Comportamiento de factores de riesgo de las enfermedades Cerebro vascular Sagua de Tánamo (página 2)

  Cuando se ha estudiado exhaustivamente un paciente y no se ha podido definir la etiopatogenia de su evento vasculocerebral, o los elementos clínicos y complementarios resultan contradictorios y apuntan hacia una u otra de las categorías, podemos incluir al paciente dentro del grupo infarto cerebral de etiopatogenia indeterminada.(69

Criterios y definiciones

La Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) es una patología que afecta a los vasos

sanguíneos que suministran sangre al cerebro. A esta enfermedad también se le

conoce como ictus, apoplejía, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Los dos últimos términos, no obstante, se refieren más bien a distintas causas del ictus. En francés se conoce como Accident Vasculaire Cérébral o Maladie 33 Cérébro Vasculaire. En inglés se conoce de una manera más dura como stroke, que quiere decir golpe.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) las ECV se define como el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular.

Las ECV es la tercera causa de muerte en países industrializados (luego de las

enfermedades cardiovasculares y el cáncer). Es también la segunda causa de muerte en el grupo etáreo mayor de 65 años y es la primera causa de invalidez en el mundo.

Se conoce que cada 53 segundos ocurre un evento cerebrovascular y cada 3.3 minutos muere una de éstas personas.

Las ECV puede presentarse de dos formas: una forma hemorrágica, que representa el 15% de los casos, y que a su vez, dependiendo de su extensión y localización puede ser un hematoma intraparenquimatoso (HIC), hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea (HSA). Del 15% que representa la forma hemorrágica, un 9% corresponde a HIC y un 6% a HSA.

La otra forma es la isquémica, que representa el 85% de los casos, siendo sus etiologías las siguientes:

– 20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusión- Embolia de origen aterogénico)

– 20% es por embolismo cardíaco (Fibrilación auricular/Enfermedad vascular Tromboembólica)

– 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes que determinan Infarto Lacunar

– 30% es criptogenético (no se determinó la etiología)

– 5% son inusuales (Estados protrombóticos – Disecciones – Arteritis – Drogas)

Los episodios repetidos, la isquemia de otros territorios vasculares (corazón o extremidades) o la presentación oscilante o progresiva son elementos sugestivos de isquemia. La Hipertensión Arterial es el gran factor de riesgo vascular cerebral, pero obliga siempre a pensar en la posibilidad de hemorragia cerebral.

Los episodios vasculares isquémicos reciben otras denominaciones basados básicamente en el tiempo de instalación de la lesión, pero también en algunos casos por características particularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular isquémica, o sea 85% de los casos, puede dividirse en:

– Accidente Isquémico Transitorio (AIT)

– Defecto Neurológico Isquémico Reversible (DNIR)

– ECV Isquémica en Evolución o Completa

– Infarto Lacunar

Los accidentes isquémicos transitorios son una entidad de diagnóstico clínico. Se caracterizan por una disfunción neurológica focal y la duración usual de los mismos es de quince minutos a dos horas. Pueden darse en cualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el riesgo de una ECV completa o establecida. Las alteraciones neurológicas difusas no deben aceptarse como evidencia de accidente isquémico transitorio. 34

El Defecto Neurológico Isquémico Reversible es un trastorno neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden las tres semanas. Habitualmente se denomina ECV leve o ECV poco intenso cuando las manifestaciones tienden a durar aproximadamente siete días con recuperación integral de las mismas.

La ECV completa es cuando el defecto neurológico de origen vascular persiste más de tres semanas dejando secuelas. Para las ECV en evolución no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la progresión de las lesiones evoluciona con un tiempo superior a las 24 horas.

La mayoría de las ECV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que pueden tardar días en manifestarse. También se ve que entre un AIT y la ECV en evolución hay una tendencia a la similitud en cuanto al desarrollo temporal, sin embargo, la presencia de secuelas o no hace la diferencia entre un defecto isquémico transitorio y una ECV en evolución.

El infarto lacunar corresponde a pequeños infartos profundos causados por Hipertensión Arterial y enfermedad de pequeños vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es más que una cavidad resultante de una pequeña ECV profunda.

Clasificación de la ECV

Los factores de riesgo vascular y la situación clínica del paciente ayudan a definir la diferencia entre isquemia y hemorragia cerebral, pero también es necesario realizar una TAC dado que existe un margen de 10-15% de error si se utilizan solo los datos clínicos.

Es indudable que los estudios por imágenes, tanto la TAC como la Resonancia Nuclear Magnética (RNM), y el ecodoppler craneal, han mejorado notoriamente el diagnóstico del accidente cerebrovascular impactando decisivamente en la terapéutica precoz, y por lo tanto en la sobrevida y en el número de secuelas del paciente.

La ECV representa por tanto un problema cotidiano, médico, social y económico, más allá de ser una enorme carga tanto para el paciente, para la familia y para la sociedad.

Tomando en consideración todo lo antes referido, así como que las ECV constituyen una importante causa de admisión urgente de pacientes en el servicio y que además se trata de una patología prevenible y previsible, se motiva a realizar esta investigación a fin de evaluar los resultados obtenidos y así enfocar el trabajo más a la prevención, manejo y terapéutica adecuadas, que al tratamiento de sus secuelas.

Es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte, con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. Clínicamente se manifiesta por algún o algunos de los siguientes síntomas o signos (adaptado de Cook y cols):

1- Alteración del estado de conciencia.

– Estupor o coma

– Confusión o agitación

– Convulsiones

2- Afasia u otras alteraciones cognitivas.

– Disartria

3- Debilidad o asimetría facial (ipsilateral o contralateral), con debilidad de las extremidades superiores y/o inferiores.

4- Incordinación, debilidad, parálisis, o pérdida sensorial de una o más extremidades (usualmente una mitad del cuerpo).

5- Ataxia, pobre balanceo, torpeza o debilidad al caminar.

6- Pérdida visual monocular o binocular o pérdida parcial de visión de campos 37.

7- Vértigo, diplopía, hipoacusia unilateral, náusea, vómito, cefalea, foto y fotofobia.

Enfermedad cerebro vascular isquémica

Se consideró como tal cuando el paciente presentaba algún o algunos de los elementos semiológicos que caracterizan esta enfermedad (detallados más arriba) y que en la TAC realizada al ingreso se encontró alguna de las siguientes variables:

– Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral, significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En los próximos días se hará visible en la TAC (72 horas).

– Zonas hipodensas cerebrales o francas imágenes de infarto cerebral agudo, que se correlacionaron con los hallazgos semiológicos que el paciente presenta.

Enfermedad cerebro vascular hemorrágica

Se consideró como tal cuando el paciente presentaba algún o algunos de los elementos semiológicos que caracterizan esta enfermedad (detallados más arriba) y que en la TAC realizada al ingreso se encontró

Del total de casos que ingresaron en la Unidad de Cuidados Intensivos en el trienio 2000-2002 (274 pacientes), 39 (14%) tuvieron como diagnóstico inicial algún tipo de ECV.

la ocurrencia de un ictus; esto es porque el ATI representa un alto riesgo para la ocurrencia ulterior de un infarto cerebral.

Ictus cerebral: El término ictus representa de forma genérica un grupo de trastornos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea. Ictus es un término latino que, al igual que su correspondiente anglosajón stroke, significa "golpe", ambos describen perfectamente el carácter brusco y súbito del proceso. Son sinónimas las denominaciones de accidente cerebrovascular, ataque cerebrovascular, accidente vascular encefálico y apoplejía.

Infarto cerebral: Es el conjunto de manifestaciones clínicas, radiográficas o patológicas que aparecen como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un determinado territorio encefálico, que determina un déficit neurológico focal, expresión de una necrosis hística.

Clasificación:

– De acuerdo con el momento evolutivo en que se encuentre al paciente, el infarto puede clasificarse como: IC en evolución, cuando las manifestaciones del paciente están en franca progresión, ya sea por añadirse nuevas manifestaciones o por empeoramiento de las ya existentes, e IC estabilizado, cuando la progresión del déficit neurológico se ha detenido.

-Desde el punto de vista anatomopatológico, se pueden encontrar dos tipos de infarto cerebral: Infarto cerebral pálido, generado en la zona distal a una oclusión arterial persistente. En las zonas con flujo sanguíneo, como por ejemplo el borde del infarto, se observa presencia leucocitaria. Posteriormente los macrófagos ocupan la zona y los productos necróticos se eliminan durante meses. Infarto cerebral hemorrágico, situación similar a la anterior pero que presenta una importante concentración de eritrocitos dentro de la zona infartada. Las placas petequiales predominan en la sustancia gris, dada su mayor vascularización relativa. Frecuentemente está asociado a infartos de mecanismo embólico.

