· Contractura de músculos isquiotibiales.
· Xifosis sacra.
· Prolongación de la lordosis lumbar hacia la región torácica.
El dolor es el síntoma más frecuente y relevante como motivo de consulta, no obstante esto, el 50% de las espondilolistesis cursan en forma asintomática, pudiendo incluso haber deslizamiento hasta la ptosis de L5 por delante de S1, sin haber presentado dolor y, ello, por mucho tiempo.
En el niño y adolescente, el dolor lumbar, la ciatalgia y la lumbociatalgia son infrecuentes. Por ello, cuando existe este tipo de dolor, es obligatorio tomar una radiografía lumbosacra anteroposterior y lateral de pie, que descarte o confirme la presencia de espondilolistesis.
En el adulto, la lumbalgia es un síntoma muy frecuente, que se produce seguramente por inestabilidad de la columna. Esta inestabilidad irrita elementos sensibles o sobrecarga otros, como las articulaciones inter apofisiarias, provocando el tan frecuente dolor lumbar.
Ciatalgia: se produce por compresión y tracción de las raíces L5 a nivel foraminal y sacra en el borde posterior de S1, especialmente en las espondilolistesis de tipo displásico, en que el arco de la vértebra desliza hacia adelante junto con el cuerpo vertebral. En estos casos, con un 25% de deslizamiento, se puede producir compresión radicular.
La ciatalgia de las espondilolistesis de tipo ístmica (lisis) se explica por la compresión que sufre la raíz por la reacción fibrosa, en la zona de la lisis de la pars articularis.
Lumbociatalgia: se produce por un mecanismo combinado de inestabilidad de columna y compresión o inflamación radicular.
En relación a las alteraciones sensitivas y motoras, se observa mucho más en el adulto que en el niño y adolescente. Principalmente se observa hipostesia en territorio L5 y S1 uni o bilateral.
Las alteraciones motoras aisladas son menos frecuentes, pero también se observan correspondiendo a las raíces L5 y S1.
La alteración del reflejo aquiliano es frecuente de observar, pudiendo estar disminuido o ausente. Puede estar comprometido uni o bilateralmente.
Claudicación intermitente: se ve más frecuentemente en las espondilolistesis de tipo degenerativo, pero también en las ístmicas o displásicas, cuando éstas se asocian a hernia del núcleo pulposo.
La estabilización y descompresión soluciona el problema de canal estrecho segmentario que estaba provocando la espondilolistesis.
Marcha sui generis: la contractura de los músculos isquiotibiales, hace que el portador de espondilolistesis camine con las caderas y las rodillas flectadas y el tronco hacia adelante.
La contractura de los músculos isquiotibiales por el deslizamiento vertebral, produce alteración de la postura. Se observa que la lordosis lumbar se prolonga hacia la región torácica a medida que aumenta la listesis. Se puede, incluso, palpar un escalón a nivel L5 en las espondilolistesis de tipo ístmica.
El espasmo muscular se hace más evidente a nivel lumbar. La pelvis gira hacia atrás y el sacro se hace xifótico.
En la región abdominal dependiendo de la magnitud de la listesis, el espacio entre el reborde costal y la cresta ilíaca disminuye, el abdomen se hace prominente, apareciendo una depresión que lo cruza transversalmente, inmediatamente sobre el ombligo.
DIAGNÓSTICO
Hay elementos clínicos que nos hacen sospechar la presencia de espondilolistesis:
· En niños y adolescentes la presencia de lumbalgia y principalmente ciatalgia.
· En el adulto estos mismos signos asociados a la alteración postural ya descrita, con la retracción de los músculos isquiotibiales y la prolongación de la lordosis lumbar hacia la región torácica. No obstante estos elementos, es la radiografía simple la que confirma o descarta el diagnóstico de espondilolistesis y el tipo de ella.
ESTUDIO RADIOLÓGICO
La confirmación de presencia o ausencia de espondilolistesis, se hace con radiografía simple de pie, anteroposterior y lateral.
Confirmada la listesis se toman proyecciones oblicuas, derecha o izquierda, para determinar el tipo de listesis.
En la espondilolistesis de tipo displásico se observa una elongación de la Pars con adelgazamiento de ella, pero sin lisis del istmo y con las alteraciones del arco posterior ya descritas.
En las ístmicas, el desplazamiento se asocia a lisis de la Pars, con interrupción a nivel del cuerpo del "Perrito de la Chapelle".
En las degenerativas no hay lisis, sino una deformidad de la unidad L4-L5 o L5-S1 con crecimiento exofítico de las articulares y del cuerpo vertebral.
Ocasionalmente se piden radiografías lumbosacras en flexión y extensión máxima, con el objeto de graficar la inestabilidad de la columna a ese nivel. No parece tener mucha importancia, ya que aunque no haya variación en el deslizamiento, la inestabilidad existe por el sólo hecho de haber listesis asociada a lumbalgia.
En la proyección frontal, se observa frecuentemente una disminución de altura del cuerpo de L5 y adelgazamiento de su arco posterior.
La listesis del cuerpo de L5 sobre el sacro produce en la proyección anteroposterior una imagen de copa de champagne o de "Gorro de Napoléon". Estos signos deben hacer sospechar una listesis y obligan a completar el estudio radiográfico.
En la proyección lateral, se observa y se puede cuantificar la magnitud del desplazamiento.
Fue tradicional medir este deslizamiento de acuerdo al método de Meyerding. Se divide la superficie superior de S1 en cuatro partes iguales, a las que se les da la valoración de Grado 1, 2, 3 y 4 de dorsal hacia ventral. La ptosis del cuerpo de L5 se le llama también grado 5.
Para determinar el grado de listesis, se baja una línea siguiendo el borde posterior del cuerpo de L5, dependiendo en qué cuarto de espacio de la superficie superior del sacro cae esta línea, se habla de espondilolistesis de grado 1, 2, 3, ó 4.
El método de Meyerding no discrimina sino de a cuartos, por lo que actualmente se usa más el método de Marique-Taillard y Bradford, que mide en porcentaje el grado de desplazamiento, así de:
· 0% a 25% corresponde a Grado 1
· 26% a 50% corresponde a Grado 2
· 51% a 75% corresponde a Grado 3
· 76% a 100% corresponde a Grado 4
Hay otros elementos que es necesario analizar en el estudio radiográfico, especialmente cuando hay que decidir sobre una conducta terapéutica conservadora o quirúrgica, especialmente en jóvenes. Ellos, además, constituyen factores de riesgo para la progresión del deslizamiento.
· Porcentaje de deslizamiento.
· Deformación trapezoidal de L5
· Cara superior del sacro
· Es importante determinar el ángulo de inclinación del sacro
· Es importante también el ángulo de deslizamiento
También es frecuente comprobar presencia de escoliosis asociada a la espondilolistesis.
Esta escoliosis puede ser producida por un defecto unilateral de la pars, del arco neural o hipoplasia de las facetas, que condiciona el desplazamiento asimétrico y rotación vertebral, más que desviación lateral (escoliosis olistésica).
También hay escoliosis secundaria a espasmo muscular por dolor, que se corrige espontáneamente con el tratamiento de éste. Se observa con mayor frecuencia que la anterior, especialmente en adultos con compromiso radicular. En estos casos es más importante la desviación lateral que la rotación vertebral (escoliosis antálgica).
Se puede encontrar también escoliosis idiopática asociada a la espondilolistesis; son dos entidades independientes, que deben ser tratadas separadamente.
