDA en los Estados Unidos.
1982 ð Los Centers for Discase Control (CDC) asocian esta nueva enfermedad con los hemoderivados y el contacto con sangre infectada.
Se utiliza por primera vez el término AIDS (adquirid inmune deficiencia sindroma).
El presidente de los Estados Unidos, Ronald Reagan, aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA" (AIDS).
Se funda, en la ciudad de Nueva York, la Gay Men Health Crisis, institución que suministra información sobre HIV / SIDA.
1983 ð Los CDC advierten a los bancos de sangre acerca de un posible problema con el suministro de hemoderivados.
El Instituto Pasteur, de París, descubre el virus HIV-1.
El presidente Ronald Reagan aún no ha pronuncia en pública la palabra "SIDA".
Se producen en los Estados Unidos 1.503 muertes por SIDA.
1984 ð El doctor Robert Gallo, de USA, alega haber descubierto el virus que causa el SIDA; sin embargo, lo hizo un año después del descubrimiento francés.
El presidente Reagan aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se producen en los Estados Unidos 3.498 muertes por SIDA, incluyendo la de Gactan Dugas, quien hizo el papel de "paciente cero" en la película "Y la banda siguió tocando".
1985 ð La Federal Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos autoriza el primer test de anticuerpos contra el VIH.
Los productos derivados de la sangre empiezan a ser testeados en los Estados Unidos y en el Japón.
Se realiza la Primera Conferencia Internacional sobre SIDA en Atlanta, USA.
El presidente Reagan aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se funda en Los Ángeles, AMFAR (American Foundation for AIDS Research).
Se producen en Estados Unidos 6.972 muertes por SIDA, incluyendo la del actor Rock Hudson.
1986 ð El ministro de Salud Pública de USA publica un informe sobre SIDA. Apela a la educación sexual.
Suiza inicia el testeo de productos sanguíneos. El presidente Reagan aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se funda ACT UP en Nueva York.
Se producen en Estados Unidos 12.077 muertes por SIDA.
1987 ð AZT o Zidovudina del laboratorio Glaxo Wellcome, se convierte en la primera droga contra el VIH aprobada por la FDA. La dosis recomendada es de una cápsula de 100 Mg cada 4 horas, sin suspender ninguna dosis.
Canadá suspende la distribución de derivados de sangre contaminados. Los Estados Unidos impiden el ingreso de inmigrantes y viajeros infectados por VIH.
Después de 6 años de silencio, el presidente Reagan utiliza por primera vez en público la palabra "SIDA". El vicepresidente George Bush es abucheado cuando sugiere que la prueba de anticuerpos contra VIH es obligatoria.
Se inicia en San Francisco el AIDS Memorial Quilt.
Se publica el libro "Y la banda siguió tocando", de Randy Shilts.
Se producen en Estados Unidos 16.358 muertes por SIDA, incluyendo la del coreógrafo de Broadway Michael Bennet ("A chorus line") y la del pianista Liberace.
1988 ð Estados Unidos prohíbe la discriminación a empleados federales VIH positivos. Estados Unidos envía por correo 107 millones de ejemplares de "Entendiendo el SIDA", un folleto del ministro de salud pública Everett Koop.
Se producen en Estados Unidos 21.074 muertes por SIDA.
1989 ð Haití suspende la distribución de hemoderivados contaminados.
La FDA aprueba el uso de pantamidina para la neumonía por Pneumocystis carinii. Después de dos años de intensas campañas por parte de ACT UP con referencia al costo de la AZT, el laboratorio Burroughs Wellcome reduce el precio en un 20%.
Se producen en Estados Unidos 27.666 muertes por SIDA, incluyendo a la estrella de televisión Amanda Blake.
1990 ð El presidente de Estados Unidos Reagan, se disculpa por su descuido ante la epidemia cuando fue presidente.
Se produjeron en Estados Unidos 31.418 muertes, incluyendo las del modisto Halston, el artirta Geith Haring y el adolescente hemofílico Ryan White.
1991 ð Se aprueba en los Estados Unidos la ddI (didanosina), del laboratorio Bristol Myers Squibb, un nucleó sido inhibidor de la transcriptasa inversa, para el tratamiento del VIH / SIDA.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 10 millones de personas en el mundo son VIH positivas. Más de un millón pertenecen a los Estados Unidos.
El jugador profesional de básquetbol, Magic Johnson, transmite al mundo su condición de VIH positivo.
