Ortopedia y traumatología (página 14)

En el paciente varón, adulto joven, hay una mayor incidencia de artritis por gonococo; en países como Estados Unidos, alcanza incidencias similares a las producidas por estafilococo.

UBICACIÓN

Cualquier articulación puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son la rodilla (especialmente en niños y adolescentes), la cadera (especialmente en lactantes y niños menores) y hombro. En los pacientes de edad avanzada se encuentran infecciones de columna (espondilitis) pero en general son poco frecuentes.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas desde el punto de vista anatomopatológico. En una primera etapa el cuadro tiene el carácter propio de una «sinovitis», con hiperemia, tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se hará francamente purulento. Este estado inicial evoluciona rápidamente a un «flegmón capsular» en que todo el conjunto de tejidos articulares está infiltrado por el exudado seropurulento. En esta etapa ya hay compromiso del cartílago articular, cuyo daño es irreparable.

Finalmente, hay compromiso óseo, con condrolisis y osteolisis que determinarán un daño definitivo de la articulación. La desaparición del cartílago articular pondrá en contacto los dos extremos óseos que se fusionarán, constituyéndose posteriormente una anquilosis ósea. Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.

CLÍNICA

Generalmente se trata de un niño o adolescente. El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos días, con síndrome febril: temperatura alta, calofríos, postración e inapetencia. Se acompaña de compromiso articular con dolor espontáneo, especialmente intenso al movilizar la articulación, aumento de volumen, enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posición antiálgica. Puede haber una clara puerta de entrada, como una infección cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo, sarna infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica u otra, amigdalitis aguda, etc.).

Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente; ello no modifica en nada la sospecha diagnóstica pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la infección y la probable etiología.

Este cuadro clínico clásico, que es el más frecuente, puede presentar variaciones. Así, en los lactantes, las manifestaciones generales pueden preceder al cuadro articular local y, por lo tanto, frente a un cuadro infeccioso en un niño debe pensarse, entre otras causas, en una artritis séptica y habrá que buscar la articulación comprometida. Por otra parte, en los adultos el cuadro infeccioso puede ser más atenuado y no es raro que estos pacientes consulten algunos días después de iniciados los primeros síntomas.

Cuando la articulación comprometida es de la extremidad superior, el niño deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen y, al intentar movilizárselo, llora por dolor. Cuando la articulación comprometida es de la extremidad inferior, tiene una actitud similar si es lactante; si es niño mayor deja de caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia funcional. Cuando es la cadera la comprometida, no se observa tumefacción ya que es una articulación profunda, pero el dolor a la movilización es intenso sobre todo al efectuar un movimiento de rotación interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. Al clínico debe llamarle la atención un cuadro infeccioso con posición antiálgica de la cadera que se encuentra en flexión y en ligera aducción. Si la rodilla es la comprometida, los signos inflamatorios son evidentes y el derrame articular se puede evidenciar por el signo del témpano o del choque rotuliano; la rodilla puede encontrarse en una posición antiálgica en leve semiflexión.

EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL

El diagnóstico se confirma con la punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y la presencia de gérmenes mediante tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.

El estudio del líquido sinovial es, por lo tanto, obligatorio y su obtención, mediante una punción articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento en cantidad del mismo dentro de la articulación comprometida. La inflamación produce turbidez del líquido, debido al aumento de células. Otras enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez como la condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis producida por cristales de piro-fosfato de calcio), la artritis reumatoídea o la gota.

El líquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y, en una artritis séptica, es cremoso o grisáceo. La viscosidad del líquido está en relación a la presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice, se separan los dedos por más de uno a varios centímetros y el líquido se mantiene unido, la viscosidad está probablemente normal. El líquido articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o alta, en cambio en los casos de artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido. El coágulo de mucina que se forma al agregar ácido acético está dado por la cantidad de proteínas unidas a polisacáridos contenidas en el líquido sinovial. La formación de este coágulo de mucina será normal en casos de artrosis; será friable o pobre en artritis reumatoídeas, gota y artritis sépticas.

El examen celular del líquido es de gran utilidad. Contiene normalmente alrededor de 100 leucocitos por milímetro cúbico. Los tubos deben contener anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular. En los procesos no inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000 células por milímetro cúbico; en los procesos inflamatorios sobre 10.000 células por milímetro cúbico y en las artritis sépticas sobre 100.000 por milímetro cúbico con predominio polimorfonucleares. De tal modo que el recuento y tipo de células encontradas será un muy buen índice del tipo de líquido sinovial, orientándonos a un líquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o séptico.

La concentración proteica del líquido sinovial normal es aproximadamente un 30% menor a la concentración proteica del suero.

Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios está aumentada, también está el contenido de proteínas. La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a valores inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo aún más baja en los procesos sépticos.

El estudio bacteriológico es indispensable y nos confirmará la etiología, individualizando el germen causal. El estudio directo mediante una tinción de Gram nos permitirá individualizar rápidamente la morfología del germen sin esperar el cultivo y será de gran utilidad en aquellos casos en que los cultivos puedan estar inhibidos por el uso de antibióticos previos. El medio de cultivo habitual es agar-sangre, pero para el estudio de neisseria, gonorrhea, haemophilus (agar chocolate) u hongos (medio de Sabouraud) o micobacterias, deben ser usados medios de cultivos específicos.

TéCNICA DE LA PUNCIÓN ARTICULAR

Deben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias para puncionar una articulación: preparación de la piel, lavado con agua y jabón, pincelación con antiséptico (por ejemplo: povidona iodada, alcohol iodado, merthiolate, etc.), aislamiento del campo con paños estériles, lavado quirúrgico de manos y uso de guantes estériles por parte del médico. El procedimiento consiste en introducir una aguja de calibre adecuado en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad articular.

El sitio de punción de la rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la rótula. Si se desea usar anestesia local se hace una pápula con dimecaína al 1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia local el celular y la cápsula, hasta caer dentro de la articulación.

En la cadera, el sitio de punción será 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral que se identifica por palpación de su latido.

 RADIOLOGÍA

El estudio radiológico como método diagnóstico precoz en las artritis sépticas es secundario, ya que los signos radiológicos de compromiso articular son tardíos y no nos ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo después de los 10 a 15 días. La radiografía nos permite conocer la condición previa de la articulación, pesquisar la posibilidad de otros diagnósticos y valorar después la evolución de la enfermedad.

Los signos radiológicos se presentan en el siguiente orden:

·        Articulación normal.

·        Aumento de las partes blandas periarticulares: en la cadera del lactante puede ser de gran valor comparar con la cadera contralateral, observándose el límite de la cápsula ligeramente abombado, lo que no se observa al lado sano.

·        Disminución del espacio articular: este signo ya revela un compromiso del cartílago articular que, por condrolisis, empieza a disminuir de altura. Da el sello del compromiso articular provocado por el proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del líquido articular podrá producir una aumento del espacio articular.

·        Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante característica, si se aprecia junto con los signos radiológicos anteriores en un proceso inflamatorio articular

·        Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular. Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares. Todos estos signos radiológicos son propios de la artritis séptica y son relevantes sólo después de algunas semanas de evolución del proceso infeccioso, y significan un avanzado deterioro de la articulación.

·        Cintigrafía esquelética: adquiere valor extraordinario, sobretodo en los estados iniciales del proceso infeccioso, en los cuales la radiografía simple no logra todavía detectar signos relevantes. La concentración anormal del radiofármaco en la articulación sospechosa, unido al cuadro clínico, se constituye en un elemento diagnóstico de extraordinario valor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos:

·        Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).

·        Artritis por cristales (gota o seudogota).