Es muy frecuente encontrar espina bífida de L5 y más de S1 asociada a la espondilolistesis, siendo trece veces más frecuente que en la población general.
La presencia tan alta de espina bífida más los antecedentes hereditarios de la espondilolistesis, son elementos muy importantes para considerar esta enfermedad como de origen congénito.
La espina bífida es más frecuente en la espondilolistesis de tipo displásica y su incidencia, según diversos autores, va de 18% a 100% de los casos estudiados.
En el estudio clínico y radiográfico especialmente en pacientes jóvenes, se ha determinado una serie de factores de riesgo que determinarían el aumento de la listesis.
Estos factores son:
· Edad: menores de 15 años.
· Sexo: femenino
· Asociación con espina bífida.
· Deformidad trapezoidal de L5.
· Deformidad importante del borde superior de S1 o contorno sacro (Figura 8).
· Etiología displásica.
TRATAMIENTO
Es diferente en niños y adolescentes, que en adultos. Es útil poner el límite coincidiendo con el fin del crecimiento.
Niños y adolescentes
El dolor y la magnitud de la listesis son fundamentales para decidir la conducta a seguir.
Asintomáticos y menor de 25% de deslizamiento, se indica vida normal y radiografías periódicas de control cada 6 u 8 meses.
Sintomático y menor de 25% de deslizamiento, se indica kinesiterapia, eliminar ejercicios violentos y deportes de contacto físico (rugby, fútbol, karate, etc.). Radiografías cada 6 u 8 meses.
Asintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica eliminar ejercicio violento, y gimnasia. Control radiográfico cada 6 u 8 meses.
Sintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica tratamiento kinésico, suspender educación física por períodos largos de 6 a 12 meses. Radiografías cada 6 u 8 meses y control del deslizamiento.
Sobre 50% de deslizamiento se indica tratamiento quirúrgico.
Artrodesis posterolateral más inmovilización con yeso, que va de la línea mamilar hasta el muslo, uni o bilateral por 6 meses.
En las listesis mayores de 75% se practica reducción previa, más artrodesis posterolateral y yeso por 6 meses.
Adultos
Cualquiera sea la causa de la espondilolistesis el tratamiento inicial y de elección es conservador. No obstante, cuando hay ciatalgia se piensa que ese paciente será quirúrgico. El síntoma eje es el dolor y es el motivo de consulta más frecuente. La falta de alivio del dolor es el motivo más frecuente para pasar del tratamiento médico al tratamiento quirúrgico.
Las formas clínicas de presentarse la espondilolistesis en el adulto y su tratamiento son:
· Asintomático: mantener una postura normal. Mantener peso normal. Ejercicios diarios de musculatura abdominal.
· Sintomático:
o Reposo de acuerdo a magnitud del dolor.
o Tratamientos medicamentosos: analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares.
o Kinesiterapia: ejercicios de rehabilitación postural y muscular.
o Fisioterapia: calor superficial y profundo.
o Corregir la hiperlordosis.
o Control radiográfico y clínico de acuerdo a evolución del dolor. Si el dolor cede, se debe mantener la postura y peso adecuado. Ejercicios diarios deseables, especialmente abdominales.
o Ciatalgia y lumbociatalgia: la pauta de tratamiento es básicamente la misma que en el dolor lumbar puro. Acá es más frecuente agregar un medio de inmovilización, faja o corsé.
Cuando el dolor no cede, se cambia de tratamiento conservador a quirúrgico y, en este caso, hacemos una clara diferencia entre el adulto menor de 40 años y el mayor de esta edad. El tratamiento quirúrgico prevalece en los pacientes menores de 40 años.
o Lumbalgia: se practica artrodesis posterolateral in situ, más un elemento de artrodesis: vástagos de Harrington, vástagos de Luque, placas, fijadores, transpedicular, etc.
En el lumbago puro no es necesario practicar descompresión, resección de arco posterior o laminectomía, ya que el dolor se produce por un mecanismo de inestabilidad de columna, que se logra estabilizar con una muy buena artrodesis posterolateral L4 o L5 sacro.
Ciatalgia y lumbociatalgia
Se practica cirugía descompresiva de la raíz o raíces afectadas, resección del arco posterior (operación de Gill), con foraminotomia uni o bilateral. Este tiempo es fundamental, ya que la ciatalgia se debe al compromiso radicular.
En la ciatalgia pura, si el paciente es menor de 40 años, se agrega artrodesis posterolateral, cuando el deslizamiento es menor de 50%; si es mayor, se agrega un elemento de fijación intentando además corregir el deslizamiento.
Tratamiento quirúrgico en enfermos mayores de 40 años:
· Lumbalgia: artrodesis posterolateral con o sin elementos de síntesis.
· Ciatalgia pura: descompresión (Gill más foraminotomía). Esta cirugía es suficiente para los mayores de 40 años, sobre todo en las espondilolistesis de tipo degenerativo, en que hay fibrosis y calcificación de ligamentos. En estos casos se puede estar seguro que no habrá más deslizamiento.
La estabilidad de la columna se ha logrado espontáneamente, lo que se traduce clínicamente por ausencia de lumbalgia.
· Lumbociatalgia: se practica artrodesis por la inestabilidad de columna (lumbago) y descompresión de raíces (ciatalgia).
Acá se puede o no agregar elementos de fijación, dependiendo de la edad, del paciente, del porcentaje del deslizamiento y del tipo de trabajo que realiza la persona.
Consideración aparte requiere la inmovilización externa (corsé de yeso con inclusión de 1 ó 2 muslos): cuando se inició este tipo de cirugía, el yeso se mantenía entre 9 y 12 meses, especialmente en jóvenes. Luego se fue disminuyendo el tiempo de inmovilización a 6 y 3 meses, con inclusión de un solo muslo para permitir la marcha precozmente. A medida que se ha ido mejorando la estabilidad lograda con los métodos de síntesis modernos, el reposo y el tiempo de inmovilización post operatorio ha ido disminuyendo.
Finalmente, es importante repetir que los adultos que se operan lo hacen porque ha fracasado el tratamiento conservador, siendo la persistencia del dolor el elemento que decide al médico a proponer el tratamiento quirúrgico y al paciente a aceptarlo.
PATOLOGÍA ORTOPéDICA DEL PIE
El pie corresponde a un órgano extremadamente complejo: 26 huesos, todos ellos relacionados con otras tantas articulaciones de conformación anatómica muy complicadas, que le permiten realizar los más amplios y complicados movimientos, adaptarse a toda clase de superficies y soportar la carga del peso propio del cuerpo, agregado a la sobrecarga que significa la energía cinética de la marcha, carrera, saltos y carga de pesos extra.
Una organización completa de elementos fibrosos, cápsulas articulares, ligamentos interarticulares y bandas aponeuróticas contribuyen a sostener la arquitectura ósea. Un complicado sistema articular mueve entre sí todas la piezas óseas y contribuye en forma principal a sostener estructuras del esqueleto en su totalidad.
Un rico sistema nervioso le confiere a todos los tegumentos y partes blandas del pie, no sólo sensibilidad, sino que además recibe en forma instantánea la información referente a la magnitud de la carga soportada por el pie en general e independientemente de cada sector por separado de la superficie plantar, la transmite a los centros motores corticales y medulares, generando reflejos neuromusculares instantáneos que, a su vez, actuando sobre las acciones musculares periféricas (columna, pelvis, extremidades), ayudan a mantener el equilibrio.
