La Miocardiopatía Dilatada (página 2)

El cuadro clínico suele estar dominado por las manifestaciones sistémicas, como fiebre, pérdida ponderal y artromialgias, pero la cardiopatía es con frecuencia la causa de la muerte. El tratamiento inmunodepresor puede ser eficaz en las fases iniciales de la vasculitis.(7,72)

• Distrofia muscular progresiva

La distrofia muscular progresiva, junto con la ataxia de Friedreich son las dos enfermedades neuromusculares hereditarias que con mayor frecuencia causan problemas cardíacos. Esta enfermedad se reconoce por la tríada clásica de marcha titubeante, seudohipertrofia de las pantorrillas y un movimiento de las piernas al andar como si se estuviera subiendo una escalera. Las manifestaciones clínicas iniciales son taquicardia sinusal y cardiomegalia. El ECG suele ser muy típico, con ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas y ondas Q profundas en las izquierdas. Los pacientes fallecen en la segunda década de la vida y el único tratamiento posible es el sintomático.(4,5,7)

• Enfermedad de Friedreich

Esta enfermedad hereditaria se reconoce fácilmente por la tríada de ataxia grave progresiva de miembros superiores e inferiores, pie cavo y su aparición antes de la pubertad. A juzgar por las alteraciones electrocardiográficas y ecocardiográficas, la afectación cardíaca es prácticamente constante y, aunque suele ser asintomática, puede ser causa de muerte. Se debe probablemente a un defecto genético del metabolismo del piruvato, responsable a la vez de las alteraciones neurológicas y miocárdicas. No existen lesiones de otros órganos.

La miocardiopatía puede adoptar una forma "hipertrófica", indistinguible de la forma idiopática (19% de los casos), en la que falta, sin embargo, la desorganización celular típica de aquélla, aparentemente responsable de sus arritmias graves, o una forma "distrófica o dilatada mínima". Los síntomas cardíacos suelen aparecer en forma tardía, cuando el trastorno neurológico es florido, pero en ocasiones pueden precederlo. Los signos electrocardiográficos más comunes son: alteraciones de la onda T (80%), eje eléctrico desviado hacia la derecha (40%), PR corto, hipertrofia del ventrículo izquierdo (16%) y ondas Q patológicas. A veces se adelantan varios años al resto de las manifestaciones, por lo que el ECG se considera el método de elección para detectar la enfermedad en los estadios más tempranos, aparte de que su normalidad debe poner en duda el diagnóstico. La miocardiopatía progresa lentamente y la insuficiencia cardíaca franca no suele aparecer antes de los 30-50 años. (7,73)

• Sarcoidosis

La sarcoidosis cardíaca se caracteriza por la presencia de granulomas de células epitelioides, no caseificantes, duros, blancos, a menudo transmurales, que sustituyen a veces extensas zonas del miocardio y tienden a evolucionar espontáneamente a la resolución o a la cicatrización. Se encuentran en el 20-30% de las autopsias, aunque sólo el 1% de los pacientes mueren a causa de cardiopatía.

Puede reconocerse clínicamente por la aparición de un cuadro de miocardiopatía congestiva entre los 30 y los 50 años, con deterioro clínico rápido y fallecimiento en el término de un año.

Puede auscultarse un soplo de insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar, que refleja la localización del granuloma en el músculo papilar o el miocardio subyacente. En ocasiones se forman aneurismas ventriculares, a veces con aparición de trombos (6%), producidos por la cicatrización de un granuloma y el adelgazamiento de la pared. Con frecuencia, el diagnóstico inicial es de infarto de miocardio, pues la infiltración granulomatosa puede producir ondas Q de necrosis y defectos de perfusión en la gammagrafía con talio-201. Las anomalías electrocardiográficas más características son alteraciones inespecíficas del segmento ST-T, extrasístoles y taquicardias ventriculares y bloqueos de rama o AV graves, cuando los granulomas se localizan en la parte alta del tabique. Puede aparecer un derrame pericárdico recurrente. Por último, constituye una causa importante y olvidada de muerte súbita, que es a veces su manifestación inicial. El diagnóstico de sarcoidosis cardíaca es difícil cuando faltan las manifestaciones extracardíacas o puede confundirse con el cor pulmonale crónico secundario a la fibrosis pulmonar. Las alteraciones electrocardiográficas o los defectos detectados en el estudio con talio se encuentran en una tercera parte de los pacientes con sarcoidosis, aunque el riesgo de que desarrollen síntomas cardíacos es mínimo (3%). El beneficio que puede reportar el tratamiento con glucocorticoides a dosis altas se encuentra todavía en discusión, aunque se considera una miocardiopatía potencialmente reversible.(20,74)

• Hemocromatosis

El depósito excesivo de hierro en el interior de las fibras miocárdicas, sea de origen genético o postransfusional, provoca una insuficiencia cardíaca congestiva rápidamente progresiva, con disnea, congestión sistémica, ascitis y arritmias supraventriculares. En general se presenta cuando ya otros órganos están afectados, pero puede ocurrir también en ausencia de cirrosis, diabetes o pigmentación cutánea simulando una miocardiopatía idiopática genuina. Es 5 veces más frecuente en el varón y es causa del fallecimiento de más de la tercera parte de los pacientes. El ecocardiograma parece indicar que la alteración hemodinámica inicial es de tipo restrictivo y que las características de miocardiopatía dilatada aparecerían en las fases más tardías. El diagnóstico se confirma mediante biopsia y análisis cuantitativo del hierro en el tejido hepático desecado. (38,39)

