Cirugía bariatrica (página 2)

Los estudios de absorción intestinal y la cirugía en pacientes súper obesos, así como los bypass fallidos indujeron a la utilización de técnicas combinadas, restrictivas y de malabsorción utilizando un asa intestinal larga como lo realizaron Torres y Oca en 1987; cinco años después popularizadas por Brolin quien demostró que dependiendo de la longitud del asa intestinal, se obtenía una pérdida de peso mayor y más duradera.

En el año 1971, Mason inició la gastroplastia o engrapado gástrico como procedimiento solamente restrictivo, fundamentado en tener un reservorio pequeño para obtener saciedad rápida y con una vía o canal estrecho para limitar el paso del bolo alimenticio, sin embargo se observaron malos resultados por dehiscencias de la línea de grapeo y dilatación del muñón gástrico, por lo que hubo que regresar a la técnica de división gástrica.

Se plantearon modificaciones con el objeto de disminuir las fallas del procedimiento operatorio, usando el lado gástrico de la curvatura menor para evitar la dilatación del muñón o remanente, hecho observado con el uso del segmento de la curvatura mayor, y así controlar el calibre del estoma con el uso de anillos y bandas. Fabito en l981 realiza la gastrosplastia vertical y utiliza suturas para reforzar la línea de grapas, Laws y Linner introducen la técnica de refuerzo del estoma con anillo de silastic o banda del mismo material y finalmente con el uso de fascia para evitar la erosión producida por el silastic y mantener un diámetro predeterminado y duradero para el paso del alimento. Luego Mason agrega a la gastroplastia vertical una envoltura con malla de polipropileno (marlex).

Posteriormente Fobi y colaboradores introducen la gastroplastia vertical con anillo de silastic y bypass gástrico. La llamada bolsa de Fobi consiste en seccionar el estómago y cubrir la línea de sutura con el asa yeyunal y colocar alrededor de la boca anastomótica un anillo para que el estoma sea de 12 mm.

La gastrosplastia vertical anillada fue utilizada por vía laparoscópica por primera vez en el año 1994 por Hess, demostrando en múltiples publicaciones las ventajas de realizarla por esta vía, sin embargo, los resultados muy similares obtenidos en forma compar comparativa con la banda gástrica ajustable con una técnica quirúrgica más simple, han propiciado que dicho procedimiento esté cada vez más en desuso.

La banda gástrica fue introducida al armamentario quirúrgico en 1983 por Kusmack quien reportó resultados muy favorables, y en 1986 modificó la misma agregándole un tambor subcutáneo que permite la punción percutánea para ajustar el calibre de la misma disminuyendo o aumentando el diámetro de la luz gástrica, como la conocemos actualmente con discretas variantes. Existen varios tipos de ellas en el mercado pero el funcionamiento es el mismo. El concepto de realizar un pequeño reservorio gástrico y obtener saciedad temprana y sobre todo mantener intacta la función digestiva favoreció la utilización de bandas no inflables de distintos materiales, las que dejaron de utilizarse rápidamente por los problemas de erosión y estenosis. Las bandas inflables han demostrado superioridad por las ventajas de ajustar con disminución o aumento el calibre del estoma de acuerdo a las necesidades del paciente.

Durante la era de la cirugía abierta tradicional, las bandas tuvieron muy poca aceptación, incluso fueron usadas de forma efímera para el manejo del reflujo gastroesofágico (Angelchik), sin embargo con el advenimiento de la laparoscopía encontraron su escenario ideal, al constituir una técnica más sencilla que el resto de las utilizadas, ser reversible, con pocas complicaciones intraoperatorias y con buenos resultados en cuanto a pérdida de peso.

El empleo de la laparoscópia, se inició en Europa con Belachew y Cadieri y después de los primeros reportes con buenos resultados a corto plazo, favorecieron su uso extensivo en Australia y Latinoamérica. En los Estados Unidos de América fue aprobada hasta junio del 2001, y a partir de entonces se incrementó el número de este tipo de intervenciones en forma significativa.

La familiaridad de trabajar el hiato por vía laparoscópica por los cirujanos generales, unida a la falta de adiestramiento de los cirujanos bariátricos, abrió las puertas para que un número importante de los primeros incursionara en el campo manejando esta técnica restrictiva.

