Ortopedia y traumatología (página 15)

La giba dorsal se observaba, hace algunos años, más frecuentemente que ahora. Es de aparición tardía y ha disminuido con la mejoría de los índices económicos y médicos del país. Se observa aún en las poblaciones marginales. La giba es de ángulo agudo, y se ubica habitualmente en la región torácica o toraco lumbar.

El diagnóstico es fácil, sin embargo hay que hacer el diagnóstico diferencial con la xifosis angular congénita (hemivértebra posterior, muy rara). En la radiografía, la imagen es diferente, aquí no hay destrucción vertebral, los contornos vertebrales son más evidentes y no existen los antecedentes clínicos de dolor, compromiso infeccioso, ni la imagen radiológica del absceso frío.

La giba inicial es parecida a la fractura por osteoporosis o por tumor vertebral, lo que se puede diferenciar por la clínica y el estudio radiográfico. En el Mal de Pott el disco se compromete rápidamente (espondiloliscitis), en tanto que en los tumores éste es respetado.

El absceso osifluente, frío o paravertebral, se observa a rayos como una sombra que está a ambos lados de la columna vertebral (proyección anteroposterior), con densidad de partes blandas, en forma de huso.

Los cuerpos vertebrales pueden presentar destrucción parcial de los ángulos anteriores de uno, dos o más cuerpos vertebrales. Puede haber un foco (lo más frecuente) o dos focos (lumbar y torácico) o puede ser generalizado, especialmente cuando el absceso diseca el ligamento longitudinal anterior y se desliza por toda la columna.

También se puede observar destrucción de gran parte del cuerpo vertebral, lo que está en relación con la aparición de la giba vertebral.

La planigrafía simple y el TAC aportan elementos importantes al diagnóstico, ya que nos muestran lesiones dentro del cuerpo vertebral (que puede no evidenciarse en la radiografía simple) y/o invasión del canal raquídeo por el disco o muro posterior del cuerpo vertebral, que puede explicar el eventual compromiso neurológico.

Examen de laboratorio

El examen más frecuentemente alterado es la velocidad de sedimentación. Este examen es muy inespecífico, por lo cual nos ayuda sólo a acentuar nuestras sospechas, o como guía del tratamiento para observar la normalización de este índice a medida que transcurren las diferentes etapas terapéuticas.

Los otros exámenes usados como hemograma, baciloscopía o estudio bacteriológico, son los mismos que se usan para la enfermedad tuberculosa general.

La biopsia se hace generalmente por punción y, raramente, por abordaje directo.

En la mayoría de los centros ortopédicos la punción se hace con la ayuda de intensificador de imagen.

Actualmente en el Hospital Clínico de la Universidad Católica, la punción vertebral se hace bajo visión de la tomografía axial computada, lo que da mayor seguridad de evitar complicación y llegar al sitio preciso de la lesión para tomar las muestras deseadas en diferentes sitios de la lesión.

Estas muestras analizadas histológicamente nos dan casi siempre el diagnóstico preciso y sirven, además, para el cultivo, e incluso si fuera necesario se podría inocular en conejos.

TRATAMIENTO

El tratamiento es básicamente médico o conservador ya que éste se hace para la infección tuberculosa y es suficiente en la mayoría de los casos.

Excepcionalmente se hace cirugía. Esta está destinada a tratar las complicaciones y, posteriormente, para la inestabilidad de columna vertebral post tuberculosa que provoca cifosis progresiva y dolor persistente, que no cede hasta que se estabiliza la columna.

Tratamiento médico

Clásicamente se indica:

·        Reposo en cama el primer tiempo, para que el paciente responda en mejores condiciones a la agresión del bacilo tuberculoso y descargue el peso del cuerpo sobre las vértebras comprometidas.

·        Inmovilización: corsé, cuando se autoriza levantarse y existe riesgo de aplastamiento vertebral.

·        Régimen alimenticio normal.

·        Fármacos antituberculosos, es lo más importante y a veces es lo único que se usa.

Se emplea el esquema abreviado que consta de dos etapas.

Primera etapa (diaria por 26 dosis):

Streptomicina 075 g. IM (0.50 g. en mayores de 50 años o que pesen menos de 50 kg.). HIN 400 mg. oral (300 mg. en aquéllos que pesen menos de 50 kg.). Rifampicina 600 mg. oral. Pirazinamida 2000 mg. oral.

Segunda etapa (dos veces por semanas, 50 dosis en un período de 6 meses):

HIN 800 mg. oral. Rifampicina 600 mg. oral.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se usa el tratamiento quirúrgico especialmente en aquellos pacientes con compromiso neurológico, de curso progresivo o que en el transcurso del tratamiento médico hacen complicaciones neurológicas como paraplejias espásticas. El fracaso del tratamiento, en secuelas como xifosis, dolor persistente, inestabilidad vertebral, etc.

La cirugía se indica habiendo protegido al paciente tuberculoso, a lo menos, con la primera etapa del tratamiento médico.

Los objetivos del tratamiento quirúrgico se pueden resumir en:

·        Diagnóstico: obtención del material para cultivo y examen histológico (biopsia).

·        Drenaje de abscesos paravertebrales.

·        Remoción de tejido necrótico proveniente del cuerpo y disco vertebral.

·        Estabilización de la columna inestable o potencialmente inestable.

·        Descompresión medular o radicular, en complicación neurológica, especialmente paraplejia (espástica o flácida).

El abordaje se realiza por vía anterior y/o posterior.

Cuando se hace abordaje anterior, se realiza trans torácica o por lumbotomía. Se reseca todo el cuerpo vertebral alterado, el disco, el material necrótico (absceso), dejando el saco dural ampliamente libre de compresión y se coloca injerto cortical (peroné) y esponjosa (cresta ilíaca posterosuperior).

En relación a la paraplejia, esta se puede instalar en forma temprana, durante el tratamiento médico o tardíamente, incluso años después que la enfermedad se ha hecho inactiva, esto se explica por inestabilidad de la columna vertebral.

La paraplejia precoz obedece a varias causas:

·        Compresión por el absceso.

·        Invasión de tejido de granulación.

·        Compresión de tejido óseo discal.

·        Meningitis tuberculosa.

·        Fibrosis de la duramadre.

·        Isquemia.

Las técnicas quirúrgicas empleadas son:

·        Artrodesis posterior e inmovilización.

·        Descompresión anterior y artrodesis.

·        Drenaje a través de costotransversectomía.

·        Drenaje y descompresión posterolateral llegando hasta el cuerpo vertebral.

Ventajas importantes de la cirugía cuando está indicada:

·        Estabiliza la columna.