El diagnóstico etiológico o etiopatogénico constituye el punto final del diagnóstico, por definir la conducta a seguir con relación a la prevención secundaria del IC:

Infarto aterotrombótico (gran vaso)

Infarto cardioembólico.

Infarto lacunar (pequeño vaso)

Infarto de causa inhabitual.

Infarto de causa indeterminada.

Los criterios para establecer el diagnostico etiopatogénico se muestran a continuación:

-Hemorragia intraparenquimatosa: La hemorragia intraparenquimatosa (HIP) se debe a la ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales con extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento continúa, comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente. Se utiliza el término de hemorragia parenquimatosa primaria cuando la ruptura de la pared vascular se ha producido a consecuencia de la afectación de la misma por procesos degenerativos tales como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la hipertensión arterial. Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos congénitamente anormales (malformaciones vasculares), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos alterados por procesos inflamatorios (vasculitis o aneurismas micóticos).

-Hemorragia subaracnoidea: La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce por la irrupción de sangre en el espacio subaracnoideo, por lo cual se disemina con el LCR. La HSA es el tipo de ictus que más mortalidad produce (alrededor del 25 %) y aunque sus causas son tan variadas como en la HIP, entre el 50 y 70 % de los casos se deben a rotura de aneurismas saculares y entre el 10 y 20 % a malformaciones arteriovenosas (MAV).

Niveles de evidencia y grado de recomendación

Criterios utilizados para otorgar niveles de evidencia y grados de recomendación.

A. RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Y LA PROMOCIÓN DE SALUD

Este programa debe estar dirigido fundamentalmente a la prevención primaria de los principales problemas o factores de riesgo que inciden en estas enfermedades. (V-C)

1. Estilos de vida inadecuados por la cual es necesario realizar en programa de educación sanitario que contenga los componentes informativo y educativo y de comunicación, para lograr hábitos y estilos de vida saludables en población de alto riesgo.

2. Control de hipertensión arterial.

3. Diagnóstico y tratamiento adecuado de los ataques transitorios de isquemia (ATI).

4. Diagnóstico y tratamiento adecuado de la ateromatosis carotidea estenosante.

5.Diagnóstico y tratamiento adecuado de cardiopatías embolígenas (especialmente la fibrilación auricular)

I. Prevención primaria. Recomendaciones:

I.1. Control de los factores de riesgo vascular

I.1.1. Vigilancia y manejo de la presión arterial

-Realizar una toma de presión arterial en los adultos a partir de los 40 años al menos una vez cada dos años. (V-C)

-Se debe considerar como la hipertensión arterial (HTA) y tratar como tal, si la presión arterial sistólica (PAS) es superior a 140 mmHg y la presión arterial diastólica (PAD) mayor de 90 mmHg. (V-C)

-Se recomienda utilizar medidas no farmacológicas para el tratamiento de la HTA antes de iniciar tratamiento con medicamentos. (V-C)

-Control del peso corporal, disminuyendo la obesidad.

-Incremento de la actividad física, disminuyendo el sedentarismo.

-Eliminación o disminución a niveles no dañinos de la ingestión de alcohol.

-Reducir la ingesta de sal.

-Lograr una adecuada educación nutricional sobre una ingesta con equilibrio energético y proporcionadora de micronutrientes favorecedores para la salud.

-Eliminación del hábito de fumar.

Aunque hay mayor evidencia con el uso de inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) (I-A), el tratamiento debe ser individualizado en base a las características del enfermo y la comorbilidad. (IV-C)

I.1.2. Vigilancia y control de la diabetes mellitus

Aunque en la actualidad no hay evidencia suficiente de que el control de la hiperglucemia disminuya per se la incidencia de ictus, se recomienda un control glicémico adecuado en los diabéticos (V-C).

Se recomienda mantener un estrecho control de la presión arterial en los pacientes con diabetes mellitus mediante IECA (II-B).

I.1.3. Vigilancia y control del perfil lipídico

-Debe tratarse la hiperlipemia en los pacientes con otros factores de riesgo vascular (I-A).

-El tratamiento con estatinas a los pacientes con isquemia miocárdica, tengan o no hiperlipidemia, reduce significativamente el riesgo de ictus. (I-A)

-El tratamiento con Policosanol reduce el riesgo de eventos vasculares de cualquier localización, incluyendo el ictus. (II-B)

I.1.4. Modificación de hábitos toxicos

Deberá suspenderse el consumo de tabaco. (II-B)

Se recomienda reducir el consumo excesivo de alcohol, que no excederá el equivalente a dos copas de vino o un trago de bebidas fuertes al día. (II-B)

I.1.5. Uso de antiagregantes plaquetarios

No se recomienda el uso de aspirina de forma rutinaria en la prevención primaria del ictus, por cuanto las complicaciones sobrepasan el potencial beneficio (I-A).

Se recomienda tratamiento con aspirina en pacientes con enfermedad coronaria o periférica, o aquellos con dos o más factores de riesgo vascular. (I-A)

I.2. Manejo de cardiopatías embolígenas

I.2.1. Fibrilación auricular no valvular (FANV)

-Se recomienda un tratamiento anticoagulante con warfarina y un INR 2-3 para mayores de 65 años o aquellos con otros factores de riesgo vascular. (Ia-A)

-En menores de 65 años y sin otros factores de riesgo, se recomienda 250-325 mg/día de aspirina. (Ia-A)

-En los que esté contraindicada la anticoagulación se aconseja antiagregación con 250-325 mg/día de aspirina. (Ia-A)

I.2.1. Valvulopatía mitral reumática

Está indicada la anticoagulación oral (INR 2-3), en particular si concurre con una o más de las siguientes circunstancias: fibrilación auricular (FA) crónica o paroxística, embolismo sistémico previo, y/o aurícula mayor de 55 mm aun en ritmo sinusal (III-C).

I.2.2. Prótesis mecánicas

Está indicado el tratamiento anticoagulante oral, inicialmente con INR 2,5-3,5, para posteriormente ajustar el nivel de anticoagulación en función de la localización y modelo de la válvula así como de la presencia de factores de riesgo. (II-B)

En los pacientes con bioprótesis y sin otros factores de riesgo se aconseja anticoagulación oral durante los primeros tres meses tras la implantación con INR 2-3 y luego 250-325 mg/día de aspirina (II-B).

I.2.3. Cardiopatía isquémica

En los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior y extenso, aneurisma ventricular izquierdo, presencia de trombo intraventricular y embolismo previo) se recomienda administrar heparina EV en dosis terapéuticas durante 7-10 días (TPTa 1,5-2) y continuar con anticoagulantes orales (INR 2-3) tres meses. (III-C)

Sólo en caso de dilatación del ventrículo izquierdo, discinesia ventricular, fracción de eyección menor del 30% o insuficiencia cardíaca se recomienda la anticoagulación a largo plazo. (Ib-A)

I.2.4. Miocardiopatía dilatada

-En los pacientes con una fracción de eyección menor al 30% y sin otros factores de riesgo o en ausencia de embolismo previo se aconseja 250-325 mg/día de aspirina. (III-C)

-Si la fracción de eyección es menor al 30% y hay FA, embolismo previo o trombo intraventricular se recomienda anticoagulación oral (INR 2-3) (III-C)

I.2.5. Prolapso de la válvula mitral

-En pacientes menores de 65 años y en ritmo sinusal se recomienda 250-325 mg/día de aspirina. (III-C)

-En los mayores de 65 años está indicada la anticoagulación con INR 2-3 si se asocian FA, insuficiencia mitral o insuficiencia cardíaca. (III-C)

I.2.5. Foramen oval permeable o aneurisma de fosa oval

Se recomienda iniciar tratamiento con 250-325 mg/día de aspirina (III-C)

I.3.1. Manejo de la ateromatosis estenosante carotídea asintomática

-Cuando la lesión es mayor del 60%, se aconseja la evaluación neurológica y el control de los factores de riesgo asociados. (II-B)

-En casos seleccionados, considerar la posibilidad de endarterectomía, que se podría indicar en pacientes con estenosis del 60 al 99% con bajo riesgo quirúrgico (menor al 3%) y expectativa de vida superior a cinco años. (Ib-A)

I.4.1. Medidas específicas para la prevención de la hemorragia cerebral

Controlar cuidadosamente de la anticoagulación (Tiempo de Protrombina- INR) en pacientes que reciban tratamiento anticoagulante oral. (Ia-A)

Seleccionar de forma cuidadosa los pacientes que se someterán a tratamiento trombolítico por infarto miocárdico agudo o infarto cerebral agudo. (Ia-A)

Evitar el consumo de habitual y excesivo de alcohol (III-C) y el uso de medicamentos simpaticomiméticos. (V-C)

B. RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

I. Recomendaciones sobre identificación, traslado y hospitalización

-El tratamiento será más exitoso mientras más temprano se inicia. Educar a la población sobre la rapidez con que debe acudir al médico e identificar los síntomas de alarma es una batalla necesaria, pero debe ir unida por obligación a un manejo rápido por parte de los médicos. En este sentido se recomienda difundir el término "ataque cerebral". (V-C)

-El ictus debe ser considerado una urgencia médica, por lo que requiere una red de traslado rápido para su tratamiento correcto. (Ia-A)

-La atención de un paciente con un ictus requiere una atención especializada, urgente y protocolizada, para reducir la mortalidad y las secuelas que produce esta enfermedad. (Ia-A)

-Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo deben ser tratados en unidades de ictus (UI) con la dotación necesaria (Ia-A), y remitirse a centros con estas facilidades siempre que sea posible.