La hemocromatosis idiopática se debe a un defecto hereditario que permite la absorción excesiva del hierro en el tubo digestivo; su eliminación mediante flebotomías repetidas puede facilitar la reversión de la cardiopatía. La forma postransfusional es una complicación de la terapéutica de las anemias refractarias sometidas a múltiples transfusiones (más de 100), cuyas manifestaciones cardíacas son idénticas a las de la forma genética y se tratan con agentes quelantes. (4,57)

• Glucogenosis cardiaca tipo II (enfermedad de Pompe)

Es la forma más clásica de enfermedad cardíaca por depósito y se debe a la acumulación de glucógeno en los lisosomas. El corazón presenta hipertrofia masiva similar a la de la miocardiopatía hipertrófica idiopática, que ocasiona una insuficiencia cardíaca precoz y el fallecimiento de los pacientes antes de llegar a la adolescencia. Los niños presentan un aspecto cretinoide, con hipotonía muscular, macroglosia y un ECG muy típico, con complejos QRS de más de 10 mV y PR corto.(40,75)

• Mucopolisacaridosis

La enfermedad de Hurler o "gargolismo" es una alteración metabólica hereditaria rara, caracterizada por deformidades esqueléticas, hepatosplenomegalia y retraso mental. La afectación cardíaca es predominantemente valvular y se debe al engrosamiento de las válvulas mitral y aórtica producido por depósitos nodulares de mucopolisacáridos y fibrosis. La mayoría de los pacientes fallecen en la edad pediátrica. (6)

La enfermedad de Fabry es una lipoidosis hereditaria ligada al sexo en la que se acumula un glucolípido, la ceramida, en el interior de las células de la piel (angioqueratoma difuso), en el riñón (insuficiencia renal e hipertensión), en los pequeños vasos (complicaciones cerebrales) y en el corazón. La cardiomegalia y la insuficiencia cardíaca pueden atribuirse a la afectación intrínseca del miocardio (miocardiopatía), pero habitualmente están relacionadas con las lesiones valvulares aórtica o mitral causadas por su engrosamiento. Son circunstancias coadyuvantes la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial y la insuficiencia renal. El ECG suele mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo y un PR corto. Los pacientes fallecen en la cuarta o la quinta décadas de la vida.(41,42)

II- Miocardiopatía hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad de origen genético caracterizada por la presencia de una hipertrofia del ventrículo izquierdo, sin ninguna causa que la justifique. Descrita por Brock y Teare, se diagnostica cada vez con mayor frecuencia desde que se dispone de la ecocardiografía. Constituye una causa importante de muerte súbita en los adultos jóvenes y su prevalencia en la población general es del orden de 1:500. (4,76)

• Etiología

La causa de la enfermedad es, en la mayoría de los casos, una mutación de un gen que codifica una proteína del sarcómero (por lo que se denomina la enfermedad del sarcómero). Se han identificado más de 100 mutaciones capaces de provocar la enfermedad: más de 50 en el gen del cromosoma 14q1 que codifica la cadena pesada de la betamiosina, la principal proteína contráctil del miocardio. Las mutaciones pueden afectar también al gen de la cadena ligera de la miosina, esencial o reguladora (cromosomas 3 y 12), a la tropomiosina (cromosoma 15), troponinas I y T (cromosoma 1), a la proteína C unida a la miosina (cromosoma 11). Esta heterogeneidad genética se manifiesta por un amplio espectro de manifestaciones clínicas de gravedad y pronóstico muy variables. Hay formas graves, pero la mayoría son relativamente benignas. La hipertrofia congénita sería el mecanismo compensador de la anomalía contráctil de las miofibrillas. En más de la mitad de los casos aparecen con carácter familiar, se hereda con carácter autosómico dominante, aunque buen número de casos aparecen de manera aislada (mutaciones "de novo"). (6,77)

• Anatomía patológica

La hipertrofia afecta de forma preferente el tabique (hipertrofia septal asimétrica), que duplica o triplica su espesor normal y reduce considerablemente el tamaño de la cavidad. En la tercera parte de los casos, sin embargo, la hipertrofia es simétrica o concéntrica, como en la hipertensión arterial, con la que puede confundirse. Otras veces (14%) afecta sólo la parte distal del ventrículo izquierdo (miocardiopatía apical). La alteración histológica básica es la hipertrofia y la desorganización de los miocitos.(7,8)