·        Artritis reumatoídea mono-articular.

·        Artritis traumática.

·        Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.

·        Osteomielitis aguda.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las artritis piógenas debe ser considerado como de urgencia. Incluye las siguientes indicaciones:

·        Tratamiento antibiótico.

·        Drenaje del exudado purulento.

·        Inmovilización de la articulación afectada.

·        Reposo del paciente.

·        Rehabilitación.

El tratamiento antibiótico se indicará de acuerdo al germen causal; el cuadro clínico y el estudio bacteriológico con Gram, cultivo y antibiograma nos enseñarán el germen y el antibiótico adecuado.

Recordemos que la gran mayoría de las artritis sépticas son producidas por stafilococo dorado, por lo cual una vez hecho el diagnóstico clínico y tomadas las muestras bacteriológicas se indicará un tratamiento con cloxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.

En caso de gonococo o streptococo el antibiótico de elección será Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.

El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía. El método de elección es el drenaje quirúrgico, dejando un sistema de lavado articular con suero fisiológico por un período de 5 a 10 días; las punciones articulares pueden ser insuficientes y no están indicadas en infecciones por estáfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis sépticas de cadera, donde la destrucción de la articulación es inminente por el daño cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular, la artrotomía es obligatoria y urgente.

En el lactante, especialmente, pero también en el adulto, la destrucción de la cabeza y cuello femoral con distensión de la cápsula articular pueden producir una luxación de la cadera, de pésimo pronóstico funcional.

Sinovitis transitoria de la cadera

En el niño existe este cuadro clínico caracterizado por fiebre, dolor e impotencia funcional de la articulación. Probablemente es de etiología viral y evoluciona a la regresión espontánea dentro de algunos días.

Plantea el diagnóstico diferencial con una artritis piógena. Frente a la duda es preferible realizar una artrotomía de cadera antes que dejar evolucionar una artritis piógena con las consecuencias ya relatadas.

En las artritis sépticas no es necesario el uso de antibóticos dentro de la articulación, ya que las concentraciones alcanzadas en la sinovial, administrados por vía endovenosa, son más que suficientes.

Una vez drenada la articulación debe ser inmovilizada con un yeso, sea una rodillera o un pelvipedio en caso de la rodilla o cadera respectivamente.

El reposo absoluto del paciente será obligatorio, y deberá iniciarse una rehabilitación desde un comienzo para lograr una articulación anatómica y funcionalmente normal.

El tratamiento de la artritis piógenas debe ser urgente y precoz, ya que la secreción purulenta tiene una poderosa acción condrolítica que destruirá la articulación desde el punto de vista funcional, sin considerar que además se constituye en un foco séptico con las consecuencias que de él pueden derivar (sepsis).

Consideraciones sobre algunas artritis sépticas:

·        Artritis gonocócica: es más frecuente en adultos jóvenes y puede aparecer algunos días a pocas semanas después de una uretritis gonocócica tratada en forma inadecuada. Puede haber compromiso oligoarticular o monoarticular con las características de una artritis piógena aguda. El cultivo del gonococo es difícil, pero el Gram puede mostrar el diplococo Gram negativo. El antibiótico de elección es la penicilina, que se trata en forma conservadora, sin drenaje quirúrgico. La inmovilización en posición funcional es imperiosa.

·        Artritis sifilítica: son excepcionales. Ocasionalmente, la hemos visto en recién nacidos de madre sifilítica. Recordemos que la sífilis terciaria puede producir una artropatía de Charcot en el adulto.

·        Artritis brucelósica: es poco frecuente. El segmento más comprometido es la columna (espondilitis brucelósica), por lo tanto se la debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial con otras espondilitis. La tetraciclina es el tratamiento de elección.

·        Artritis tífica: se presenta habitualmente en el período de la convalecencia de una tifoídea. De todas las ubicaciones articulares, la vertebral es las más frecuente (espondilitis tífica).

 OSTEOMIELITIS

DEFINICIÓN Y CONCEPTO

Corresponde a la infección del hueso, considerado como un órgano, proceso que se extiende a la totalidad de los tejidos que lo componen.

Así, la infección compromete en mayor o menor grado al tejido mieloreticular contenido en el canal medular, los conductos de Havers (Haversitis), al tejido óseo propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso esponjoso o compacto en la cortical (osteítis), compromiso del periostio (periostitis), de vasos y nervios.

La traducción clínica, radiológica, anatomopatológica, pronóstica y terapéutica, está determinada por la alteración e intensidad del daño en los tejidos comprometidos. Son estos hechos, variables de un caso a otro, los que determinan los diferentes caracteres con que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad.

Existen otros términos que hablan de inflamación ósea y que es preciso aclarar:

·        Osteítis: es una infección que compromete específicamente al tejido óseo propiamente tal, por ejemplo: el hueso denso, compacto que conforma la cortical de la diáfisis de los huesos largos o planos. El compromiso del componente mieloreticular es escaso o nulo.

·        Mielitis o medulitis: corresponde a la infección del tejido conjuntivo mieloreticular. No hay todavía un importante compromiso óseo propiamente tal. Es la etapa inicial y pasajera de una osteomielitis aún incipiente.

·        Periostitis: corresponde a la inflamación del periostio. Esta membrana que rodea al hueso tiene la gran capacidad de responder frente a diferentes noxas, entre ellas la infección, los traumatismos, los tumores. Es así como en respuesta a un traumatismo, el periostio puede reaccionar y producir lo que denominamos una periostitis traumática. Está reacción perióstica también puede verse en respuesta a un tumor agresivo por ejemplo: un Sarcoma de Ewing o producirse por el estímulo de una infección subyacente.

Cada una de estas nominaciones pueden revelar etapas sucesivas de una misma patología, pero en momentos diferentes.

ETIOLOGÍA

La experiencia clínica demuestra que aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el estáfilococo dorado, sin embargo, teóricamente, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. En los últimos años, se está observando un progresivo aumento de infecciones ósea por gérmenes que antes tenían una escasísima presentación, como la salmonela tífica, el bacilo de Koch, osteomielitis por Gram (-), estreptococos de distintas cepas.

En orden de frecuencia podemos encontrar:

·        Estáfilococo aureus.

·        Estreptococo.

·        Gram negativos.

·        Hemophilus Influenzae.

·        Salmonela Tiphis.

·        Neumococo.

·        Bacilo de Koch.

·        Hongos.

·        Parásitos.

A pesar de que el estáfilococo dorado continúa siendo el germen causal que con mayor frecuencia se aísla, es necesario agregar que los Gram negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infección ósea. Especialmente lo vemos en pacientes con alteraciones inmunológicas, de edad avanzada, donde son frecuentes las infecciones del tracto urinarios, o en osteomielitis crónicas donde se producen sobre infecciones o se seleccionan gérmenes por el uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, siendo a menudo pacientes sometidos a múltiples cirugías, lo que aumenta las posibilidades de reinfección.

PATOGENIA

El germen puede llegar al hueso por dos vías: hematógena o directa.

En el primer caso hablamos de osteomielitis hematógena, cuando el germen llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo (bacteremia). El germen parte de un foco infeccioso preexistente (piodermitis, furúnculo, antrax, faringoamigdalitis, neumonitis), pasa al torrente sanguíneo (bacteremia) y de allí se instala en el hueso. Se ubica de elección en la metáfisis, donde se produciría una lentificación del flujo sanguíneo y permitiría la anidación del germen. Concomitantemente hay un compromiso vascular de mayor o menor magnitud, pero que siempre lleva implícito una grave riesgo de la irrigación de tejido óseo. La consecuencia es la necrosis ósea (secuestro). Por lo tanto, en la osteomielitis hematógena, el concepto de necrosis ósea avascular es consustancial al concepto de osteomielitis.