-Sólo pacientes que requieran intubación, presenten inestabilidad hemodinámica, o en los que coexista un estado convulsivo, tienen criterios de hospitalización en salas de cuidados intensivos (UCI); fuera de esto, el tratamiento se hace injustificablemente más costoso y aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas. (Ib-A)

Se recomienda como "requisitos mínimos" para centros que tratan ictus en fase aguda (III/V-C), los siguientes:

-Disponibilidad de TAC durante las 24 horas.

–Protocolos de actuación y guías de tratamiento locales.

-Equipo multidisciplinario.

-Enfermeros especializados.

-Rehabilitación precoz.

-Facilidades para garantizar un proceso continuado de rehabilitación después de la fase aguda.

-Estudios neurosonologicos de vasos extracraneales dentro de las primeras 24 horas.

-Doppler Transcraneal

Se recomienda como "facilidades adicionales" (III/V-C), las siguientes:

-IRM/Angio-RM

-IRM Difusión/Perfusión

-Angio-TAC

-Ecocardiograma (transtorácico y transesofágico)

Angiografía Cerebral

-Neuroradiología, Neurocirugía y Cirugía Vascular.

II. Recomendaciones para el estudio y tratamiento en la fase aguda del ictus

II.1. Investigaciones complementarias

Se recomiendan como investigaciones de emergencia para todos los casos (B-C)

-TAC de cráneo

-ECG y Rx Tórax

-Hemograma completo, plaquetas

-Estudio básico de la coagulación (TP, INR, TPT)

-Glicemia, Ionograma, Creatinina

-Oximetría de pulso

-Doppler de vasos extracraneales y transcraneal

Se recomiendan como investigaciones electivas para el estudio etiológico (B-C)

-Estudio del líquido cefaloraquídeo

-Angiografía

-Ecocardiograma (transtorácico/transesofágico)

-IRM, Angio-TAC y Angio-RM

-IRM difusión/perfusión

-EEG

II-2. Medidas generales y de soporte vital

II.2.1. Monitoreo del estado del paciente

-Se recomienda la monitorización del estado neurológico, utilizando preferiblemente escalas validadas. (IV-C) (Ver anexo de escalas).

-Para valorar la intensidad del defecto neurológico se recomienda la escala para el ictus del Instituto Nacional de Salud de los EUA (en Inglés NIHSS).

-Para valorar el estado de conciencia en pacientes con afectación de la vigilia recomendamos la Escala de coma de Glasgow.

-Para pacientes con HSA, se recomienda la utilización de la Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos o la escala de Hunt y Hess.

Para el seguimiento de los pacientes, en la evolución del resultado el ictus a partir de los tres meses, recomendamos:

-Como medida de independencia funcional: Indice de Barthel (IB) o Medida de Independencia Funcional (FIM)

-Como medida de calidad de vida: Escala de calidad de vida para el ictus (ECVI-38)

Se recomienda la monitorización cardiaca continua en las primeras 48 horas en todos los casos, y por más tiempo si fuera necesario. (IV-C) Está particularmente indicada en:

-Enfermedad cardiaca previa

–Historia de arritmias

-Inestabilidad de la presión arterial

-Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca

-ECG inicial anormal

-Infarto que afecte la corteza insular

-Hemorragia subaracnoidea

Se recomienda monitorización con oximetría de pulso y administración de oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno (SO2) es inferior a 95 %. (IV-C).

Se recomienda intubación endotraqueal en caso de insuficiencia respiratoria potencialmente reversible. (IV-C)

II.2.2. Manejo de la presión arterial en la fase aguda

– No se recomienda reducir la presión arterial, excepto: (III-C)

-Si se presentan valores extremadamente elevados confirmados en mediciones repetidas:

-Ictus isquémico 220 / 120

-Ictus hemorrágico 185 / 105

-Tratamiento trombolítico 180/100

Coexistencia de alguna de las siguientes condiciones:

-Insuficiencia cardiaca

-Infarto miocárdico agudo (IMA) reciente

-Disección aórtica

–Insuficiencia renal aguda

-Tratamiento potencial con trombólisis o anticoagulación

-Encefalopatía hipertensiva

Drogas recomendadas: (IV/V-C)

Captopril (oral)

Enalapril (oral)

Labetalol (EV), en su defecto propranolol (EV)

Nitroprusiato (EV)

Drogas proscritas (IV-C)

Nifedipina

II.2.3. Deglución y nutrición

La capacidad de deglución y el riesgo de aspiración debe evaluarse en todos los casos con la prueba de comprobación. (II-B)

-Se debe considerar la alimentación por sonda naso-gástrica en los casos con disfagia o riesgo de aspiración. (Ia-A)

-Debe realizarse una evaluación nutricional e intervenciones adecuadas en los casos con disfagia o malnutrición. (II-B)

II.2.4. Manejo del control de esfínteres

No se utilizará sonda vesical de forma rutinaria, y sólo se colocará después de considerar previamente otros métodos alternativos. (IV-C)

II-2.5. Control del balance hidromineral

-Se recomienda monitorizar y corregir precozmente los trastornos hidro-electrolíticos. (IV-C)

-Se contraindica el empleo de soluciones hipotónicas (Glucosa 5%, NaCl 0,45%). (III-C)

-Se recomienda evitar hipotensión; en caso necesario tratarla con fluidos endovenosos y, cuando se requiera, expansores de volumen y/o aminas. (III-C)

II-2.6. Monitoreo y control de la glicemia

-Se recomienda la monitorización de los niveles de glicemia en todos los pacientes, particularmente en diabéticos, durante los primeros cinco días del ictus. (IV-C)

-En pacientes que se detecten altos niveles de glicemia se recomienda la determinación de Hb glicosilada, por la posibilidad de que sean diabéticos desconocidos o conocidos sin control glicémico adecuado. (IV-C)

-No se deben utilizar soluciones glucosadas. (III-C)

-Si existe hiperglicemia por encima de 10 mmol/L, se recomienda tratar con insulina simple hasta corregir los niveles de glicemia. (III-C)

-En caso de hipoglucemia, esta debe corregirse de manera inmediata con bolos de Dextrosa al 20%. (IV-C)

II-2.7. Control de la temperatura

-Se recomienda mantener la temperatura corporal por debajo de 37,5 grados centígrados. (III-C)

-En caso de fiebre debe investigarse una posible infección (sitio y etiología) e iniciar tratamiento antimicrobiano precozmente. (IV-C)

-No se recomienda el tratamiento antimicrobiano profiláctico. (IV-C)

II-B.8. Movilización

Se recomienda la movilización precoz con cambios de posición en el lecho, movimientos pasivos de las extremidades y sedestación temprana, para prevenir complicaciones como: neumonía por aspiración, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y úlceras por decúbito. (III-C)

II-3. Prevención y tratamiento de las complicaciones

II.3.1. Prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) y el trombo-embolismo pulmonar (TEP)

-Se recomienda utilizar heparina subcutánea a bajas dosis, o heparina de bajo peso molecular, para la profilaxis de la TVP y el TEP en pacientes inmovilizados con alto riesgo por parálisis de algún miembro inferior. (Ia-A)

-Otras medidas recomendadas son: hidratación adecuada, movilización precoz y vendaje compresivo intermitente. (IV/V-C)

II.2.2. Control de las crisis epilépticas

-No se recomienda la administración profiláctica de antiepilépticos en pacientes que no han tenido crisis. (IV-C)

-Los pacientes que presenten crisis epilépticas deben tratarse con antiepilépticos de forma similar a otras condiciones neurológicas agudas. (IV-C)

II.2.3. Prevención y tratamiento del edema cerebral y la hipertensión intracraneal

Se recomienda la osmoterapia (Manitol) sólo para aquellos pacientes cuyo estado neurológico se deteriore como consecuencia de incremento de la presión intracraneal (PIC). (III-C)

La asociación con furosemida puede ser útil en pacientes con riesgo de claudicación de cavidades izquierdas por la hipervolemia asociada. (V-C)

Se contraindican los corticoesteroides. (Ia-A)

La hiperventilación puede utilizarse para el control temporal de la PIC. (IV-C). Esta debe realizarse en pacientes intubados, preferentemente en UCI.