La imposibilidad de usar una sola técnica útil para todos los enfermos, los resultados y las complicaciones del uso de bandas y las reconversiones de otros procedimientos, obligaron a que estos grupos de cirujanos generales se adiestraran con otras técnicas y se incorporasen a los grupos de cirugía bariátrica que cada vez son más numerosos.

El bypass gástrico laparoscópico reportado por primera vez en 1994 por Wittgrove con el uso de engrapadoras circulares, marcó la diferencia entre la cirugía abierta y la laparoscópica, constituyendo el parte aguas entre aquellos que no aceptaban las técnicas de mínima invasión en la cirugía bariátrica. El procedimiento ha sido modificado de diversas maneras en la técnica de formación de la anastomosis gastroyeyunal y cada día se simplifica la misma; también se agregó un componente de malabsorción utilizando distintas longitudes de asa yeyunal, dependiendo de los índices de masa corporal.

En 1997 Rutledge desarrolló el llamado minigastric bypass en Estados Unidos de América, operación técnicamente más sencilla, criticada localmente por utilizar un asa no desfuncionalizada para la construcción de la gastroyeyunostomía y popularizada en España por Carbajo y García Caballero.

Recientemente se está utilizando como procedimiento puramente restrictivo la creación del tubo gástrico o también llamada manga gástrica, que no es otra cosa más que el manejo del estómago usado en el procedimiento de la derivación biliopancreática con sustitución duodenal por Marceau y utilizada como primera parte de la cirugía bariátrica laparoscópica en el súper obeso por el grupo de Gagner, quien consideró que la operación completa tendría demasiado riesgo, dejando para el segundo tiempo el bypass. La obtención de una respuesta favorable en cuanto a pérdida de peso, las ventajas de mantener intacta la vía digestiva, la técnica menos demandante y aparentemente la saciedad conseguida al disminuir la grelina ha motivado a que muchos grupos de cirugía bariátrica estén en fase de evaluación del procedimiento, especialmente en el control de peso a largo plazo.

La observación experimental de cambios en la saciedad provocados por la estimulación eléctrica vagal, ha llevado a investigación clínica la utilización de marcapasos gástricos. La implantación de un electrodo bipolar en el plano muscular a nivel de la incisura angularis de la curvatura menor provoca paresia gástrica y estimulación de las vías eferentes inductoras de saciedad. Habrá que esperar resultados clínicos de su efectividad para valorar su posible utilidad, sin embargo su futuro parece prometedor.

La historia de la cirugía bariátrica se está escribiendo a diario, los cambios e innovaciones técnicas recientes, en ocasiones se remontan a solo meses. En los últimos 5 a 6 años, las estadísticas muestran que la mayor parte de pacientes que son sometidos a estos procedimientos quirúrgicos se encuentran en general satisfechos; sin embargo las diferencias de reducción de peso en el largo plazo, las consecuencias metabólicas, la calidad de vida después de la cirugía, la posibilidad de realizarse por laparoscopía y los excelentes resultados reportados por muchos grupos hasta este momento, marcan al bypass gástrico laparoscópico como el procedimiento restrictivo preferido en la actualidad.

La pandemia de la obesidad y el sinnúmero de enfermedades asociadas; la limitación del tratamiento médico y los resultados excelentes de la cirugía con índices de morbimortalidad cada día menores, han permitido un desarrollo explosivo en este campo. Hace no mucho tiempo en cualquier país del mundo, el número de servicios de cirugía bariátrica, así como de cirujanos dedicados al manejo de la obesidad mórbida eran unos cuantos y los congresos de cirugía general incluían pocos temas de obesidad. En la actualidad ocupan una buena parte de cualquier congreso de cirugía general, además de reuniones científicas que tratan exclusivamente este problema. Los centros especializados empiezan a clasificarse y tener la connotación de excelencia y reconocimiento por las organizaciones de salud de algunos países.

Las sociedades médicas para el manejo de la obesidad cada día son más numerosas, contando incluso, con una federación internacional; pero definitivamente en donde debemos avanzar cada día, es en la prevención y educación, sin lugar a dudas el método más simple de manejo de esta enfermedad de proporciones alarmantes.