La extensión de la necrosis ósea alcanza a todo el territorio del tejido irrigado por el sistema vascular comprometido. Si el vaso arterial resulta ser de calibre importante, como una arteria nutricia o alguna de sus ramas, la necrosis ósea puede comprometer gran parte o la totalidad de la diáfisis del hueso (secuestro masivo).

La gran frecuencia de infecciones de la piel en los niños, hace que este grupo de edad tenga más osteomielitis que otros grupos de edades. El cuadro clínico se presenta en los niños en forma aguda, por lo cual el diagnóstico lo rotulamos de « osteomielitis aguda hematógena del niño» , haciendo referencia al cuadro clínico y la vía de infección ósea. Con frecuencia no se encuentra la puerta de entrada de la infección.

En la osteomielitis por vía directa, el germen llega al hueso a través de una herida que se infecta (cortante, contusa, punzante, por proyectil, quirúrgica, fractura expuesta, etc.).

El proceso histopatológico es esencialmente idéntico, pero en cambio es de límites locales con los caracteres de una osteomielitis focalizada.

FORMAS CLÍNICAS DE LA OSTEOMIELITIS

La infección del hueso se manifiesta por dos formas clínicas:

·              Osteomielitis aguda

·              Osteomielitis crónica

Osteomielitis aguda

Por sus caracteres clínicos etiopatogénicos y evolución, se identifica con el cuadro de la osteomielitis hematógena del niño adolescente y, ello, en consideración a que la casi totalidad de osteomielitis aguda con su cuadro tan característico ocurre en la niñez y, especialmente en la adolescencia. Son excepcionales las formas agudas de osteomielitis en edad adulta.

Más aún, en la concepción clínica del cuadro, se las asocia con la etiología estafilocócica considerando que, casi un 90%, tiene esa etiología. Así, el cuadro de osteomielitis aguda sugiere al clínico tres hechos:

·        Enfermo paciente adolescente

·        Vía hematógena

·        Germen estáfilococo áureo-hemolítico

Osteomielitis agudas que no reconocen estos tres hechos son excepcionales.

Patogenia

La infección parte de un foco séptico preexistente de la piel (piodermitis, furúnculo, antrax, etc.), de las vías respiratorias (streptococo) faringoamigdalitis, neumonitis e infecciones de otras etiologías (TBC).

Es frecuente que el foco cutáneo haya desaparecido y no se encuentre cuando la osteomilitis aguda es diagnosticada.

Anatomía patológica

Cuando la vía es hematógena, el foco óseo en la inmensa mayoría de los casos, es la metáfisis de los huesos largos. Los huesos principalmente comprometidos son Fémur (metáfisis inferior), Tibia (metáfisis superior), Húmero (metáfisis superior).

Esto corresponde a las metáfisis más activas del esqueleto en crecimiento. El proceso sigue una secuencia que nos permite analogarlo con la clínica:

·        En la metáfisis, el germen se ubica y compromete el tejido mieloreticular y los conductos de Havers (mielitis o medulitis y haversitis).

·        Se genera hiperemia y edema en una zona dentro de un espacio con paredes inextensibles (ósea).

·        Compresión de vasos sanguíneos, colapso vascular, isquemia en territorio correspondiente extenso o pequeño, irrigado por los vasos colapsados.

·        Necrosis ósea (secuestro).

·        Destrucción ósea progresiva.

Evolución del proceso

Desde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma correcta, pudiendo comprometer otras áreas:

·        Irrumpe en el canal medular y, por él, compromete la totalidad del hueso.

·        Rompe la barrera del cartílago de crecimiento (raro) o por vía linfática compromete la articulación próxima (osteoartritis séptica).

·        Irrumpe en el torrente circulatorio, a veces en forma masiva generando una septicemia o septicopioemia aguda.

·        Se acerca progresivamente a la cortical ósea, la perfora, constituyéndose un abceso superióstico con dolor intenso y signos focales de infección aguda.

·        Luego rompe la barrera perióstica, invade el celular y, por último, se abre camino a través de la piel evacuando el pus hacia el exterior (fístula). Esta última es la forma más frecuente de evolución.

Otros hechos anátomo-clínicos

Abceso intra óseo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento, generalmente séptico.

Secuestro: segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico), aislado en el interior del hueso o en su superficie.

Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro.

Foramina: perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro.

Debe considerarse el compromiso, a veces muy intenso, de los tegumentos de celular y piel, que cubren al hueso osteomielítico. Son especialmente manifiestos en huesos (tibia) cubiertos de piel con escaso celular. El compromiso se presenta como secuela de osteomielitis crónica.

Corresponde a piel y celular con características anátomo biológicas deficientes:piel delgada y frágil, adherida al hueso subyacente, celular inexistente, mal vascularizada, pigmentada, con un bajo potencial de cicatrización. Se constituye en un fuerte impedimento, cuando se planifica una acción quirúrgica a través de ella.

Hechos epidemiológicos importantes

·        Edad: entre 10 a 20 años

·        Sexo: preferentemente varones. Probablemente influye en ello la frecuencia de traumatismos esqueléticos (directos o indirectos) propios del adolescente varón.

·        Con alta frecuencia, va asociada con factores socio-económicos-culturales negativos: pobreza, suciedad ambiental o personal, frío y humedad, desnutrición crónica, traumatismos frecuentes, enfermedades cutáneas no reconocidas o no tratadas, falta de cultura médica, difícil acceso a atención médica oportuna y eficaz.

Sintomatología

La iniciación del cuadro tiene características muy típicas:

·        Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva.

·        Con caracteres de un estado infeccioso, generalmente inquietante.

·        Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia.

·        En un período inicial puede no ser revelador la signología focal.

El enfermo puede, en un principio, no revelar dolor en relación a un segmento esquélitico determinado.

Posteriormente el cuadro evoluciona con signos muy reveladores: fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, progresivo mal estado general, dolor y aumento de temperatura local, sobre un determinado segmento esquelético (metáfisis ósea).

Cuando ello es detectado, es señal indudable que el proceso se encuentra en una etapa avanzada en su evolución. Probablemente ya ha ocurrido ruptura de la cortical ósea, absceso sub-perióstico o aún más, absceso sub-cutáneo. En una etapa inmediatamente posterior ocurrirá la fistulización hacia el exterior.

En esta etapa del proceso, debe considerarse que el diagnóstico es tardío y la enfermedad avanzada.

Proceso diagnóstico

Las etapas del procedimiento diagnóstico son:

·        Anamnesis muy completa y exhaustiva

·        Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos. Casi con seguridad, si se trata de una osteomielitis aguda que recién se inicia, se descubrirá dolor en el foco óseo, generalmente metafisiario.

El no encontrarlo, no descarta la existencia del cuadro sospechado. Un nuevo control en algunas horas después, lo detectará con seguridad.

·        A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda:

o      Hospitalización inmediata.

o      Exámenes de laboratorio: hemograma, sedimentación.

o      Estudio radiográfico.

o      Cintigrafía ósea.

Los signos radiográficos son tardíos en aparecer. Quizás si el cuadro lleva varios días de evolución, se encuentre una zona metafisiaria levemente descalcificada. Si hay signos radiográficos evidentes de destrucción ósea, el diagnóstico es seguro, pero tardío.

La cintigrafía ósea da signos reveladores muy precoces y muy significativos.

Se constituye así en un examen de gran utilidad diagnóstica, aunque inespecífico.

Un cuadro clínico, como el señalado, con un cintigrafía ósea positiva, casi obliga a aceptar el diagnóstico de una osteomielitis aguda y determina la indicación terapéutica.