·        Evita paraplejia tardía por deformidad vertebral (cifosis angular).

·        La curación es más rápida, ya que elimina el foco necrótico infectado, lográndose una fusión vertebral precoz.

·        Evita abscesos residuales, lográndose inactividad clínica y radiológica.

El manejo post operatorio se hace de acuerdo a la causa que obliga a realizar la cirugía. Habitualmente se deja al paciente con corsé de yeso por tiempo largo (seis a doce meses) lo que permite la deambulación precoz.

Complicaciones tardías

Derivada especialmente del largo período en cama:

·        Escaras.

·        Neumonia.

·        Ileo.

·        Hemo y neumotórax.

·        Paraplejia no recuperada.

Estas complicaciones, además de las neurológicas más precoces, apoyan el tratamiento quirúrgico, cuando éste está indicado.

INFECCIONES DE LA MANO

Constituye un capítulo de trascendente importancia en la patología quirúrgica, por lo que su conocimiento, diagnóstico y tratamiento correctos deben ser del dominio de cualquier médico.

Las razones son evidentes.

• Son de extraordinaria frecuencia.
• Si la herida es reciente y se infecta, es porque ha habido una causal que debió ser evitada. Ausencia de consulta médica y tratamiento inadecuado, son las causas principales.
• Cualquier herida de la mano o de los dedos, aun cuando sea pequeña, una vez infectada, tiene un destino impredecible.
• Pérdida de la función, pérdida del órgano y aun pérdida de la vida (septicemia) son consecuencias conocidas y experimentadas.
• Los antibióticos, cualquiera que ellos sean, no son de ninguna manera una garantía de seguridad contra una herida infectada de la mano o de los dedos.

Características anátomo-funcionales importantes de considerar en la mano y en los dedos.

• Mano y dedos están muy bien irrigados, por lo cual sus tejidos, exceptuando tendones, poseen una buena capacidad de defensa contra las infecciones.
• Los tejidos que conforman, especialmente, el plano palmar de los dedos y de la mano, se encuentran firmemente fijos por compartimientos aponeuróticos, óseos y fibrosos que se constituyen en espacios cerrados, donde los procesos infecciosos suelen adquirir extrema gravedad.

Los edemas, por compresión compartamental, influyen en los procesos de isquemia, virulencia y toxicidad de los gérmenes y explican las evoluciones rápidas y extensas de la infección.

• El compromiso infeccioso de tendones y sus vainas, son causales de necrosis tendinosa, sinovitis cicatriciales adherentes al tendón y planos adyacentes. Con ello, la función del dedo queda perdida.
• El exceso de presión compartamental por edema o secreción purulenta, rompe los tabiques palmares e invade todos los espacios que conforman la palma de la mano y, aun, el plano ventral del antebrazo (flegmón palmar y antebraquial).
• El compromiso óseo y articular de los dedos metacarpianos y carpo suele ser precoz.

AGENTES CAUSALES DE INFECCIONES DE LOS DEDOS Y MANO

Quizás en el 90% de los casos, el germen causal es el estáfilococo aureus hemolítico; así debe ser considerado hasta que el examen bacteriológico demuestre lo contrario. Pseudomomas, bacilo Coli, micosis, bacilo de Koch, son agentes infectantes de excepción.

Factores que favorecen y agravan la infección

·        Heridas intensamente contaminadas (tierra, instrumentos sucios, clavos, alambres, vidrios, astillas de madera, etc.).

·        Heridas no tratadas o mal tratadas, después de doce a veinticuatro horas de evolución.

·        Manos con alto grado de suciedad séptica.

·        Baja resistencia del huésped: ancianos, diabéticos, arterioescleróticos, etc.

·        Mantención de la actividad física, con falta de reposo de la mano, por horas o días, a pesar de la herida no tratada.

·        Alta virulencia del germen infectante (estáfilococo); a veces agravadas por asociaciones microbianas (mordeduras de animales).

·        Mantención de cuerpos extraños en el interior de los tejidos heridos (astillas de madera, ropa, tierra, etc.).

Son factores importantes de considerar en el momento de recibir al enfermo, porque frente a ellos las posibilidades de una infección grave son inminentes.

PANADIZOS

Definición

El concepto más adecuado es el que define al panadizo «como una infección aguda de cualquier porción del dedo». Por lo tanto puede corresponder a la infección de las partes blandas en torno a la uña, el pulpejo, celular de las falanges, vayan o no complicadas de infección de las vainas tendinosas de los flexores de los dedos (tendosinovitis) con o sin compromiso del esqueleto (osteitis de las falanges).

Dentro del capítulo «Panadizos», existe una variedad enorme de lesiones, sea por su ubicación, profundidad, compromiso mayor o menor de las partes blandas (celulitis), tendones y sus vainas (tendo-sinovitis) del esqueleto (osteomielitis) o de sus articulaciones (artritis). Todas ellas tienen un pronóstico y un tratamiento diferentes.

·        Panadizos superficiales: son aquellos que comprometen los tegumentos superficiales, tales como epidermis, celular, tejidos peri o subungeales, sin compromiso de planos profundos tendinosos, óseos o articulares.

Entre los panadizos superficiales tenemos:

o      Panadizo sub-epidérmico: el proceso infeccioso queda limitado entre la epidermis y el dermis, y aparece con el aspecto de una flictema purulenta (flictenoide).

Su evolución es rápida por ruptura espontánea o quirúrgica de la epidermis.

Puede llegar a implicar un problema más serio si, al no ser evaluado (epidermis gruesa, hiperqueratósica), por presión de su contenido purulento, llega a profundizarse, comprometiendo planos profundos (celulitis, tendosinovitis).

o      Panadizo eritematoso: corresponde a una infección difusa, sin límites precisos del celular (celulitis) sea del plano dorsal, palmar o de todo el perímetro de una falange o del dedo entero. Dolor progresivo, signos inflamatorios muy evidentes, aumento de volumen, incapacidad funcional. Debe ser tratado de inmediato, ya que su progresión puede provocar una infección subcutánea con compromiso de la sinovial del tendón (tendosinovitis).

o      Panadizo peri-ungueal: el compromiso infeccioso se instala en parte o todo el contorno del surco-ungueal.

Se manifiesta en un principio como una pequeña zona en el surco peri-ungueal, con signos inflamatorios muy evidentes: piel y celular rojos, muy doloroso y edema. Si el proceso progresa, aparece una pequeña zona purulenta en el fondo del surco que rápidamente se extiende, generalmente, hacia proximal y el proceso compromete la raíz de la uña. El dolor se hace intenso, toda la falange distal está aumentada de volumen y hay secreción purulenta bajo la uña, que aparece desprendida de su lecho.