Carga del peso, impulsión de la marcha, corrección de los desniveles del piso, sensaciones táctiles, de presiones, de desniveles, y todo ello en las más variadas circunstancias y, por toda la vida del hombre, son algunas de las funciones del pie, y que lo hacen un órgano funcionalmente maravilloso.
En relación al sistema de sustentación y presión, el peso del cuerpo, proyectado sobre el pie, es sustentado por tres puntos de apoyo que forman el trípode plantar.
El trípode plantar se configura con un punto posterior, el talón (hueso calcáneo), y dos puntos anteriores: por dentro, la cabeza del primer metatarsiano y, por fuera, la cabeza del quinto.
Estos tres puntos de apoyo, a su vez, están fuertemente unidos por bandas aponeuróticas y musculares (arcos plantares) que sostienen en sus respectivos sitios los tres puntos descritos: el arco plantar interno une el apoyo calcáneo con la cabeza del primer metatarsiano (arco interno), el arco plantar externo une el apoyo calcáneo con la cabeza del quinto metatarsiano (arco externo) y, el arco anterior, une los puntos de apoyo de las cabezas del 1º y 5º metatarsianos (arco anterior). Veremos cómo el aplastamiento de estos arcos, principalmente del arco interno y el anterior o metatarsiano, generan una rica y frecuente patología en el pie, pie plano longitudinal, pie plano anterior y su consecuencia el hallux valgus.
En la marcha, el peso del cuerpo es recibido y soportado por el primer punto de apoyo del talón (calcáneo) y, desde allí, se desplaza progresivamente hacia los puntos de apoyo anteriores (metatarsianos) a lo largo de dos vías: una interna (arco plantar longitudinal interno) y otra externa (arco plantar longitudinal externo).
En este momento, el peso del cuerpo es recibido y soportado por estos dos puntos de apoyo anteriores y repartido en toda la extensión del arco anterior, o metatarsiano, que soporta en el momento final del paso, todo el peso del cuerpo, auxiliado por la contracción de los 5 ortejos.
La comprensión del reparto del peso del cuerpo según la posición del pie es trascendental para entender una parte importante su patología.
El pie plano longitudinal, el pie plano anterior (metatarso caído), el hallux valgus, ortejos en martillo y subluxados, ortejos en garra, callosidades plantares y de los ortejos, etc., no son sino que consecuencia de una alteración en el reparto del peso del cuerpo sobre la planta del pie.
La planta del pie en descarga (no apoyado) no recibe peso, como es lógico. El pie apoyado, estático y descalzo, recibe la carga del peso del cuerpo, que se multiplica por 2 ó 3 con el impulso de la marcha. Se calcula que se multiplica por 4 ó 5 en el momento del salto.
En un hombre de 80 kg de peso, en el momento de una marcha normal, el talón soporta 300 kg en cada paso; en un atleta, en el instante que salta una valla, el impulso representa un peso de 2.000 kg, que lo soporta el pie en una fracción de segundo.
En el pie en marcha se describen 4 momentos sucesivos:
- Primer momento: cuando el pie está apoyado sólo en el talón (primer momento de la marcha), recibe todo el peso del cuerpo (80 kg, por ejemplo), el resto del pie, que aún no apoya, no recibe peso alguno.
- Segundo momento: cuando el pie está en ángulo recto con respecto al eje de la pierna (posición plantigrada, sin calzado), el peso del cuerpo (80 kg, por ejemplo) se reparte equitativamente entre el punto de apoyo calcáneo que recibe 45 kg y el apoyo anterior o metatarsiano que recibe 35 kg.
- Tercer momento: si el pie pisa con el talón (calcáneo) elevado en 2 cm (zapato del varón), los puntos de apoyo posterior y anteriores (metatarsianos) se reparten el peso por igual: 40 kg cada uno, de este modo, cada centímetro cuadrado de superficie plantar soporta una fracción proporcional y exacta del total del peso del cuerpo.
- Cuarto momento: por último, cuando el pie se apoya solamente sobre el arco anterior (arco metatarsiano), como ocurre con el zapato de taco alto de las damas, todo el peso del cuerpo gravita en esta pequeña zona; el arco anterior se encuentra sobrecargado y su resistencia sobrepasada por obesidad, carga del peso, largas estadías de pie, etc., o si su resistencia física está disminuida, como ocurre en la mujer o con la edad avanzada, se inicia el proceso de su aplanamiento, que es progresivo e irreversible, generándose el pie plano anterior.
Como resultados de la pérdida de la correcta armonía entre peso corporal y la posición y mal apoyo del pie, sobreviene una ruptura de la mecánica arquitectónica del pie en todas sus estructuras: hueso, posición de sus articulaciones, tensión de sus cápsulas articulares, ligamentos, facias y aponeurosis plantares, fatiga muscular, deformación de los ejes del pie, de los metatarsianos y dedos, mal apoyo plantar, etc., todo lo cual se traduce en dolor, desgaste articular prematuro (artrosis), contracturas musculares dolorosas y callosidades, todo lo cual constituye la patología ortopédica del pie.
PRINCIPALES CUADROS PATOLÓGICOS ORTOPéDICOS DEL PIE
Son múltiples las causas capaces de generar un pie doloroso, incompetente para sostener el peso del cuerpo, propulsarlo en la marcha o equilibrarlo sobre el piso.
Clasificación
Malformaciones congénitas. Ejemplos: pie plano-valgo congénito, pie bot, pie cavo congénito, primer metatarsiano atávico.
Lesiones neurológicas. Ejemplos: pie del poliomielítico, pie de la parálisis cerebral, pie del diabético.
Deformaciones adquiridas:
· Del pie: pie plano longitudinal, pie plano valgo, pie plano anterior (o transverso).
· De los dedos: hallux-valgus, hallux-rigidus, dedos en garra (o en martillo), lesiones del 5º dedo.
Metatarsalgias.
Talodineas o talalgias.
Artropatías reumáticas: gota úrica, artrosis, artritis reumatoídeas.
Lesiones vasculares.
Lesiones de partes blandas.
Tumores óseos y de partes blandas.
Lesiones de la piel y fanéreos: uña encarnada, queratosis (callosidades).
Revisaremos los cuadros más frecuentes y, sobre todo, aquellos cuya causa es perfectamente evitable.
Pie plano en el niño
El pie plano del niño es la deformación en la cual el arco interno del pie ha disminuido su altura o ha desaparecido. Como expresión de un defecto congénito es extremadamente raro, se va conformando después de los 4 años, motivado por un desequilibrio entre la magnitud de la carga del peso corporal y la resistencia muscular-ligamentosa del pie.
Los niños se quejan de: marcha tardía, cansancio precoz (quiere que lo lleven en brazos), deformación del calzado, desgastado el borde interno del taco, dolores en las pantorrillas y cara anterior de las piernas y calambres nocturnos.
En la adolescencia, las molestias se mantienen, pero en la generalidad de los casos, cuando hay buen desarrollo muscular, llegan a hacerse asintomáticos.
Pie plano del adulto
Corresponde a la progresión del defecto postural, que ya estaba presente en el adolescente.
Entre los factores que determinan la progresión del defecto, se encuentra:
· Edad, por relajación ligamentosa capsular, de las facias y aponeurosis.
· Exceso de peso.
· Largas estadías de pie.
· Deficiente potencia muscular, por ello no es raro que se acompañe de dorso redondo, abdomen prominente e insuficiencia muscular raquídea.
Entre los signos, que progresivamente van apareciendo, se encuentra:
· Fatiga muscular precoz de pantorrillas.
· Dolor muscular de pierna y planta del pie y del borde interno de la fascia plantar, acentuándose con la marcha en terreno irregular o con la estadía de pie.