Diagnóstico diferencial

Puntualizado así el cuadro clínico hacia un estado infeccioso, con reacción inflamatoria referida a un segmento esquelético, existen por lo menos dos cuadros clínicos posibles de confusión diagnóstica.

·        Artritis aguda: No siempre resulta fácil determinar con exactitud, en una etapa inicial, si el proceso inflamatorio pertenece a un foco osteomielítico metafisiario o a una artritis aguda.

El dolor articular, impotencia funcional precoz, signos inflamatorios agudos propios de la articulación y derrame articular, son elementos semiológicos que, en la mayoría de los casos, permiten diferenciar un cuadro del otro.

No son raros los casos en los cuales, como reacción inflamatoria de vecindad, la articulación vecina a un foco osteomielítico, reacciona con signos propios, que hacen difícil el diagnóstico diferencial.

·        Sarcoma de Ewing: Los hechos clínicos: edad, ubicación del proceso, dolor, signos inflamatorios, sedimentación elevada, agregado al cuadro radiológico, guarda una similitud tal que hacen inexplicable la confusión diagnóstica frecuente. La circunstancia de casos de sarcomas de Ewing infectados, hacen aún más inquietante el problema del diagnóstico diferencial.

En virtud de ello, se hace obligatorio el estudio hostológico de todos los casos de osteomielitis aguda que sean intervenidos. La experiencia personal es muy ilustrativa al respecto.

Tratamiento

Es quirúrgico y tiene carácter de urgente.

·        Anestesia general.

·        Abordaje del segmento óseo comprometido.

·        Abertura de ventana en la cortical.

·        Curetaje del foco osteomielítico, con extracción del material purulento, tejido óseo comprometido (arenilla ósea).

·        Sonda de drenaje con osteoclisis, gota a gota de solución de antibiótico de amplio espectro.

·        Inmovilización con férula de yeso.

·        Antibiótico de amplio espectro: gentamicin , cloxacilina. Se cambia según sea la sensibilidad del germen identificado.

·        Hidratación perenteral.

Se mantiene el tratamiento indicado hasta que el cuadro clínico, sedimentación, fiebre, indiquen un definitivo receso del cuadro infeccioso.

Ello puede ocurrir entre 10 a 20 días.

El tratamiento antibiótico se mantiene por 1 a 2 meses.

La posibilidad de que la ostemielitis aguda, así tratada, logre ser detenida antes que la lesión ósea se haya constituido y pase a una fase de cronicidad, depende de dos factores: diagnóstico muy precoz y tratamiento quirúrgico inmediato con apoyo de una antibioterapia adecuada y mantenida.

Si se llegó en una fase en que la lesión ósea está ya abscedada o fistulizada y la radiografía muestra lesiones osteolíticas, el diagnóstico es tardío y ningún tratamiento logrará la mejoría «ad integrum» del proceso osteomielítico. El futuro es el paso de la infección a la etapa crónica (osteomielitis crónica).

Se estima que es de tal gravedad esta evolución a la cronicidad, que estaría justificada la intervención quirúrgica ante una sospecha clínica razonablemente sustentada. Aunque no se encuentre lesión ósea evidente ni material purulento, debe estimarse como un proceder correcto; significa que se llegó antes de que el proceso se haya desencadenado. El esperar que los signos clínicos y radiográficos sean ya evidentes para decidir la operación, con seguridad determinará que la actuación fue tardía, y la cronicidad será inevitable

Osteomielitis crónica

Corresponde a la infección crónica del hueso. Es, generalmente, secuela de una osteomielitis aguda o secuela de una osteomielitis provocada por vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada).

Osteomielitis agudas de baja virulencia que pasan inadvertidas, en que la consulta ha sido tardía y la resolución del proceso ha sido espontáneo o el tratamiento ha sido tardío o inadecuado, pueden derivar en osteomielitis crónica.

El cuadro inicial de la osteomielitis aguda puede mejorar, pero la enfermedad intra ósea puede persistir en forma subclínica y asintomática, transformándose en una osteomielitis crónica. El cuadro osteomielítico continúa latente y resulta imposible prever cuándo volverá a reagudizarse, ni tampoco la frecuencia o la magnitud de las futuras crisis. Pueden transcurrir años sin manifestaciones clínicas, así como pueden haber reagudizaciones repetidas en breves períodos de tiempo, manifestándose clínicamente en forma leve o en forma violenta, con aparición de nuevos abscesos, fístulas o fístulas crónicas que supuran permanentemente.

Hay factores que pueden reagudizar la osteomielitis crónica: traumatismos directos, contusiones, fracturas, cirugía ósea local; mal estado nutritivo, alcoholismo, enfermedades anergizantes, diabetes, frío y humedad persistentes. Otras veces el cuadro se reagudiza sin causa aparente.

Cuadro clínico

Habitualmente, la historia clínica revela antecedentes de una osteomielitis aguda ocurrida hace años, o que ha evolucionado con una o varias reagudizaciones, con cicatrices de antiguas fístulas o fístulas actuales supurando, con un segmento de piel atrófica pigmentada, mal vascularizada, adherida al hueso, frágil, que se ulcera con facilidad, hecho que hay que tener muy presente cuando se precisa intervención quirúrgica.

Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una osteomielitis crónica son:

·        Traumatismos directos.

·        Mal estado nutritivo crónico.

·        Frío y humedad persistente.

·        Alcoholismo- diabetes.

·        Tratamiento inmuno-depresores.

Sin embargo, la crisis de reagudización puede ocurrir sin que estén presentes ninguno de los factores gatillantes señalados.

Síntomas

Mientras el proceso ostemielítico permanece inactivo, es asintomático. La reactividad se manifiesta por:

·        Dolor focal, espontáneo y provocado.

·        Edema.

·        Aumento de la temperatura local.

·        Rubicundez de la piel de la zona.

La magnitud de los síntomas varía en intensidad y rapidez en su evolución, de acuerdo a la magnitud del proceso en desarrollo, virulencia y agresividad del germen, estado inmunitario, etc. Si el proceso sigue evolucionando se tiene:

·        Signos claros de una celulitis.

·        Absceso subcutáneo.

·        Fistulización y vaciamiento de contenido purulento.

Se agrega fiebre, malestar general, adinamia, leucocitosis, sedimentación elevada.

Examen radiológico

Hay evidentes alteraciones del hueso, como tejido y como órgano, que se manifiestan por zonas necróticas densas, zonas osteolíticas de extensión variable, engrosamiento del diámetro del hueso, engrosamiento de las corticales, reacción perióstica o hiperplástica, cavidades intra-óseas (abscesos), segmentos óseos aislados (secuestros) y deformaciones de la forma del hueso (Figuras 1 y 2).

Desde el punto de vista radiológico, hay dos formas características de osteomielitis crónica, que dependen del predominio de los fenómenos antes señalados:

·              La osteomielitis esclerosante de Garré

·              Absceso de Brodie: se observa una imagen osteolítica, metafisiaria, redondeada, central, clínicamente inactiva, puede ser dolorosa (motivo de consulta). Contiene líquido de aspecto purulento que puede ser estéril (con cultivo negativo).

Pronóstico

La osteomielitis crónica debe ser considerada, en general, como una enfermedad sin curación definitiva.

A la crisis aguda, suelen seguir fases de reagudizaciones espaciadas en el tiempo, sin que sea posible pronosticar su frecuencia, así como su intensidad.

