Impacto sanitario y economico de la fasciolosis bovina

La Fasciolosis es una enfermedad parasitaria causada por trematodos pertenecientes al genero Fasciola que tiene como hospedadores definitivos preferenciales a los rumiantes, pero es capaz de infestar a una gran variedad de mamíferos, incluidos los seres humanos, lo que le confiere, además de importancia económica, relevancia en salud pública por su carácter zoonótico, pero es sin dudas en los rumiantes donde más estragos produce Cada año las perdidas asociadas a Fasciola hepatica, a nivel mundial, son millonarias. La información que ofrece el documento pudiera ser de utilidad a médicos y técnicos en la rama veterinaria; productores y estudiantes de la carrera de las Ciencias Agropecuarias

Resumen

La fasciolosis es una enfermedad masiva e invasiva con amplia distribución geográfica y una gran extensión de invasión en los animales, dado esto por el carácter cosmopolita de enfermedad, esta parasitosis es la causante del 55 % de las pérdidas por decomiso de hígados en el ganado vacuno . La fasciolosis bovina figura entre las enfermedades parasitarias que mas afecta la economía pecuaria en Cuba, produciendo pérdidas que van desde la disminución de la producción de leche y carne hasta la disminución de la capacidad de trabajo.

Palabras claves:Fasciolosis,bovinos,enfermedades parasitarias.

Introducción

Las enfermedades parasitarias son responsables, directa e indirectamente, de incalculables pérdidas para la economía, no solo por el número de animales muertos, sino, fundamentalmente, por ser la causa de múltiples afectaciones que derivan en la pérdida de productos y subproductos ganaderos, además de estar involucradas en el debilitamiento fisiopatológico que, en muchas ocasiones, predisponen al animal a padecer otras patologías de mayor significación, que no pocas veces comprometen su vida (Malone, 1997). En Latinoamérica, Cuba incluida, los rebaños ganaderos, han sido, y actualmente son criados en forma extensiva, casi exclusivamente en pasturas naturales y en regiones que por su clima son además favorables al desarrollo de parasitismo (Echeverría, 2000).

Entre todas las enfermedades parasitarias hay una que resalta tanto por la extensión global de su agente etiológico como por los daños que esta causa: La Fasciolosis

La Fasciolosis es una enfermedad parasitaria causada por la presencia en los canales biliares de trematodos pertenecientes al genero Fasciola (Urquhart et al, 1999).

Fasciola hepatica tiene como hospedadores definitivos preferenciales a los rumiantes, pero es capaz de infestar a una gran variedad de mamíferos, incluidos los seres humanos, lo que le confiere, además de importancia económica, relevancia en salud pública por su carácter zoonótico, pero es sin dudas en los rumiantes donde más estragos produce (Godoy, 2002).

Este parásito, hematófago, es responsable de la presentación de ictericia por retención, además de trastornos generalizados como enflaquecimiento, edema sub-mandibular, anemia, diarrea, esclerosis hepática, desnutrición e inclusive la muerte en los casos más graves y en dependencia de la especie que afecte, la edad del animal, la raza y otros factores predisponentes. Además, como plantea Stewart (1998), también hay que tener en cuenta a la fasciolosis como precursora a otras causas de muerte (Infecciones secundarias, desnutrición, accidentes de animales debilitados, muertes durante períodos climáticos adversos como es la sequía, etc.)

Se han identificado dos especies congenéricas de Fasciola: Fasciola gigantica y Fasciola hepatica. Pero en Latinoamérica, región geográfica a la que pertenece Cuba, únicamente Fasciola hepatica está presente (Boray, 1994).

La Fasciolosis es frecuente en regiones con pluviometría elevada, en suelos con drenaje deficiente, ya que la humedad es indispensable para la supervivencia y multiplicación del hospedador intermediario. Igualmente, es necesaria para la transmisión del parásito, tanto para infectar al hospedador intermediario, como para vehiculizar las jóvenes cercarias antes de su enquistamiento, y luego para garantizar la supervivencia de las cercarias enquistadas o metacercarias. (Morales y Pino, 2004)

Generalmente las pérdidas por fasciolosis no se manifiestan como pérdidas directas sino que son indirectas. MERIAL ARGENTINA (2001) señala que en ganado bovino de ceba las pérdidas estimadas en kilogramos cuando la infestación por Fasciola hepatica es leve son de 1-2 Kg., cuando es moderada de 3-8 Kg. y de 25-50 Kg. cuando esta es grave. También reporta que las pérdidas en ganancia de peso oscilan entre el 8 y 28 %. Según Gehaver (1989) la producción de leche de vacas invadidas por Fasciola hepatica puede disminuir entre un 80 y 85 %.