Kimberley Bergalis, que se infectó de su dentista, solicita al congreso de los Estados Unidos que los trabajadores de la salud sean sometidos obligatoriamente a un test de VIH. Se produjeron en Estados Unidos 36.382 muertes por SIDA.
1992 ð Se aprueba la venta en los Estados Unidos de DDC (salciabina) de laboratorios Roche, un inhibidor de la trascripción de la transcriptasa inversa para el tratamiento del SIDA.
Se realiza el primer ensayo clínico con drogas múltiples.
La FDA inicia la "aprobación acelerada" de drogas para que puedan llegar antes a las personas que tienen SIDA.
Se producen en Estados Unidos 40.685 muertes por SIDA.
1993 ð Los CDC redefinen el SIDA, incluyendo nuevas infecciones oportunistas.
Se aprueban el denominado "preservativo femenino".
En los Estados Unidos, la FDA se niega a realizar pruebas de sexo anal, alegando que la sodomía es ilegal en diversos Estados de la Unión.
Cuatro funcionarios franceses van a la cárcel por permitir que hemoderivados infectados ingresen en bancos de sangre franceses.
Investigadores europeos demuestran que recibir sólo AZT (monoterapia) en la enfermedad temprana no produce beneficios (Estudio Concorde).
Se producen en Estados Unidos 43.465 muertes por SIDA, incluyendo la del tenista Arthur Ashe y la del bailarín Rudolf Nuereyev.
1994 ð Se aprueba la venta en USA de D4T, del laboratorio Bristol Myers Squibb, un inhibidor nucleó sido de la transcriptasa inversa.
Un aviso de Benetton muestra a Ronald Reagan con lesiones producidas por el sarcoma de Kaposi.
Se producen en Estados Unidos 46.810 muertes, incluyendo las de John Curry, patinador olímpico y la de Randy Shilts, autor del libro "Y la banda siguió tocando".
1995 ð Se aprueba el saquinavir, de Roche, para su venta en Estados Unidos. Es la primera droga de la familia de los inhibidores de las proteasas.
Se aprueba la venta en Estados Unidos de 3TC (lamivudina), inhibidor nucleó sido de la transcriptasa inversa.
Alemania condena a cuatro personas por la venta de sangre contaminada.
Los Estados Unidos admiten que fue le Instituto Pasteur de Francia, y no Robert Gallo, el que descubrió el virus que origina el SIDA.
El campeón olímpico de saltos ornamentales, Greg Lougnanis, admite públicamente que tiene SIDA.
Se producen en Estados Unidos 43.652 muertes por SIDA, incluyendo la de Easy-E, estrella de rap "gangsta".
1996 ð Se aprueba en los Estados Unidos la venta de nevirapina, de Laboratorios Roxane. Es la primera droga para VIH de las denominadas inhibidores no nucleótidos de la transcriptasa inversa. Se aprueba en USA la venta de Ritonavir, del laboratorio Abbott, inhibidor de las proteasas.
Se Aprueba en USA Indinavir, de Merek, inhibidor de las proteasas.
Japón denuncia a la corporación Green Cross Pharmaceutical Corporation por comercializar sangre infectada.
Investigadores de la Universidad de San Francisco, USA, demuestran que el Sarcoma de Kaposi es producido por el virus herpes tipo-8.
El semanario Time dedica la portada al investigador David Ho y lo proclama "Hombre del Año".
Magic Johnson vuelve a jugar al Básquetbol. El boxeador Tommy Morrison anuncia que es VIH positivo.
Las muertes en 1996 incluyen al cineasta Peter Adair.
1997 ð Las muertes por SIDA, en el mundo, ascienden a 6.400.000 personas.
Se calcula que en todo el mundo hay 22 millones de personas VIH positivas, más que toda la población de Australia.
3.4.3 Aún hoy toda una incógnita: ¿De dónde proviene el VIH?
Aún hoy es una incógnita la pregunta por el origen del virus VIH, causa del SIDA. Diversas teorías se han expuesto al respecto, pero aún no contamos con una respuesta acabada.
Una de estas teorías plantea que el VIH proviene de la sangre de chimpancés cazados por seres humanos y que se transmitió al hombre a principios de siglo. Esta teoría, publicada en febrero de 1998 ganó un amplio consenso entre numerosos científicos.