• Fisiopatología

La hipertrofia ventricular se asocia a alteraciones funcionales de tipo mecánico, isquémico y eléctrico, cuya presencia en grado variable determina el cuadro clínico de la enfermedad. La alteración más llamativa es la disfunción diastólica. El miocardio hipertrófico, poco distensible, crea un "obstáculo a la entrada" de la sangre en el ventrículo izquierdo, que tiende a paliarse con la contracción enérgica de la aurícula. A esta dificultad diastólica suele añadirse una disfunción sistólica, la "estenosis subaórtica dinámica" u "obstáculo a la salida", producido, en parte, por la hipertrofia septal y, en parte, por la interposición del velo anterior de la mitral, que se pega al tabique durante parte de la sístole. Este desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral, que es también responsable de la insuficiencia mitral asociada, se debe al efecto de succión de la sangre expulsada a gran velocidad a través de un trayecto estrecho (efecto Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un fenómeno dinámico, que puede acentuarse con las maniobras que aceleran la expulsión ventricular, como el ejercicio o la administración de isoproterenol y digital, o que reducen el diámetro de la cavidad, como la maniobra de Valsalva o la administración de nitrito de amilo. En cambio, puede suprimirse con los vasoconstrictores, que aumentan la poscarga y dilatan la cavidad. La obstrucción está presente en reposo en el 43% de los casos (forma obstructiva en reposo), aparece con las maniobras de provocación en un 33% adicional (forma obstructiva latente) y está ausente en el 24% restante (forma no obstructiva).

La disminución de la reserva coronaria favorece la aparición de fenómenos isquémicos. La incidencia de arritmias y muerte súbita se atribuye a las propiedades electrofisiológicas alteradas de los miocitos deformes. (4,79)

• Cuadro clínico

Puede manifestarse a cualquier edad, pero suele detectarse entre los 20 y los 40 años, muchas veces a causa del descubrimiento ocasional de un soplo o una alteración inexplicable en el ECG. Sus síntomas son parecidos a los de la estenosis valvular aórtica, con la que a veces se confunde:

-Disnea e insuficiencia cardíaca izquierda.

-Angina de esfuerzo o de reposo que puede limitarse a pequeñas molestias precordiales u originar un cuadro de dolor intenso que motive el ingreso en una unidad coronaria, se atribuye a la isquemia producida por la hipertrofia y la reducción de la densidad capilar o la compresión prolongada de los pequeños vasos coronarios debida a la relajación anormalmente lenta.

-Mareos de poca intensidad o síncopes, en gran parte atribuibles a las arritmias ventriculares.

-Palpitaciones.

• Diagnóstico

Las formas obstructivas se diagnostican fácilmente a la cabecera del enfermo cuando presenta la tríada compuesta por:

• 1. Soplo sistólico parasternal, que tiene un doble origen en la estenosis subaórtica y la insuficiencia mitral concomitante y que, a diferencia de la estenosis aórtica valvular, se acentúa con el nitrito de amilo y la maniobra de Valsalva.

• 2.  Pulso carotídeo bisferiens, que refleja la interrupción de la eyección en mesosístole.

• 3. Doble o triple latido apical, producido por la adición de un cuarto ruido apical. El diagnóstico, en cambio, puede ser difícil en ausencia de obstrucción, pues la exploración suele ser normal o, a lo sumo, se ausculta un cuarto ruido auricular.

El ECG es el estudio más sensible para detectar la enfermedad, pues casi siempre es anormal. Los signos más comunes son la hipertrofia del ventrículo izquierdo, ondas Q septales muy marcadas que simulan una necrosis miocárdica y alteraciones de la repolarización, con ondas T isquémicas a veces gigantes. Con menor frecuencia aparecen alteraciones de la onda P, QT largo o bloqueos de rama, hemibloqueos o síndrome de Wolff-Parkinson-White.

En la radiografía de tórax destacan la ausencia de cardiomegalia y la dilatación de la aurícula izquierda, que configura a veces una "silueta mitral" típica. No es infrecuente que exista una calcificación del anillo mitral que se presta a confusiones con una posible calcificación valvular.

El ecocardiograma se ha consagrado como el procedimiento clínico idóneo para confirmar el diagnóstico, ya que permite reconocer la hipertrofia (espesor de la pared del ventrículo izquierdo igual o superior a 1,5 cm. en el paciente o igual o superior a 1,3 cm. en los familiares de primer grado). El ecocardiograma en modo M muestra dos signos clásicos: la hipertrofia septal asimétrica y el desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral.

El ECG ambulatorio (técnica de Holter) se considera hoy una exploración obligada en estos pacientes, porque demuestra la incidencia sorprendentemente elevada de arritmias auriculares (flúter o fibrilación paroxísticos) o ventriculares. En el 20% de los casos se detectan taquicardias ventriculares cortas, de menos de 10 seg. de duración, por completo asintomáticas, pero que se asocian a una mortalidad del 24% a los 3 años y en las que es posible obtener beneficios con el tratamiento antiarrítmico. (7,80)

• Cateterismo cardíaco

Desde el advenimiento de la ecocardiografía, el cateterismo ya no es esencial para el diagnóstico, pero facilita la orientación del tratamiento. Permite valorar la importancia de la disfunción diastólica (presión telediastólica elevada y onda a marcada) y sistólica. Esta descubre un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta durante la maniobra de Valsalva o la inhalación de nitrito de amilo, gradiente que desaparece con metoxamina. La ventriculografía izquierda muestra la configuración típica de la cavidad, de tamaño muy reducido, y la existencia de la insuficiencia mitral. La coronariografía permite descartar las lesiones coronarias aterosclerosas y con frecuencia muestra el fenómeno de compresión sistólica de las arterias perforantes septales o de la descendente anterior, cuyo papel en la génesis de la isquemia ha sido muy discutido.(3)

• Complicaciones y curso clínico

Los accidentes más graves que pueden presentar estos pacientes son:

• Fibrilación auricular, de aparición tardía, que al suprimir la contracción auricular compromete gravemente la situación hemodinámica y requiere tratamiento de urgencia, pues con cierta frecuencia desencadena un edema agudo de pulmón.