EPIDEMIOLOGIA

La epidemia de sobrepeso (índice de masa corporal [IMC]>25 hasta 30) y la obesidad (IMC >30) se estima en 1.7 billones de individuos en el mundo. En Canadá y Estados Unidos el exceso de peso y la obesidad afectan al 33% de la población adulta y la preocupación actual se enfoca en el incremento de la obesidad en niños y adolescentes: se calcula que entre 10% y 15% de los niños y adolescentes (edades 6-17 años) de los Estados Unidos exhiben sobrepeso.

En el año 2003, Buchwald y Williams4 recopilaron información de 32 presidentes de sociedades filiales de la IFSO (Federación Internacional de Cirugía de la Obesidad) y obtuvieron respuesta del 80% de ellas. Los resultados de tal encuesta mostraron que se practicaron 143.301 cirugías, 103.000 en los Estados Unidos de América, de las cuales el 62.85% se realizaron por vía laparoscópica.

La obesidad es también problema de salud en países en vía de desarrollo. En América Latina, según estudios de la Organización Panamericana de la Salud, existe elevada prevalencia de sobrepeso, entre 15% y 25%, en Brasil, Chile, Costa Rica, Colombia y Uruguay. Entre 7% y 12% de los niños menores de 5 años y una quinta parte de los adolescentes son obesos, mientras que en los adultos las tasas de sobrepeso y obesidad se aproximan a 60%. La obesidad es el principal factor modificable de riesgo de padecer diabetes. Se prevé que el número de personas que sufren diabetes en América Latina se incremente en más de 50% y pase de 13,3 millones en el), realizado en el año 1998, evidenció que solo el 21,2% de las personas adultas participaba, al menos dos a tres veces por semana, en actividades físicas que generaban beneficios para la salud el 2000 a 32,9 millones

DEFINICION Y CLASIFICACION

El término obesidad se deriva del latín, obesitas, que significa excesiva corpulencia. La definición más sencilla de obesidad es: aumento de la grasa corporal. Hoy se define como "enfermedad causada por exceso de grasa corporal" (Kral 2001) y está plenamente reconocida como una enfermedad crónica que puede causar graves complicaciones médicas, alteración en la calidad de vida y mortalidad prematura (Klein 2001).

La obesidad se clasifica en grados según el Índice de Masa Corporal, IMC (Body Mass Index, BMI), que es el Peso (en kg) dividido por la Talla (en m2), establecido por L.A.J. Quetelet en Bélgica en 1835, según cita de Kral (2001). La publicación original de Quetelet, aparecida en 1842, ha sido reproducida en Obesity Research (Quetelet 1994).

La Organización Mundial de la Salud (OMS 1997) y los National Institutes of Health (NIH 1998) han adoptado el IMC como parámetro de obesidad.

Tabla 1Clasificación de la obesidad según el IMC

Los riesgos de comorbilidad y mortalidad asociados con estas categorías se califican como "aumentados" en el rango de 25,0-29,9 kg/m2, "moderados" en la Clase I, "severos" en la Clase II y "muy severos" en la Clase III (Kral 2001).

Usualmente se denomina obesidad mórbida la correspondiente a un IMC ž 40. Pero en el Consensus Development Panel de los National Institutes of Health (NIH 1992) se acordó designar como "obesidad severa" aquella asociada con el más alto riesgo de morbilidad y mortalidad, con preferencia sobre "obesidad mórbida", término que fue considerado de connotación redundante y peyorativa (Kral 2001). Sin embargo, en la práctica clínica generalmente se utilizan los términos así: obesidad mórbida IMC ž 40; obesidad severa 40.

En la práctica clínica se ha añadido una Clase IV, la super-obesidad, que corresponde a un peso corporal más de 225% por encima del peso ideal y/o un IMC >50 kg/m2 (Mason et al 1987; Murr et al 1999; Kral 2001). Los pacientes en esta categoría son de altísimo riesgo de complicaciones por su grave comorbilidad.

Otras mediciones, como la circunferencia del cuello, se correlacionan bien con el IMC y pueden ser útiles en la práctica diaria.

La tomografía axial computadorizada (TAC) es un método diagnóstico de valor porque permite identificar el contenido excesivo de grasa en las vísceras, o sea la "obesidad visceral", lo cual se debe tener en cuenta en la escogencia del procedimiento de cirugía bariátrica.