Otra teoría que se encuentra fuera del alcance de la capacidad científica, incluso en la actualidad, es que el VIH fue desarrollado como parte de un programa de armas químicas por algún gobierno.
También se ha pensado que el VIH es sólo un acompañante del SIDA, que es causado por las drogas intravenosas y los contactos sexuales anales, ayudado por otras drogas reactivas. Esta teoría fue desvirtuada por las personas pertenecientes a los denominados "grupos de riesgo" que no contraen el SIDA: se ha encontrado que poseen resistencia genética al VIH.
Totalmente desvirtuada es la teoría según la cual el VIH es una forma mutada de la fiebre porcina originada en Haití. Se ha comprobado que el VIH no se relaciona con la fiebre porcina.
La pregunta no tiene aún su respuesta. Pero nuevas teorías surgen. Y hoy la pregunta es si la epidemia del SIDA pudo ser activada por investigadores de la poliomielitis en las ex colonias belgas en África. ¿Se transmitió el SIDA de monos a seres humanos a través de una vacuna contaminada contra la poliomielitis?
Fines de la década del 50, exactamente febrero de 1959. África. Dos médicos, Arno Motulsky y Jean Candepitte. Realizan una investigación microbiológica de la malaria. Con la ayuda de médicos locales, juntan muestras sanguíneas del personal médico, pacientes en hospitales y del personal oficial de Leopolville. Un cuarto de siglo después, estas muestras de sangre llegan a los Estados Unidos, junto con otras recolectadas en diversas áreas del África. Estas muestras son analizadas para detectar la presencia de anticuerpos al virus que causa el SIDA. Una muestra emerge positiva en todos los análisis: tomada de un hombre africano anónimo. Constituye el espécimen más antiguo en existencia del virus de la inmunodeficiencia adquirida, o VIH. No se sabe qué sucedió con el hombre africano, pero durante las dos décadas desde que se tomó esa muestra de sangre – y antes de 1981, año cero para el SIDA – otros africanos y visitantes europeos que llegan a África se infectarán por HIV-1, la primera cepa identificada del virus. En aquel entonces, los médicos estaban perplejos, pero se tomaron muestras de sangre y, años después, resultaron ser HIV-1 positivas.
Lo inquietante en todos estos casos es que el 87% de las muestras conocidas de HIV-1 tomadas en África desde 1980 o con anterioridad a ese año, provienen de aquellas ciudades donde una vacuna oral contra la polio, o CHAT, fue suministrada a africanos entre 1957 y 1960. Una investigación sugiere que la vacuna estaba contaminada con un virus de inmunodeficiencia de un chimpancé que infectó a los seres humanos iniciándose así a la epidemia.
El escritor y periodista Edward Hooper se dedicó durante los últimos 8 años a investigar la teoría. Hooper manifiesta contar con fundamentos convincentes que apoyan esta teoría. Entre ellos pueden mencionarse:
· Una alta correlación entre el uso de la vacuna entre 1857 y 1960 y los brotes subsecuentes de HIV-1, el principal virus del SIDA.
· El primer caso confirmado de HIV surge de una muestra de tejido aún guardada procedente de Leopoldville, que coincide en tiempo y lugar con un ensayo clínico de envergadura de la vacuna realizado por Wistar Institute de Filadelfia (responsable de los ensayos realizados en África)
· Nadie pudo confirmar un caso de infección por HIV antes de 1957, el año en que comenzaron los ensayos de vacunas.
· El único pariente cercano del HIV es el virus de los simios hallado en los chimpancés comunes que mostraban síntomas de inmunosupresión, sugiriendo que pueden haber estado infectados por SIV.
El Instituto Wistar formó un comité de expertos independientes para que revisara las acusaciones. Este comité respondió que las posibilidades de que la vacuna se viera implicada eran remotas. Uno de los principales argumentos fue la exhibición del caso de un marinero de Manchester, Inglaterra, David Carr, fallecido aparentemente de SIDA en 1959. Según él informa Carr había regresado a Inglaterra a mediados de 1957, antes de que se comenzaran con los ensayos en el Congo. De ahí que la vacuna contra la polio no fue el origen del SIDA. El comunicado de Wistar sostuvo que: "Mientras este hombre viajaba al norte de África desde 1955, había regresado a Inglaterra en la primera mitad de 1957, antes de que se iniciara el ensayo en el Congo."