Es una de las formas más frecuentes de estos panadizos, y su causa está en la manipulación con instrumentos sépticos de los llamados «padastros», por manicuras o por el propio paciente.

o      Panadizo sub-ungueal: aquí el proceso infeccioso compromete el tejido sub-ungueal, sea por una herida punzante en el pulpejo bajo la uña o como extensión de un panadizo que se inició como un pequeño foco peri-ungueal.

Los signos son evidentes: dolor, aumento del volumen de la tercera falange, del pulpejo, el material purulento se trasluce a través de la uña y puede llegar a escurrir espontáneamente en el surco peri-ungueal.

Hay que proceder con rapidez, ya que la tensión de los tejidos propios del pulpejo infectado hace que la virulencia y toxicidad del germen se exacerbe, comprima la delicada vascularización del pulpejo y de la falange ósea.

La necrosis del pulpejo, la osteomielitis de la falange y su necrosis son inminentes.

·        Panadizos profundos o celulitis de las falanges: en ellos la infección se desarrolla en pleno tejido celular de cualquiera de las tres falanges.

Son más frecuentes los que comprometen la falange distal, como complicación de un panadizo peri o sub-ungueal.

El proceso se desarrolla con gran intensidad y el riesgo de necrosis del pulpejo, de ostemielitis de la falange ósea y, aun de su necrosis, es casi segura si se no actúa con rapidez.

El panadizo de la segunda y primera falange son más raros. Ambos llevan implícitos el riesgo de compromiso de la vaina y del tendón de los flexores de los dedos (tendosinovitis).

Peor es aún el proceso si compromete el celular de la primera falange. La infección del celular subcutáneo de la primera falange se encuentra en una directa continuidad con el celular de los espacios palmares a través de los espacios comisulares; por allí discurren los tendones de los músculos lumbricales, los vasos nutricios de los dedos y sus nervios.

El proceso infeccioso del celular, por estas vías, puede comprometer el espacio comisural interdigital y de allí al espacio palmar medio (flegmón de la palma de la mano).

·        Panadizo de las vainas digitales (tendo sinovitis): Corresponde a la infección supurada del plano más profundo del dedo.Generalmente se desarrolla a lo largo de su cara palmar y compromete tanto la vaina tendinosa y el cuerpo del tendón flexor al cual envuelve.

El compromiso de la vaina (sinovitis) es quien comanda el proceso, marca su extrema gravedad, genera las complicaciones y la causa de las secuelas.

En la vaina, el proceso se caracteriza por hiperemia intensa, exudación serosa y purulenta, hiperpresión dentro del espacio sinovial, compresión de la precaria vascularización del tendón, finalmente ruptura a nivel de su fondo de saco proximal. El contenido purulento se vacia a espacio palmar medio, cuando la vaina comprometida corresponde a los dedos índice, medio o anular (vainas sinoviales digito palmares) generando de inmediato el flegmón del espacio palmar medio.

Si el proceso descrito compromete las vainas de los flexores del pulgar o meñique (vainas digito-carpianas), su ruptura en el fondo de saco proximal genera el flegmón del espacio palmar del antebrazo.

Las situaciones fisiopatológicas derivadas de la tendosinovitis supurada llevan a una edematización intensa, necrosis y adherencia cicatricial a la vaina y celular infectado. Las consecuencias derivan hacia la pérdida de la función flexo-extensora de los dedos, por las adherencias que funden en una sola masa cicatricial, fibrosa, densa y retráctil al tendón, su vaina y tejido celular de los dedos y palma de la mano.

La tendo-sinovitis supurada se genera por dos mecanismos principales:

·        Indirectamente, por un proceso infectado, supurado del celular (celulitis) del pulpejo del dedo o de la segunda o tercera falange.

Por contigüidad infecta la vaina, generándose así la tendinitis aguda, supurada. Así tenemos el proceso tendo-sinovial instalado.

·        Directamente por una herida cortante o punzante, que penetra profundamente en el celular de cualquiera de las falanges y compromete la vaina y su tendón.

Ello es lo que obliga al tratamiento extremadamente cuidadoso de cualquier herida, por insignificante que parezca, y que compromete piel y celular de la cara palmar de las falanges. El futuro de estas heridas es incierto y sus complicaciones son temibles.

Signos

Aumento de volumen y dolor intensos; dedo aumentado de grosor, tumefacto, semiflectado. La presión ejercida sobre el trayecto del tendón flexor es extremadamente dolorosa. El dolor suele ser más intenso aún, a nivel del fondo de saco proximal de la vaina; ello es indicio del grado extremo de tensión intra sinovial y es signo premonitor de una ruptura espontánea hacia los espacios palmares (vainas digitales) o antebraquiales (vainas digito carpianas).

Considerando que el fondo de saco proximal de las vainas digito carpianas del pulgar y meñique suelen estar unidas conformando una vaina digito-carpiana común, se explica que la infección de cualquiera de las dos genere una tendosinovitis supurada que compromete ambas vainas simultáneamente, cosa que no ocurre en las tendosinovitis de los tres dedos medios, que son independientes.

Flegmones de la mano

Corresponde a procesos infectados, supurados de la mano y deben ser considerados siempre de extrema gravedad.

Estos flegmones de la palma, pueden dividirse en dos grupos:

·        Flegmones superficiales: es una lesión simple en si misma, constituidos por procesos infecciosos, generalmente supurados por heridas superficiales de la piel y celular, sin que el proceso progrese y profundice más allá de la aponeurosis palmar superficial. Con mucha frecuencia se originan bajo callo o hiperqueratosis palmares propias de trabajadores manuales (carpinteros, mecánicos, albañiles, etc.).

La callosidad se agrieta, se infecta y bajo ella se produce la infección aguda.

El dolor, aumento de volumen e hiperpresión por edema o pus, hacen que la lesión sea rápidamente advertida y la consulta suele ser precoz.

La incisión o resección de la callosidad bajo la cual se encuentra la infección determina una rápida mejoría.

·        Flegmones profundos de la mano: aquí el proceso infectado se desarrolla bajo la aponeurosis palmar superficial y compromete alguno o todos los espacios osteoaponeuróticos que anatómicamente se describen en la palma de la mano: espacio tenar, medio e hipotenar.

Cada uno de ellos, son espacios osteoaponeuróticos independientes, limitados por fuertes tabiques aponeuróticos y óseos, que hacen de ellos espacios herméticos y de límites departamentales muy resistentes.

Ello hace que sean espacios inextensibles y capaces de resistir las fuertes presiones que un proceso supurado, desarrollado en su interior, pueda generar.