• Insuficiencia cardíaca crónica favorecida por la persistencia de fibrilación auricular.

• Endocarditis infecciosa propia de las formas obstructivas, que justifica la profilaxis adecuada.

• Angina de pecho e infarto de miocardio, a veces con arterias coronarias normales, que aparece en el 15% de las autopsias.

• Muerte súbita, una de las manifestaciones más clásicas y temibles, que puede ser la primera.

El curso clínico es muy variable. Aunque existen formas muy graves, que provocan síntomas o muerte súbita en los niños o adolescentes, por lo general, la enfermedad tiene un curso lento y benigno. La mayoría de los pacientes se mantienen asintomáticos durante muchos años, hasta que evolucionan hacia una insuficiencia cardíaca y mueren al cabo de meses o años desarrollando un deterioro hemodinámico progresivo o, por el contrario, mueren de forma súbita, sin ninguna sintomatología previa. El primer tipo de evolución es más frecuente a partir de los 45 años y la mortalidad es del 2,5% anual. El segundo es más propio de los adolescentes. Se consideran factores de mal pronóstico el descubrimiento precoz de la enfermedad, los síncopes y la historia familiar de muertes repentinas (forma maligna de Maron), los episodios de taquicardia ventricular asintomática en el registro de Holter o de signos de isquemia en la prueba de esfuerzo con talio en los jóvenes y la presencia de determinadas mutaciones (Arg403gin y Arg453cys en la cadena pesada de la miosina o las mutaciones de la troponina T). Otras, en cambio (Val606met de la miosina o de la proteína C unida a la miosina), tienen un excelente pronóstico. La detección de las mutaciones puede hacerse en el RNA de la miosina de los linfocitos circulantes, lo que facilita el diagnóstico preclínico.(7,81)

• Tratamiento

Incluye la administración de bloqueadores beta a dosis altas (propranolol, 60 mg 4 veces al día), que mejora la angina, pero no modifica la obstrucción en reposo ni previene la muerte súbita. También se emplea el verapamilo, un inhibidor del calcio que facilita la relajación ventricular y deprime el inotropismo miocárdico, que, al parecer, constituye el tratamiento de elección en las formas no obstructivas. Debe iniciarse con prudencia (80 mg cada 8 h), aumentando la dosis hasta 120 mg por toma, según tolerancia. Entraña el riesgo de producir bradicardias acusadas o bloqueos AV, y debe evitarse en los casos en que la presión telediastólica ventricular sea superior a 20 mm Hg., a causa del riesgo de hipotensión profunda y/o edema pulmonar. La disopiramida es otro agente que puede ser idóneo en las formas obstructivas, a dosis de 300-800 mg/día, si el ecocardiograma confirma su eficacia en la supresión del gradiente. El efecto beneficioso de estos tratamientos se debe, en parte, a sus propiedades antiarrítmicas. (42,43)

También se ha comprobado la eficacia de la amiodarona en la prevención de la muerte súbita. Si los síntomas son graves y el gradiente subvalvular es superior a 50 mm Hg., puede indicarse la implantación de un marcapasos secuencial AV que modifica la secuencia de la activación septal y reduce el gradiente. Si fracasa, puede practicarse la miotomía-miectomía septal (operación de Morrow) o la implantación de una prótesis mitral.(7,46)

III- Miocardiopatía restrictiva

El concepto de miocardiopatía restrictiva se introdujo para designar las afecciones del miocardio que pueden confundirse con la pericarditis constrictiva, porque la rigidez anormal del miocardio o del endocardio dificulta el llenado ventricular y origina un cuadro de disfunción diastólica e insuficiencia cardíaca derechas (sin cardiomegalia) enteramente superponible al de la constricción pericárdica.

La rigidez excesiva del ventrículo puede ser producida por la fibrosis, la hipertrofia o la infiltración secundaria a la amiloidosis, la hemocromatosis, la sarcoidosis o la fibroelastosis endocárdica. La distinción es importante porque la constricción pericárdica tiene curación quirúrgica.

El patrón hemodinámico restrictivo se define por:

1. El aumento de la presión venosa pulmonar y yugular, que se acentúa a veces durante la inspiración (signo de Kussmaul).

2. La ausencia de dilatación ventricular o cardiomegalia (ventrículo izquierdo menor de 110 mL/m2).

3. Una función sistólica normal o poco alterada (fracción de eyección del 50-70%).

4. La curva de la presión diastólica ventricular muestra a veces la imagen típica del dipplateau (morfología en "raíz cuadrada").

A diferencia del "patrón constrictivo", sin embargo, la elevación de las presiones diastólicas de las cuatro cavidades es asimétrica: las del lado izquierdo superan en más de 5 mm Hg. a las del derecho, diferencia que se acentúa con el ejercicio o la perfusión de líquidos.