Diversas ecuaciones han sido descritas para determinar el gasto energético básico (o en reposo) en los adultos. La más popular y de mayor uso es la de Harris-Benedict, descrita en 1919. Más recientemente se viene utilizando también la de Ireton-Jones. Pero en el paciente obeso estas ecuaciones no son confiables ni certeras, por lo cual la determinación del gasto energético basal en el obeso requiere calorimetría indirecta (Prasad & Rawls 2000).

PREVALENCIA DE LA OBESIDAD

La obesidad representa hoy un grave problema de salud, cada día más común, en las naciones opulentas del mundo occidental y en Australia, donde se ha convertido en asunto de honda preocupación médica y social (Bray & Teague 1980; Fielding et al 1999) y es una causa importante de mortalidad prematura (Azagra et al 1999). La obesidad, de creciente incidencia en Norte América y Europa, es considerada hoy como una enfermedad epidémica global, la cual ya afecta a niños y a adolescentes.

En los Estados Unidos se ha duplicado la población de personas obesas, de 12,8% a 27%, fenómeno que ha ocurrido en las últimas dos décadas. La prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad (IMC >25) en los adultos ha aumentado de manera constante, desde los 20-29 años de edad (hombres 43,9%, mujeres 33,1%) hasta los 50-59 (IMC hombres 73%, mujeres 64,4%), en cuyo punto tiende a disminuir. Sin embargo, casi 75% de los varones de 60 a 69 años tienen un IMC >25. En la actualidad en los Estados Unidos, la obesidad es un problema que está lejos de ser resuelto (Allison & Saunders 2000).

Curiosamente, también es problema de salud en países en vía de desarrollo. J. Duperly, en su monografía Obesidad. Un Enfoque Integral, anota cómo en algunas islas del Pacífico se observan promedios de IMC entre 30 y 32 kg/m2 en la población adulta con prevalencias de sobrepeso entre 50% y 70%. En América Latina, según estudios de la Organización Panamericana de la Salud, existe elevada prevalencia de sobrepeso, entre 15% y 25%, en Brasil, Chile, Costa Rica, Colombia y Uruguay. En México, en el grupo de edad entre los 40 y los 49 años la prevalencia de sobrepeso y obesidad (IMC >27,8 kg/m2 varones y >27,3 kg/m2 mujeres) fue 40,7% para los hombres y 55,3% para las mujeres (Allison & Saunders 2000).

Duperly cita el estudio de M.A. Suárez y C. López de Mesa en cuatro regiones de Colombia, que encontró una prevalencia general de sobrepeso de 38% (Duperly 2000).

La obesidad severa, definida como un Indice de Masa Corporal >35 kg/m2, ocurre en 2-5% de la población de Europa, Australia y Estados Unidos (Fielding et al 1999).

Según Bessler (1999), la obesidad es hoy de carácter epidémico en los Estados Unidos, donde se calcula que 97 millones de adultos acusan exceso de peso u obesidad, con un notorio incremento en el último decenio. El exceso de peso y la obesidad afectan al 33% de la población adulta de Canadá y Estados Unidos (Pérusse et al 1998). Los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de los Estados Unidos definen exceso de peso (sobrepeso) como un Índice de Masa Corporal (IMC) entre 25,0 y 29,9 kg/m2 y obesidad como un IMC de ž 30 kg/m2. Según tal definición, el 22% de la población de los Estados Unidos es obesa.

Pérusse y asociados (1998,2000) de la Universidad de Laval en Canadá revisan la etiología y los factores genéticos de la obesidad. Los resultados de los estudios publicados señalan un mayor grado de influencia familiar en la obesidad mórbida (IMC >40 kg/m2) que en la obesidad de grado severo (IMC <40 kg/m2). Hoy es universalmente aceptado que existe una agregación familiar significativa de la obesidad, pero la contribución de factores genéticos no está totalmente establecida; estos factores genéticos están más bien asociados con la obesidad de grados extremos (Péruse et al 2000).