Se los ha dividido, según su ubicación, en:

·        Del espacio tenar. Flegmones profundos.

·        Del espacio hipotenar o sub-aponeuróticos, pretendinoso.

·        Del espacio medio retrotendinoso comisural.

Flegmón del espacio tenar

La infección se desarrolla en el espacio comprendido entre el primer metacarpiano y la aponeurosis intermuscular externa, dentro del cual se encuentran el flexor corto y el aductor del pulgar. Generalmente la infección proviene de una herida del pulgar o de una tendo-sinovitis del flexor.

El aumento de volumen de la región tenar, tanto en la zona dorsal como palmar, limitación de los movimientos del pulgar, dolor progresivo y signos inflamatorios agudos, hacen que el diagnóstico sea precoz.

La progresión del proceso puede llegar a romper la aponeurosis intermuscular interna que la separa del espacio palmar medio y tenemos que la infección compromete el espacio palmar medio.

Flegmón de la región hipotenar

Es la infección del espacio hipotenar, limitado por el cuerpo del V metacarpiano y la aponeurosis intermuscular interna contiene los músculos de la región hipotenar.

Es una afección poco frecuente que se genera por una herida infectada, no tratada del meñique o como complicación de una tendosinovitis del flexor del meñique.

Su progresión, por ausencia de tratamiento, puede llegar a la ruptura del tabique intermuscular interno y genera un flegmón del espacio palmar medio.

El dolor progresivo, aumento de volumen de la región hipotenar e incapacidad del meñique para la flexión, permiten una diagnóstico precoz.

Flegmón del espacio palmar medio

El espacio palmar medio corresponde a la mayor parte de la palma de la mano, entre la eminencia tenar por fuera y la hipotenar por dentro; es la continuación del celular de las falanges proximales de los tres dedos medios y hacia proximal se encuentra cerrado por el fondo de saco carpiano. Está delimitado por fuera y por dentro de sendos tabiques fibrosos, fuertes y resistentes que los aíslan de los espacios tenar e hipotenar; hacia la cara palmar está limitado por la fuerte y tensa aponeurosis palmar media y hacia atrás por el plano óseo y muscular de los metacarpianos. Por él discurren los tendones flexores de los tres dedos medios, los nervios intermetatarsianos, las arterias y venas que irrigan la mano y que dan origen a las arterias digitales.

Así se conforma como un espacio estrictamente bien delimitado y cerrado. Las únicas vías que abren este espacio palmar están constituidas por los espacios comisurales, interdigitales que dan paso a los vasos, nervios, tendones desde la palma de la mano a los dedos. Estas vías de intercomunicación entre el espacio palmar medio y los dedos son de extraordinaria importancia para explicar la génesis de los flegmones de la palma de la mano.

El proceso puede ser producido por varios mecanismos:

·       Forma directa por una herida, generalmente punzante que perfora piel, celular y aponeurosis palmar.

·       Forma indirecta por callosidades palmares, infectadas y supuradas.

·       Por celulitis supuradas o abscesos de las vainas sinoviales de los flexores de los tres dedos mediales de la mano, que irrumpen a través de los espacios comisurales en el seno del espacio palmar medio.

Los signos son característicos: dolor intenso, tumefacción de la piel del dorso de la mano (mano «en empanada»), piel de la palma tensa, dura y extremadamente sensible, movilidad de muñeca y dedos limitados o impedidos por el edema y el dolor: los dedos están «en garra» y la muñeca semiflectada.

Si el diagnóstico no se hace, el proceso progresa, la supuración invade la totalidad del espacio palmar (pre y retrotendinoso), se comprometen los recesos sinoviales de los tendones flexores a su paso por el espacio palmar (flegmón de las vainas); el proceso supurado se escurre por los tres dedos medios o rompe el fondo de saco carpiano y se difunde a espacio palmar del antebrazo (flegmón del antebrazo).

Pronóstico

·        De partida, toda herida por pequeña o superficial que sea y que comprometa cualquier segmento de un dedo o de la mano, debe ser considerada con la máxima atención por parte del médico.

El que sea pequeña, punzante, superficial o profunda, lleva implícita la posibilidad cierta de la infección, y no es erróneo ni desproporcionado decir que, con frecuencia los peores desastres vistos, provienen precisamente de heridas que por lo pequeñas (escoriaciones, punzantes con una tachuela, con una espina de pescado, con una astilla metálica, madera o vidrio) no son objeto de consulta médica, y lo que es peor, éste, el médico, la enfermera o el practicante sub-valoran la trascendencia de la lesión, que termina siendo objeto de un tratamiento banal o descuidado.

·        Más énfasis hay que poner aún, si la herida, cualquiera que ella sea, llega ya infectada o supurada.

Su destino es incierto, y de ellas pueden esperarse los peores desastres, absolutamente insospechados en un principio.

Una pequeña herida punzante del pulgar (con un pequeño clavo) genera un absceso y un flegmón del celular de la falang. Se compromete la vaina del flexor; el flegmón de esta vaina, con facilidad irrumpe en el espacio palmar medio, o compromete la vaina digito-carpiana del meñique y el desastre está constituido.

La cirugía requerida, la masa cicatricial consecutiva lleva casi irremediablemente a la rigidez en flexión de los dedos de la mano, y ésta se transforma en una garra, prácticamente inservible.

El empleo de los antibióticos no resuelve el problema. Las consecuencia pueden atenuarse, pero en un órgano cuya constitución anátomo-funcional va dirigida al movimiento, cualquier secuela cicatricial se constituye en un desastre.

Tratamiento: normas generales

·        El tratamiento debe ser precoz. En la medida que la infección progrese en el curso de los días, la magnitud y extensión del proceso va en aumento. Nuevas áreas anatómicas se ven comprometidas, los procesos quirúrgicos son necesariamente más agresivos y las secuelas más invalidantes.

·        La anestesia debe ser absoluta. Constituye un error grave pretender abordar quirúrgicamente, aun en los procesos más pequeños con anestesias parciales, locales, regionales.

La anestesia debe ser troncular en la raíz de los dedos, cuando el proceso afecta la falange distal. En lesiones de todo el dedo o de la mano, la anestesia debe ser general o de plexo, con isquemia.

·        Incisiones: en los dedos, deben ser laterales. Se drenan los procesos supurados centrales, no ocasionan cicatrices retráctiles y deben respetar la integridad de los vasos arteriales y venosos del dedo y de los tendones.

Los drenajes que son usados y deben ser laminares, delgados y retirados tan pronto la secreción haya dejado de producirse.