No obstante, una investigación del diario The Independent, en 1995, reveló que Carr, quien no había viajado al África, no se había infectado con el HIV. Hooper sostiene que esta revelación le restó credibilidad a la teoría de que la vacuna contra la polio nunca pudo haber sido el origen del SIDA.
Sin embargo otros existen otros problemas con la hipótesis de Hooper como, por ejemplo, que la vacuna contra la polio se ingería por vía oral, vía bastante más difícil de transmisión de HIV, aunque no imposible; ciertas objeciones a la teoría por parte de expertos en HIV que creen que la genética del virus indica un pasaje del chimpancé a los humanos algunos años antes de los ensayos de la vacuna en 1957; evidencias de que un segundo tipo de virus del SIDA, HIV-2, fue "naturalmente" transmitido de monos a humanos en varias oportunidades, probablemente a través de la cacería de estos animales; y, por último, en otras partes del mundo donde se usó la vacuna contra la polio, por ejemplo Europa Oriental, no experimentaron una epidemia similar de SIDA.
No pueden negarse los paralelismos entre el SIDA y la polio. En 1959, como ahora, existía una terrible enfermedad globalizada y, a la vez, grandes presiones para obtener la cura. Entonces, como ahora, los científicos no sólo estaban alimentados por intenciones nobles, sino también por razones egoístas que tienen que ver con el prestigio y las potenciales ganancias.
En una operación masiva, aparentemente no supervisada, africanos tomaron parte en los primeros ensayos masivos de CHAT entre febrero y abril de 1958. Se vacunaron en seis semanas 256 mil personas. Mientras tanto, 40 años después y debido a las turbulencias políticas existentes, se han interrumpido en la República Democrática del Congo las campañas de vacunación anti polio. Esta región es nuevamente el bastión de la enfermedad. Y aún hoy existe la incógnita: ¿una vacuna originó el SIDA?
3.4.4 ¿Qué contagia?
Cada especie de virus busca su medio natural donde vivir y desarrollarse.
El virus del SIDA puede hospedarse en la:
Sangre
En las secreciones del aparato genital del hombre (semen)
En las secreciones de aparato genital de la mujer (vagina)
En la leche materna,
En la saliva,
En la orina y demás líquidos corporales.
Sin embargo, el contagio sólo es por:
Sangre con sangre,
Sangre con semen,
Semen con fluido vaginal,
De madre a hijo durante el embarazo, el parto, o durante la lactancia.
3.4.5 Transmisión del VIH durante el contacto sexual
La vía sexual es la más habitual forma de contagio (75% de los casos).El HIV necesita entrar en el cuerpo para que se produzca la infección. Los fluidos sexuales provienen del pene de un hombre o de la vagina de una mujer, sea antes de, durante o después del orgasmo. Las pautas del sexo más seguro son modos de reducir el riesgo de transmitir el VIH durante la actividad sexual.
Las prácticas seguras no ofrecen ningún riesgo de transmisión del VIH. La abstinencia (nunca tener relaciones sexuales) es totalmente segura. El sexo con un solo compañero es seguro si ninguno de los dos está infectado y si nunca tienen sexo con nadie más.
3.4.5.1 PRÁCTICAS INSEGURAS El sexo inseguro tiene un riesgo alto de transmitir el VIH. El más riesgoso es cuando la sangre o los fluidos sexuales tocan las áreas suaves, húmedas (las membranas mucosas) dentro del recto, vagina, boca, nariz o punta del pene. Estos pueden dañarse fácilmente lo que facilita la entrada del VIH al cuerpo. El contacto sexual vaginal o rectal sin protección es muy inseguro. Los fluidos sexuales entran en el cuerpo y dondequiera que el pene del hombre penetre puede causar rasguños pequeños que aumentan el riesgo de infección por el VIH. El compañero receptivo, probablemente tiene más riesgo de ser infectado aunque el VIH podría entrar en el pene, sobre todo si tiene cualquier herida abierta o si hay contacto durante mucho tiempo con la sangre o los fluidos vaginales infectados por VIH.
3.4.5.2 PRÁCTICAS MÁS SEGURAS La mayoría de las prácticas sexuales lleva algún riesgo de transmitir el VIH. Para reducir el riesgo es necesario tomar ciertas precauciones.
3.4.5.3 PREVENCION En la relación sexual el uso de preservativos es la forma más efectiva de evitar el contagio del virus y de otras enfermedades de transmisión sexual (ETS): sífilis, gonorrea, herpes, etc. Sin embargo, el uso incorrecto de los preservativos conspira contra su efectividad. Usar correctamente un preservativo es la mejor forma de prevención mecánica de todo contagio.