Estudios moleculares y genéticos en modelos animales han identificado numerosos genes que pueden causar o contribuir al desarrollo de la obesidad. Los estudios genéticos en familias han provisto nueva información sobre genes y mutaciones genéticas asociados con la obesidad, la distribución anormal de la grasa corporal y otros fenotipos pertinentes (York & Bouchard 2000).

En un ambiente dado, existe una cierta variación en la gordura corporal entre los diferentes segmentos de la población. Una porción importante de tal variación se puede atribuir a factores genéticos, y los estudios familiares han demostrado en forma consistente que el IMC se correlaciona bastante entre familiares de primer grado (Hill y col 2000).

Una preocupación actual es el incremento de la obesidad en niños y adolescentes: se calcula que entre 10% y 15% de los niños y adolescentes (edades 6-17 años) de los Estados Unidos exhiben sobrepeso (Klein 2001).

Se estima que en el mundo hay más de 500 millones de adultos con sobrepeso y más de 250 millones obesos (Klein 2001; Kral 2001).

COMORBILIDAD EN LA OBESIDAD

Una variedad de alteraciones se asocian con la obesidad, las cuales en grupo se señalan como "comorbilidad". El riesgo de complicaciones y mortalidad precoz está directamente relacionado con la Clase de Obesidad, según el IMC. Es así como el riesgo ha sido clasificado por los National Institutes of Health (Klein 2001; NIH 1998):

Tabla 2

Figura 1. Obesidad metabólica y obesidad relacionada con peso.

En el área central aparecen la comorbilidad que se relaciona tanto con las consecuencias metabólicas como con un aumento en el peso corporal. Tomado de: John G. Kral. Morbidity of severe obesity. Surg Clin North Am 2001; 81:1039-1061.

El IMC no es el único factor que determina riesgo de enfermedades y entidades patológicas asociadas. Otros factores, tales como distribución de la grasa, aumento del peso corporal desde la juventud, estado físico general y etnia modifican los riesgos relacionados con el IMC (Klein 2001).

Según Kral (2001), mucha de la comorbilidad de la obesidad no necesariamente está relacionada con un IMC elevado o con altos niveles de grasa corporal: en el rango normal, una distribución anormal de la grasa viene a ser el factor característico común en las enfermedades asociadas. Puesto que la pérdida de peso casi sin excepción lleva a la mejoría o prevención de la comorbilidad, y en algunos casos a la curación, es fácil entender cómo el exceso de grasa corporal es interpretado como la causa de esta patología. Sin embargo, lo que realmente ocurre es que tanto la distribución como la cantidad de grasa corporal, en forma independiente, contribuyen a la comorbilidad.

Por lo tanto, se puede clasificar la obesidad en dos tipos: un tipo relacionado con el peso o la masa corporal, la "Obesidad relacionada con el peso", y un tipo relacionado con el metabolismo, la "Obesidad metabólica". Los dos tipos con frecuencia se superponen.

Sugerman (2000) y Kral (2001) señalan cómo la relación entre obesidad central o visceral y la constelación de problemas de salud que en forma colectiva se denomina síndrome metabólico o síndrome X (Reaven 1988), ha sido bien establecida. El síndrome es secundario a un incremento en la producción de glucosa por la grasa visceral, lo cual conduce a hiperglicemia e hiperinsulinismo. A largo plazo resulta insuficiente la producción de insulina para mantener euglicemia, y el paciente desarrolla diabetes mellitus tipo 2. Los niveles aumentados de glicemia e insulina se asocian con la aparición del síndrome de ovarios poliquísticos, que se lo conoció como síndrome de Stein-Leventhal, el cual se manifiesta por quistes ováricos, hirsutismo, amenorrea y esteatosis no alcohólica; algunas pacientes desarrollan hipertensión arterial. El síndrome de ovarios poliquísticos, o síndrome ovárico poliquístico, se lo conoce hoy como hiperandrogenismo ovárico funcional, y se caracteriza por irregularidad menstrual crónica (amenorrea u oligomenorrea), hirsutismo, hiperinsulinemia (con resistencia a la insulina) e infertilidad (Heber et al 2003).