·        Inmovilización: cualquiera sea el procedimiento quirúrgico y cualquiera sea la terapia antibiótica empleadas, el proceso irá irremediablemente al fracaso si la mano y sus dedos no son inmovilizados en forma perfecta y prolongada, hasta que el proceso infeccioso no haya sido dominado en forma completa. Recién entonces, y no antes, debe intentarse el inicio de la recuperación funcional de los dedos y mano.

Panadizo peri-ungueal y subungueal

Si el foco infectado es pequeño, todavía es posible dominarlo resecando sólo el segmento de uña que lo cubre. Sin embargo, con frecuencia la infección se extiende más allá de los límites aparentes. Si así ocurre, el proceso no logra ser dominado. Ante la más pequeña duda, vale la pena practicar la onicectomía completa. Rara vez las hemi-onicectomías dan buen resultado.

Panadizos profundos o subcutáneos

La infección ya ha comprometido el tejido celular del pulpejo o de las dos primeras falanges.

Con anestesia troncular de plexo o general, se aborda el foco con incisiones laterales, transfixiantes, inmediatamente por debajo de la piel, en pleno tejido subcutáneo, por encima del tendón flexor. Así se aborda la primera y segunda falange comprometida. Igual proceder con el absceso del pulpejo.

Aquí no se recomienda la incisión «en pico de pato» que incinde todo el pulpejo entero. Se genera una retracción cicatricial del pulpejo, que adhiere al hueso de la falange que se transforma en una masa dura, insensible y dolorosa.

Drenaje de lámina de goma en todos los casos.

Lavado profuso de todo el foco supurado con suero, agua oxigenada y povidona yodada.

Antibioterapia intensiva hasta que la infección esté dominada.

Flegmón de la comisura digito carpiana

Con anestesia general se realiza incisión lateral transfixiante del celular de la primera falange.Se completa la incisión con prolongación transfixiante hacia el espacio intermetacarpiano, tanto por plano dorsal como palmar.

Vaciando el pus de la comisura, se hace drenaje de lámina de goma. Hacer lavado a presión intensivo de todo el foco infeccioso. Luego eliminar focos residuales supurados y tejidos necróticos. Nuevo aseo con suero, agua oxigenada, hasta dejar limpio todo el foco supurado.

Antibioterapia intensiva.

Inmovilización con férula de yeso antebraquio palmar.

Flegmones de la palma de la mano

Con anestesia general y manguito hemostático, se practican incisiones transfixiantes en los espacios intermetacarpianos. La disección del espacio palmar propiamente tal, se realiza con instrumento romo, con el fin de evitar el daño de los troncos arteriales, venosos y ramos nerviosos que se deslizan a lo largo de cada espacio. Se vacia el material supurado; lavado con gran cantidad de suero. Drenaje transfixiante con láminas de goma.

Siempre, lavado exhaustivo del foco supurado. Antibioterapia intensiva, férula de yeso.

Flegmones de las vainas tendinosas

·        Anestesia general y campo exangüe. Incisión lateral transfixiante de los segmentos falángicos y abertura y disección de las vainas tendinosas.

·        Luego, drenaje de láminas de goma.

·        Si el flegmón compromete las vainas digito carpiana (pulgar y meñique), se practican incisiones discontinuas sobre el trayecto de la vaina comprometida. Luego, se la abre y se evacúa el contenido supurado.

·        Lavado a presión con suero, agua oxigenada, povidona yodada.

·        Drenajes laminares de goma. Inmovilización con férula de yeso.

Todos los procedimientos señalados van complementados con dosis elevadas de antibióticos selectivos, mano elevada, inmovilizada con férula de yeso.

Una buena recomendación es la de hospitalizar a todos estos enfermos para controlar el dolor, edema y correcto tratamiento antibiótico.

La rehabilitación funcional de los dedos se inicia una vez que todo el proceso infeccioso haya desaparecido en forma completa.

Dedos rígidos, en garra, con alteraciones tróficas de piel y celular que muestran zonas densas, induradas, mal irrigadas o mal vascularizadas, son secuelas muy frecuentes. De ello deben ser advertidos el enfermo y sus familiares

  CUARTA SECCIÓN. TUMORES OSEOS Y LESIONES PSEUDO-TUMORALES

TUMORES ÓSEOS. ESTUDIO CLÍNICO, RADIOGRÁFICO Y ANATOMOPATOLÓGICO. PRONÓSTICO Y TERAPÉUTICA

·              INTRODUCCIÓN

·              FRECUENCIA DE LA PATOLOGIA TUMORAL DEL ESQUELETO

·              ESTUDIO ESTADISTICO

·              CASUISTICA DEL REGISTRO NACIONAL DE TUMORES OSEOS

·              ESTUDIO CLINICO DE LOS TUMORES OSEOS

·              TUMORES PRIMITIVOS DEL ESQUELETO

·              PRINCIPIOS GENERALES EN EL DIAGNOSTICO DE LOS TUMORES OSEOS

·              PRONOSTICO

·              TRATAMIENTO

·              CONCLUSIONES

·              ESQUEMA TERAPEUTICO PARA UN SARCOMA OSEO

INTRODUCCIÓN

Los tumores del esqueleto constituyen un capítulo pequeño entre las otras grandes familias tumorales que comprometen otros sistemas orgánicos (mama, pulmón, próstata, estómago, intestino, etc.). Sin embargo, la malignidad que adoptan, sobre todo los sarcomas óseos, es de tal magnitud, que todos los conocimientos dirigidos a conocer el problema, justifica y obliga a todo médico, sea o no un especialista traumatólogo y ortopedista, a poseer un conocimiento básico del problema.

Más enérgica es esta recomendación si consideramos que, aunque sea con estos conocimientos básicos de la patología tumoral ósea, el médico tendrá la posibilidad cierta de hacer un diagnóstico precoz o, por lo menos, de sospechar la existencia del tumor. De allí a seguir con la labor diagnóstica o colocarlo en manos de un especialista, no hay sino un paso más. Al diagnóstico clínico precoz sigue, inevitablemente, el estudio radiográfico y la biopsia y el diagnóstico queda necesariamente confirmado. El tratamiento es el paso inmediato y al enfermo se le ha ofrecido todo cuanto la medicina le puede ofrecer en el día de hoy.

Pero todo el proceso empezó en el instante en que el enfermo se puso por primera vez en contacto con su médico. Ese es el momento crucial, del conocimiento que ese médico, generalmente no especialista en patología esquelética, tenga del problema, aunque sea de sus bases elementales, de la acuciosidad de su anamnesis y del examen físico. De su buen criterio para juzgar e interpretar sus hallazgos clínicos, dependerá que el proceso diagnóstico siga por sus etapas lógicas, que terminan con el diagnóstico y el tratamiento.