· Calambres nocturnos de los músculos de la planta del pie, flexor del ortejo mayor y de la pierna.
· Ocasionalmente dolores musculares del muslo, región lumbar, etc. Puede ocurrir que durante largo tiempo haya un pie plano asintomático, bien compensado, la concurrencia de causas desencadenantes, provocan la descompensación y el dolor, y ello a veces en plazos muy cortos de tiempo.
Entre los factores de descompensación, se encuentra:
· Obesidad
· Marchas prolongadas
· Embarazo
· Reposo prolongado en cama
· Inmovilizaciones prolongadas con yeso.
De allí la importancia de prevenir el desencadenamiento de desplome de la bóveda plantar, con plantillas ortopédicas en todas estas circunstancias.
Tratamiento
En el niño en crecimiento:
· Calzado con realce interno de suela y taco.
· Contrafuerte firme.
· Calzado con caña.
· Ejercicios de reeducación de los músculos de la pantorrila, tibial anterior e intrínsecos del pie.
· Baja de peso en los niños obesos.
En el adulto:
· Baja de peso.
· Plantillas ortopédicas con realce interno y anterior.
· Terapia antiinflamatoria en casos de descompensación aguda: reposo, baño caliente de pie, masoterapia, ultratermia, anti-inflamatorios.
PIE PLANO ANTERIOR
Corresponde a la más frecuente de todas las patologías ortopédicas del pie.
Definición
Es un síndrome doloroso ubicado en toda la extensión del apoyo anterior o metatarsiano del pie (talón anterior).
Etiopatogenia
Se produce por una sobrecarga del peso del cuerpo, exagerada y sostenida, sobre el apoyo metatarsiano o talón anterior del pie.
Causas
· Obesidad.
· Larga y mantenida estadía de pie.
· Pie equino patológico (poliomielitis).
· Alineamiento anormal de la cabeza de los metatarsianos.
Por causas congénitas, uno o varios metatarsianos son más cortos o más largos que los vecinos.
Ello genera una especial sobrecarga sobre algunos puntos de apoyo (cabeza de metatarsiano) en desmedro de las otras.
· Proyección anormal del peso del cuerpo sobre el arco metatarsiano. Sin duda, es la causa principal en esta patología, y en casi la totalidad de los casos, está determinada por el uso de taco desmesuradamente alto en el calzado femenino.
En estas condiciones, el arco anterior, de concavidad inferior, soporta un peso desproporcionado, que va venciendo su natural resistencia.
Progresivamente se va aplanando, determinando primero un pie plano anterior, luego el arco se invierte, adoptando una forma convexa.
Consecuencias
· Separación divergente del 1º y 5º metatarsianos, por separación de sus puntos de apoyo.
· Distención progresiva de todo el aparato ligamentoso que une entre sí las cabezas de los metatarsianos (arco plantar anterior).
· El peso del cuerpo es proyectado directamente sobre las cabezas de los metatarsianos centrales (callosidad plantar central).
· Los ortejos, principalmente el 2º y 3º, se encuentran en una posición de hiperextensión dorsal de la primera falange y flexión plantar de la segunda y tercera, hiperqueratosis (callo) en el dorso de la articulación interfalángica proximal y apoyo vertical contra el zapato del tercer ortejo (callo distal ) y de la uña.
Signos clínicos
· Aplanamiento del arco anterior.
· Hiperqueratosis (callosidades) plantares en los sitios de mayor presión (2º, 3º, 4º metatarsianos).
· Ortejos en garra.
· Hiperqueratosis del dorso de las articulaciones interfalángicas proximales.
· Progresiva atrofia del cojinete plantar del arco anterior, las cabezas de los metatarsianos se palpan bajo la delgada piel plantar.
· Dolor progresivo e invalidante.
HALLUX VALGUS
Aparece como la consecuencia lógica del desorden arquitectónico del arco metatarsiano.
La posición divergente (addución) del primer metatarsiano debiera colocar al primer ortejo (hallux) en su mismo eje divergente.
Pero hay dos circunstancias que lo impiden, llevando el primer ortejo en dirección inversa, es decir oblicua hacia afuera (hallux: primer ortejo, valgus: desviación externa = hallux valgus).
· El calzado femenino, estrecho y aguzado en su porción anterior.
· La tracción del tendón extensor del primer ortejo, que actúa como la cuerda de un arco.
Así, el primer ortejo (hallux) al desviarse en valgo, se va subluxando de su articulación con el primer metatarsiano, la cabeza de éste se va haciendo progresivamente prominente bajo la delgada piel que lo recubre. Esta piel distendida, sufre el traumatismo del roce del calzado (estrecho y compresivo), se genera una reacción de hiperqueratosis (callo), se hipertrofia la bursa metatarsiana y tenemos generado el cuadro de hallux valgus (juanete).
Evolución del hallux valgus
· Deformación prominente de la cabeza del primer metatarsiano, progresiva.
· Desviación del hallux en valgo, también progresiva.
· Atropello del segundo ortejo por el desplazamiento del primero, que se ubica por encima (dorso) o por debajo del segundo y aún por debajo del tercer ortejo.
· Ortejos en garra de evolución progresiva.
· Callosidad interna de la articulación metatarso-falángica, progresiva.
· Bursitis crónica, metatarsiana.
· Erosiones, efracciones de la superficie de la callosidad metatarsiana, infección de la bursa (bursitis aguda).
· Osteoartritis aguda metatarso-falángica del primer ortejo.
· Artrosis crónica, con rigidez de la articulación del primer ortejo (hallux-rigidus).
Tratamiento
El verdadero tratamiento del hallux-valgus y del pie plano anterior es el preventivo, con el uso de un calzado adecuado:
· Tacón de no más de 4 cm. de alto.
· Ancho, de modo que le de estabilidad al pie.
· Contrafuerte firme.
· Calzado ancho en su parte anterior, de modo que el pie quede holgado.
· Cerrado en el empeine.
Generado ya el pie plano anterior:
· Plantillas ortopédicas.
· Uso imperativo del calzado adecuado, ya indicado.
El tratamiento debe ser, en principio, ortopédico, tal cual si se tratase de un pie plano anterior no complicado.
· Plantillas ortopédicas con realce metatarsiano anterior.
· Calzado adecuado o hecho de medida, que lleve el relieve del realce anterior.
· Baja de peso.
· Cuidado extremo del pie desde el punto de vista higiénico: aseo, siempre bien seco, antimicóticos, tratamiento adecuado de callosidades, de las uñas deformadas, etc.
El tratamiento quirúrgico debe ser considerado como de extrema excepción, y debe plantearse cuando concurren las circunstancias indicadas:
· Deformaciones intolerables que imposibiliten el uso de cualquier calzado.
· Dolores pertinaces y que hacen la vida imposible para el enfermo.
· Callosidades metatarsianas en cara interna del hallux, exageradas, dolorosas e infectadas a repetición.
· Bursitis del hallux agudas o reagudizadas.
No debe contemplarse siquiera la posibilidad del tratamiento quirúrgico por razones estéticas.
El tratamiento del ortejo en garra (o en martillo) corresponde con frecuencia a una complicación extremadamente dolorosa. La indicación, en la inmensa mayoría de los casos, es quirúrgica: ortejos gravemente deformados, callosidades dorsales muy grandes, dolorosas o infectadas.
No debe considerarse siquiera la amputación del ortejo.
PIE BOT
Definición y concepto
Corresponde a una compleja deformación congénita del pie, caracterizada por la existencia de cuatro deformidades simultáneas: equino, varo, aducto y cavo.