Se justifica la ventriculostomía o la descompresión quirúrgica con evacuación de infartos cerebelosos que comprometan la vida. (III-C)

En el infarto maligno de la ACM, la craniectomía descompresiva realizada precozmente, puede ser una medida efectiva para salvar la vida del paciente. (III-C)

II.4. Tratamientos específicos para el ictus isquémico (infarto cerebral)

II.4.1. Trombolisis

-Se recomienda la trombolisis con rtPA endovenosa (0,9 mg/kg, 90 mg dosis máximo): 10 % de la dosis en bolo y el resto en 60 minutos, administrado en las primeras 3 horas en pacientes seleccionados según los criterios del estudio NINDS. (Ia-A) (Ver anexo de Criterios para la trombólisis)

-La estreptoquinasa, está contraindicada para uso rutinario, sólo es justificable su empleo bajo condiciones estrictas en ensayos clínicos. (Ia-A)

II.4.2. Antitrombóticos

-Se recomienda el uso de aspirina (100-300 mg/día) en las primeras 48 horas, excepto que se administren trombolíticos (en ese caso retardar 24 horas su administración), anticoagulantes o que el riesgo de hemorragia sea alto. (Ia-A)

-No se recomienda la anticoagulación EV urgente de forma rutinaria. (Ia-A)

-Se contraindica la administración de antitrombóticos en pacientes sin un estudio de neuroimagen que haya garantizado la ausencia de sangre. (III-C)

-Ciertos subgrupos que pudieran beneficiarse de la administración EV urgente. Estos son: (IV/V-C)

Ictus cardioembólico con alto riesgo de re-embolización (válvulas protésicas, FA, IMA con trombo mural, trombo en atrio izquierdo).

-Trombofilia (déficit de proteína C/S, antitrombina III, mutación factor V Leyden, otras).

-Disección sintomática de arterias extracraneales.

-Trombosis de senos venosos.

II.4.3. Otros tratamientos

-No se recomienda el uso rutinario de agentes neuroprotectores; sólo en condiciones de ensayos clínicos protocolizados. (Ia-A)

-No se recomienda el uso de medicamentos comúnmente indicados en nuestro medio como el piracetam, la pentoxifilina y el nimodipino para el ictus isquémico agudo, pues es no existen evidencias de eficacia y sí alguna evidencia de efecto deletéreo sobre la evolución de los pacientes. (Ia-A)

-No se recomienda la hemodilución. (Ib-A)

II-5. Tratamientos específicos para la hemorragia intraparenquimatosa (HIP)

-No se recomienda el tratamiento quirúrgico para pacientes con HIP supratentorial de localizada en ganglios basales y tálamo. (Ib-A)

-Se recomienda el tratamiento quirúrgico para pacientes con hemorragia subcortical con trastorno de conciencia, si el hematoma se localiza a un centímetro o menos de la corteza cerebral. (II-B)

-Se recomienda el tratamiento quirúrgico para pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3cm, con trastorno de conciencia, signos de compresión del tronco encefálico, o hidrocefalia por obstrucción del sistema ventricular. (III/V-C)

III. Prevención secundaria de la isquemia cerebral

III.1. Control de los factores de riesgo

III.1.1. Tratamiento de la HTA:

Se recomienda tratamiento antihipertensivo para hipertensos que sufrieron isquemia cerebral (Ia-A)

-Se recomienda tratamiento antihipertensivo para no hipertensos que sufrieron una isquemia cerebral (II-B)

Considerar como normales en este tipo de pacientes, valores inferiores a 120/80 mmHg (II-B)

Modificación del estilo de vida tal y como se recomienda en la prevención primaria. (IV-C)

Aunque el uso de diuréticos o su combinación con IECA parece ser el régimen más recomendado (Ia-A), el tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a la comorbilidad con enfermedad renal, enfermedad cardiaca, estenosis carotidea, y la respuesta del paciente. (V-C)

III.1.2. Perfil lipídico:

Para pacientes con colesterol elevado, o comorbilidad con enfermedad coronaria, o causa ateromatosa del ictus, se recomienda: (Ia-A)

Modificación del estilo de vida

-Dietas

-Medicamentos

-En estos casos se recomienda preferentemente el uso de inhibidores de la HMCoA reductasa (estatinas). (Ia/Ib-A)

-Aún en ausencia de las condiciones anteriores, puede ser útil la utilización de estatinas para disminuir el riesgo de evento vascular (III-C)

-Ante no disponibilidad, contraindicación o reacciones adversas con estatinas, utilizar Policosanol 20mg diarios bajo las mismas indicaciones. (IV-C)

III.1.3. Modificación de hábitos:

-Suspender absolutamente el tabaquismo (III-C)

-Moderar el consumo de alcohol.

-Eliminar o reducir el consumo en bebedores habituales (Ib-A)

-Ingerir no más de 2 copas de vino o 1 trago de bebidas fuertes, en el día; además evitar la intoxicación alcohólica ocasional. (III-C)

-Reducir peso corporal para pacientes con sobrepeso, hasta lograr IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m (IV-C)

-De ser posible, realizar ejercicios físicos moderados durante 30 minutos varios días a la semana (IV-C)

III.2. Para la isquemia cerebral asociada a ateromatosis

III.2.1. Terapia antiplaquetaria adecuada

Se recomienda uso de antiplaquetarios para IC no cardioembólico (Ia-A). Opciones:

Aspirina 250 mg/día (Ia-A)

Clopidogrel 75 mg/día (Ia-A)

Trifusal (300mg cada 12 horas) (Ib-A)

ASA (125mg)+ Dipiridamol (200mg) cada 12 horas (Ib-A)

Se recomienda el clopidogrel (75mg/día) para: (Ia-A)

Pacientes con intolerancia a ASA o aspirino-resistencia, o

Pacientes con alto riesgo de recurrencia (dos o más factores de riesgo)

Como alternativa puede utilizarse trifusal (300mg cada 12 horas) (Ib-A)

La asociación de aspirina (250mg) y clopidogrel (75mg) puede utilizarse para: (IIB)

Pacientes con alto riesgo de recurrencia, y

Inicio del tratamiento de forma temprana tras el ictus, y

Solamente durante tres primeros meses tras el ictus

Fuera de las indicaciones anteriores no se recomienda la asociación de aspirina y clopidogrel. (Ib-A)

III.2.2. Endarterectomía carotídea

Se recomienda para pacientes menores de 80 años, con estenosis carotídea ipsilateral del 70-99%, con ATI (hemisférico o retiniano) o infarto cerebral con secuelas menores y una tasa de morbi-mortalidad peri-operatoria inferior al 6%. (Ia-A)

-Se recomienda para pacientes varones, con estenosis carotídea ipsilateral entre el 50 y el 69%, alto riesgo de recurrencia (dos o más factores de riesgo), y riesgo quirúrgico inferior al 3%.(Ia-A)

-No se recomienda para pacientes con estenosis inferiores a 50%. (Ib-A)

-Se recomienda el tratamiento con aspirina en bajas dosis (250-325mg) o clopidogrel (75mg por día) antes y después de la endarterectomía carotídea. (Ia-A)

-Cuando existan criterios para la endarterectomía, esta debe realizarse dentro de las primeras dos semanas tras el ictus. (II-B)

III.2.3. Angioplastia transluminal percutánea (en centros donde se encuentre disponible)

-Se recomienda para pacientes con estenosis carotídea superior al 70% en los que exista alguna de las siguientes condiciones: (Ia-A)

Contraindicación para la endarterectomía

Dificultades técnicas

Reestenosis tras endarterectomía

Estenosis post-radioterapia

Displasia fibrosa.