Si no existen ni se cumplen estos «momentos clínicos» previos, el enfermo está irremisiblemente perdido. Cuando su tumor sea finalmente reconocido, la enfermedad ya estará fuera de todo control.

De allí la importancia que el médico no especialista tenga un adecuado conocimiento del tema; sobre él recae una enorme responsabilidad en el destino de su enfermo y es bueno que ello no sea olvidado y se tome conciencia del problema.

FRECUENCIA DE LA PATOLOGIA TUMORAL DEL ESQUELETO

La experiencia del Registro Nacional de Tumores Oseos, confirma que es una patología relativamente escasa.

El Registro inició su quehacer en el año 1962, recibiendo casos en estudio de prácticamente todos los servicios de Ortopedia y Traumatología del país. Así han transcurrido 30 años, durante los cuales se ha logrado reunir en su archivo 3.916 casos de tumores y lesiones pseudotumorales.

Tenemos la convicción que el Registro ha captado sólo 1/3 de los casos diagnosticados en los hospitales del país.

No son muchos los países que pueden mostrar cifras estadísticas confiables.

En el Instituto de Patología Osea de Buenos Aires, se han estudiado 19.600 casos de patología del aparato locomotor en el plazo de 37 años. De ellos, sólo 4.193 (21%) corresponden a tumores óseos primitivos.

En Alemania Oriental, con 17 millones de habitantes, se han registrado 4.897 casos de tumores óseos malignos, en 11 años; esto es 445 casos cada año (26 casos por cada millón de habitantes). Porcentajes similares han sido informados en Suecia, Inglaterra, etc.

Si consideramos como válidas las relaciones dadas por varios Registros extranjeros (que no son muchos), de 26 tumores óseos primitivos por cada 1 millón de habitantes por año, resulta como muy probable que en Chile debieran diagnosticarse unos 200 a 250 tumores primitivos anualmente, de los cuales el Registro nuestro detecta sólo una parte.

ESTUDIO ESTADÍSTICO

En relación a la frecuencia relativa entre las familias tumorales entre sí, tenemos (Reg. Nac. T. Oseos):

Se explica la elevada prevalencia de tumores de la serie cartilaginosa (condroblásticos: 48%), si consideramos que, de todos los tejidos que conforman el hueso, es el que presenta en forma más importante y por tiempo más prolongado una intensa actividad de multiplicación celular, de crecimiento y transformación histológica. En medio de esta activísima vida celular, la interacción de agentes inductores de una neoplasia, cualquiera que ellos sean, tienen una amplia oportunidad de acción sobre los procesos biológicos de multiplicación celular.

En el campo general de los tumores del esqueleto, ocupa un primer lugar el mieloma, seguido muy de cerca por las metástasis. Se estima que aproximadamente un 80% de los enfermos fallecidos de cáncer, considerando todas sus formas, lo hacen con metástasis esqueléticas, de las cuales son reconocidas sólo una mínima parte.

Considerando sólo el grupo de los tumores óseos primitivos, tanto benignos como malignos, las informaciones dadas por los diversos Institutos o Registros dedicados al estudio del tema, varían sustancialmente.

Diferentes conceptos de clasificación y características diversas de los centros de estudio, explican que las cifras estadísticas varíen entre ellas.

CASUÍSTICA DEL REGISTRO NACIONAL DE TUMORES ÓSEOS

Formas frecuentes

ESTUDIO CLÍNICO DE LOS TUMORES ÓSEOS

El esqueleto puede ser asiento de lesiones neoplásicas por tres mecanismos diferentes:

·        Por tumores que tienen su origen en alguno de los tejidos que forman el hueso, considerado como un órgano. Corresponden a los tumores primitivos del hueso.

·        Tumores que comprometen al hueso, pero su origen está radicado en un tumor maligno extra-esquelético (pulmón, riñón, mama, estómago, próstata, etc.). Constituyen los tumores óseos secundarios o metástasis.

·        Tumores que comprometen el hueso por extensión de un cáncer ubicado en un órgano vecino, como por ejemplo: piel o mucosas.

TUMORES PRIMITIVOS DEL ESQUELETO

Tienen su origen en algunos de los tejidos que forman el hueso, considerado como un órgano.

Las células que constituyen cada uno de los tejidos del hueso (condroblástico, osteoblástico, fibroblástico, mielorreticular, nervioso, vascular, etc.), tienen la potencialidad de generar tumores de las series respectivas.

Sobre esta base, del origen histológico de los distintos tumores óseos, es que Lichtenstein creó la clasificación que lleva su nombre. Corresponde, por lo tanto, a una clasificación histogenética.

Esta clasificación está basada en dos aspectos patológicos:

• En el reconocimiento del origen histológico del tejido tumoral.
• En la identificación de la sustancia intercelular neoformada por la célula neoplásica.

Así, atendiendo a estos dos aspectos, se les clasifica en tumores de la serie condroblástica, osteoblástica, fibroblástica, mielorreticular, etc.

Posteriormente, diferencia los tumores de cada familia en benignos y malignos de acuerdo a las características histopatológicas de la célula tumoral y del tejido intercelular que constituye la neoplasia. Sin embargo, es necesario reconocer que, como en toda clasificación de entidades patológicas, se crean dificultades de interpretación.

• Con frecuencia en un mismo tumor, se reconocen diferentes estirpes celulares. No siempre le resulta fácil al patólogo reconocer, entre varios, cuál es el verdadero tejido tumoral que debe identificar a la neoplasia. Tumores como el sarcoma pleomórfico, el fibroma-condromixoide, constituyen buenos ejemplos a este respecto.
• Otro problema se le crea al patólogo cuando se encuentra con una estructura histológica o sustancia neoformada de identificación incierta, que le impide señalar su origen. Así, sarcomas muy indiferenciados, inmaduros, con estructuras celulares no bien definidas, se encuentran en esta situación. Ello hace que haya especies de tumores cuya sistematización está actualmente en pleno reconocimiento. Así, Lichtenstein identifica a un grupo de tumores condroides bajo el rótulo de «otros tumores condroídeos benignos», al no haberlos identificado todavía en ninguno de los grupos ya reconocidos.
• Los mejores conocimientos de la histopatología, de las técnicas histoquímicas, de la microscopía electrónica, están permitiendo identificar nuevas estirpes tumorales, que hasta ahora se encontraban incluidas en grupos similares, de los cuales fueron separados. El caso del histiocitoma fibroso maligno primitivo del hueso, es un ejemplo reciente que ilustra este hecho. Igual proceso, en plena revisión, está ocurriendo en la familia de los tumores de la serie «linfomas».
• Tampoco resulta muy definida la separación entre tumores benignos y malignos, y que siempre había parecido ser tan clara y concluyente. Los datos aportados por la clínica, la radiología y la histología no siempre se corresponden como para poder establecer con exactitud y seguridad la verdadera conducta biológica de un determinado tumor.