El preservativo, profiláctico, o condón, fue inventado por el Sr. J.W. Condom en Inglaterra para prevenir las enfermedades de transmisión sexual (ETS), llamadas también: Venéreas. Previene también el embarazo y no causa riesgo o daño. Es una vagina de látex que cubre el pene, e impide el intercambio de semen con los fluidos vaginales.
El preservativo debe usarse desde el comienzo mismo de la relación sexual, cualquiera sea el tipo de práctica que se trate: vaginal, anal o bucal. El preservativo debe colocarse después de la erección. Al colocarlo debe dejarse en la punta un espacio de 1cm. libre, sujetándolo con los dedos para expulsar el aire, y luego deslizarlo por completo hasta la base del pene. Al concluir el acto sexual y retirar el pene, debe sujetarse el preservativo desde su base anillada para evitar todo derrame de semen. Debe impedirse todo contacto de los fluidos corporales entre miembros de la pareja.
Recomendaciones: el preservativo no debe exponerse al calor; no debe lubricarse con sustancias aceitosas porque éstas deterioran el látex haciéndolo permeable. La lubricación debe hacerse con cremas solubles en agua; debe usarse sólo una vez, y desecharse.
También puede usarse un preservativo femenino para proteger la vagina o el recto durante el sexo (en la Argentina aún no se comercializa).Es un preservativo acondicionado con dos anillos uno grande y uno pequeño que lo ayudan a mantener fuera de la vagina. Si bien este preservativo ha sido aprobado para usarlo en prevención del VIH y las ETS en sexo vaginal, pero no ha sido aprobado para prevenir la transmisión del VIH y otras ETS en el uso anal. Es necesario tener en cuenta que el preservativo masculino y el femenino no deben usarse simultáneamente ya que se salen de lugar.
La responsabilidad por el uso del preservativo estuvo antiguamente reservada al hombre. Sin embargo, la defensa de la salud y de la vida no puede ni debe estar reservada sólo al hombre. Las mujeres tienen el deber y el derecho de protegerse y proteger a su pareja.
En la Argentina desde el año 1993 el Ministerio de Salud de la Nación a través de la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología), las propiedades físicas de los preservativos, realiza inspecciones periódicas a las empresas y publica los nombres de aquellos cuya venta se autoriza. De este modo debe verificarse que en el envase figure la fecha de vencimiento y la autorización del Ministerio de Salud, además la caja que los contiene debe incluir un folleto en castellano explicando su uso.
¿Qué sucede si ambas personas están ya infectadas? Algunas personas ya infectadas por el VIH no ven la necesidad de seguir las pautas del sexo más seguro con otras personas también infectadas. Sin embargo, es razonable protegerse. Si las personas ya infectadas no se protegen se exponen así a infecciones como herpes o sífilis, y estas enfermedades pueden ser muy serias. También puede ser posible "reinfectarse" con una versión diferente de HIV o con VIH ya resistente a algunos medicamentos antivirales.
Sexo entre mujeres y VIH
La transmisión del VIH entre mujeres no suele ser habitual. Sin embargo, se han reportado casos de transmisión del VIH entre mujeres como también el riesgo fundamentado de transmisión del VIH de mujeres a hombres, lo cual indica que las secreciones vaginales y la sangre menstrual son potencialmente infecciosa y que la exposición de las membranas mucosas a estas secreciones puede conducir potencialmente a la infección por VIH.
Hasta diciembre de 1998, se han reportado en los Estados Unidos 109.311 casos de mujeres con SIDA. De estas, 2.220 tuvieron contacto sexual con mujeres. Sin embargo, la gran mayoría corrió otros riesgos (tales como compartir jeringas, contactos sexuales con hombres de alto riesgo, o recibieron sangre o productos que contenían sangre).
Las mujeres con SIDA cuyo único riesgo reportado es él haber tenido contacto sexual inicialmente con mujeres, tienen alta prioridad en el seguimiento de las investigaciones. Hasta diciembre de 1998, ninguna de estas investigaciones había confirmado la transmisión del VIH entre mujeres, ya sea porque se identificaron otros riesgos o debido a que muchas mujeres se negaron a ser entrevistadas.