Está considerado dentro del grupo genérico del llamado "pie zambo". Se define como pie zambo aquel que presenta algún grado de deformidad en la estructura arquitectónica de su esqueleto. Se incluyen en este grupo el pie plano-valgo, el pie cavo o equino, etc. El pie bot es, por lo tanto, una variedad de pie zambo, que muestra todas las deformaciones posibles dentro de un pie.
Pie zambo equino varo congénito, talipes equino-varus, congenital club-foot.
Generalidades
Es una deformación relativamente frecuente, y conforman, junto a la luxación congénita de la cadera y la escoliosis, el grupo de las más destacadas deformaciones esqueléticas del niño.
En nuestro medio se presenta un caso entre 1.000 nacidos vivos, siendo dos veces más frecuente en hombres que en mujeres. En el 50% de los casos es unilateral.
Con frecuencia co-existe con lesiones congénitas del esqueleto (displasia de cadera) o de otros sistemas. Ello obliga a un examen completo del niño con pie bot y a descartar la existencia de otra deformación concomitante.
Etiopatogenia y clasificación
No están aclaradas y han sido enunciadas diversas causales posibles:
Teoría mecánica: posición viciosa del pie dentro del útero, como consecuencia de mala posición del feto, compresiones anormales por bridas amnióticas, tumores, feto grande, embarazo gemelar, oligoamnios, etc.
Teoría genética: producido por un trastorno cromosómico primitivo. Apoyan a esta teoría circunstancias como:
· Distinta distribución por sexo: 2:1 en favor del sexo masculino.
· Mayor frecuencia en ciertos grupos familiares: cuando en una familia nace un niño con pie bot, la posibilidad que nazca un segundo niño con el mismo defecto es muy alta (1:35). En cambio, si no hay antecedentes familiares, la posibilidad es de 1:1000 y se interpreta como consecuencia de la mutación de causa desconocida.
Teoría neuromuscular: es la más aceptada, y corresponde a una ruptura del equilibrio entre la potencia contracturante de los grupos musculares gemelo-sóleo, responsable del equinismo, de los tibiales que determinan la supinación y de los músculos internos del pie que provocan el cavus y la aducción.
Un determinante genético, al parecer, dejaría de actuar en un período del desarrollo embrionario determinando la falta de conexiones nerviosas del sistema nervioso periférico con las del sistema piramidal y extra-piramidal. Ello determina un desorden en la inervación motora de los diversos grupos musculares antagónicos del pie.
Estudio clínico
El aspecto, en general, es muy típico y permite un diagnóstico precoz y seguro.
El pie entero está deformado en una posición característica; equino-cavo-varo y aducto:
· Equino: el pie está en flexión plantar permanente y su eje tiende a seguir el de la pierna.
· Cavus: la cavidad plantar es exageradamente curva; la planta es convexa y el talón se encuentra elevado y la punta del pie descendida.
· Varo: la planta del pie mira hacia adentro, el borde interno se eleva y el externo desciende.
· Aducto: el ante-pie se presenta en aducción con respecto al retropie.
El borde interno del pie se encuentra angulado hacia medial, la punta del pie es llevada hacia adentro en el plano horizontal; el borde externo es convexo y el punto culminante de la deformación se ve en el borde externo correspondiendo a la zona medio tarsiana.
· Torsión interna del eje de la pierna: el maleolo peroneo se sitúa por delante del maleolo interno, de modo que el pie entero ha girado hacia adentro según el eje vertical de la pierna, acompañándola en este movimiento de torsión interna.
La magnitud de las deformaciones descritas es variable, pudiendo ser discreta o exagerada todas ellas en conjunto, o bien la deformación es leve o exagerada en sólo algunos de sus ejes. Ello determina una gran variedad en el tipo y magnitud de la deformación y, a su vez, determina la mayor o menor gravedad de la afección.
Anatomía patológica
Las alteraciones de los ejes que determinan el pie bot, lleva como mecanismo de adaptación obligada a alteraciones de las partes blandas y esqueléticas.
· Alteraciones en las partes blandas: en general, son consecuencia de un fenómeno de adaptación a los cambios esqueléticos y, casi todas ellas, son de naturaleza retráctil.
Así, hay retracción de la cápsula y ligamentos tibio tarsianos internos (equinismo); hay retracción de los músculos y los ligamentos plantares (cavo); el ligamento calcáneo-cuboídeo está también retraído y adopta una orientación oblicua o hacia adentro, llevando al ante-pie en aducción (aducto); la aponeurosis plantar superficial y la piel de la planta están retraídos y son inextensibles. Además, hay disminución del tonus muscular, graves trastornos tróficos de piel y celular, etc.
En resumen, las alteraciones tróficas son extensas, muy acentuadas y comprometen a la totalidad de las partes blandas del pie.
· Alteraciones esqueléticas: prácticamente todos los huesos tarsianos participan y contribuyen a constituir el pie bot, arrastrados por el desequilibrio de las fuerzas contracturantes que se ejercen sobre el pie. Así, cada hueso va adoptando posiciones anatómicamente aberrantes, se deforman, se descoaptan entre sí, constituyendo un conjunto de piezas óseas dispuestas en absoluta anarquía. Producto de ello es la monstruosidad anatómica y funcional que significa el pie bot:
El astrágalo: se desprende de la mortaja, gira hacia medial y se coloca en flexión plantar; su cabeza se hace prominente en la cara interna del pie y apunta oblicua o verticalmente hacia abajo.
El escafoides: se desplaza hacia adentro, se descoapta de la cabeza del astrágalo, se ubica contra la cara interna del cuello de este hueso.
Cuboides: es arrastrado hacia adentro por el escafoides, al cual se encuentra unido por los ligamentos escafo-cuboídeos.
De este modo ambos huesos, unidos, se desplazan hacia adentro y abajo.
Calcáneo: se moviliza en torno a 3 ejes, sobre su eje transversal se verticaliza (equino); sobre su eje vertical, gira hacia adentro y en su eje ántero posterior, se recuesta sobre su cara externa (varo). Como resultado de todos estos desplazamientos, el pie sufre una triple deformación: gira hacia adentro (supinación) se verticaliza (equino) y se recuesta sobre su cara y borde externo (aducción).
Estudio radiográfico
Es un examen esencial para determinar el grado de deformación exacto y después de las maniobras del tratamiento, como control del grado de la reducción obtenida.
Se indica para cada pie una radiografía con incidencia dorso plantar y dos radiografías de perfil: una en flexión plantar y otra en flexión dorsal. Se dibujan los ejes de los distintos segmentos óseos y se miden sus ángulos que marcan el mayor o menor grado de desplazamiento. En forma resumida se encuentra:
Radiografía dorso plantar
Primero, en el pie normal el eje axial del astrágalo y el del calcáneo (ángulo talo calcáneo) divergen formando un ángulo abierto hacia adelante. En el Pie bot, el calcáneo gira hacia adentro bajo el astrágalo y así sus ejes coinciden (paralelos).
Segundo, en el pie normal el eje prolongado del astrágalo coincide con el eje del primer metatarsiano. En el pie bot, los metatarsianos se desvían hacia medial (varo) y el eje del astrágalo con el primer metatarsiano forman un ángulo abierto hacia adelante y adentro.
Radiografía lateral
· En el pie normal del recién nacido, el eje mayor del astrágalo y el del calcáneo forman un ángulo abierto hacia atrás de 45º (35º a 55º). En el pie bot, este ángulo está disminuido, pudiendo llegar a valor de 0º (paralelos).