Durante siglos la Fasciola hepatica ha constituido una traba en el desarrollo de la ganadería mundial, Cuba, en la actualidad, continúa enfrentándose a este problema, agravado tanto por las condiciones tropicales de la región, ideales para el desarrollo de los parásitos, biotopos y hospederos intermediarios; como por las condiciones económicas-materiales desfavorables para afrontarlos

Los hallazgos de mataderos son de gran utilidad para conocer el comportamiento de la incidencia de la fasciolosis. Para su estudio es de importancia el porciento de hígados afectados, el porciento de hígados decomisados y el porciento de hígados afectados que son decomisados (Lima y Castillo, 2001; Núñez y Vega, 1986; Castellanos et al., 1992 y Bartomeu et al., 1979).

Cada año las perdidas asociadas a Fasciola hepatica, a nivel mundial, son millonarias. Se estima que alrededor de 300 millones de bovinos son parasitados por Fasciola hepatica anualmente en el mundo (Toscazo, 2000) y por supuesto que Cuba no queda exceptuada de esta afectación, baste señalar que solamente en el matadero provincial de Sancti Spiritus en el año 2005 se perdieron por este concepto más de 21 toneladas de hígados bovinos.

Por todo lo anterior, nos propusimos realizar un estudio de la incidencia de esta parasitosis en los bovinos, los factores de riesgo asociados y los parámetros DAFO relacionados, para proponer un plan de medidas que permita disminuir las pérdidas ocasionadas por esta parasitosis en la provincia Sancti Spiritus.

Fasciola hepática y fasciolosis

El tremátodo Fasciola hepatica es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado (Cordero del C. et al., 1999): La fasciolosis, que es considerada en el mundo como una de las enfermedades parasitarias más importantes de los rumiantes domésticos (Nari y Fiel, 1994).

La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones, dependiendo de la importancia de factores tales como desarrollo agrícola, carencias nutricionales, micro y macro clima del medio, volumen y altura de los pastos, estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario, número de huevos y larvas infestantes en el ambiente (Blood y Radostits, 1992).

Caracterización de Fasciola hepática.

Fasciola hepatica, es un trematodo digeneo, en otras palabras, un verme plano, o platelminto, con ventosas, una bucal y otra ventral y ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los canales biliares y de la vesícula de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre. (Martínez et al., 2004).

Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: Gran duela del hígado, Distoma hepático, Babosa del hígado, Saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas, Grand Douve du foie para los francófonos o Sheep liver fluye para los angloparlantes

Historia

Fasciola hepatica fue el primer tremátodo descrito para la ciencia, le tocó ese honor a Jehan de Brie quien en 1379 vio al parásito en el hígado de un ovino y relacionó su presencia con el consumo de una hierba que llama dauve, de donde derivó el nombre de duela del hígado. (Cordero del C. et al,. 1999).

Posteriormente Gesner en 1551 demostró que la duela del hígado se encontraba allí donde el ganado vacuno comía hierba en las proximidades de agua, y en 1883, Leukhart, de Alemania, y Thomas, de Inglaterra, que investigaban por separado, describieron el ciclo de vida completo (García, 2004).

Clasificación taxonómica de Fasciola hepatica

Taxonómicamente, la Fasciola hepatica pertenece al superreino Eukaryota, reino Animalia, subreino Metazoa, phylum Platyhelminthes, clase Trematoda, subclase Digenea, orden Echinostomida, suborden Echinostomata, superfamilia Fascioloidea, familia Fasciolidae, género Fasciola, especie hepatica (Nahm y Nahm, 1997 y MRC/BBSRC, 2000)

Distribución geográfica

De origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro y Sur, así como a Australia, Nueva Zelanda, Tasmania y Sudáfrica (Martínez et al., 2004).