¿Cuáles son las conductas que ponen en riesgo de infección por VIH a las mujeres que tienen contacto sexual con mujeres (MSM)? Se han llevado a cabo investigaciones sobre conductas de riesgo de mujeres que tienen contacto sexual con mujeres. Estas investigaciones han sido por lo general muestreos convenientes de esta clase de contacto sexual que difieren en calidad, localización, y definición del propio contacto. Como resultado, los hallazgos no pueden generalizarse a todas las poblaciones de esta clase. Estas investigaciones sugieren que algunos grupos de MSM tiene relativamente altos índices de conductas de alto riesgo, tales como compartir jeringas y contacto sexual sin protección vaginal con hombres gays/bisexuales y drogadictos endovenosos.
A pesar de que la transmisión de mujer a mujer del VIH es aparentemente rara, el contacto sexual entre mujeres puede considerarse un medio de transmisión posible entre MSM. Estas mujeres deben saber:
Que la exposición de la membrana mucosa, por ejemplo la boca (especialmente tejido no intacto) a secreciones vaginales y sangre menstrual es potencialmente infecciosa, en particular durante la infección por VIH temprana y tardía, cuando la cantidad de virus en sangre se presume alta.
Que los preservativos deben utilizarse consistente y correctamente. Cada vez en el contacto sexual con hombres o con aparatos sexuales. Estos no deben ser compartidos.
Su propio status y el de su pareja en relación con el VIH. Este conocimiento permite a las mujeres no infectadas iniciar y mantener cambios en la conducta que reducen el riesgo de infectarse. Para aquellas mujeres infectadas, puede ayudar a comenzar un tratamiento temprano, evitando infectar a otros.
3.4.7 Sexualidad entre hombres y VIH
Las enfermedades y las muertes relacionadas con el VIH en los Estados Unidos y en el mundo han tenido históricamente un impacto tremendo entre hombres que tienen contacto sexual con hombres (MSM). Información reciente de la prevalencia del VIH y las conductas de riesgo sugieren que los hombres jóvenes gays y bisexuales, siguen corriendo riesgos de infección por VIH y otras enfermedades de transmisión sexual (ETS).
La investigación entre hombres gays y bisexuales sugiere que algunos individuos, en la actualidad, están menos preocupados que en el pasado acerca de la posibilidad de infectarse y se inclinan a correr más riesgos. Se ha demostrado que las conductas de algo riesgo aún continúan en algunas poblaciones de MSM, incluyendo aquellos que están infectados por VIH. A medida que aumenta el número de hombres gays y bisexuales que viven con el VIH, deben realizarse esfuerzos mayores para llegar a ellos con intervenciones relacionadas con las conductas que pueden ayudarlos a proteger su propia salud y prevenir la transmisión a otros.
· CENTROAMERICA: GAYS CONDENADOS ð En El Salvador, Raimundo, un hombre gay de 27 años, yace en la cama en un pabellón de uno de los hospitales públicos que existen en ese país. Raimundo tuvo un amigo norteamericano, Frank, que vivió un año en la capital, San Salvador, en 1993, trabajando en turismo. Frank, que vive en Los Ángeles también tiene SIDA y toma una costosa combinación de medicamentos antiretrovirales que lo mantienen en buena salud. Pero Raimundo, que ahora pesa 45 kilos y que padece una variedad de infecciones oportunistas, espera la muerte, "No puedo tragas, no puedo comer, mi boca está llena de hongos". Su país no le suministra ninguna clase de medicamentos antiretrovirales, cuyo costo supera los 700 dólares mensuales.
Raimundo ganaba 280 dólares al mes en una fábrica cosiendo camisas de una marca para una empresa norteamericana que las vende en Nueva York a 65 dólares cada una. De todos modos, Raimundo hace dos años que no trabaja desde que se enfermó. Cuando no está internado en el hospital, vive con su madre y tres hermanas menores en un apartamento de un solo ambiente en el centro de San Salvador.
Raimundo no culpa a Frank de su situación. "No sabía mucho sobre SIDA. Nos enamoramos y no pensé siquiera en usar un preservativo. Pero hubiera deseado que mi país me tratara mejor. Me habría gustado tener una vida." Raimundo tiene fotos junto a Frank tomadas hace siete años. Ambos tienen bigotes y exhiben sus músculos, enfundados en remeras sin mangas y jeans. No hay ningún parecido con la figura esquelética que yace en la cama. Raimundo, en aquel momento, tenía 19 años, Frank, 26.
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