· En el pie normal, colocado en ángulo recto, el eje vertical de la tibia desciende por detrás del núcleo de crecimiento del astrágalo. En la flexión dorsal, el núcleo se coloca frente al eje tibial. En el pie bot el eje tibial pasa por detrás del núcleo astragalino.
Tales son las alteraciones principales de los ejes de los huesos del tarso. Muchas otras mediciones son factibles de realizar y se aconseja al estudioso consultarlas en los textos especializados.
Pronóstico
Depende fundamentalmente de tres circunstancias:
· Del mayor o menor grado de las deformaciones.
· De la magnitud de retracciones de las partes blandas.
· Y, principalmente, de la precocidad con que se inicia el tratamiento.
Son concluyentes las siguientes premisas:
· El pie no tratado precozmente se hace irreductible rápidamente y en forma irreversible.
· La posibilidad de reducción ortopédica perfecta termina a las dos semanas de recién nacido. En forma ocasional pueden lograrse buenas reducciones hasta los 12 meses, pero las posibilidades de fracaso son directamente proporcionales al retraso de la reducción.
· La dificultad en la reducción se debe a la retracción muscular, de los ligamentos y de la piel.
Si estos obstáculos son removidos, la reducción puede llegar a ser posible hasta los 2 a 3 años de edad. Pasado este plazo, la lesión es irreductible.
· Pasados los 4 años, la reducción es imposible, por la existencia de deformaciones del esqueleto.
Así, el tratamiento debiera iniciarse dentro de los primeros días de recién nacido. Es de muy difícil realización y la tendencia a la recidiva es muy elevada. Ello determina que el control clínico y radiográfico debe mantenerse hasta el fin del crecimiento (18 a 20 años).
Las bases del tratamiento están en:
· Conseguir una reducción perfecta, confirmada radiográficamente.
· Conseguir la estabilización de las correcciones obtenidas por tanto tiempo cuanto demoren en fijar su ubicación normal en forma definitiva.
Métodos ortopédicos
· Manipulaciones forzadas, ya absolutamente rechazadas.
· Manipulación suave, precoz y correctiva.
Esta segunda manipulación se realiza en forma paulatina con maniobras manuales y muy suaves, consiguiendo la corrección del cavo, el varo y la supinación. Corregido el ante pie, se actúa sobre el retro pie, corrigiendo la desviación del calcáneo.
Las maniobras manuales se van repitiendo todos los días, o una a dos veces a la semana, sin interrupción. Cada sesión de maniobras va seguida de control radiográfico y yeso, que fija la posición conseguida.
En la próxima sesión, se parte desde el punto de corrección ya conseguido y así, en forma sucesiva, se va logrando la corrección y estabilización de cada una de las deformaciones del pie.
Esta etapa de las correcciones sucesivas, seguidas de yeso, puede extenderse hasta los 4 a 6 meses y, en cada ocasión de cambio de yeso, la reducción conseguida debe ser comprobada con radiografías de control.
Posteriormente los controles clínicos y radiográficos son periódicos y deben ser repetidos por años, hasta el fin del período del crecimiento.
Métodos quirúrgicos
Son de indicación excepcional y quedan reservados para las siguientes situaciones:
· Pie bot irreductible, inveterado. El pie bot abandonado sin tratamiento más allá de 3 a 4 años es irreductible ortopédicamente.
· Pie bot recidivado.
· Pie bot del adolescente y adulto.
· En caso de deformación residual, el tratamiento ortopédico, por ejemplo elongación del tendón de Aquiles, para descender el calcáneo.
Los elementos de evaluación del tratamiento están determinados por:
· Grado de perfección de la reducción de las deformidades.
· Estabilización definitiva de la corrección obtenida para cada deformidad.
· Grado de funcionalidad del pie ya corregido: estado trófico de la piel, buen desarrollo muscular, buena motilidad del pie, capacidad de adaptación en los momentos de la marcha, carrera, etc.
Resumen
· El pie bot es una lesión congénita relativamente frecuente (1 x 1000), bilateral, y que lleva al pie a una posición forzada de equino-varo-cavo-aducto.
· Su etiopatogenia no está completamente conocida.
· Es de difícil diagnóstico y de muy difícil tratamiento.
· El éxito del tratamiento depende fundamentalmente de la precocidad del tratamiento. El porcentaje de fracasos del tratamiento empieza a aumentar rápidamente después de los 15 días de nacido el niño. Las deformaciones son prácticamente irreversibles después de los 12 meses.
· Entre el segundo y el decimosegundo mes, la reducción ortopédica, muy difícil de conseguir, va seguida con enorme frecuencia de recidivas.
· Pasados los 3 a 4 años, la corrección ortopédica es imposible.
· Las indicaciones quirúrgicas del tratamiento son excepcionales y están reservadas para las recidivas y para los casos ya inveterados.
· La tendencia a la recidiva es muy elevada, aun en casos tratados en forma correcta y precozmente.
· Es necesario un control periódico, hasta el fin del período del crecimiento.
LUXACIÓN CONGéNITA DE CADERA
La luxación congénita de cadera (L.C.C.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera, es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano.
Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento, en los primeros meses de vida extra-uterina y como una consecuencia de la displasia. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas, renales, de la columna vertebral, de los pies, etc. Esta luxación intra-uterina es de muy difícil tratamiento, de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera.
La L.C.C. es progresiva. Se nace con displasia y, si no es adecuadamente tratada, progresa a subluxación y luxación, representando el 95% de las L.C.C. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas).
Por esta razón, el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia, ya que tratada en este momento se logran caderas clínica, anatómica y radiológicamente normales.
· INCIDENCIA
· ETIOLOGÍA
· CLÍNICA
· EXAMEN FÍSICO
· DIAGNÓSTICO
· TRATAMIENTO
· COMPLICACIONES
INCIDENCIA
Varía en las diferentes zonas del mundo. Hay razas y regiones en que la frecuencia es mayor por razones que se desconocen. Hay zonas en que la frecuencia es muy baja, y se cree que es por la forma en que las mamás transportan a sus hijos (a horcajadas) .
En Alemania, la displasia aparece entre 2 y 4% de los recién nacidos. De éstos sólo el 2% presenta luxación. Por ejemplo, de 700.000 nacidos por año, 21.000 presentan displasia y sólo 420 tienen luxación de cadera.
En Chile hay algunos estudios que nos muestran que la L.C.C. tiene una incidencia de 7 por 10.000 nacidos vivos, y la displasia alrededor del 4% en lactantes de 3 meses de edad.
En negros y chinos no hay luxación.
En una muestra de familias numerosas es más frecuente en el primer hijo.
La distribución por sexo es de 6 mujeres por 1 hombre.
ETIOLOGÍA
La causa de la L.C.C. es desconocida. Hay varias teorías que postulan factores "endógenos y exógenos" como causa de la enfermedad.
Endógenos
Los factores endógenos aparecen con más fuerza en la etiología de la luxación. Una clara mayor frecuencia en el sexo femenino (6 es a 1 con respecto al hombre), hace pensar que puede haber una influencia del sexo, que aún es desconocida.
La herencia es otro factor que se considera como causa (habría una alteración genética) ya que entre el 20 y 40% de los casos de L.C.C., dependiendo de los lugares donde se ha hecho el estudio, tienen antecedentes familiares de la misma enfermedad.
Otras causas postuladas son las alteraciones hormonales. Habría un aumento de estrógenos, que condiciona una mayor laxitud de cápsula y ligamentos, que facilitaría la luxación.