La asociación entre una variedad de alteraciones metabólicas y un estado de resistencia a la insulina fue propuesta por primera vez por Gerald M. Reaven en la Banting Lecture de la American Diabetes Association en 1988. Reaven planteó que la resistencia a la insulina es un fenómeno que se asocia con la intolerancia a la glucosa, dislipidemia e hipertensión, y que tales anormalidades representan el conjunto determinante de alto riesgo de enfermedad cardiovascular (Mingrone et al 2000).

El síndrome metabólico, caracterizado por obesidad central, intolerancia a la glucosa, hiper-trigliceridemia e hipertensión ha sido denominado el "cuarteto de la muerte" (Kaplan 1989). Se reconoce el síndrome metabólico consistente en la asociación de intolerancia a los carbohidratos, resistencia a la insulina, dislipidemia, hiperlipidemia, hiperuricemia y obesidad, el cual hoy se denomina más comúnmente síndrome de resistencia a la insulina (Davidson 1995; Duperly 2000), por cuanto la resistencia a la insulina parece ser el común denominador de la constelación de alteraciones metabólicas que lo caracterizan. Son muy interesantes las interacciones fisiopatológicas de este síndrome metabólico de la obesidad (Davidson 1988; Reaven 1988; Sheehan & Jensen 2000).

En resumen, la resistencia a la insulina es un prominente marcador biológico de la obesidad y se la define como una inadecuada respuesta a la insulina exógena o endógena. Como lo expresan Mingrone et al (2000), tal tipo alterado de respuesta no está estrictamente confinada a la relación entre insulina y glucosa, sino que se extiende a otras acciones biológicas de la hormona, incluyendo sus efectos sobre el metabolismo lipoídico y proteico, la función del epitelio vascular y la expresión genética (por ejemplo los genes que codifican la formación de los receptores de glucosa GLUT 3 y GLUT 4). Los fenómenos principales de la resistencia a la insulina son la defectuosa captación de glucosa mediada por insulina y la mala utilización de la glucosa con el consiguiente defectuoso almacenamiento de glicógeno en el músculo.

Las complicaciones metabólicas de la obesidad a la luz de consideraciones fisiopatológicas han sido revisadas recientemente por Sheehan y Jensen (2000) de la Clínica Mayo. La mayoría de los investigadores coinciden en que la cantidad de grasa visceral, que parece tener una predisposición genética, puesto que las características de herencia de la grasa visceral abdominal es de 50% en algunos estudios, se relaciona más con las anormalidades metabólicas que con la cantidad de grasa subcutánea o de grasa corporal total. La grasa que es liberada de los depósitos en el epiplón y los mesenterios ingresa al sistema venoso portal y por allí al hígado, antes de mezclarse con la circulación sistémica y, por consiguiente, ejercen mayor efecto sobre la función hepática.

Sheehan y Jensen (2000) resumen e ilustran bien el papel del tejido adiposo y del metabolismo de los ácidos grasos en las alteraciones metabólicas que ocurren en los obesos: las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres (AGL) son más elevadas en los individuos obesos, especialmente los que sufren la obesidad central, y el nivel de estas concentraciones se relaciona con las complicaciones metabólicas; tales elevaciones de AGL circulantes se deben bien a un incremento en su liberación a partir del tejido adiposo, o sea un exceso en la disponibilidad, o bien a una disminución en la captación por los tejidos. El exceso de AGL contribuye a la patogenia del síndrome metabólico.