En la familia de los tumores condroblásticos, fibroblásticos, osteoblásticos y células gigantes, encontramos excelentes y claros ejemplos que ilustran este hecho.

Estudio clínico

El médico recibe del enfermo una valiosa información obtenida de una anamnesis que debe ser cuidadosa y exhaustiva y de un examen físico completo e inteligentemente interpretado.

La experiencia ha demostrado que resulta casi imposible imaginar que, después de una muy buena anamnesis y de un completo examen físico, el médico no haya logrado obtener una buena orientación diagnóstica.

En el campo preciso de los tumores óseos, se ha demostrado que ello es absolutamente válido. Los exámenes posteriores, radiográficos, cintigráficos y de laboratorio, entre otros, no tienen generalmente otro valor que confirmar la sospecha clínica inducida por la anamnesis y el examen físico, además de agregar algunos datos complementarios.

Edad

Siendo valiosa la información recibida del paciente: dolor, aumento de volumen, tiempo de evolución, existencia de uno o más signos inflamatorios, ubicación y tamaño del tumor, hay un antecedente que presenta un valor superior a los demás, en lo referente a circunscribir una posibilidad diagnóstica y es la edad.

En primer lugar, hay que dejar establecido que, por lo menos el 80% de los tumores óseos primitivos, son diagnosticados antes de los 30 años (Figura 1).

Si este estudio lo proyectamos sólo a los tumores óseos benignos, la tendencia señalada es aún mayor. Es muy probable que esta incidencia sea más alta todavía, si consideramos que muchos de aquellos tumores diagnosticados después de los 30 años, tuvieron su origen antes de esa edad, habiendo pasado inadvertidos considerando su lento crecimiento y su escasa sintomatología (Figura 2).

En los tumores óseos malignos la tendencia es similar ( Figura 3). Existe, sin embargo, una discreta tendencia a aumentar la frecuencia a partir de la 5ª y 6ª décadas debido a que hay dos familias de tumores malignos: el condrosarcoma y el mieloma que muestran una tendencia muy evidente a aparecer en décadas posteriores.

Solamente con fines didácticos, debemos decir que junto a los mielomas, también las metástasis exhiben una fuerte tendencia a aparecer pasados los 50 años; en la práctica clínica no aparecen antes de los 35 a 40 años, exceptuando los raros casos de las metástasis del neuroblastoma.

Considerando este aspecto de la biología de los tumores esqueléticos, podemos enunciar una «ley de oro» al respecto: «La existencia de una lesión ósea de aspecto tumoral en un enfermo de menos de 30 años de edad, obliga al clínico a pensar en la existencia de un tumor primitivo». La correcta lógica clínica casi obliga a descartar el diagnóstico de mieloma o de una metástasis; por el contrario, si la lesión ósea en estudio se presenta en un enfermo de más de 50 años, esa misma correcta lógica clínica obliga a pensar en una metástasis o en un mieloma, y no en un tumor óseo primitivo. Las estadísticas al respecto son concluyentes y nuestra experiencia lo confirma (Figuras 4 y 5). Pero la conducta por edad de los tumores y lesiones pseudotumorales de los huesos es todavía más importante de considerar. Si examinamos cada familia tumoral o pseudotumoral en forma independiente, veremos que cada una de ellas, en forma muy «obediente», aparecen en determinadas décadas, y sólo en escasas excepciones aparecen fuera de sus límites por edad. Esta reconocida «obediencia» a aparecer entre límites de edades que son muy propios para cada familia tumoral, se constituye en un elemento de extraordinario valor en el proceso de diagnóstico.

Mencionaremos tres ejemplos: el 90% de los sarcomas de Ewing aparece entre los 8 y 18 años de edad. Así, frente a una lesión con los caracteres clínicos y radiológicos propios del sarcoma de Ewing, pero que aparece fuera de los límites etáreos propios de este tumor, la buena lógica clínica aconseja pensar en otros tipos tumorales como por ejemplo: metástasis de un neuroblastoma (frecuente antes de los 5 años) o en un sarcoma de células reticulares, frecuentes después de los 20 a 25 años.

La misma actitud diagnóstica debe adoptarse en el caso del osteosarcoma: en un 85% aparece entre los 15 y 25 años, o del tumor de células gigantes, prácticamente no diagnosticado antes de los 10 años; muy raro antes de los 20 o después de los 35 años (Figura 6).

El estudio de casi todos los tumores y lesiones pseudotumorales de los huesos, muestra esta misma selectiva preferencia etaria y debe ser considerada como un importante antecedente en el proceso de diagnóstico (Figuras 7, 8 y 9).

Sintomatología

Son tres los signos y síntomas que acompañan al tumor óseo y que constituyen la principal causa de la consulta:

·        Dolor.

·        Aumento de volumen.

·        Impotencia funcional.

Todos ellos son absolutamente inespecíficos, y bien pueden corresponder a muchas otras lesiones óseas o articulares que también se manifiestan por dolor, aumento de volumen o impotencia funcional. Esto obliga a ser muy cautelosos en su interpretación y, junto con considerar varias posibilidades diagnósticas, el clínico debe contemplar como posible también la existencia de un tumor óseo.

Ignorar esto ha hecho que el dolor, el aumento de volumen o la impotencia funcional, hayan sido atribuidos muy ligeramente a otras causales sin haber, siquiera, pensando en un tumor óseo, realmente presente.

El Registro puede contar por decenas los casos de tumores óseos benignos o malignos en los que los signos y síntomas que les eran propios, fueron atribuidos a causas diversas.

De esta experiencia se desprende una «segunda ley de oro» «En todo enfermo que presente dolor, aumento de volumen o impotencia funcional, referidos al sistema esquelético y que perdure sin una causa legítima, debe considerarse la posibilidad de un tumor óseo». El clínico debe sentirse obligado a exigir un buen estudio radiográfico del segmento óseo comprometido.

El desconocimiento de esta ley clínica, ha sido la causa de la mayoría de los errores de diagnóstico en la casuística del Registro de Tumores Oseos.

Dolor

Los distintos caracteres con los cuales puede presentarse el dolor, extensión, duración, intensidad, tienen un valor muy relativo como para deducir de él la naturaleza de la lesión que lo provoca.