Exógenos
Se postula que la malposición intrauterina (posición de nalgas), los procesos que ocupan espacio en el útero, la tracción muscular exagerada (aductores), el valgo y anteversión del cuello femoral, serían factores que causan L.C.C.
Anatomía patológica
Tres son las formas o grados de presentarse la enfermedad luxante de la cadera:
· Cadera displásica: hay verticalización del techo acetabular; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, pero éste es insuficiente para contenerla y, cuando la cabeza rota hacia atrás o adelante, se produce luxación hacia posterior (resalte posterior) o hacia anterior (resalte anterior).
El reborde del cótilo o limbo está alargado y ligeramente evertido en su parte superior. El acetábulo tiene forma elipsoide, por lo que la cabeza no está cubierta totalmente por el acetábulo.
· Cadera subluxada: se produce una mayor progresión de la eversión del limbo; la cápsula se alarga, igual que el ligamento redondo, pero aún está libre, sin adherencia a la pelvis.
El acetábulo es insuficiente, poco profundo, cubre parcialmente la cabeza femoral. La cabeza del fémur es más pequeña e irregular, perdiendo su esfericidad.
· Cadera luxada: se ha perdido la relación normal entre el cótilo y la cabeza femoral (Figura 13).
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Figura 13 Muestra en esquema una cadera normal y otra luxada. |
La cabeza está por sobre y detrás del acetábulo. El limbo está comprimido y evertido, formando un falso cótilo sobre el verdadero acetábulo, que está poco desarrollado. La cabeza es más pequeña que en lado contralateral, no es esférica, es mucho más irregular que en los estados anteriores. La cápsula articular toma la forma de reloj de arena, se adhiere a la parte superior del cótilo y éste adquiere la forma de oreja de perro.
Son estos hechos de la anatomía patológica los que explican por qué es casi imposible la reducción cerrada de la luxación congénita de cadera en este estadio.
CLÍNICA
En un 20 a 30% de los casos existen antecedentes clínicos de familiares con L.C.C. Cuando se trata de mujeres la sospecha debe ser más fuerte.
EXAMEN FÍSICO
Cuando se trata de displasia, los signos clínicos son muy pobres, pero aun así se pueden descubrir signos que despierten la sospecha diagnóstica. Cuando hay subluxación o luxación, los signos son más evidentes.
Signos clínicos
Sospecha de L.C.C.
· Limitación de la abducción de cadera, que puede ser uni o bilateral, hace plantear el diagnóstico presuntivo de displasia de cadera. (Figura 14).
La abducción en el recién nacido (RN) es de 80 a 90º hasta el primer mes de vida.
En el segundo a tercer mes de vida, la abducción es de 60 a 65%. La disminución de la abducción con caderas flectadas a 90°, a menos de 45°, es sospechoso de displasia. Si la abducción es aún menor de 45°, existe una fuerte posibilidad que se trate de luxación.
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Figura 14. Muestra la limitación de la abducción de la cadera izquierda (abducción asimétrica) y la forma de investigar este signo. |
· Aumento del movimiento de rotación externa y aducción de la cadera, con disminución de la abducción y rotación interna, es otro signo de sospecha.
· En subluxación o luxación unilateral de cadera, se puede observar una disminución de los movimientos de la cadera enferma, no obstante existen otras patologías que también pueden dar este hecho.
· Asimetría en el largo de las extremidades inferiores. Se puede producir, aún en la displasia, por diferente crecimiento a nivel del extremo proximal del fémur. En la subluxación y luxación este signo es más evidente.
· Asimetría de los pliegues cutáneos, glúteos y muslos: hay que considerarlo, pero pierde importancia ya que es inespecífico.
· Cambio de forma entre ambas regiones glúteas.
· Signo de Ortolani-Barlow: es de valor como sospecha en la primera semana de vida del recién nacido. Este signo es un chasquido, audible y palpable que traduce la salida y entrada de la cabeza al cotilo, puede ser anterior o posterior. Si el signo es negativo no tiene valor para descartar la presencia de L.C.C.
Este signo se obtiene colocando al recién nacido en decúbito supino con las caderas y rodillas en flexión de 90º. El examinador toma la rodilla y abduce traccionando en el sentido del fémur y empujando el muslo hacia adelante con los dedos índice a meñique; se siente un chasquido al pasar la cabeza sobre el borde anterior; lo mismo se puede hacer practicando aducción de los muslos y empujando éste hacia atrás con el pulgar. El movimiento continuo hacia atrás o adelante da el chasquido de salida y entrada (luxación y reducción de la cabeza femoral). Este signo traduce inestabilidad de la cabeza femoral, que no es contenida en el acetábulo y puede corresponder a subluxación o luxación. (Figura 15).
Figura 15 Muestra cómo se pesquisa el "resalte" que se produce al salir la cabeza de la cavidad cotiloídea. Este resalte o chasquido puede ser anterior o posterior y se conoce como Signo de Ortolani y Barlow.
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Signo del telescopaje: la flacidez capsular permite que la cabeza femoral se separe del cótilo al traccionar el muslo en el sentido de su eje, para volver a su lugar al dejar de traccionar.
Signos de certeza de L.C.C.
· Palpación de la cabeza femoral en un lugar anormal, por migración de ella fuera del acetábulo.
· Lateralización y ascenso del trocánter mayor, que puede estar encubierto, cuando el niño es muy gordo.
· Desplazamiento lateral de la cabeza femoral.
En el niño que camina existen otros signos:
· Marcha claudicante.
· Signo de Trendelenburg, que traduce insuficiencia del músculo glúteo medio.
· Acortamiento de la extremidad luxada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza es radiológico. La radiología simple es la más usada y generalizada. En los últimos años se ha empleado también ultrasoonografía, que nos da información sobre la dinámica de la cadera. Este examen evita la irradiación del paciente, especialmente del recién nacido y lactante. Desgraciadamente es un método que aún no está generalizado.
La radiografía, es útil a cualquier edad y nos da signos de certeza desde el recién nacido.
La radiografía, para que tenga valor, debe ser técnicamente perfecta. La placa radiográfica debe ser centrada (sínfisis pubiana en la línea media) y simétrica (agujeros obturadores y alas ilíacas de igual forma y tamaño).
Las proyecciones más usadas son la anteroposterior, con los miembros en posición neutra, y la Lauenstein, con los muslos flectados y abducidos, que nos da una visión lateral del 1/3 proximal del fémur.
En la radiografía simple antes de los 6 meses de edad, cuando aún no se ha iniciado la osificación de la cabeza femoral, se trazan varias líneas y se miden distancias y ángulos para hacer un diagnóstico de certeza de enfermedad luxante de la cadera, ya que no se puede ver directamente dicha cabeza femoral, si está dentro o fuera de la cavidad cotiloídea, ya que ésta es transparente a rayos por ser sólo de cartílago. (Figura 16).
Figura 16
Radiografía de una lactante de 3 meses de edad con Displasia Bilateral. Obsérvese la inclinación aumentada del cótilo y la cabeza femoral transparente a rayos, formada sólo de cartílago. Se puede comparar esta radiografía con el esquema de la displasia de cadera.
Trazado de líneas de referencia en la radiografía AP en lactante menor de 6 meses
· Línea de Hilgenreiner
· Línea de Perkins
· Distancia D
· Distancia H
· Angulo acetabular
· Arco de Shenton
· Signo de Foseta (de Doberti)
· Osificación de la cabeza femoral
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con otros cuadros parecidos:
· Luxación teratológica.