-Se recomienda para pacientes con estenosis marcadas carotídeas altas, de arterias intracraneales y vertebrales (Ia-A)

III.3. Para la isquemia cerebral por cardioembolismo

III.3.1. Terapia anticoagulante adecuada

-Se recomienda, salvo contraindicaciones, la terapia anticoagulante para las cardiopatías embolígenas, en los rangos del International Normalized Ratio (INR) que se describen a continuación:

Fibrilación auricular (INR 2-3) (Ia-A)

Valvulopatía reumática (INR 2,5-3), o INR 2-3 asociada a 125 mg/día de Aspirina. (II-B)

Prótesis mecánicas (INR 2,5-3), o INR 2-3 asociada a 125 mg/día de Aspirina. (II-B)

Antecedentes de IMA con dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo (INR 2-3) (III-C)

Foramen oval permeable o aneurisma de fosa oval (INR 2-3). (III-C). Para pacientes con alto riesgo, cierre quirúrgico. (II-B)

Prolapso mitral: 125 mg/día de Aspirina. Si existen recurrencias, anticoagulación oral (INR 2-3) (III-C)

III.3.2. Isquemia cerebral por causas inhabituales

-Para la disección arterial, se recomienda anticoagulación, inicialmente con heparina sódica y posteriormente con anticoagulantes orales (INR 2-3) durante tres meses (IV-C)

Para los trastornos de la coagulación (déficit de proteína C, S y antitrombina III y anticoagulante lúpico), se recomienda tratamiento anticoagulante oral (INR 2-3) (IV-C)

-Para placas de ateroma en el cayado aórtico, dolicoestasia de la arteria basilar, estenosis intracraneal, se recomienda antiagregación plaquetaria (IV-C). En casos de recurrencia se recomienda pasar a tratamiento anticoagulante oral (INR 2-3).

III.3.3. Isquemia cerebral origen indeterminado

Se recomienda completar el estudio. (C)

-Si se identifica más de una etiología, se recomienda tratar la de mayor riesgo de recurrencia (Ej. Cardiopatía embolígena). (C

-En caso de IC de etiopatogenia indeterminada, se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios. (C)

IV. Tratamiento etiológico de la HIP

-Se recomienda tratamiento de la HTA y control estricto procurando mantener cifras por debajo de 120/80 mmHg. (IV-C)

-En caso de cavernomas, se recomienda la cirugía en las lesiones accesibles, y en las profundas, un estrecho seguimiento con indicación de la cirugía en casos seleccionados. (IV-C)

-En las malformaciones arteriovenosas se recomienda el tratamiento quirúrgico, endovascular o la radiocirugía, o bien la combinación de varios, en función de su localización, forma y tamaño. (III-C)

-En las secundarias a tumores se aconseja el tratamiento quirúrgico del tumor subyacente, siempre que el tumor sea accesible, que la exéresis sea curativa (p. ej., tumores benignos) o mejore la calidad de vida o la supervivencia y el riesgo quirúrgico no sea mayor que el beneficio. (IV-C)

-En las secundarias a vasculitis, inflamatorias o secundarias a fármacos podrían emplearse corticoides. (IV-C)

-En la HIP secundaria a terapia anticoagulante o trombolítico se recomienda suspender el tratamiento, iniciar transfusión de plasma fresco o crioprecipitados y vitamina K de forma inmediata en los casos de tratamiento anticoagulante. (IV-C)

En la HIP asociada a trombopenia debe realizarse la transfusión de plaquetas. (IV-C) En pacientes con trombopenia autoinmune se recomiendan corticoides. (IV-C

V. Particularidades del manejo de la hemorragia subaracnoidea

V.1. Sobre la evaluación diagnóstica

Los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) deben ser trasladados con urgencia a un centro con facilidades neuroquirúrgicas y neurorradiológicas para el aislamiento precoz de aneurismas cerebrales. (Ia-A)

-Se recomienda realizar una TAC cerebral ante la sospecha de HSA (Ia-A). En el caso que la TAC sea negativa y la sospecha clínica fuerte, se realizará punción lumbar en busca de sangre. (Ia-A)

-Se recomienda la monitorización del estado neurológico, utilizando de la Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos o la escala de Hunt y Hess. (III-C)

-La angiografía cerebral selectiva es imprescindible en el diagnóstico de la HSA. En el caso de estar contraindicada, se puede sustituir por una angio-RM o por una angio-TAC. (III-C)

-Se recomienda realizar una segunda angiografía después de transcurrir al menos dos semanas, en aquellos pacientes con HSA no perimesencefálica con una primera angiografía negativa. (III-C)

-El Doppler transcraneal (DTC) se recomienda para el diagnóstico y monitorización del vasoespasmo. (Ia-A)

V.2. Medidas no quirúrgicas para la prevención y tratamiento de las complicaciones.

-Se recomienda reposo absoluto en cama durante 3 semanas o hasta la cirugía. (II-B)

-Se recomienda evitar la ansiedad y el dolor con ansiolíticos y analgésicos; además de tratar la agitación con neurolépticos como el haloperidol. (II-B)

-Se recomienda prevenir las convulsiones mediante el uso profiláctico de anticomisiales como difenilhidantoína o ácido valproico. (II-B)

No está indicado el uso de antifibrinolíticos pues aumenta el riesgo de vasoespasmo. (Ia-A)

-La terapia triple H (hipertensión-hemodilusión-hipervolemia) es útil para prevenir el vasoespasmo y debe aplicarse una vez excluido el aneurisma. (IV-C)

-Se recomienda el nimodipino para la prevención del vasoespasmo. Durante el tratamiento debe monitorizarse la tensión arterial. El tratamiento se prolongará tres semanas, con dosis de 360 mg/día de nimodipino (60mg/4h). (Ia-A)

-La angioplastia transluminal puede ser eficaz en el tratamiento del vasoespasmo resistente a la terapia convencional, en los centros donde este disponible. (III-C)

-Se recomienda la implantación de un drenaje de derivación ventriculoperitoneal con deterioro clínico evidente y estudio de neuroimagen compatible (IV-C)

V.3. Sobre el tratamiento quirúrgico o endovascular

El objetivo fundamental es la exclusión del aneurisma para evitar el desangramiento.

-Se recomienda la exclusión del aneurisma por técnica endovascular o quirúrgica, en dependencia de la disponibilidad de recursos y la experiencia de los centros. (III-C)

-La actuación precoz (menos de 72 horas) disminuye el riesgo de resangrado. (II-B)

-Se recomienda la cirugía precoz en pacientes con buen estado neurológico (estadios I y II de la escala de Hunt y Hess). (Ia-A)

-No está indicada la cirugía precoz en los pacientes con situación clínica desfavorable (grados de Hunt y Hess IV y V). (II-B)

-Cuando se ha realizado tratamiento endovascular, es necesario un seguimiento angiográfico al menos durante dos años, para excluir la recanalización parcial del aneurisma embolizado, factor asociado con el resangrado. (IV-C)

V.4. Detección y manejo de aneurismas no rotos

-Se recomienda angioTAC o angio-RM para la detección de los aneurismas no rotos en personas en que se sospeche. (IV-C)

-Se recomienda que las personas con más de un familiar directo con aneurismas íntegros o HSA aneurismática y los pacientes que ya se han tratado mediante HSA por ruptura de un sean evaluados para la detección de aneurismas mediante angioTAC o angio-RM. (IV-C)

El tratamiento quirúrgico o endovascular de los aneurismas no rotos debe considerarse de forma individualizada. (V-C)

-Se recomienda el tratamiento quirúrgico o endovascular de los aneurismas no rotos asintomáticos en pacientes jóvenes (menos de 45 años), sin enfermedades concomitantes, con un tamaño mayor de 10mm, localizados en el top de la arteria basilar, con saco aneurismático lobulado y con historia personal o familiar previa de HSA. (IV-C)

-Se considerará también el tratamiento quirúrgico o endovascular en los aneurismas intradurales o intracavernosos de gran tamaño que ejercen efecto compresivo sobre estructuras vecinas. (IV-C)

Evaluación del impacto de estas guías

Examen de competencia a los médicos que trabajan con los pacientes con enfermedades cerebrovasculares antes de implementadas las guías y después de implantada con una periodicidad anual durante 5 años.

-Evaluación de la calidad de la Atención Médica a paciente con ECV.

Periodicidad Mensual: Unidades de Salud

Periodicidad Trimestral: Municipal

Periodicidad Semestral: Provincia

Periodicidad Anual: Nacional

El proceso de evaluación también puede realizarse a través de indicadores generales de efectividad y eficiencia, de impacto y de medición de la calidad de vida. (Serán evaluados con una frecuencia anual)

-Incidencia

-Prevalencia

-Mortalidad Bruta

-Letalidad

-AVPP (años de vida potencialmente perdidos por ECV)

AVVD (años de vida vivida por discapacidades)

Criterios para el tratamiento trombolítico con rtPA.

Criterios de inclusión

Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de tres horas de evolución en los que ocurra alguno de los siguientes criterios de exclusión.