En efecto, el papel de los AGL en la circulación es preponderante en cuanto a las alteraciones metabólicas que se observan en la obesidad, especialmente en la obesidad de tipo central u obesidad visceral. Los AGL son liberados de los adipocitos, donde se almacenan en forma de triglicéridos (TGL); constituyen el más importante carburante lípido en el ser humano. Se dice que los AGL son al metabolismo de la grasa como la glucosa al metabolismo de los carbohidratos; sin embargo, su concentración plasmática es apenas de 500 mmol/L, contra 5 mmol/L de la glucosa. La hidrólisis de los TGL en el tejido adiposo resulta en la liberación de los AGL y una molécula de glicerol. Los AGL son utilizados como carburante, y el glicerol es convertido a glucosa, por el proceso de gluconeogénesis en el hígado y en el riñón, o para nueva síntesis de TGL en el hígado y en el músculo. El proceso de lipólisis es inhibido por la insulina y estimulado por las catecolaminas; el cortisol y la hormona del crecimiento también estimulan, aunque en grado menor, la lipolisis. La oxidación de los AGL tiene lugar en el interior de las mitocondrias después del transporte a través de la membrana mitocondrial, por acción de la carnitina palmitoil transferasa I (CPT-I). Un incremento en la oxidación de AGL induce disminución en el transporte y metabolismo de la glucosa; se ha demostrado reducción en la sensibilidad periférica a la insulina en relación con elevación de los AGL; la resistencia a la insulina en el músculo esquelético puede ser resultado de alteración en el sistema de señalamiento de insulina. Hoy se acepta la resistencia a la insulina como una anormalidad metabólica importante en la obesidad de tipo central. ¿Por qué la relación negativa entre la masa de grasa subcutánea abdominal y la sensibilidad a la insulina? Se ha postulado que el mayor tamaño del adipocito de la grasa abdominal se correlaciona con el grado de resistencia a la insulina en pruebas de tolerancia a la glucosa; una correlación similar existe entre el tamaño del adipocito y la producción de factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), lo cual puede tener efecto sobre el fenómeno de resistencia a la insulina. También se cree que el exceso de AGL inhibe la extracción hepática de la insulina que secreta el páncreas a la circulación portal, dando como resultado la hiperinsulinemia, lo cual se une a un aumento en la secreción pancreática que es característica de la obesidad de tipo central. Experimentalmente se ha demostrado que el incremento en los AGL aumenta la secreción basal de insulina y reduce su secreción estimulada por glucosa, y la biosíntesis de la hormona. "Los estudios in vitro demostraron que el incremento en las concentraciones de AGL induce anormalidades en las células beta observada en la diabetes, y el bloqueo de la oxidación de los AGL puede impedir estos cambios." Existe creciente evidencia sobre cómo el incremento en los AGL contribuye a la hipertensión y la enfermedad vascular por vasoconstricción, tal vez inducida por mayor sensibilidad a estímulos alfa-adrenérgicos. El mayor flujo de AGL contribuye a la dislipemia del síndrome metabólico: hipertrigli-ceridemia, bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y altos niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL). En resumen, existe una relación entre el fenotipo de obesidad central y las anormalidades metabólicas, mediadas, en gran parte, por los AGL (Sheejan & Jensen 2000).

Como lo expresan Calzada León y asociados (1997), hoy se reconoce que el tejido adiposo no es un simple depósito estático, sino que está constituido por células altamente especializadas, capaces de producir una amplia variedad de mediadores neuroendocrinos y de responder cualitativa y cuantitativamente a estímulos hormonales. Estos autores mexicanos también se refieren a cómo la localización del tejido adiposo guarda relación directa con su capacidad funcional, y así, por ejemplo, el situado a nivel visceral, o sea la obesidad central, se considera en la actualidad como un órgano endocrino, a diferencia del subcutáneo, cuya función es primordialmente la de almacenamiento de energía. La secreción de sustancias bioactivas es directamente proporcional a la masa de tejido adiposo central.

Por ello, hoy se contempla el panorama de la obesidad central desde la perspectiva endocrina, con especial énfasis en las adipocitoquininas y la secreción y acción de la insulina pancreática (Heber et al 2003).

Entre las adipocitoquininas y los principios bioactivos, la leptina concentra el interés de los investigadores. La adiposidad corporal es un factor determinante de los niveles circulantes de leptina, una hormona derivada de los adipocitos, que tiene influencia sobre la regulación del peso corporal. También se ha documentado influencia sobre los procesos de hematopoyesis, angiogenesis, función inmunitaria, osteogenesis y cicatrización. Se piensa que la sensibilidad a la insulina también es un factor determinante de los niveles circulantes de leptina, posiblemente por el efecto secretor de leptina de la insulina sobre el adipocito (Heber et al 2003).

En conclusión, la obesidad central u obesidad abdominal, es considerada hoy como un órgano endocrino.

Un interesante planteamiento es el de U.N. Das (2001), que considera la obesidad como una entidad inflamatoria de bajo grado. Las personas obesas, niños y adultos, exhiben niveles elevados de proteína C-reactiva, interleuquina 6, FNT-a y leptina, reconocidos marcadores de enfermedad inflamatoria y que se encuentran íntimamente asociados con riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y no cardiovascular. Esto puede explicar el incremento en el riesgo de diabetes, enfermedad cardiaca y demás enfermedades crónicas asociadas con la obesidad.