El estudio ecocardiográfico con eco-Doppler es muy útil en el diagnóstico diferencial pues muestra el correspondiente aumento de la velocidad del flujo protodiastólico mitral (pico E), pero no se observan las importantes variaciones respiratorias del flujo mitral y del flujo de las venas pulmonares y hepáticas, propias de la constricción pericárdica.

La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) descartan el engrosamiento del pericardio.

A pesar de estas diferencias, a veces es imposible diferenciarla de la pericarditis constrictiva y es necesario recurrir a la toracotomía exploradora. (4,7,45,46,47)

• Amiloidosis cardiaca

Es la causa más frecuente de miocardiopatía restrictiva en nuestro medio. El depósito de amiloide provoca alteraciones funcionales sobre todo en tres órganos: el riñón, el tubo digestivo y el corazón.

La afectación cardíaca puede aparecer en cualquiera de sus formas:

– Suele ser la manifestación predominante en la amiloidosis primaria.

– La lesión cardíaca, en cambio, es mínima o inexistente en las amiloidosis secundarias o reactivas, en las que predomina la afectación renal.

– La polineuropatía amiloidótica familiar, que incluye la forma portuguesa o mallorquina (PAFI), cuyo cuadro clínico suele estar dominado por las manifestaciones neurológicas y renales.

-Por último, la amiloidosis cardiovascular o senil, que se presenta a partir de los 70 años, se limita habitualmente a la presencia de pequeños depósitos nodulares de 0,5 mm, sin consecuencias clínicas.

El estudio anatomopatológico muestra el engrosamiento del miocardio producido por la infiltración amiloide difusa, y en ocasiones ofrece al corte una resistencia de goma dura característica y un aspecto céreo muy típico. El peso del corazón con frecuencia excede los 600 g. El examen microscópico revela el depósito intersticial difuso de la sustancia amiloide que rodea, comprime y llega a sustituir a las células miocárdicas. Se identifica por su birrefringencia "verde manzana" en el microscopio de luz polarizada.

La enfermedad es rara antes de los 40 años y tiene cuatro formas de presentación clínica:

1. Distensión crónica de las yugulares sin cardiomegalia (patrón restrictivo clásico), y cuya presencia debe sospecharse sobre todo si la insuficiencia cardíaca es refractaria al tratamiento, es particularmente sensible a la intoxicación digitálica (40% de los casos) y cursa con presión arterial baja (inferior a 130 mm Hg); la presencia de hipertensión debe poner en duda el diagnóstico, porque la amiloidosis es una de las causas de curación espontánea de la hipertensión arterial.

2. Insuficiencia cardíaca sistólica (forma dilatada).

3. Forma de angina, que simula la cardiopatía isquémica.

4. Arritmias o defectos de conducción AV aislados. La muerte súbita es relativamente frecuente.

Otras manifestaciones que sugieren la amiloidosis son: coloración púrpura de los pliegues cutáneos, proteinuria, edemas congestivos o nefróticos, neuropatía periférica similar a la de la diabetes, con parestesias, síncopes y mareos por hipotensión ortostática (que son raros en la insuficiencia cardíaca congestiva de cualquier otro origen merced a la hipervolemia), ronquera, macroglosia (infrecuente en las formas secundarias) y síndrome del túnel carpiano (particularmente común en el mieloma).

La silueta radiológica apenas se altera. El ECG, en cambio, es siempre anormal y puede ser diagnóstico, sobre todo cuando muestra un bajo voltaje generalizado (60%), con imágenes que simulan un infarto de miocardio (80%). Son frecuentes los hemibloqueos (75%), los bloqueos de rama (18%), los trastornos de conducción AV (45%) y las arritmias de todo tipo (75%), entre las que destacan la fibrilación auricular (20%) y el síndrome del nódulo sinusal enfermo. El ecocardiograma confirma la ausencia de dilatación ventricular; la fracción de eyección normal y el engrosamiento de la pared miocárdica a veces es de tipo asimétrico y con ecos densos jaspeados. El eco-Doppler puede mostrar la anormalidad de la función diastólica. La gammagrafía con 99mTc suele mostrar imágenes características. (19,49,50)

El cateterismo cardíaco revela el patrón restrictivo clásico. El diagnóstico se confirma habitualmente mediante biopsia. El curso clínico suele ser progresivo y el promedio de supervivencia es de 3-5 años. El tratamiento es sintomático y deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de complicaciones hemorrágicas. La muerte súbita es frecuente, sobre todo en pacientes que reciben digital.(51,52,53,54,55)

Para dar cumplimiento a los objetivos y solucionar el problema, se formularon las PREGUNTAS CIENTÍFICAS:

¿Cuáles son las características socio-demográficas de los pacientes con la enfermedad?

¿Cómo repercute la causa que llevó a la Miocardiopatía Dilatada en el curso de la morbilidad?

¿Cuáles son los síntomas y signos de los pacientes que acuden al cuerpo de guardia?

¿Cuáles son los medios diagnósticos más utilizados?

¿Cómo es la respuesta al tratamiento de los pacientes con Miocardiopatía Dilatada?