La extensión desde Eurasia de Fasciola hepatica es reciente. La gran uniformidad de las fasciolas halladas en puntos geográficamente alejados como Valdivia en Chile o León en España, demuestra el origen común y reciente de la colonización de parásito y hospedadores por toda América. Otro tanto puede suceder entre los aislamientos genuinamente del Reino Unido y los hallados en Australia (Martínez et al., 2004).

A pesar de la demostrada difusión de Fasciola hepatica desde Europa con el colonialismo de los siglos XV al XIX, aun se sabe poco de la situación clonal de esta especie. (Martínez et al., 2004). Hay indicios evidentes de comportamiento diferenciado entre aislamientos dentro de Europa (Gasnier et al., 2000), y las características reproductivas (hermafroditismo, posible autofecundación y ampliación reproductiva embrionaria) que propician la formación de clones. (Martínez et al., 2004).

Por otra parte, y en sentido contrario existen híbridos experimentalmente demostrados en las áreas donde Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se solapan, como ocurre en Corea (Agatsuma, 2000).

Características morfológicas

Fasciola hepatica es un parásito tremátodo, hermafrodita (Cordero del C., 1999). De aspecto carnoso, tiene una forma que recuerda una hoja alargada. Aplanada dorso-ventralmente, mide entre los 25 y 30 mm de longitud y puede alcanzar hasta los 14 mm de ancho.

De color blanquecino posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. En la cara ventral posee dos ventosa, una anterior o bucal que mide alrededor de un milímetro y otra de mayor tamaño en la zona ventral, de aproximadamente 1,6 mm (Cardozo, 2001).

El aparato digestivo de fasciola hepatica es incompleto, formado por una cavidad bucal pequeña y un asa intestinal ciega, sin ano, eliminando los residuos por la boca. El aparato reproductor consta de dos testículos, uno detrás del otro, situados en los dos tercios anteriores del cuerpo, caracterizados por ser muy ramificados. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media, en una posición anterior con respecto a los testículos, teniendo como característica morfológica la de ser ramificados (BIODAC, 1995).

El tegumento de la Fasciola hepatica es la capa de unión que le permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente, inclusive a los ataques inmunes del hospedero. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada, mostrando numerosos espinazos que ayudan a aumentar el área de superficie del tegumento para la absorción e intercambio molecular entre este y el hospedero definitivo (Sobhon et al., 1998). Ni la altitud ni la longitud geográfica influyen en la morfología del parásito (Valero et al., 1999).

Localización en el hospedero definitivo

Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos, como el músculo, pero allí no complementa su ciclo biológico (Manga y Del Camino, 1992).

Hospederos definitivos

La fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos y ovinos-caprinos (Eddi et al., 2005), pero también puede afectar a un sinnúmero de mamíferos herbívoros y omnívoros (Martínez et al., 2004), entre los que se encuentran los equinos (Vargas et al., 2005), los porcinos (MERIAL, 2001), los lagomorfos (Kleiman, 2005), los roedores (Menard et al., 2000) y eventualmente al hombre (del Huerto et al., 2005)

El Hospedero Intermediario

La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes a la familia Limnaea (Knapp et al., 1992) cuyas especies son propias de cada área (Cardozo, 2001) en Cuba han sido reportados Fossaria cubensis (Gutiérrez et al., 2000) y Pseudosuccinea colummella (Cong et al., 1991).

Fossaria cubensis es el hospedero intermediario principal de fasciolosis en Cuba y ha sido objeto de estudios biológicos y ecológicos en condiciones naturales (Ferrer et al., 1990 y Yong et al,. 1990).

La concha de estos caracoles es cónica, delgada y puntiaguda. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales, muy marcadas, de derecha a izquierda, profundamente gravadas y con aspecto de escalera. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua, lugares húmedos o pequeñas ramas. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición, se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos, zonas inundadas; el agua debe ser estancada o con poca corriente, clara y rica en oxigeno. El pH del agua debe ser entre 5 y 9.

Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina, pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos, el cual consiste principalmente en polen, plantas en putrefacción y algas cianofitas de los géneros Lyngbya, Leptolyngbya, Phormidium y Schimidlei (Sánchez et al., 1995)

Hammami y Ayadi (1999) consideran que los principales factores ecológicos relacionados con el habitad son: humedad permanente, luminosidad adecuada, pH básico del suelo y el agua y temperaturas que oscilen entre 10 y 28 grados centígrados.

Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes, influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca, altas temperaturas, que inciden directamente sobre la evaporación, etc. Desde el punto de vista epizootiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles, la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar, en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento, la reproducción es muy intensa y masiva, además el desarrollo de las formas larvarias de F. Hepática en el caracol es mas rápida. En los meses del verano boreal (julio, agosto, septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar, debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados; en los meses de octubre, noviembre y diciembre las lluvias son mas continuadas y las temperaturas mas favorables para su desarrollo. Las excesivas lluvias imperantes en determinadas épocas del año ejercen un efecto negativo por el arrastre de los caracoles, de sus huevos y del sustrato del que se alimentan (Rondelaud y Dreyfuss, 1997 y Malone et al., 1998).

Ciclo Biológico de la Fasciola hepática

El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases (Manga y Del Camino, 1992):

• Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio, madura y desarrolla, hasta formarse el miracidium.

• Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria.

• Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista.

• Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedero definitivo hasta que hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos.

Una fasciola adulta puede poner una media de 3.500 huevos al día, pero esta cifra puede variar en función de:

• a) Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola, menor número de huevos pone.

• b) Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es máxima, siendo mínima en los meses de enero y febrero.

• c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen.

• d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que la vaca envejece, (fenómenos inmunológicos).

Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedero definitivo. Los huevos de la fasciola son relativamente grandes (aproximadamente 155 micras de largo por 65-70 micras de ancho), presentan una coloración amarillenta (García 2004).

Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura, humedad, CO2, y O2 para lograr su eclosión después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables), hasta 90 o más días. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil, ciliado, llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol), pues sino morirá.; si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido (Gonzáles, 2000). A 26 grados C. el periodo de incubación es de 10-12dias (Nahm y Nahm, 1997).

Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedero intermediario, a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto (1 mm), estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual) de un miracidio se pueden originar 600 cercarias, todas estas están dentro del caracol, hospedero intermediario, y cuando las condiciones están creadas salen las cercarias de aproximadamente 1 mm del cual 2/3 pertenecen a la cola, esta segunda fase dura de 39 a 45 días (Manga y Del Camino, 1992).

Según Kaplan et al. (1997) la prevalencia de la fasciola en los caracoles varia según el tamaño del molusco pudiendo ser de 0% en los de 1 mm y de 18.5% en los de 9 mm y puede ser determinada por pruebas de DNA, dicha prueba es recomendada también por Rognlie et al. (1996) y Dreyfuss et al. (2000a).

Dreyfuss et al. (2000b) plantean que a medida que avanza la edad disminuye la susceptibilidad de los moluscos a la invasión por miracidios, demostrado esto en las especies Limnaea fuscus y Limnaea ovata.

Según Dreyfuss et al. (1999a) la penetración de los miracidios en los moluscos y su ulterior desarrollo influye negativamente en la viabilidad, ovoposición y natalidad, hecho que contribuye a lograr un control biológico intrínseco.

Luego las cercarias salen del caracol, sobre la emisión de las cercarias Abrous et al. (1999) han demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias, de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas mas altas (20 grados C) es de 48-50 días.

Claxton et al. (1999) exponen que el desarrollo de las formas larvarias dentro del caracol es igual cuando las temperaturas son variables que cuando son constantes.

Castro y Ferrer (1994) plantean que el pico máximo de emisión de cercarias del F. cubensis es a las 9 a.m. con un total de 60 cercarias emitidas al medio.

En cuanto a la cantidad de cercarias emitidas por caracol Dreyfuss et al. (1999b) afirman que es máxima cuando el molusco ha sido invadido por solo un miracidio. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas, piedras), que son consideradas por algunos autores como hospederos intermediarios secundarios (Keas, 1999).

La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua, una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. Tras sufrir una serie de transformaciones, en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestante, pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad.

Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses, desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedero intermediario, hasta la formación de metacercarias (Gonzáles, 2000; Manga y Del Camino, 1992 y Mehlom et al., 1993).

Ha sido comprobado por Gasnier et al. (2000) en estudios con la especie de molusco Limnaea truncatula que existe un equilibro biológico entre los moluscos y las fasciolas, delimitado este por zonas, al apreciar que cuando los caracoles de Lugo, España eran infectados con miracidios de F. hepatica de Limoges, Francia y viceversa la tasa de infección de los caracoles y la producción e infectividad de las metacercarias fue superior que en las combinaciones originales.