· Luxación de la artrogriposis.
· Luxación por coxitis tuberculosa.
· Luxación por artritis piógena.
· Luxación de la parálisis flácida espástica.
· Coxa vara congénita.
· Distrofia progresiva.
Estos dos últimos cuadros dan insuficiencia glútea, igual que la L.C.C.
TRATAMIENTO
Para lograr caderas normales, el tratamiento debe ser precoz. De aquí la importancia que el diagnóstico sea también precoz (antes del primer mes de vida). La OMS define el diagnóstico precoz de la L.C.C. al que se realiza antes del primer mes de vida.
Básicamente el tratamiento depende de la edad en que se inicia y de la etapa de la L.C.C.
· En el niño menor de 12 meses el tratamiento es ortopédico. Se usa un método funcional dinámico, que básicamente es la correa de Pavlic, aparato que flecta caderas y rodillas en forma progresiva. Se puede enfrentar el inicio del tratamiento con flexión progresiva o usando el aparato de Pavlic por horas en el día; por ejemplo primer día 2 h, segundo día 4 h, tercer día 8 h, cuarto día 16 h y quinto día 24 h; o primera semana 30º, segunda semana 60º, tercera semana 90º de flexión.
El peso del muslo y piernas logra espontáneamente la abducción, que es lo que se busca con este método. Los niños pueden mover sus extremidades inferiores dentro de un rango aceptable y deseable. No hay tensión ni compresión de la cabeza femoral. (Figura 20).
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Figura 20 Muestra un esquema de dos tipos de Correas de Pavlik, que obtiene la flexión y abducción progresiva de la cadera. |
Las displasias en el primer trimestre de vida se tratan sólo con doble pañal, que logra una adbucción suficiente para el tratamiento de esta etapa de la L.C.C.
En esta etapa de vida (primer año) se ha proscrito el uso de yesos en posición forzada para mantener la cadera reducida (yesos en posición de Lorenz). La necrosis aséptica grave de la cabeza femoral, es un riesgo inminente.
Otra forma de tratamiento de la L.C.C. es el uso del calzón de abducción o de Frejka. (Figura 21).
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Figura 21 Muestra la abducción de la cadera, lograda con el calzón de Frejkza. |
· Cuando hay fracaso de tratamiento con el aparato de Pavlic se puede pasar a otro tipo de tratamiento, que se usa también en pacientes mayores, como las botas de yeso con yugo de abducción. De 12 a 18 meses, cuando hay displasia, se practica tenotomía de aductores que tienden a relajar la cadera para evitar la compresión de la cabeza femoral y posterior necrosis avascular. Esta tenotomía puede o no ir seguida de neurectomía del nervio obturador superficial. Enseguida se ponen botas con yugo o férula de abducción, que es un método más rígido que los anteriores, pero ya con cadera relajada, lo que previene la necrosis avascular de la cabeza femoral.
Si hay subluxación se hace lo mismo, siempre que la cabeza se centre bien (buena reducción de la cabeza femoral) y no quede alejada del cótilo. Si esto ocurre, es decir, la cabeza queda fuera cótilo, lo más probable es que el tendón del psoas esté interpuesto, por lo que se debe hacer su tenotomía.
Si hay luxación, el tratamiento es quirúrgico, practicando la reducción cruenta y reposición de la cabeza femoral en la cavidad cotiloídea, seguido de inmovilización con yeso. Estos procedimientos todavía logran caderas prácticamente normales, ya que el niño aún posee un gran potencial de crecimiento y remodelación.
· Sobre los 18 meses, si hay displasia, se puede tratar con férulas de abducción o yesos que no signifiquen presión sobre la cabeza femoral, de modo que se colocan sólo en caderas relajadas (tratadas previamente o con tenotomía de aductores).
Si hay subluxación, el tratamiento es quirúrgico:
· Reducción cruenta.
· Reducción cruenta más osteotomía, para derrotar el extremo proximal del fémur (disminuir antetorsión o para acortar el fémur).
· Reducción cruenta más osteotomía acetabular, para mejorar el techo cotiloídeo, aumentando la superficie de carga. Estas osteotomías son variadas y, de acuerdo a su autor, se les denomina de Pemberton, Salter, Chiari, etc.
· Tectoplastías: se coloca un injerto óseo en el reborde cotiloídeo cubriendo la cabeza femoral, buscando el mismo objetivo que se logra con las osteotomías pelvianas.
· Artroplastías: se usa en período de secuela de la luxación de cadera, cuando hay dolor, rigidez, necrosis o artrosis de cadera. Son tratamientos de rescate de caderas (artroplastía de Colonna) o de reemplazo de cadera (prótesis total).
COMPLICACIONES
Estas se originan frecuentemente en tres situaciones:
· L.C.C. mal tratada.
· L.C.C. insuficientemente tratada.
· L.C.C. no tratada.
En los primeros años, y en forma muy precoz, la necrosis aséptica es la complicación más frecuente. Es de variado grado y va desde una necrosis mínima de la cabeza que se recupera espontáneamente sin dejar secuela, hasta la necrosis grave (de los yesos de Lorenz), que deja una cabeza más pequeña, deformada, irregular y que podría llevar al paciente a la artrosis en forma precoz (a los 30 ó 40 años).
Los diferentes métodos de tratamiento dan diferentes porcentajes de necrosis. Cuando una L.C.C. es insuficientemente tratada o no tratada, los pacientes quedan con subluxación o luxación, lo que llevará posteriormente a que el paciente claudique, presente dolor y haga artrosis precoz de la cadera.
Para evitar estas complicaciones es necesario recalcar finalmente dos aspectos de la L.C.C.:
· El diagnóstico debe ser precoz y el tratamiento adecuado. Con ello se obtienen caderas anatómica, radiológica y funcionalmente normales.
· La evolución de la L.C.C. es progresiva. Si no se trata, la agravación es inevitable.
TERCERA SECCIÓN. INFECCIONES ÓSEAS Y ARTICULARES
ARTRITIS SÉPTICA
GENERALIDADES
Una articulación sinovial puede inflamarse por diferentes causas: infecciosas, inmunológicas, traumáticas o por cristales, entre otras, configurando el cuadro clínico de una artritis aguda, lo que se expresa por un cuadro fisiopatológico y clínico de precoz aparición y rápida evolución.
Dentro del grupo de las infecciones articulares tenemos las artritis sépticas o piógenas, que definiremos «como un proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos».
ETIOLOGÍA
El germen causal más frecuente es el estáfilococo, 70% a 80% de los casos en Chile; en segunda frecuencia está el streptococo y gonococo.
Los gérmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones articulares por ellos, en los recién nacidos y lactantes, especialmente cuando cursan con sepsis a gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor parte de las infecciones urinarias y sistémicas.
PATOGENIA
Los gérmenes llegan a la articulación por una de las siguientes vías:
· Vía hematógena, que es la más frecuente.
· Vía directa, a través de una herida penetrante a la articulación, por una inyección articular infectada o infección quirúrgica.
· Por contigüidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. Este mecanismo es frecuente en la cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación. En el resto de las articulaciones, para que ocurra este mecanismo, la infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecimiento y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).
Además, deben ser considerados como factores predisponentes las infecciones en general, diabetes, estados de inmuno-depresión, uso de medicamentos como los corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadicción y alcoholismo entre otros.
EDAD
Los niños y adolescentes son los más afectados por artritis piógenas, siendo mucho menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad avanzada hay un pequeño aumento debido a la disminución de las defensas orgánicas y al aumento de las infecciones en general.
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