En la investigación se declararon variables:

Variables cualitativas: Complicaciones, cuadro clínico, medios diagnósticos y tratamiento.

Variables cuantitativas: Edad.

En el desarrollo de esta investigación se aplicaron los métodos:

Nivel teórico

• Análisis y síntesis: posibilitó analizar la situación actual del problema planteado para seleccionar aspectos a intervenir.

• Histórico-Lógico: para realizar el análisis del surgimiento, desarrollo y evolución de los pacientes que presentan Miocardiopatias Dilatadas en el CDI "Carmen Estela Mendoza de Flores"" de Barquisimeto.

• Inductivo- Deductivo: los razonamientos inductivo- deductivo posibilitan que a partir de elementos particulares relacionados con la Miocardiopatía Dilatada se arribara a generalidades.

• Enfoque sistémico: con el objetivo de lograr la interacción entre los diferentes elementos que de manera ordenada conforman las acciones que tienen un nivel de salida en la descripción sobre el manejo de la Miocardiopatía Dilatada que se propone.

Nivel Empírico -Experimental

• Análisis de documentos (historias clínicas e informes estadísticos,) para extraer la información necesaria.

• La observación científica para la constatación del problema.

Nivel estadístico:

-Análisis porcentual: Permitió analizar el comportamiento de los pacientes con Miocardiopatía Dilatada en el área objeto de estudio y arribar a las conclusiones de la investigación.

Se obtienen como aportes fundamentales:

• Económico: permitirá que se reduzcan los gastos de la institución y la familia para el tratamiento de esta enfermedad y así mejorar la calidad de vida de la población.

• Humanos: por el impacto intangible del sufrimiento de pacientes y familiares ante un padecimiento de esta naturaleza que es fatal.

La novedad científica de la investigación se comprometió con:

Describir por primera vez la morbilidad en el paciente portador de Miocardiopatía Dilatada en el CDI "Carmen Estela Mendoza de Flores"" de Barquisimeto.

El aporte práctico consiste en la descripción de la morbilidad en el paciente con miocardiopatía dilatada desde la perspectiva causal, en términos de: demografía, cuadro clínico, medios diagnósticos, complicaciones y tratamiento, que se relaciona y subordina al comportamiento en sí.

La tesis se estructura en tres capítulos:

Primer capítulo: Se expone el marco teórico contextual de la investigación, así como los fundamentos teóricos del problema científico.

Segundo capítulo: Se presenta la planificación de la investigación o metodología utilizada en el proceder investigativo.

Tercer capítulo: Se analiza y discute los resultados obtenidos en el proceso de descripción de la investigación.

CAPÍTULO 2.

Planificación de la investigación. Metodología utilizada en el proceder investigativo

Tipo de estudio: Se realizó un estudio descriptivo longitudinal retrospectivo en el CDI "Carmen Estela Mendoza de Flores"" de Barquisimeto durante el período de tiempo comprendido entre el 1 de enero al 31 de diciembre del 2008.

Población: La población diana de estudio quedó conformada por 90 pacientes con Miocardiopatía Dilatada que acudieron al CDI "Carmen Estela Mendoza de Flores"" de Barquisimeto en el período señalado teniendo en cuenta los siguientes criterios de la investigación:

Criterios de inclusión:

-Todo paciente con diagnóstico de Miocardiopatía Dilatada.

Criterios de exclusión:

• Pacientes que no presentaban dicho diagnóstico.

Operacionalización de variables:

Procedimientos y técnicas de recolección de los datos:

Previa localización de los datos de las historias clínicas, y los informes estadísticos se realizó una planilla de recolección de datos (Anexo 1), la cual se confeccionó a partir de modelos utilizados y validados en investigaciones científicas durante la fundamentación teórica, realizándose algunos ajustes y modificaciones, específicamente en relación con su perfeccionamiento y valorándose los siguientes aspectos:

Que sea factible: Posibilidad real de su utilización y de los recursos que requiere.

Que sea aplicable: Deben expresarse con la suficiente claridad y que sea posible su implementación por otra persona.

Que sea generalizable: Su condición aplicabilidad y factibilidad permiten que en condiciones normales la extensión a otros contextos semejantes.

Que tenga pertinencia: Por su importancia, por su valor y las necesidades a que da respuesta.

Actualidad y cientificidad: De la propuesta dado por parte de una situación real y da solución a un problema.

Técnicas y procedimientos de análisis estadístico:

La información se procesó de forma computarizada. Se elaboró una base de datos con los resultados recogidos en las planillas y la información se organizó a través de tablas utilizando un software estadístico. Se utilizaron totales y porcientos para resumir cada una de las variables estudiadas.

Consideraciones de carácter ético:

La investigación se realizó previa autorización de la Dirección, del Comité de Ética Médica y Consejo Científico de la Institución Hospitalaria. Los datos personales de los pacientes y familiares no fueron revelados ni serán publicados. La investigación respeta los postulados de la ética y tiene como objetivo esencial el puramente científico, sin afectaciones del medio ambiente, ni riesgos predecibles. La información obtenida no será empleada para otros fines fuera del marco de la investigación.

CAPÍTULO 3.