Al compromiso local, óseo y de partes blandas, se agrega un compromiso lento, paulatino y progresivo del estado general, sobre todo en aquellas formas con tendencia a las reagudizaciones frecuentes e intensas, con supuración y fístulas largamente mantenidas: anemia, mal estado general, estados depresivos, conductas obsesivas por temor a nuevas reagudizaciones, amiloidosis generalizadas, son manifestaciones clínicas propias de la enfermedad. Se trata generalmente de enfermos frágiles, predispuestos a infecciones, con elevado riesgo quirúrgico (paro cardíaco por amiloidosis miocárdica).

Tratamiento

La modalidad de tratamiento va a depender de la magnitud del proceso inflamatorio.

Si la reagudización es leve, que es lo más frecuente, se indican medidas generales como reposo absoluto, exámenes para valorar el compromiso óseo (Rx), estado general y proceso inflamatorio. Hemograma, sedimentación, cultivo y tratamiento antibiótico con antiestafilocócicos o según antibiograma mantenidos durante largo tiempo (2 a 3 meses).

Las reagudizaciones más graves pueden tratarse también en forma conservadora, ya que generalmente el proceso se va apagando y entra en la fase inactiva que tenía antes.

No debemos precipitarnos a operar estos enfermos, ya que el pronóstico no va a mejorar; ninguna operación será capaz de erradicar la enfermedad definitivamente y la situación puede empeorar. La herida puede no cicatrizar, apareciendo necrosis y ulceración de la piel, debido a la mala calidad de los tegumentos sobre el hueso osteomielítico. Si hay indicación quirúrgica debe realizarse una vía de abordaje sobre tegumentos no comprometidos.

El tratamiento quirúrgico debe ser indicado con mucha precaución, debido a los circunstancias antes señaladas.

Se procede a la cirugía en los siguientes casos:

·        Osteomielitis reagudizadas, hiperagudas, con gran fenómeno osteolítico, flegmón o absceso de partes blandas.

·        Osteomielitis reagudizadas fistulizadas, con presencia de secuestros óseos o con abscesos intra-óseos que mantienen la fístula y la supuración crónica.

·        Osteomielitis con proceso infeccioso local rebelde y mantenido que no responde a tratamiento conservador.

Los procedimientos quirúrgicos empleados sobre la osteomielitis crónica han sido muy variados. Fundamentalmente consiste en:

·        Canalizar el hueso con el objeto de eliminar el tejido osteomielítico, drenar abscesos intra-óseos, eliminar secuestros, limpiar las cavidades óseas de material purulento y tejido fungoso, etc.

·        Tratar esta cavidad labrada, con el objeto de rellenarla e intentar impedir nuevas reactivaciones, para lo cual se ha usado gran cantidad de métodos, todos los cuales en mayor o menor grado tienen éxitos y fracasos. Se ha rellenado con:

o      Hueso esponjoso, lo cual ha demostrado ser una buena técnica (técnica de Papineau), dejando la cavidad ósea rellena con tejido esponjoso en contacto con el medio ambiente y cierre secundario.

o      Con piel, placenta, epiplón (poco usada en la actualidad).

o      Con gasa yodoformada.

o      Otra técnica bastante usada es no rellenarla, cerrar la piel y dejar dos sondas (aferente y eferente), para lavado gota a gota con suero y antibióticos (osteoclisis).

o      Uso de pellets de antibióticos intracanaliculares (perlas de Gentamicina), que parece ser un buen procedimiento.

Pero no olvidemos que ningún procedimiento será capaz de erradicar la enfermedad y, a pesar de todos los esfuerzos, lo más probable es que habrá una o varias reagudizaciones futuras. No se debe prometer jamás curar la osteomielitis con la operación que se propone realizar.

Estos pacientes que sufren de osteomielitis crónicas, suelen a vivir años de su vida hospitalizados por múltiples reagudizaciones, fistulización y supuración crónica, lo que hace en casos extremos, llegar a plantear, ya sea por el problema óseo (gran zona de destrucción ósea) o por solicitud del enfermo, la necesidad de una amputación.

Otra grave complicación que puede sufrir el hueso osteomielítico es la fractura, la cual por tratarse de un hueso alterado e infectado, tiene altas posibilidades de evolucionar con una seudoartrosis o retardo de consolidación.

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR

La tuberculosis osteoarticular es una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto producida por el micobacterium tuberculoso. Compromete las articulaciones, por lo cual frecuentemente hablamos de osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Sin embargo, pueden encontrarse casos de osteomielitis tuberculosa sin compromiso articular, siendo esta condición poco frecuente.

La tuberculosis es una enfermedad en vías de desaparecer en los países desarrollados, pero sigue siendo una amenaza en los 2/3 restantes de la humanidad.

En Chile la tuberculosis es una enfermedad endémica y, por lo tanto, todo médico general y especialista se verá enfrentado a ella y deberá tenerla presente como diagnóstico diferencial en todos aquellos procesos inflamatorios crónicos y en aquellos cuadros clínicos de diagnóstico incierto.

En la década del 40, la tuberculosis era la tercera causa de muerte después de las enfermedades infecciosas y las respiratorias (la tuberculosis se clasificaba aparte de las enfermedades infecciosas y respiratorias) estando actualmente fuera de las diez primeras causas de muerte. El 80% es pulmonar, correspondiendo a la tuberculosis osteoarticular aproximadamente un 7%.

La enfermedad es producida por el micobacterium tuberculoso, bacilo alcohol resistente, que en el hombre es casi exclusivamente respiratorio, pero hasta hace no mucho tiempo existía cierta incidencia producida por el micobacterium bovis por vía digestiva.

VÍA DE INFECCIÓN

El bacilo tuberculoso llega al esqueleto por vía hematógena. Teóricamente puede llegar por vía directa a través de una herida producida por un instrumento contaminado con bacilo de Koch (nunca hemos tenido un caso comprobado).

A partir de un foco primario tuberculoso activo pulmonar, el bacilo tuberculoso pasa a la vía sanguínea y de allí se localiza en el esqueleto. Del mismo modo se pueden constituir focos secundarios (renal, genital, etc.) que podrían ser focos que envían bacilos tuberculosos al torrente sanguíneo y que hagan entonces una localización esquelética.

El foco productor de la siembra bacilar puede ser una lesión clínica y bacteriológicamente activa, pero también puede tratarse de lesiones clínicamente inactivas, asintomáticas, pero bacteriológicamente activas. Con frecuencia, este foco inactivo clínicamente corresponde a la cicatriz ganglionar hiliomediastínica de un proceso tuberculoso pulmonar apagado. Un proceso similar puede ser localizado más raramente en otros órganos que fueron afectados por la infección tuberculosa y cicatrizaron. El cultivo de material extraído de estas lesiones cicatrisales genera calonias bacilares activas. Lesiones urogenitales coexisten con la TBC osteoarticular en un 20 a 45% de los casos.

De lo anterior se deduce que una Rx de tórax normal no autoriza al clínico descartar el origen tuberculoso de una lesión osteoarticular.

Aproximadamente el 50% de las osteoartritis tuberculosas se acompañan de lesión tuberculosa pulmonar radiológicamente demostrable y el resto tienen una Rx de tórax normal. Sin duda que la demostración de una TBC pulmonar concomitante con una osteoartritis, en la práctica clínica confirmará el diagnóstico de osteoartritis TBC, si así lo justifica el resto del cuadro clínico.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

El bacilo de Koch se ubica inicialmente en la articulación, en el tejido subsinovial linfoídeo, constituyéndose una sinovitis tuberculosa como primera expresión de la enfermedad tuberculosa. En los niños es más frecuente la iniciación sinovial y se mantiene en esta fase por bastante tiempo antes de lesionar el resto de la articulación. Este hecho es de gran importancia clínica, ya que puede dar el tiempo necesario para hacer el diagnóstico antes que los daños óseos cartilaginosos sean irreversibles y, por lo tanto, el tratamiento puede conseguir una articulación recuperada desde el punto de vista inflamatorio-infeccioso y anátomo-funcional. En cambio, en el adulto la fase sinovial es brevísima y el proceso destruye tempranamente el hueso y el cartílago. En raras ocasiones una osteoartritis tuberculosa en el adulto mejora con indemnidad funcional.