Criterios de exclusión

-Edad mayor de 80 años

-Hemorragia cerebral en la TAC

-Evolución de los síntomas superior a tres horas o desconocimiento de la hora de inicio

-Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión

-Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25) o de de neuroimagen

-Crisis comisiales al inicio del ictus

-Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TAC sea normal

-Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TPTa elevado

-Ictus previo en cualquier momento e historia concomitante de diabetes

-Ictus previo en los últimos tres meses

-Plaquetas por debajo de 100 000/mm3

-Glicemia por debajo de 50mg/dL o por encima de 400mg/dL

-Presión arterial sistólica superior a 185 mmHg y presión arterial diastólica superior a 110 mmHg, o necesidad de medidas agresivas para disminuir la TA a estos límites

-Diátesis hemorrágica conocida

-Tratamiento con anticoagulantes orales

-Sangramiento grave reciente o manifiesto

-Historia de hemorragia cerebral

-Historia de hemorragia intracerebral

-Antecedentes de HSA por rotura aneurismática

-Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o medular)

-Retinopatía hemorrágica (Ej. Retinopatía diabética)

-Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción en un vaso sanguíneo no accesible en los últimos 10 días

-Endocarditis bacteriana, pericarditis

–Pancreatitis aguda

-Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los tres meses previos, várices esofágicas, malformaciones vasculares intestinales conocidas

-Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado

-Enfermedad hepática grave (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis activa)

-Cirugía mayor y traumatismo significativo en los tres meses previos

Pauta de administración

-Se administrará 0,9 mg/kg; la dosis máxima es de 90 mg

-El 10% de la dosis total se administra en bolo durante 1 minuto

-El resto de la dosis se administra en infusión continua durante 1 hora

Recomendaciones sobre el manejo general y tratamientos concomitantes

-No se administrará heparina o anticoagulantes orales en las siguientes 24 horas

-Se debe ser cauto con el tratamiento previo con antiplaquetarios, sobre todo en pacientes con infartos graves y de gran tamaño

-El pacientes debe monitorizarse preferentemente en unidades de ictus (UI)

Se realizará una exploración neurológica (NIHSS) cada 15 minutos durante la infusión, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas, y cada hora durante las siguientes 24 horas

-La infusión debe interrumpirse si hay sospecha de clínica de sangramiento (cefalea intensa, vómitos, disminución del nivel de conciencia, empeoramiento del déficit) y se realizará TAC craneal urgente

-Evitar en lo posible o retrasar al máximo la colocación de sondas urinarias o naso gástricas y punciones arteriales

-En caso de sobredosificación suele producirse consumo de fibrinógeno y otros factores de la coagulación. Por lo general, es suficiente esperar la restauración fisiológica de estos factores; si se produce hemorragia seguir las recomendaciones para este caso

Control de la TA

-La TA debe ser inferior a 185/110 mmHg antes de iniciar la infusión

-Si la TA supera los 185/110 mmHg en dos determinaciones separadas de 5-10 minutos, administrar uno o dos bolos de 10-20 mg de labetalol separadas 20 minutos, o un parche de nitroglicerina subcutánea. Si con estas medidas la TA no baja, no debe administrarse tromboilisis. Si se produce la elavación una vez iniciada la infusión y no se consigue bajar, se debe interrumpir la infusión.

-Si se produce reacción anafiláctica (lo cual es raro) suspender la infusión e iniciar las medidas oportunas

-Se monitorizará la TA cada 15 minutos durante la infusión (1 hora), cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas, y cada hora durante las siguientes 24 horas. La frecuencia de controles debe ser mayor si la TA llega a 180/105 mmHg

Tratamiento de la hemorragia debido a la trombolisis

-Debe sospecharse hemorragia cerebral cuando aparece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o elevación aguda de la TA

-Puede producirse hemorragia sistémica visible u oculta (alteración hemodinámica)

-Detener la infusión de rtPA

-Realizar TAC craneal urgente

-Determinar tiempos de coagulación, fibrinógeno, conteo de plaquetas, y determinar grupo y factor

-Valorar transfusión de crioprecipitados rico en factores factor VIII y plaquetas, plasma fresco o sangre fresca

-Si persiste la hemorragia, plantear el uso de antifibrinolíticos (ácido tranexámico, ácido epsilon amino caproico, aprotinin

Objetivos

-GENERALES

Caracterizar los principales factores de riesgo que inciden en la Enfermedad Cerebrovascular en 90 paciente de 50 años o más del municipio Sagua de Tánamo en el período comprendido entre julio del 2008 a julio del 2009 , perteneciente a los 10 CMF del GBT Número 2 .

-ESPECÍFICOS

1-Describir las principales ECV.

2-Identificar los principales factores de riesgo que se asocian a las ECV.

3-Determinar factores de riesgo para prevenir las ECV según su tipo.

Material y método

Se realizó un estudio descriptivo en el área de salud de la Policlínica Docente “Jorge Fernández Arderí´´ del municipio Sagua de Tánamo, provincia Holguín, en el perìodo comprendido entre julio del 2008 y julio del 2009 de 100 pacientes con ECV. En el mismo se tomo como muestra a todos los adultos de 50 años o más, pertenecientes a los CMF del GBT número 2 regiones Sagua Sur ´ a los cuales se diagnosticó una ECV en cualquiera de sus modalidades y cumplió con los siguientes requisitos:

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

1. Que el paciente o sus familiares estén de acuerdo a participar en el estudio.

2. Que los datos obtenidos en la historia cínica hospitalaria e individual sean inequívocas de la ECV.

3. Que los pacientes pertenezcan a los consultorios del GBT número 2.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

1. Que el paciente o sus familiares no estén de acuerdo a participar en el estudio.

2. Que no estén disponibles las historias clínicas individuales u hospitalarias para la recolección de la información.

3. Pacientes que no pertenezcan a los consultorios del GBT

OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

TIPO DE ECV.

• Isquemicas: Se definió aquellas situaciones neuroanatomoclínicas provocadas por la reducción a niveles críticos del riego sanguíneo en un territorio vascular determinado en el cerebro. Este déficit neurológico focal de origen vascular de intensidad variable y que regresa completamente en menos de 24 horas cuando el territorio afectado es el carotideo o antes de las 72 cuando el responsable es el sistema vertebro – basilar (19´20).

• Hemorrágicas: se definió como cualquier trastorno de la circulación cerebral de comienzo súbito y resultante de la ruptura de una arteria o vena cerebral expresándose con grado variable de intensidad y según la localización topográfica (22).

SEXO: Variable cualitativa nominal dicotómica según género biológico de pertenencia.

Masculino y femenino y se tendrán por simple inspección.

FACTORES DE RIESGO

Edad: variable cuantitativa discreta, se determinó con el procedimiento de entrevista individual, a través del interrogatorio y por los datos recogidos en las historias clínicas, comenzando a partir de los 50 años, por ser un factor de riesgo importante y se distribuirá de la siguiente forma:

50— 59

60— 69

70— 79

80— 89

90 ó más

HTA: se definió mediante el procedimiento de entrevista individual y la medición de las cifras de tensión arterial a cada paciente objeto de estudio, mediante las técnicas y requisitos que establece nuestro programa nacional para la prevención, diagnóstico y control de la HTA (25). Se considera hipertenso a aquel paciente que posea uno o ambos de los siguientes criterios:

1. Antecedentes de HTA por historia clínica individual del consultorio u hospital aún estando normotenso en el momento del examen como consecuencia de la terapia hipotensora.

2. El promedio de las tres tomas de tensión arterial con cifras sistólicas de 140mmhg o más.

Hábito de fumar: se definió mediante el procedimiento de entrevista individual y se consideró fumador a todo el que refiere este hábito independientemente del tipo, tiempo y cantidad.

Diabetes Mellitus: se consideró a todo aquel paciente que refiera este antecedente o se corroboró en su historia clínica individual, tanto por sus síntomas clínicos, como desde el punto de vista metabólico (27´28).

Cardiopatía con o sin fibrilación auricular: se definió mediante el procedimiento de entrevista individual en la cual se recogieron APP de la misma, así como el examen físico exhaustivo del aparato cardiovascular, corroborado por un electrocardiograma.

Obesidad: se obtuvo mediante el procedimiento de examen físico y por el índice de masa corporal, calculando por la formula siguiente:

IMC – -Peso (Kg.) / Talla (m)2 revisar

Para este procedimiento se utilizó una pesa Smic de procedencia china, pesándose y midiéndose a cada paciente descalzo y ligero de ropa, considerándose como obeso o sobre peso si el IMC es mayor de 25 en la mujer y 27 en el hombre (25)

Alcoholismo: se consideró que está en presencia del mismo cuando se recogió este antecedente en su historia clínica individual u hospitalaria así como por los datos de la entrevista médica.

ECV previa: se determinó en aquellos pacientes con antecedentes de haberla padecido, incluyendo los episodios de Ataque Transitorios de isquemia (ATI) o Infarto Cerebral previo.