Análisis y discusión de los resultados obtenidos en el proceso descriptivo

La edad y el sexo son variables que tienen un papel preponderante en el comportamiento de la morbilmortalidad en sentido general, observándose patrones de mortalidad y de morbilidad muy diferentes por edades y por sexo. La miocardiopatía dilatada no escapa a este comportamiento.

Para comenzar el análisis de los resultados el autor comenzó mostrando el cuadro o tabla l, que responde a los objetivos propuestos. En el cuadro 1 se observó un predominio de pacientes en las edades más avanzadas con un 46,7 % en el grupo de edad de 75 y mas años, seguido de los de 60 a 74 que representaron el 27,8 % del total de individuos estudiados, siendo mayoritario además el sexo masculino con 50 de los 90 pacientes para un 55,6%. En casi todos los grupos etáreos los hombres fueron mayoría, excepto en las edades de 15 a 29 y 75 y mas años, esta última con un 61,9% pertenecientes al sexo femenino, coincidiendo con los estudios de Acosta F. y Caballero A. del Hospital Universitario Arnaldo Milian Castro de Villa Clara y otros autores internacionales como Chinchilla M, Castro A, Reyes L, et al de la Universidad Medica de Costa Rica.(4,7,61,62)

Cuadro I. Distribución de pacientes según grupos de

edades y sexo. ASIC Casa Sindical. Año 2008.

Fuente: Registro estadístico del CDI

La raza blanca fue la mas representada en nuestra casuística (Cuadro II) con un 64,4%, con un predominio casi absoluto de estos en todas las edades, con la sola excepción del grupo de edad de 45 a 49 años donde el 71,4% pertenecieron al color de piel no blanco hechos que también coinciden con la mayoría de los estudios nacionales e internacionales revisados como podemos señalar los de Martínez M, Taylor L, Bisoña K del Hospital Nacional de Costa Rica (67,68,69,70)

Cuadro II. Distribución de pacientes según grupos de

edades y color de la piel. ASIC Casa Sindical. Año 2008.

Fuente: Registro estadístico del CDI

En España, la información reportada por el Instituto Nacional de Estadística establece que la Insuficiencia Cardiaca constituye la segunda causa de ingreso en los Servicios de Cardiología y de Medicina Interna, sólo por detrás de la cardiopatía isquémica. Con el aumento de la esperanza de vida se ha incrementado en las últimas décadas, siendo en la actualidad el principal diagnóstico en mayores de 65 años, y la única enfermedad cardiovascular que registra un aumento de prevalencia. (3,8,16)

En el cuadro III (Gráfico I) destacan la enfermedad de Chagas, la hipertensión arterial y la cardiopatía isquemica como las principales causas con un 34,4, 33,3 y 20 porciento respectivamente. La Enfermedad de Chagas (EC) es un problema de salud pública en Venezuela, que conduce en un 30 % de los casos a Cardiopatía Chagásica, que se expresa en Insuficiencia Cardíaca (IC). En Venezuela no existen estudios previos acerca de la sero-epidemiología de la EC asociada con la IC. Se estudió la frecuencia de seropositividad para anticuerpos anti-Tripanosoma cruzi y factores de riesgo epidemiológico para EC en los pacientes con IC multicausal que acudieron a la emergencia del Hospital Dr. Pastor Oropeza Riera del IVSS durante el período Enero-Abril de 2003. Se realizó un estudio de tipo analítico de prevalencia. La muestra estuvo conformada por los pacientes con diagnóstico de IC según los criterios de Framingham. Los datos fueron recolectados mediante una historia clínica especialmente diseñada para el estudio. El diagnóstico serológico para anticuerpos anti-Tripanosoma cruzi se realizó mediante la técnica de IFI. El total de la muestra fueron 38 pacientes, de los cuales 36.84 % resultaron seropositivos para T. Cruzi, sin diferencias en cuanto al sexo, con alta frecuencia en los mayores a 80 años (57.14 %). Para las cardiopatías dilatada, hipertensiva y mixta predominó el sexo femenino (66.67 %, 64.29 % y 57.14 % respectivamente). El grupo de edad predominante fue de 65 a 79 años (47.37 %), cumpliéndose para la cardiopatía hipertensiva (57.14 %) y mixta (50 %). No se encontró asociación entre el tipo de cardiopatía y la serología. Se consiguió que la migración rural-urbana, la vivienda tipo rancho rural y el antecedente de picadura por el vector se comportan como factores de riesgo para la EC. Se pretende aportar datos epidemiológicos y estadísticos de la EC asociada a la IC, para alertar sobre la persistencia de esta entidad y así sean implementadas las medidas de control del nivel de atención primaria de salud pertinente.(11,20,74)

Cuadro III. Pacientes estudiados según causas.