La sinovitis tuberculosa puede adquirir dos formas evolutivas que estarán determinadas por el grado de virulencia del bacilo de Koch, el estado inmunitario del paciente, factores agravantes de la infección (mal estado nutritivo, uso de la articulación, corticoide), etc.

·        Forma granulosa: se caracteriza por la formación de tubérculos subsinoviales y exudación fibrinosa, especialmente en el contorno de los fondos de saco sinoviales y avanzan ocupando la cavidad tuberculosa identificable al estudio histopatológico y bacteriológico; disecan el cartílago infiltrando el hueso esponjoso subcondral, generando las caries óseas. Estas masas fungosas organizadas se desprenden cayendo a la articulación, formando los cuerpos riciformes (como granos de arroz) muy característicos de la sinovitis tuberculosa (sinovitis riciforme). Una variedad de esta forma granulosa la constituyen las «caries óseas», forma muy lenta en su evolución, poco agresiva, con formación de caries en sacabocado en las márgenes de la articulación, con gran reacción fibroblástica. Esta forma de carie seca es muy típica en la articulación escápulo humeral.

·        Forma caseosa: es una forma muy agresiva de la infección tuberculosa, en la que predominan los procesos osteolíticos y formación de caseum (caseificación), destruyéndose la articulación en forma completa. Probablemente el estado inmunitario deficiente, las malas condiciones generales del paciente, la actividad articular persistente, elevada virulencia del bacilo sean las causas de esta evolución de la enfermedad. Es frecuente encontrarla en adultos.

CLÍNICA

La TBC está constituida por un proceso inflamatorio crónico, lo que determina que su evolución natural se presente como un cuadro clínico también de carácter crónico, que evoluciona en meses, con sintomatología habitualmente insidiosa, poco florida, lentamente progresiva y no pocas veces asintomática. Puede debutar con la aparición de un absceso frío a una fístula, llegando el paciente a la primera consulta con un proceso destructivo articular avanzado. Esta forma es frecuente en el adulto.

EDAD

Se puede presentar a cualquier edad, pero los grupos más afectados son los niños y adultos jóvenes (5 a 25 años).

ARTICULACIONES COMPROMETIDAS

Compromete habitualmente grandes articulaciones y se presenta como una monoartritis o una oligoartritis, es decir, compromiso de una articulación; más raramente son dos o más las comprometidas.

Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla, conforman aproximadamente el 80% del total.

Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse, las localizaciones más frecuentes son las siguientes:

·        Columna (espondilitis TBC, o Mal de Pott).

·        Cadera (coxitis TBC.).

·        Rodilla.

·        Sacro ilíaca.

·        Tarso y carpo.

·        Hombro.

·        Codo.

·        Tobillo.

La TBC del esqueleto puede presentarse también como una ostemielitis TBC. Esta forma de presentación es más rara y generalmente se plantea el diagnóstico diferencial con una osteomielitis de otra etiología o con un tumor óseo. La biopsia ósea y el cultivo de la lesión darán el diagnóstico definitivo. Sin embargo, debemos recordar 3 ubicaciones que son características:

·        Trocanteritis TBC: cada vez que nos enfrentamos a una trocanteritis, la primera posibilidad diagnóstica es la de una osteomielitis tuberculosa.

·        La espina ventosa que compromete falanges y metacarpianos.

·        Ostemielitis TBC del calcáneo (rara).

Compromiso TBC de otros sistemas concomitantes: las espondilitis TBC son las que con mayor frecuencia se acompañan de lesión pulmonar activa. Como la TBC osteoarticular es secundaria a un foco primario, es posible encontrar TBC de otros sistemas, especialmente renal o genital que deberán ser investigados clínicamente en cada caso.

SINTOMATOLOGÍA

El cuadro clínico puede presentarse en distintas formas, ya sean aisladas o combinadas:

·        Sintomatología general: puesto que se trata de un paciente tuberculoso, éste presentará decaimiento, inapetencia, discreto enflaquecimiento; si es un niño llama la atención la falta de deseos de jugar o correr, prefiere permanecer sentado. Puede aparecer fiebre, especialmente vespertina. Sin embargo, esta sintomatología general no siempre está presente.

·        Dolor: puede aparecer precozmente, pero habitualmente es un dolor poco importante, que va aumentando lentamente a través de los meses y que le permite al paciente continuar en su actividad habitual, hecho que muchas veces lleva al paciente a consultar tardíamente. Como el dolor inicialmente es producido por el proceso inflamatorio, puede ser espontáneo, aumenta con la carga de la articulación comprometida y suele ser de predominio nocturno. El dolor puede estar referido a otras zonas alejadas; así por ejemplo, en el Mal de Pott dorso lumbar el dolor es en fosa ilíaca o cadera; cuando la articulación comprometida es la cadera, el paciente puede presentar el dolor referido al muslo o rodilla.

·        Aumento de volumen: es significativo en articulación de rodilla, codo, tobillo, por corresponder a articulaciones superficiales. El aumento de volumen está producido por el engrosamiento de la sinovial (sinovitis), de la cápsula y el derrame articular. Característicamente es un aumento de volumen lentamente progresivo, sin otros signos inflamatorios notorios. Puede llegar a constituirse el llamado tumor blanco de la rodilla.

Aumentos de volumen localizados extraarticulares pueden ser la representación de un absceso frío, que se drena por gravedad. Por ejemplo, en el Mal de Pott lumbar, desciende a lo largo de la vaina del psoas, apareciendo como un aumento de volumen de la región inguinal o como abcesos vertebrales dorsales o dorso lumbares en la región lumbar paravertebral. Con frecuencia se confunden con lipomas subcutáneos.

·        Fístulas cutáneas: los abscesos fríos pueden drenarse espontáneamente constituyendo una fístula. Es un signo tardío, pero puede ser el primer motivo de consulta. Frente a una fístula espontánea, la buena orientación clínica obliga a pensar en una etiología tuberculosa.

·        Contractura muscular: en el examen de un Mal de Pott este signo llama de inmediato la atención. La columna está rígida.

·        Atrofia muscular: es importante en la TBC especialmente de cadera y rodilla. El muslo comprometido está notablemente más delgado por la atrofia del cuadriceps cuando hay compromiso de la rodilla.

·        Claudicación: la cojera aparece como un signo llamativo, especialmente cuando hay compromiso de cadera. Debe examinarse cuidadosamente además columna, rodilla y pie.

En un niño, el dolor a nivel de cadera debe plantear el diagnóstico diferencial con enfermedad de Perthes, displasia de cadera o epifisiolisis. Al examen físico, el compromiso articular de la cadera se comprobará por la alteración de la movilidad con limitación, especialmente de la abducción y de las rotaciones.

LABORATORIO

Frente a un cuadro clínico sospechoso de TBC, deben ser realizados los siguientes exámenes: hemograma, velocidad de sedimentación, PPD, Rx tórax, Rx del segmento comprometido, estudio de líquido sinovial, biopsia ósea y sinovial, baciloscopía, cultivo del bacilo de Koch.

El hemograma puede mostrar una anemia discreta con linfocitosis y sedimentación elevada (habitualmente entre 40 y 100 mm/h).