Los quistes son ingeridos por el animal junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad, penetrando la pared intestinal, siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho (aquí puede estar hasta 7 días). En este lapso de tiempo produce una peritonitis que en mucho de los casos puede provocar la muerte al animal. Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático, que llega a producir una hepatitis muy violenta (esto puede durar hasta 6 semanas). Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado, entrando e implantándose en los conductos biliares. Dos semanas posteriores, el hospedero definitivo, elimina los huevos al medio ambiente. El periodo prepatente de este parásito es de 63 días y puede durar dentro del animal hasta 5 años (Manga y Del Camino, 1992).

Los lugares donde se producen estas invasiones son aquellos donde el animal permanece pastando durante largos períodos de tiempo y existen las condiciones ecológicas para la permanencia de las poblaciones de moluscos, así como abrevaderos cubiertos de hierba, zonas en las cuales se estancan los desagües de los drenajes, así como todos aquellos lugares donde permanece la humedad excesiva de los pastos. Otros investigadores señalan como lugares de contagio donde el curso de las aguas es lento en cuyos márgenes crecen distintos tipos de plantas, praderas húmedas o inundadas periódicamente, terrenos fangosos con pequeñas oquedades de agua, destacando también aquellas épocas de mayor peligro (de alta humedad y adecuadas temperatura) donde los moluscos, emiten las cercarias, estas se transforman en metacercarias y en 24 horas son ingeridas por el animal (Jan et al., 1987; Perera, 1995 y Waruiru et al., 2000).

el-Magdoub et al. (1999) plantean después de estudiar la fasciolosis en búfalos de Egipto que el índice de infección se incrementa con el tamaño del rebaño y que esta correlacionado significativamente con la humedad relativa, la temperatura y las fuentes de agua según estaciones del año; resultados similares exponen Jithendran y Bhat, (1999) en estudios con búfalos y bovinos de la India, siendo los primeros mayormente parasitados debido a sus hábitos de pastoreo (Rangel et al., 1999 y Rognlie et al., 1996).

de-Mattos et al. (1997) estudiaron en Rio Grande do Sul, Brasil (que es una zona de baja incidencia de fasciolosis) la prevalencia de la parasitosis en el hospedero intermediario L. colummella y esta vario por épocas del año: 0.42% en invierno y 2.45% en verano.

Nari y Fiel (1994) y Menard et al. (2000) consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de la Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad.

Al-Bayati et al. (1991) en Mosul, Irak plantean que el porciento de invasión sufre una variación estacional y lo corroboro en ovejas, así en noviembre fue de 30,7% y en agosto 8.1%.

Salem et al. (1990) coinciden con los planteamientos anteriores al comprobar que en invierno el porciento de invasión de vacunos y ovinos estudiados en Beni- Suef, Egipto fue de 30.6 y 50.3% respectivamente y en verano 20.9 y 31.0% respectivamente.

Malone (1992) resume los factores que influyen en la incidencia de Fasciola hepatica:

Factores biológicos favorables

Huésped definitivo con alta susceptibilidad. Dotaciones altas.

Pastoreo en áreas húmedas.

Aumento de la población de parásitos por huevos. Aumento de la población del parásito en el caracol. Gran potencial biótico: L. Viatrix, L. Colummella.

Alta susceptibilidad de L. Viatrix. Dispersión de los caracoles.

Capacidad de estivación. Resistencia de las metacercarias.

Factores biológicos desfavorables. Resistencia del huésped definitivo. Dotaciones bajas.

Pastoreo selectivo. Corta vida del miracidio.

Factores climáticos favorables. Temperaturas mayores de 10°C. Estaciones húmedas.

Períodos secos y lluviosos alternados. Irrigación permanente.

Factores climáticos desfavorables. Excesiva temperatura (mayores de 30°C.) Temperaturas menores de 10°C.

Períodos secos y prolongados.

Factores topográficos favorables.

Áreas húmedas permanentes: manantiales, corrientes lentas de agua, canales de irrigación.

Irrigación permanente.

Factores topográficos desfavorables. Escasas áreas húmedas.

Corrientes rápidas de agua.

Factores humanos favorables.

Favoreciendo la coincidencia huésped-parásito.