ASIC Casa sindical. Año 2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI

• Entre las manifestaciones clínicas (Cuadro IV) la que se observó con mayor frecuencia fue la disnea, la que estuvo presente en el 70% de los casos vistos, seguido de las arritmias con un 18,9% y el edema agudo del pulmón el cual solo estuvo presente en el 13% de los pacientes, manifestaciones variadas se encontraron en apenas el 11,1% del total de casos, como se puede apreciar no se necesita mas que prestar atención a la sintomatología del enfermo que acude a nuestros servicios y sospecharla descartando otras causas de disnea de origen por ejemplo en neumopatias.(1,56,80,81)
• Cuadro IV. Pacientes estudiados según manifestaciones clínicas

ASIC Casa sindical. Año 2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI
• Las complicaciones de las patologías cardiovasculares entre las que se encuentran las de las miocardiopatias aumentan con la edad avanzada de los pacientes así como su repercusión orgánica y compromiso vital al coexistir con comorbilidad asociada. Las arritmias (Cuadro V) constituyeron las complicaciones mas frecuentes con un 18,9%, seguidas de la sepsis respiratoria con un 16,7% y la insuficiencia renal que se observó en el 15,6% de los casos; mientras que la cirrosis hepática fue la menos representada, observándose solo en el 4,4% de los pacientes, hechos que coinciden con los encontrados en estudios tanto nacionales como internacionales como se pueden mencionar los de Zeledón y colaboradores de la Facultad de Ciencias, Universidad de Costa Rica. (21,22,75,76)
• Cuadro V. Distribución de pacientes según complicaciones

ASIC Casa sindical. Año 2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI
• A todos los pacientes estudiados se les realizó hematología, Química y electrocardiograma (Cuadro VI), mientras que solo el 45,6% requirieron de ecocardiograma y el 13,3% de algún otro tipo de complementarios.(62,63,64,78,79,8
• Cuadro VI. Distribución de pacientes según complementarios

ASIC Casa sindical. Año 2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI

• En el cuadro VII destacó que los diuréticos, la heparina y los digitalicos fueron los tratamientos mayormente utilizados con un 73,3, 60 y 55,6% respectivamente, mientras que los beta bloqueadores se emplearon con solo una frecuencia de 35,6% que coinciden con la media reportada de otros estudios de ámbito nacional e internacional como el de Acosta de Armas F y Caballero A. Terapia Intensiva del Hospital Universitario Arnaldo Milian Castro de Villa Clara, Cuba.(4,11,12,63,64,65,66,81)

  • Cuadro VII. Pacientes estudiados según terapéutica empleada

  ASIC Casa sindical. Año 2008.

  Tratamiento	Nro	%
  Diurético	66	73.3
  Digitalicos	50	55.6
  Heparina	54	60
  Aspirina	47	52.2
  IECA	49	54.4
  Vasodilatadores	33	36.7
  Betabloqueadores	32	35.6

  • Fuente: Registro estadístico del CDI.

  Conclusiones

  En la presente investigación el autor observó un predominio de pacientes en las edades más avanzadas en el grupo de edad de 75 y más años, seguido de los de 60 a 74 que representaron otro porciento apreciable o significativo del total de individuos estudiados, siendo mayoritario además el sexo masculino con 50 de los 90 pacientes. En casi todos los grupos etáreos los hombres fueron mayoría, excepto en las edades de 15 a 29 y 75 y mas años, pertenecientes al sexo femenino. La raza blanca fue la más representada en nuestra casuística, con un predominio casi absoluto de estos en todas las edades, con la sola excepción del grupo de edad de 45 a 49 años donde pertenecieron al color de piel no blanco. Entre las manifestaciones clínicas la que se observó con mayor frecuencia fue la disnea, la que estuvo presente en la mayoría de los casos vistos, seguido de las arritmias y el edema agudo del pulmón el cual solo estuvo presente en escasa casuística de los pacientes, manifestaciones variadas se encontraron en apenas minoría del total de casos. Destacan la enfermedad de Chagas, la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica como las principales causas. Las arritmias constituyeron las complicaciones mas frecuentes seguidas de la sepsis respiratoria y la insuficiencia renal que se observó en numero mas reducido de los casos; mientras que la cirrosis hepática fue la menos representada, observándose solo en pocos pacientes, hechos que coinciden con los encontrados en estudios tanto nacionales como internacionales como se pueden mencionar los de Zeledón y colaboradores de la Facultad de Ciencias, Universidad de Costa Rica. A todos los pacientes estudiados se les realizó hematología, química sanguínea completa y electrocardiograma, así como la mayoría apreciable portaban radiografía de tórax mientras que un porciento menor se le había realizado algún otro tipo de complementarios al momento del estudio del autor. En cuanto a la terapéutica que recibieron los casos estudiados por el autor los diuréticos, la heparina y los digitalicos así como los disgregantes plaquetarios fueron los tratamientos mayormente utilizados respectivamente, mientras que los beta bloqueadores se emplearon en menor cuantía.

  Recomendaciones

  • Como recomendación el autor sugiere continuar realizando estudios sobre el tema para trazar estrategias concretas que demuestren como proyectarse según los propios resultados con vistas a reducir la morbilidad de Miocardiopatía dilatada basados en los protocolos de actuación y guías de buenas practicas clínicas, todo ello redundara en un mejor manejo de los pacientes la lógica y nunca olvidada prevención primaria y generalizar el completo estudio y tratamientos de punta a través de las redes de atención medica en nuestras instituciones de Barrio Adentro hasta las valoraciones mas especializadas en equipos multidisciplinarios que lleguen hasta los factores ambientales y sociales.

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