En general el dolor está referido al sitio de la lesión tumoral; en las localizaciones vecinas a una articulación, en general el dolor es articular y ello es propio de tumores epifisiarios (tumor de células gigantes por ejemplo) o yuxta-articulares, metafisiarios, como ocurre en el sarcoma osteogénico. Ubicaciones en columna vertebral (mielomas, metástasis, hemangiomas), generan dolor vertebral con muy frecuentes irradiaciones neurológicas.

Son propios de tumores benignos (osteocondromas, condromas), los dolores discretos, persistentes, tolerables y que no alteran la capacidad funcional; por el contrario, dolores intensos, rápidamente progresivos, invalidantes, sin relación con la actividad, son propios de un tumor agresivo (tumor de células gigantes) o francamente maligno (osteosarcoma, sarcoma de Ewing).

Cuando los síntomas y signos, especialmente el dolor, se intensifican brusca y violentamente, hay que sospechar que el tumor es agresivo (T. de células gigantes, por ejemplo) o es maligno; que ha destruido la cortical del hueso y compromete el periósteo, que ha habido una hemorragia intratumoral o ha sufrido un traumatismo.

El hecho clínico, así manifestado es, en principio, de mal pronóstico.

Aumento de volumen

Caracteriza en forma muy evidente el tipo biológico de la lesión.

Tumores benignos (osteocondromas, condromas), evolucionan sin dolor y con un crecimiento muy lento durante años enteros. Ello explica que pasen inadvertidos o no haya, para el enfermo, motivo de inquietud que lo haga consultar.

No ocurre lo mismo con tumores de rápido crecimiento. En ello hay que sospechar una lesión agresiva (no necesariamente maligna como es el caso del tumor de células gigantes por ejemplo) o de un sarcoma: sarcoma osteogénico, sarcoma de Ewing, histiocitoma fibroso maligno, que evolucionan rápidamente en cuanto a dolor y crecimiento.

La incapacidad física por dolor, la existencia de signos inflamatorios, en general, permiten una interpretación parecida. Claudicación, limitación funcional y zona afectada con signos inflamatorios positivos, generalmente, son indicios claros de un proceso agresivo (tumores de células gigantes) o de un sarcoma óseo (sarcoma de Ewing).

Diagnóstico tardío

A pesar de tener los tumores óseos una sintomatología muy evidente, fácilmente detectable a la inspección y palpación, el diagnóstico suele ser injustificadamente tardío. La experiencia del Registro de Tumores Oseos es muy rica y clara al respecto. Esto que ya significa un factor de gravedad en el pronóstico de los tumores óseos benignos, lo es mucho más cuando se trata de los sarcomas óseos en los que el retardo del diagnóstico implica también un retardo en la iniciación del tratamiento. De este modo, con frecuencia ocurre que, cuando el diagnóstico fue hecho con meses de retraso, la enfermedad se encontraba fuera de todo control terapéutico.

Son tres las causas que explican esta tardanza en llegar al diagnóstico:

Enfermedad asintomática

La lesión, a veces en avanzado desarrollo, es asintomática y es diagnosticada con motivo de un examen radiográfico realizado por una causa cualquiera. El hallazgo así, de condromas, pequeños osteocondromas, fibromas metafisiarios son buenos ejemplos de estos casos.

También puede ocurrir lo mismo de los tumores malignos, inexplicablemente asintomáticos.

La fractura en hueso patológico, está dentro de este mismo grupo.

Consulta tardía

Aquí, el enfermo ya conocía de los síntomas y signos que eran evidentes. Sin embargo, por múltiples razones: negligencia, olvido, síntomas muy discretos, etc., la consulta se fue retrasando por semanas, meses e, incluso años. Cuando, por fin, la consulta fue realizada, la enfermedad se encontraba fuera de control (Figuras 10, 11, 12 y 13).

Demora de consulta desde la iniciación de la sintomatología

Errores de diagnóstico

De todas las causales que explican el retardo en hacer el diagnóstico, éste, el error de causa médica, se constituye en el más ominoso e inexcusable (Figura 14).

El enfermo consultó temprano o tarde, y se fue con un diagnóstico y un tratamiento incorrectos.

En nuestra estadística, en el 11% de los tumores óseos benignos, hubo un evidente error diagnóstico. En el estudio de los sarcomas óseos, este error se elevó al 33% de los casos consultados.

Anamnesis descuidadas, poco inquisitivas, exámenes físicos incompletos, superficiales o mal realizados, ausencia de sospecha de la posible lesión tumoral y aun, falta de conocimiento en el tema, fueron las causas determinantes detectadas en la mayoría de los casos. El enfermo abandonó la consulta del médico con un diagnóstico equivocado y con un tratamiento igualmente errado; cuando la persistencia o progresión de los síntomas y signos del tumor fueron ya indisimulables, la enfermedad tumoral se encontraba fuera de toda posibilidad terapéutica.

Ejemplos

Si extendiéramos este estudio crítico a otras familias tumorales (condrosarcomas, tumores de células gigantes y, tumores de la columna vertebral, entre otros, podríamos exhibir cifras igualmente inquietantes de errores de diagnóstico.

PRINCIPIOS GENERALES EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS TUMORES ÓSEOS

El diagnóstico de un tumor óseo y de las lesiones que los simulan (lesiones pseudotumorales del hueso), descansa sobre tres bases: la clínica, la radiología y la histopatología.

Hace ya más de 25 años, Dahlin dejó establecido este hecho, señalando que se requiere del conocimiento y la experiencia del médico clínico, del radiólogo y del patólogo, unidos en un trabajo diagnóstico común, simultáneo y solidario. Hemos agregado que se parte del supuesto que estos tres especialistas debían poseer un verdadero interés y una adecuada versación en el tema, y además, un permanente afán de estudio y capacidad investigadora.

No es fácil expresar con exactitud los límites de acción de cada uno de los tres especialistas, así como definir la tan especial modalidad del trabajo que interrelaciona el estudio de cada uno de ellos. De este modo, los conocimientos específicos que cada especialista aporta al diagnóstico, son influidos o modificados por el concurso de los otros miembros del equipo. Se configura así una acción mancomunada, multidisciplinaria y, simultánea que permite y estimula una enriquecedora influencia recíproca; de este modo, el diagnóstico final viene a ser como la resultante de un estudio solidario en el cual cada especialista ha aportado su conocimiento y experiencia particular referido al tema en estudio.

Hay que señalar que, si bien es cierto que cada uno de los miembros del equipo afronta su propia cuota de responsabilidad, no es menos cierto que es en el patólogo en quién recae la máxima responsabilidad del diagnóstico final.

Ahora bien, objetivamente, cuál es el papel que deben cumplir cada uno de los especialistas del equipo.