Mal uso de drogas: dosis bajas, drogas ineficaces, aplicaciones en mal momento.

Factores humanos desfavorables.

Evitando la coincidencia huésped-parásito. Tratamientos regulares con drogas eficientes.

Síntomas

La enfermedad puede presentarse con diversos grados de variabilidad en sus manifestaciones:

Forma aguda:

Hay muertes súbitas producidas por la migración masiva de formas juveniles de fasciola por el parénquima hepático. Se debe a la ingestión de gran cantidad de metacercarias en poco tiempo. Se produce una anemia severa, sin alteraciones en los eritrocitos (anemia normocitica y normocrómica). No se observan huevos en las heces fecales. En algunos casos los animales mueren sin ningún signo clínico determinado. La cavidad abdominal esta ocupada por un fluido hemorrágico y la superficie del hígado, sobre todo el lóbulo ventral, esta cubierta por fibrina; hay presencia de hemorragias subcapsulares.

Forma subaguda:

Se presenta esta forma clínica cuando existe una ingestión de metacercarias por periodos prolongados. Se observa en el animal un rápido desmejoramiento, con perdida de peso y anemia severa. Los animales mueren a las 4-5 semanas de la infestación. En el tejido del hígado, se notan los trayectos dejados por la migración en el parénquima; hay hemorragias con exudados fibrinosos sobre la superficie del hígado y poco liquido en la cavidad abdominal.

Forma crónica:

El depauperamiento del animal infestado es gradual, hay apetito caprichoso, mucosas pálidas, subictero, ascitis, y en algunos casos, edema submandibular. En el análisis coprológico se observan abundantes huevos en las heces fecales. Inclusive pueden morir los animales más afectados alrededor de las 20 semanas post infestación. El lóbulo ventral del hígado esta aumentado de tamaño y los conductos biliares notablemente engrosados por colangitis crónica que a simple vista da la impresión de cordones amarillos. Hay dolor a la palpación-percusión en la zona hepática. Es posible encontrar 2000 o mas fasciolas adultas en los conductos biliares (Vera et al., 1995).

Carpenter (1998) cita como las causas de la colangiectasis: la irritación directa por la composición química del parásito, sus secreciones o huevos, obstrucción física, inducción a la formación de cálculos biliares y a la introducción de bacterias dentro del sistema biliar durante la migración desde el duodeno.

La anemia se produce por los trayectos de sangre que la fasciola va dejando a través del hígado y por el consumo de sangre de la misma sumado esto a las disfunciones hepáticas y los metabolitos tóxicos que libera el parásito. La anemia es más notable a partir de los 60 días de infestación. Las manifestaciones digestivas varían desde la atonía del rumen y la diarrea al estreñimiento con apetito variable.

Dentro de los niveles de infestación, el daño subagudo es posiblemente el menos notable y el que mayor perjuicio ocasiona. En el mismo no se detectan huevos de fasciola o si se hace los niveles de infestación son muy bajos, pero el deterioro del hígado es progresivo e irreparable llevando a caídas lentas pero seguras de la producción (Basso et al., 1992).

Stewart (1998) plantea que las dos formas fundamentales son la aguda y la crónica; siendo la primera mas común en los ovinos ocurriendo cuando son ingeridas mas de 10000 metacercarias a la ves y de esta manera hay un gran numero de larvas migrando que invaden el hígado causando una hepatitis traumática que frecuentemente causa la muerte. En varios casos la cápsula del hígado se rompe dentro de la cavidad peritoneal causando la muerte por peritonitis. Cuando la ingestión de metacercarias es menor pueden verse periodos de fiebre y eosinofilia. La forma crónica es la mas común en todos los hospederos, aquí la infección es raramente fatal pero reviste una gran importancia económica por disminución del rendimiento lácteo (-10%), perdida de peso y problemas de fertilidad, esta forma se establece o bien porque el animal haya resistido la forma aguda o porque haya estado sometido a reinfestaciones prolongadas de pequeñas cantidades de adolescarias, la enfermedad evoluciona tórpidamente y los síntomas se van estableciendo lentamente según el grado de infestación, estos pueden ser inaparentes. Con la fasciolosis esta además muy relacionada la enfermedad negra (black desease), cuyo agente etiológico es el Chlostridium oedematiens el cual prolifera en las lesiones necróticas producidas por las larvas migrantes.