El PPD ha perdido su utilidad en casos vacunados o hiper-érgicos.

El estudio radiográfico de la articulación es trascendental, dando imágenes que son bastante características. La evolución radiológica de una TBC osteoarticular va pasando por distintas etapas, las cuales son:

·        Imagen radiológica osteoarticular normal: en etapas tempranas de la enfermedad la radiografía puede ser normal, especialmente en niños. Frente a la sospecha clínica debe repetirse la radiografía en un plazo de 30 días.

·        Disminución del espacio articular: puede ser un signo precoz y, en las etapas más avanzadas, está siempre presente. Representa una lesión del cartílago articular (por artritis).

·        Osteoporosis: compromete especialmente las epífisis y es la traducción del proceso inflamatorio con hiperemia articular.

·        Aumento de las partes blandas: el aumento de volumen articular da una imagen de mayor densidad radiológica de las partes blandas, que puede corresponder a un proceso inflamatorio sinovial, periarticular o derrame articular.

Estos tres signos radiológicos presentes en las etapas iniciales de la osteoartritis TBC, son bastante inespecíficos y el diagnóstico, por lo tanto, muy difícil.

·        Borramiento de la nitidez de los contornos articulares: es un signo más avanzado.

·        Caries articulares: la aparición de erosiones o sacabocados en las superficies articulares, llamadas caries cuando hablamos de tuberculosis, son muy sugerentes de una osteoartritis TBC, y en la práctica clínica una Rx articular con estos signos imponen una sospecha clínica de una TBC osteoarticular.

·        Mayor destrucción de las epífisis: si el proceso inflamatorio TBC continúa, este destruye la epífisis en diferentes grados.

En la columna, este compromiso óseo se manifiesta en aplastamiento vertebral, pero en el cual siempre hay «compromiso del disco intervertebral» (compromiso articular) que lo diferencia de los procesos destructivos tumorales o pseudo-tumores que respetan el disco intervertebral (mielomas, metástasis, hemangiomas, histiocitosis X, etc.).

La confirmación del diagnóstico se obtiene mediante la biopsia de tejido óseo, sinovial o ganglionar y la baciloscopía con cultivo del bacilo de Koch.

La biopsia puede ser obtenida mediante un abordaje quirúrgico amplio: por ejemplo, artrotomía de cadera, rodilla, etc. o por punción articular. La biopsia por punción es especialmente utilizada en lesiones vertebrales, ya que la biopsia quirúrgica implica un gran abordaje en la columna. Se toman muestras para estudio histopatológico que demostrarán el granuloma TBC, característico, y muestras para baciloscopía directa y cultivo del bacilo de Koch. La información del cultivo del bacilo demora 60 días, por lo cual en la mayoría de las veces se ve obligado a adoptar una conducta terapéutica, antes de obtener la confirmación bacteriológica.

PRONÓSTICO

Es una enfermedad grave, de larga duración, que compromete al paciente en su estado general. Las articulaciones afectadas, generalmente destruidas por el proceso infeccioso crónico, curan con rigidez y anquilosis de la articulación. Su tratamiento es prolongado y con drogas de alta toxicidad. Deben ser considerados riesgos de complicaciones como abscesos fríos, fístulas, infecciones secundarias, diseminación TBC y posible compromiso amiloidótico visceral. Con frecuencia el cirujano se ve obligado a realizar extensa cirugía osteoarticular, en un paciente que presenta compromiso crónico de su estado general.

El pronóstico pude estar agravado por ciertas circunstancias, como un mal estado biológico nutricional, compromiso simultáneo de otros órganos (pulmón, renal, etc.), concomitante con diabetes, alcoholismo, malos hábitos de vida, infecciones secundarias.

Especialmente graves deben ser considerados los casos de niños pequeños o pacientes seniles.

Las causas de muerte en la osteoartritis TBC se deben, generalmente, a diseminación miliar, compromiso pulmonar, caquexia, meningitis TBC y amiloidosis.

TRATAMIENTO

Debemos considerar que la osteoartritis tuberculosa corresponde a una ubicación local de una enfermedad general: la enfermedad tuberculosa. Por esto, el tratamiento local aislado, por muy bien realizado que esté, pero que no considere al enfermo tuberculoso como un todo, será siempre incompleto y el riesgo de fracaso será inminente.

Los pilares fundamentales del tratamiento se basan en: reposo, alimentación, inmovilidad de la articulación comprometida, y quimioterapia y antibioterapia específica de larga duración con varias drogas.

·        El reposo comprende el reposo general, que puede ser absoluto o relativo. Absoluto en casos graves o en ubicaciones como columna, sacroilíaca y extremidades inferiores. Relativo cuando el cuadro clínico es leve, en etapas de recuperación de la enfermedad o en lesiones de extremidades superiores.

·        La alimentación debe ser completa, bien equilibrada y hiperproteica.

·        La inmovilización de la articulación afectada es obligatoria como parte del tratamiento. En osteoartritis de cadera, rodilla o pie, el paciente debe quedar en reposo en cama con la articulación inmovilizada con yeso (pelvipedio, rodillera o bota de yeso, respectivamente). En articulaciones como columna y articulación sacroilíaca, el enfermo debe permanecer en reposo absoluto en cama. Cuando el compromiso es de las articulaciones de extremidades superiores, se puede permitir que el paciente se levante con su movilización con yeso (tóraco braquial, braquio palmar o antebraquial), pero siempre realizando su reposo relativo. El período de inmovilización es variable pero, en general, nunca menor de dos a tres meses.

·        Uso de drogas antituberculosas: los esquemas anti TBC han ido variando con el tiempo. Se ha conseguido acortar su duración, usar drogas más eficaces, disminuir la recaídas, abandonos de tratamiento y disminuir los costos. Hasta el año 1978 se emplearon esquemas de doce a catorce meses de duración: posteriormente se han usado diferentes esquemas abreviados como el T.A. 78, T.A. 81, T.A. 83. Todos estos procedimientos terapéuticos deben ser manejados por el especialista en TBC.

Los esquemas son los siguientes:

Plan terapéutico doce a catorce meses:

·        Primera fase, diaria, por dos meses:

Streptomicina 0.75 -1 gr. al día. HIN 300 mg. Tiviene, 2 comprimidos diarios. TB1 150 mg.

·        Segunda fase, dos veces por semana:

Streptomicina 0.75-1 gr. durante 12 meses. HIN 15 mg/kg peso (TN 80 mg).

Esquema de tratamiento abreviado:

·        Primera fase, diaria, por dos meses de duración:

Streptomicina 0.75 mg. IM. HIN 300 mg. (15 mg/kg de peso). Pirazinamida 2.000 mg. (30 mg/kg de peso). Rifampicina 600 mg. (10 mg/kg de peso).

·        Segunda fase, bisemanal. Cinco meses de duración:

Streptomicina 1 gr. (0.75 mayores de 50 años). HIN 800 mg. Pirazinamida 3.500 gr.

Una vez terminado el tratamiento debe controlarse la enfermedad en sus parámetros clínicos, radiológicos y de laboratorio. Debemos considerar que las lesiones osteoarticulares de la tuberculosis son extraordinariamente rebeldes y obligan a tratamientos enérgicos y mantenidos. No puede considerarse sanado el proceso articular si no hay una regularización de las lesiones óseas o una anquilosis sólida con huesos de estructura normal. Aun cuando el proceso se considere curado, debe seguirse el control del pacientes y la articulación comprometida, por uno a dos años más.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La eficacia del tratamiento con antibióticos y quimioterapia va haciendo cada vez menos necesaria la indicación quirúrgica en lesiones tuberculosas articulares.