Para analizar el número de factores de riesgo que puedan asociarse en cada paciente se agruparon de la siguiente forma:

-Con 1 factor de riesgo.

-Con 2 factores de riesgo.

-Con 3 factores de riesgo.

-Sin factor de riesgo (incluimos aquellos pacientes en los que no se pudo demostrar la presencia de los mismos).Tabla 5.

Previa autorización por las autoridades asistenciales, administrativas, el comité de bioética del centro y el consentimiento informado de los pacientes objeto de estudio se hizo este trabajo.

TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTO DE LOS DATOS

Todas las variables obtenidas se recogieron en el modelo de vaciamiento de datos creados al efecto el cual se adjunta. El procedimiento estadístico se realizó con cuadros de frecuencia simple utilizando como medida de resumen el número y el por ciento, así como calculadora Sony y computadora Acer y Microsoft Windows XP año 2002.

Una vez procesados los datos se expusieron en cuadros analizándose convenientemente para cumplir los objetivos propuesto y se resumieron en el presente informe que constituye nuestro trabajo de terminación de maestría.

Análisis y discusión de los resultados

La distribución de pacientes según su tipo de ECV se muestra en la tabla 1.

Nótese que predominó la ECV isquemica, presentando un 81.1% sobre la ECV hemorrágica con un 18.9 %.En este aspecto coincidimos con diferentes autores Hier Db y Biller J que plantean que más del 85% de los ictus son isquémicos, mientras que los hemorrágicos solo representan un 20% , 12- 15% intraperenquimatosa , 5-8 % subaracnoidea (16) (17).

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15- 20% de gasto cardiaco total, de 550- 750 ml de sangre por cada Kg. de tejido por minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo (27,28). El hecho de que predominan los ictus isquémicos está dado por sus mecanismos de producción ya sea de naturaleza embólica donde el paso de un émbolo pequeño procedente de una zona distante generalmente corazón o el cuello , o embolismo arteria- arteria , así como una arritmia cardiaca , sobre todo la fibrilación auricular , generan la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral y ocasionan el ictus ;o por causa trombótica donde se produce un proceso gradual de formación de placas de ateroma en los vasos sanguíneos que contienen colesterol , tejido fibroso y productos de la coagulación hasta formar la pleca aterosclerotica en una arteria cerebral generando el ictus (28,29,30) .

Mientras los ictus sean hemorrágicos su mecanismo de producción son menos frecuentes.

Las neuronas en condiciones normales no entran en contacto con la sangre, ya que las separa la Glia, la cual forma una barrera que rodea a los vasos sanguíneos y capilares para controlar qué elementos de la sangre puedan pasar cuando se rompe una de las arterias del cerebro, esto no solo altera el suministro de sangre, sino el equilibrio químico necesario que requieren las neuronas. La hemorragia puede ocurrir por un aneurisma sangrante, malformaciones arteriovenosa, roturas de la pared arterial y lesiones en cabeza y cuello (30, 31,32).

Tabla 1 distribución de pacientes según tipo de ECV

Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.

La tabla 2 muestra la distribución de las ECV según sexo. Obsérvese que existió un predominio del sexo masculino en un 60 %, mientras el sexo femenino en un 40 %. en cuanto a este aspecto la mayoría de los autores como Pacheco Rodríguez , Mauhrf ,Einhoupl KM coinciden en un predominio del sexo masculino sobre el femenino , estudios realizados en nuestro país por Marco J , Albert Cabrera indican que los grupos vulnerables para padecer estas afecciones son los hombres desde los 50 hasta 79 años y las mujeres después de los 80 aunque en los últimos años la incidencia en el sexo femenino se ha incrementado siendo mayor la mortalidad debido a que aparece en edades más avanzadas cuando ocurre el ictus (33,34,35) .

Según el tipo de ECV en los ictus isquémicos predomino el sexo masculino, mientras que en los ictus hemorrágicos predominaba el sexo femenino hecho que coincide con la literatura mundial que plantea mayor incidencia y mortalidad de ictus hemorrágicos en las mujeres (39,40).

Tabla 2 Distribución de pacientes según tipo de ECV y sexo.

Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.

La Tabla 3 muestra la distribución según edad. Es notable que predomino en el grupo de 70 a 79 años de edad, lo que representa el 35.5 % del total, seguido por el grupo de 60 a 69 años en un 27.8%, finalmente se ubicaban de manera menos significativa el grupo de 90 años en un 7.8 % y el grupo de 50 a 59 años en un 6.7 %. Coincide con la mayoría de la literatura mundial que plantea que con el aumento de edad aumenta el riesgo de sufrir una ECV y el 65 % de ellos ocurre en personas mayores de 65 años, lo que no incluye a que en etapas más tempranas de la vida ocurre algún tipo de ictus. También se plante que con la edad avanzada son más frecuentes los trastornos de coagulación así como la aterosclerosis. (33,34).

Tabla 3 Distribución de pacientes según edad.

Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.

La distribución de los pacientes con ECV según factores de riesgo se muestran en La Tabla 4 observándose un evidente predominio de la Hipertensión Arterial como fundamental factor de riesgo de ictus en el estudio, alcanzando el 77.8 % del total. La Hipertensión Arterial es la causa tratable más importante de esta entidad, multiplica por seis el riesgo de ECV. Después de la edad la HTA, es el factor de riesgo con más relevancia (42), pues el hipertenso tiene de 4 a 5 veces más posibilidad de padecer una ECV que el normotenso, ambas presiones sistólica y diastólica elevadas incrementan el riesgo de ictus (43) .y sobre todo la HTA sistólica es común en el incremento de la edad, aumentando el riesgo de ECV de 2 a 4 veces independientemente de otros factores.

Muchos científicos como Chang JJ, Dunca PW opinan que la mejor en los tratamientos de esta patología es una razón clave para explicar la disminución acelerada del número de muerte por ictus. (45, 46).

La presión Arterial Media (PAM) crónicamente elevada favorece la aterosclerosis y la Lipohialinos de las pequeñas arterias penetrantes del cerebro , así como la aterosclerosis del Arco Aórtico y de las Arterias Cervicocraneales que puede complicarse con una ECV (28,29) .

Seguidamente se ubica las cardiopatías con o sin fibrilación auricular representando un 70.0 % del total, hecho este que se explica por su asociación a la edad avanzada con predisposición a la aterosclerosis y a otros factores de riesgo como la Hipertensión Arterial Sistolita. Se plantea que un corazón enfermo aumenta el riesgo de ictus , de estos las enfermedades cardiacas más frecuentes relacionadas con el incremento de la ECV son : las arritmias (Fibrilación Auricular), Valvulopatías (aórtica y mitral ), Cardiopatía Isquémica (infarto agudo del miocardio) , Insuficiencia Cardiaca Congestiva ,Trombosis y tumores intracardiacos , Prolapso Valvular Mitral la fibrilación auricular crónica se observa de un 7% a un 30% de todos los pacientes por encima de los 60 años y el riesgo de desarrollar una ECV es de un 5% a un 6% para una fibrilación auricular no valvular y un 17.6 % de pacientes con enfermedad reumática (43, 44,) (32, 47) .

El efecto persiste aún después de acumular otros factores de riesgo como la edad, HTA, y otros; la mayor frecuencia de ECV ocurre el primer año después de instalada la fibrilación auricular. De hecho las personas que la padecen tienen el doble de posibilidades de desarrollar un ictus siendo una de las causas de muerte más frecuente en los supervivientes del ictus (48,49).

El hábito de fumar constituyó en este estudio un factor de riesgo de importancia representando el 64.4% del total, hecho este que reafirma los conocimientos actuales de este factor. Estudios como el de Framinghan encontraron que el tabaquismo aumenta el riesgo relativo de ECV isquémica en 1.56 en hombres y 1.86 en mujeres , después de controlar otros factores de riesgo (52) .Una meta análisis realizado por Shinton y Beepers en 1989 demostró un riesgo relativo de ECV isquemico en 1.5 veces en fumadores que en no fumadores . El riesgo es mayor para la hemorragia subaracnoidea, moderada para el infarto cerebral y menor para la hemorragia intracerebral (45). Otros autores como Qureehi Al, Sacco Rl plantean que es el factor de riesgo modificable más potente, el consumo de cigarrillos casi duplica la posibilidad de padecer una ECV y el riesgo de la ECV disminuye inmediatamente después de dejar de fumar. Observándose una reducción importante después de 2 a 4 años luego de abandonado de este hábito (20) (25).

El hábito de fumar incrementa la agregación plaquetaria, eleva las cifras del hematocrito así como los niveles de fibrinógeno. Disminuye además los niveles la HDL, lo cual son factores que aumentan la aterosclerosis y la trombosis intravascular y favorece a la ECV (45) (46) .