Fasciolosis en Humanos

Se estima que entre 2.4 a 17 millones de personas infectadas por Fasciola hepatica existen en todo el mundo, habiéndose incrementado su incidencia aparentemente desde 1980 (Loja et al,.2003). Es así como en la década del noventa, se consideraba a la fasciolosis como una parasitosis de mayor importancia en salud animal y humana. Los brotes que se registraban eran localizados y afectaban un número reducido de personas. En ésta década la Organización Mundial de la Salud (OMS) empieza a reconocer el interés médico a escala mundial (Cuentas, 2001).

El número de reportes de humanos infectados con F. Hepática se ha incrementado significativamente desde 1980 y varias arreas geográficas se han descrito como endémicas de la enfermedad con rangos de prevalencia e incidencia desde bajos hasta muy altos. Una de las regiones mas afectadas del mundo es el Altiplano de Bolivia (Esteban et al., 1999 y Mas-Coma et al., 1999 a). No siempre que hayan focos en animales tienen por que existir estos también en las personas de la misma zona (Antoniou et al., 1997 y Mas-Coma et al., 1999 b). Las formas de adquisición mas frecuentes son el consumo de agua o de vegetales acuáticos crudos que contengan la forma infestante (Bengisun et al., 1999).

La infección humana ha sido reportada en la antigua Unión Soviética, China, Europa, África, América del Norte, Sudamérica, Centro América y Australia (Miele et al, 2000), también ha sido reportada en Francia (Acha y Szyfres, 1997) y en Cuba (Blancas et al,. 2004).

La fasciolosis humana es considerada un problema de salud pública en Perú, Bolivia, Chile y Ecuador, debido a que la infección es endémica (Cornejo et al., 2003). Pero en otros países, como México, se han realizado muy pocos estudios para dilucidar la importancia de esta parasitosis en seres humanos (Escobar, 2003).

La infección humana por Fasciola hepatica, como se ha visto, ha sido registrada en muchos países del mundo, pero es en América Latina donde han ocurrido más casos (Acha y Szyfres, 1997), demostrándose que las más importantes regiones endémicas de fasciolosis humana están localizadas en América del Sur (Marcos et al,. 2004).

El hombre es un huésped accidental (Miele et al., 2000). Algunos autores plantean que aproximadamente el 60% de infecciones ocurre en varones, lo cual puede reflejar exposición ocupacional, dietético o recreacional (Loja et al., 2003). Aunque en un estudio realizado en Perú se determinó que no hubo diferencias significativas entre hombre-mujer (Marcos et al,. 2004).

Esta muy asociada a la ingestión de berro contaminado con metacercarias (Narain et al., 1997 y Cadel et al., 1996), también se suele asociar a la ingestión de plantas acuáticas tales como el mastuerzo (Radostits et al,. 2002). De cualquier forma la ingesta de berros contaminados por el parásito es un antecedente que ocurre en un 95% de los casos (Torres, 2001)

Se ha observado que cuando las verduras se someten a un lavado en agua corriente durante 10 minutos solo se elimina el 50% de los quistes adheridos. El ácido cítrico en la concentración de (10ml/L), vinagre comercial (120ml/L), jabón liquido (12ml/L) y permanganato de potasio (24mg/L) despegan todas las metacercarias después de 10 minutos de exposición. Se recomienda el uso combinado de vinagre y permanganato de potasio, el primero es letal para otros tipos de parásitos en los vegetales y el segundo destruye las metacercarias (el- Sayad et al., 1997).

En humanos, al igual que en el ganado, su presentación varia según épocas del año (Acuna, 1998).

La forma mas comúnmente observada es la crónica con una serie de síntomas inespecíficos como malestar, fiebre intermitente, ictericia moderada, anemia, eosinofilia y frecuentemente dolor debajo del borde costal derecho (el-Shabrawi et al., 1997).

En varias regiones, particularmente en el Medio Oriente las fasciolas jóvenes o larvas migrantes ocasionan una irritación en la garganta debido a su adherencia efímera a este órgano, esto ocurre por la ingestión de hígado crudo que contenga el material patológico (Stewart, 1998).

Taira et al. (1997) señalan que las personas que consuman platos crudos, preparados a base de hígados frescos que contengan fasciolas inmaduras, pueden adquirir la fasciolosis.