La participación de la cirugía se realiza en dos momentos: como método diagnóstico y terapéutico.

En el proceso de diagnóstico, la necesidad de una biopsia sinovial u osteoarticular se hace imprescindible para la confirmación diagnóstica.

En el proceso terapéutico, se puede practicar la cirugía en los siguientes casos:

·        En lesiones articulares masivas con grandes focos osteolíticos, abscesos fríos, fístulas, donde es necesario practicar un «aseo quirúrgico», eliminando todo el tejido necrótico, caseoso y abscedado, dejando en lo posible extremos y superficies óseas limpias y regulares.

·        En lesiones destructivas crónicas, secuelas de una TBC, osteoarticular, que dejan una articulación poco funcional y dolorosa. Se indica efectuar una artrodesis, dejando una articulación rígida pero indolora.

·        En pacientes con espondilitis TBC con compresión medular, con el objeto de liberar la médula espinal y dar las posibilidades que el paciente pueda recuperarse de su compromiso neurológico.

·        En pacientes con anquilosis de larga evolución (años), especialmente en cadera, puede plantearse la posibilidad de una artroplastía total con endoprótesis, considerando siempre los riesgos que ella significa (reinfección, atrofia muscular crónica, etc.).

TUBERCULOSIS DE COLUMNA VERTEBRAL MAL DE POTT

La TBC de columna vertebral es la localización más frecuente después de la pulmonar, representando el 40% de las tuberculosis osteoarticulares. Se observa más frecuentemente en hombres adultos, ya que estos están más expuestos al contagio por su situación laboral.

Sir Percival Pott, en 1779, reconoció la giba dorsal, el absceso osifluente y los trastornos neurológicos como del mismo origen etiológico, lo que se conoce como Mal de Pott.

Actualmente, estas tres situaciones se consideran más bien como complicaciones de la TBC de columna.

Posteriormente, el origen tuberculoso fue establecido a comienzos del Siglo XIX por Delpech y Nelaton.

La histología ósea esponjosa del cuerpo vertebral favorece la localización del germen, y es llamativo que, rápidamente, hay compromiso del disco y del cuerpo vertebral vecino.

El micobacterium tuberculoso llega al cuerpo vertebral desde un foco primario extraarticular, casi siempre pulmonar, ocasionalmente genitourinario.

Raramente el foco vertebral es primario.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS

Hay compromiso del estado general. El paciente se siente con falta de fuerzas, decaído, hay pérdida de apetito y peso, con fiebre vespertina.

Compromiso local

·        Dolor: puede ser cervical, dorsal o lumbar, de acuerdo a la localización. El dolor es espontáneo o con los movimientos. Dolor a la palpación del área afectada; muchas veces estos dolores se confunden con dorsalgias o lumbago de causa mecánica. Hay que pensar en espondilitis cuando un dolor de espalda se hace crónico.

·        Rigidez de columna: se produce por contractura de la musculatura paravertebral, aparentemente para evitar el movimiento y el dolor.

·        Dificultad para la deambulación por dolor. Cansancio precoz, falta de ganas de caminar.

En la localización lumbar se produce falta de fuerzas para extender el tronco desde la posición flectada. Esto, unido a la irritación y cambio de carácter, especialmente en los niños, debe hacer pensar en TBC de columna y evitar que el cuadro continúe y se presente lo que ahora se considera complicaciones de la enfermedad más que signos tardíos.

Complicaciones

·        Giba dorsal.

·        Absceso osifluente.

·        Alteraciones neurológicas.

Aparecen tardíamente, pero también pueden hacerlo en forma precoz, dejando muchas veces secuelas.

Giba dorsal

Aparece en la región torácica. Se aprecia especialmente al examinar el dorso lateralmente, que es de ángulo agudo, a diferencia de la giba del dorso redondo, y de la escoliosis, que es unilateral.

Se produce por derrumbe anterior de los cuerpos vertebrales. El diagnóstico y tratamiento oportuno evitan esta complicación.

Absceso osifluente

Se produce por destrucción vertebral y necrosis, sin signos locales de inflamación bacteriana, de ahí también su denominación de absceso frío.

Este absceso se labra camino de acuerdo a los planos de clivaje anatómico y a la gravedad.

En la región cervical, se producen abscesos retrofaríngeos, en la vaina de los escalenos, o hacia distal al mediastino posterior.

En la columna torácica disecan el ligamento longitudinal anterior y lateralmente, se deslizan hasta el diafragma, dando la típica sombra en forma de huso a la radiografía anteroposterior de la zona.

En la columna lumbar, los abscesos se deslizan hacia distal por la vaina del psoas y pueden aparecer en los triángulos de Scarpa y de Petit. También pueden emerger en la región glútea.

Cuando el absceso se abre hacia el canal raquídeo, puede dar origen a complicaciones neurológicas.

Alteraciones neurológicas

Se inicia con falta de fuerzas de las extremidades inferiores, a nivel lumbar y de muslos. Los niños, especialmente, tienen dificultad para levantarse y deben ayudarse con las manos para ponerse de pie.

La clásica paraplejia puede instalarse a continuación en forma lenta y progresiva o hacerlo bruscamente.

La forma lenta, se debe a invasión meníngea con compromiso circulatorio y paquimeningitis que produce una isquemia irreversible medular que no cura con el tratamiento médico o quirúrgico.

La paraplejia de aparición brusca se debe al compromiso por invasión del canal raquídeo de material discoídeo, de la pared posterior del cuerpo vertebral o por el absceso.

La paraplejia puede ser flácida (compresión a nivel radicular, lumbar) o espástica, por compresión medular a nivel torácico.

La descompresión rápida, cuando la compresión es por el disco o el cuerpo vertebral, produce una mejoría segura. Cuando la compresión es por el absceso (la mayoría de los casos) se puede tratar en forma conservadora con buen resultado, o quirúrgicamente evacuándolo por punción o por un abordaje posterolateral, llegando al cuerpo vertebral a través de una costotransversectomía.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen físico, examen radiográfico y examen de laboratorio.

De acuerdo a la anamnesis, se deben observar los antecedentes familiares, existencia de parientes con tuberculosis, contacto directo con ellos. De acuerdo a los antecedentes sociales, lugar y tipo de vivienda, de trabajo y calidad de alimentación, etc.

En los estratos más pobres de la población, la tuberculosis es más frecuente, al igual que en los países subdesarrollados.

En los países desarrollados, la tuberculosis es muy rara, habitualmente la presentan personas que han migrado de países pobres: diabéticos, alcohólicos, drogadictos, desnutridos o inmunodeprimidos.

Examen físico

Las personas que presentan tuberculosis vertebral pueden presentar compromiso del estado general, palidez, baja de peso, falta de fuerzas, inapetencia, etc., pero la mayoría, sólo tiene dolor, por lo que hay que sospecharla y buscar la afección a nivel de columna, frente a dolor dorsal persistente, contractura paravertebral, rigidez de columna, antes que se produzcan las complicaciones ya enunciadas.

El absceso frío puede aparecer lentamente en la región paravertebral lumbar, en la fosa ilíaca o debajo de la arcada crural.

Examen radiológico

El primer signo radiográfico es la osteoporosis del cuerpo enfermo. A esta, se agrega posteriormente la osteolisis, destrucción vertebral que se ubica habitualmente en los ángulos anteriores, sea superior o inferior, para luego comprometer la placa y el disco vecino, el que se estrecha y se constituye la espondilodiscitis. Muchos de los pacientes consultan en este estado, otros ya con el absceso frío, porque no han consultado cuando sólo tenían dolor o no se les ha hecho el diagnóstico en la primera fase de la invasión tuberculosa, situación que es de relativa frecuencia.