La Obesidad constituyo otro factor de riesgo de importancia, con un 43.3% de la muestra total, es valido aclarar que ella por si sola no tuvo trascendencia, siempre estuvo asociado a otros factores como la hipertensión, la edad y el sexo femenino. Se plantea que este constituye también un factor de riesgo de las enfermedades coronarias y se asocia a la Hipercolesterolemia y al Sedentarismo (49) (50) (51).

Posteriormente se encuentra ubicada la Diabetes Mellitus con un 22.2% del total, lo cual difiere de otras investigaciones como las de Zollo A, Foolkes Ma, donde se plantea que esta constituye el 3er lugar dentro de los factores de riesgo de ictus, quizás este hecho este dado por la baja prevalencia de esta entidad en nuestro municipio, no obstante según datos estadísticos actuales se plantea que de un 5% a un 30 % del total de los pacientes con ECV son diabéticos. El papel de la Diabetes Mellitus varía según el tipo y severidad de la enfermedad, el riesgo relativo de sufrir una ECV es de 1.5 a 3 veces más que en la población normal y no disminuye con la edad. La Hiperglicemia ha sido asociada con la severidad y recurrencia temprana de EVB (5) (10) (24) (36).

Aunque existe gran superposición entre Diabetes Mellitus (DM), HTA, Obesidad y Dislipoproteinemia resulta difícil en ocasiones la asociación exclusiva de la ECV con esta enfermedad, sin embargo, hay varios estudios como los de Marcano Torres, que afirman que este trastorno endocrino metabólico constituye un factor de riesgo individual y postulan varios mecanismos como:

• Glicosilación de las proteínas tisulares.

• Disminuye la actividad fibrinolítica.

• Aumenta la agregación y adhesividad plaquetaria.

• Aumenta los niveles de fibrinógeno, factor vii y v iii (34) (39) (47) (48).

Seguidamente se ubico el alcoholismo como factor de riesgo de ECV con un 16.7 % del total, predominando este en el sexo masculino y sobre todo asociado a otros factores como el tabaquismo.

Se plantea que este juega un papel controversial pues su consumo moderado tiene una influencia protectora contra la ECV Isquémica probablemente debido a que reduce la agregabilidad de las plaquetas en la sangre , sin embargo el consumo de cantidades excesivas produce un efecto rebote aumentando de manera importante la viscosidad sanguínea , con la consecuente adhesividad de las plaquetas , incrementando de esta forma el riesgo de ECV isquémica a la corteza cerebral, al hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje. De la neuroglia, se afecta primero los oligodendrocitos , los astrositos y por último la microglía. Las células endoteliales vasculares son las últimas en ser afectadas (7) (15) (41) (50).

Por ultimo en la investigación se muestra como factor de riesgo de importancia, haber sufrido una ECV previa representando un 13.3 %del total, destacándose el antecedente de un ATI en la mayoría de los casos. Se señala que los ATI son un fuerte predictor de la ECV, con un riesgo anual de Infarto Cerebral en el 1 % al 15 %, estos ocurren previos al Infarto Cerebral en el 10 % al 20% de los pacientes, y el 1er año de un ATI pueden presentar el mayor porcentaje de riesgo (5%) aproximadamente la mitad de los pacientes padecen de enfermedad Cardiaca Ipsilateral y esto se puede detectar por Soplos Carotideos y estudios de imagen no invasivas (28)(45)(52).

Tabla 4 Distribución según factores de riesgo.

Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.

La distribución según asociación de factores de riesgo se muestra en la tabla 5. Nótese que predomino la asociación de 3 o más factores de riesgo, en un 47.9 % del total, regidos por la asociación de 2 factores de riesgo en un 35,5 del total, seguidamente se ubico un factor de riesgo lo cual represento un 13.3 % del total y sin factores de riesgo un 3.3 % del total.

Es importante señalar que el conocimiento de los mismos permite a todos realizar actividades de prevención primaria para modificar y evitar las consecuencias biopsicosociales que ellos acarrean. En nuestro estudio predominaron las combinaciones de factores como la Edad e HTA , Alcoholismo , Edad , y Tabaquismo ; Edad , HTA y Cardiopatías ; Diabetes , Obesidad e HTA ;Edad ,ECV previa e HTA y otras .

Actualmente se plantea que la ocurrencia de ECV esta condicionada por la mezcla de varios factores, y según el mismo, así será su expresión clínica anatomopatológica. No obstante la existencia de un solo factor puede desencadenar el ictus si no se realizan tareas de prevención primaria. Existen otros factores que aunque no fueron objetos de esta investigación se debe tener en cuenta , tales como : H iperlipemia , uso de anticonceptivos orales , en ECV de familiares de primer grado , la Poli globulina , Sicklemia , Déficit de proteínas S y C ,Síndrome Antifosfolipidos , Anticuerpos Anticardiolipina , Migraña , consumo de drogas como la cocaína , además del estado del flujo sanguíneo cerebral regional , el funcionamiento de la circulación colateral , el grado de vulnerabilidad celular , la presencia de sustancias vaso activas como y ácidos grasos y radicales libres , la hipertermia y el grado de hipoxia (37) (42) (49) .

Tabla 5 Distribución según asociación de factores de riesgo.

Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.

Finalmente la Tabla 6 muestra la distribución de factores de riesgo según el tipo de ECV , observándose que en la ECV Isquemica predominó la HTA como principal factor en un 65,5% del total, seguido por las cardiopatías con o sin fibrilación auricular en un 61.1%, le siguió el hábito de fumar en un 56.6 %, luego se ubicó la obesidad en un 32.2 % ,la Diabetes Mellitus representando el 17.7 %, finalmente se ubicaban el Alcoholismo con un 13.3 % y la ECV previa con un 11.1 % del total . Desde el punto de vista de la ECV hemorrágica, la HTA también ocupó el primer lugar con un 13.3 % del total, la Obesidad en un 11.1% , el hábito de Fumar en un 7.7 % , la Cardiopatía con o sin Fibrilación Auricular en 6.1 % , la Diabetes Mellitus en un 4.4 % , finalmente se ubicaron el Alcoholismo con un 3.3 % y la ECV previa con 2 pacientes representando el 2.2 % del total .

Las tendencias actuales plantean que la HTA constituye el principal factor de riesgo tanto para las ECV Isquémicas como para las hemorrágicas, (52). El papel de las cardiopatías es significativo en la producción de ECV Isquémica sobre todo de tipo embolica, no así en las ECV Hemorrágica a menos que estas estén acompañadas de otros factores como la HTA, (35) (36) (37). En cuanto al hábito de fumar se ha demostrado su papel en la producción de ECV Isquemias pues promueve la aterosclerosis y aumenta los niveles de factores coagulación de la sangre , la ECV Hemorrágica , principalmente la Hemorrágica subaracnoidea ha sido asociado al Tabaquismo (50)(52).

Se plantea que la Obesidad por si sola no desempeña un papel determinante en el tipo de ECV Isquémica o Hemorrágica, sino que depende de otros factores a los que se asocian tales como Hipercolesterolemia, Sedentarismo, Hiperlipemia, HTA, Diabetes. (50).

En cuanto al Alcoholismo existen datos aunque no concluyentes de episodios de etilismo agudo y crónico son factores de riesgo de ECV Isquémica. Entre los bebedores importantes el riesgo relativo de padecer una hemorragia cerebral es de 2 a 4 veces mayor respecto a los bebedores moderados (42) (43) (44).

La patogenia de la Diabetes Mellitus está claramente demostrado en la ECV Isquémica, no así en las hemorrágicas a menos que se asocien con HTA, trastornos de coagulación e hiperlipemia (39) (44) (50) (51).

Finalmente el antecedente de una ECV previa fundamentalmente el ATI predispone a la aparición de otros ATI o de futuros infartos cerebrales de tipo isquemico, sin embargo no se recogen datos de interés con relación a la aparición de ictus hemorrágicos (34) (37) (39) (52).

Tabla 6 Distribución de tipo de ECV según factores de riesgo

Fuente: Modelo de vaciamiento de datos

Conclusiones

• Existe un riesgo de ECV isquemico en el área de salud y en los del sexo masculino en particular.

• La edad de 70 a 79 años y la HTA constituyeron los factores de riesgo mas frecuentes asociados a las ECV.

• La asociación de 3 o más factores de riesgo contribuyo de forma significativa en la ocurrencia de ECV.

Recomendaciones

• Incrementar las labores de promoción sobre pacientes que poseen factores de riesgo modificables.

• Intensificar la prevención de los factores antes mencionados evitando una nueva recaída de la enfermedad.

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