Almendras et al. (1997) citan como otros síntomas edema en los pies, hepatomegalia (mayor en el lóbulo derecho, hemorragias gastrointestinales, edema generalizado, varices esofágicas y cirrosis.

La Fasciola hepatica ha sido considerada además como un agente de riesgo a provocar neoplasias al igual que otros tipos de parásitos (ej. Schistosoma haematobium que induce al cáncer de la vejiga y el Opistorchis viverrini al de los hepatocitos), esto puede ser debido al incremento del deterioro genético de los tejidos vecinos (Gentile et al., 1998).

Se han diagnosticado casos de cáncer gástrico con metástasis en hígado en personas que presentan una localización ectópica de Fasciola hepatica en el estomago, esta es rara porque la mas frecuente es en la pared abdominal (Nozais et al., 1998).

Las características de la fascioliosis humana corresponden no a un país determinado sino a una determinada zona fisiográfica y climáticamente homogénea (Mas-Coma et al., 1999). Se distribuye mayormente en zonas tropicales y subtropicales (Miele et al., 2000), ocurriendo típicamente en regiones temperadas a excepción de Oceanía (Loja et al, 2003), aunque los recientes cambios ambientales y del comportamiento humano están definiendo nuevos límites geográficos y aumentando las poblaciones en riesgo (Savioli et al,. 1999).

La infección humana en Cuba se encontró por primera vez en 1931 (Martínez et al,. 2000).

Diagnóstico

En el diagnostico orientativo de la fasciolosis son de gran importancia los aspectos relacionados con la epizootiología de la enfermedad en determinadas regiones: mortalidad, hallazgos de mataderos, intensidad y extensidad de invasión, comportamiento histórico según épocas del año, presencia del hospedero intermediario.

La recolección y análisis de los síntomas clínicos y las lesiones anatomopatológicas también son de gran valor. Mediante el diagnóstico anatomopatológico puede quedar confirmada la parasitosis por poder detectarse las fasciolas.

Métodos de diagnóstico coprológico:

• A) Examen por enriquecimiento:

Métodos de sedimentación: Carece de efectividad en los casos agudos y subagudos en los que no aparecen huevos en las heces, en los casos crónicos asegura la comprobación de los huevos, aunque los porcentajes de animales detectados positivos por estos métodos están siempre por debajo de lo real (Espaine et al., 1996), lo cual no le resta utilidad a la hora de descartar las formas agudas de fasciolosis ante una gran morbi-letalidad en la masa bovina, o, inclusive, como describen Buchon et al. (1997) para comprobar la circulación del parásito en un área con alta incidencia de la enfermedad en humanos.

Para su ejecución se mezclan 5-10 gramos de heces en un vasos de precipitado conteniendo 100 ml de SSF (o agua) y se eliminan las sustancias gruesas a través de un colador. Se deja reposar la suspensión por media hora para que se sedimente. Se decanta y se añade liquido nuevamente , se agita, se repite hasta que el sobrenadante quede en gran parte transparente y se forme un fino sedimento que será inspeccionado en el microscopio. Para calcular el numero de huevos por gramo se ponen en remojo con un poco de agua 10 gramos de heces fecales se añaden una vez transcurridas 1-2 horas 30 ml de agua y se homogeniza . se eliminan las sustancias gruesas por tamizado y se decanta en un frasco de litro por lo menos 3 veces. El sedimento que se obtiene de este modo se vuelve a tamizar (mallas de 200 micras) y se lava obteniéndose una suspensión de 10-15 ml que se pasa a un tobo de centrífuga, después de la sedimentación se elimina el sobrenadante dejando 2 ml, se agita y se toma 0.1 ml con una jeringuilla de tuberculina para el examen. El numero de huevos hallados multiplicado por 20 nos da el numero de huevos por 10 gramos de heces (limite mínimo de identificación: 2 huevos/gramo de heces), como se puede apreciar ambos procedimientos requieren un mínimo de recursos y son de fácil ejecución (Mehlom et al., 1993).

Thienpont et al. (1989) señalan que las gotas del sedimento que se colocan en el portaobjetos para su observación en el microscopio pueden ser mezcladas con una gota de azul de metileno al 1% ya que este colorea todos los restos de heces y los huevos de trematodos permanecen de un color amarillento por lo que se pueden reconocer fácilmente.