La obesidad central extrema también produce una especie de síndrome de compartimiento abdominal crónico por aumento de la presión intraabdominal (Sugerman 2001). En efecto, la medición de la presión intravesical en mujeres obesas revela niveles muy elevados, lo cual se normaliza con la reducción de peso corporal gracias a cirugía bariátrica. Los fenómenos de comorbilidad asociados con la alta presión intraabdominal en la obesidad masiva incluyen hipoventilación, muy altas presiones de llenamiento cardíaco (presión en la arteria pulmonar y presión en cuña), elevación de la presión en las venas renales y femorales, hipertensión, estasis venosa en las extremidades inferiores, enfermedad por reflujo gastroesofágico, hernias incisionales e incontinencia urinaria de esfuerzo. Algunos autores piensan que la alta presión intraabdominal también contribuye a la aparición de hipertensión arterial, por activación del mecanismo de la renina-angiotensina-aldosterona (Sugerman 2000, 2001).

La obesidad hoy es considerada como una entidad letal; se asocia con enfermedades graves: diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, dislipidemia, apoplejía, osteoartritis y degeneraciones articulares, apnea del sueño y varios tipos de cáncer (útero, seno, próstata, colon) (DeMaria & Sugerman 2002; Kral 2001; Sugerman 1992,2000). También se presenta muerte súbita por paro cardíaco, cuya causa no puede ser demostrada en la autopsia (Drenick & Fisler 1988).

Figura 2. Presión intravesical en mujeres con incontinencia urinaria de rebosamiento antes (barras verdes) y después (barras azules) de cirugía bariátrica. Datos tomados de: Harvey J. Sugerman: Effects of increased intra-abdominal pressure in severe obesity. Surg Clin North Am 2001; 81:1063-1073.

En los Estados Unidos la obesidad aparece como la segunda causa de muerte prevenible, después del tabaquismo (Bessler 1999; McGinnis & Foege 1993).

Desde hace años se ha demostrado una relación directa entre el IMC y la mortalidad, como aparece en la

Figura 3, adaptada por Bray del Build and Blood Pressure Study de 1959.

Figura 3. Relación entre el Indice de Masa Corporal (IMC) y la mortalidad. Tomado de G.A. Bray, en Obesity. Editado por A.J. Stunkard. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1980. Página 371.

Los cirujanos y el personal de salud que trabaja en obesidad encuentran una variedad de alteraciones psicosociales en los pacientes que acuden a solicitar cirugía bariátrica. Aunque la mayoría de ellos demuestra un estado emocional normal, una minoría significativa, entre 19,3% (Black et al 1992) y 28,2% (Powers et al 1997), desarrolla depresión y otras alteraciones que exigen tratamiento con anterioridad a emprender la cirugía bariátrica (Wadden et al 2001a). 

Fisiopatología

GRELINA

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son signos característicos de la obesidad. A pesar de la resistencia a la insulina, la mayoría de los obesos no desarrollan diabetes; es claro, sin embargo, que la obesidad es un factor de riesgo mayor para diabetes mellitus y que más del 80% de pacientes con diabetes mellitus no insulino dependiente o tipo 2 son obesos.

La causa de la diabetes tipo 2 es desconocida, pero la resistencia a la insulina juega un papel importante. La resistencia a la insulina en obesidad compromete la mayoría de los tejidos involucrados en la homeostasis de glucosa, incluyendo hígado, músculo y grasa. Las bases moleculares y celulares para la resistencia a la insulina son multifactoriales, se han identificado disminución del número de receptores de insulina y de su función, y defectos post-receptor causados por un mal acople entre hormona y receptor.

También existe un defecto en el transporte de glucosa estimulado por insulina debido a un defecto en el número de adipocitos y su función.

Un posible mediador de la resistencia a la insulina en obesidad es el aumento de los niveles de ácidos grasos libres (AGL), los cuales inhiben la utilización de la glucosa estimulada por insulina en el músculo, estimulando el gasto de glucosa hepática e inhibiendo la depuración plasmática de insulina. El aumento de AGL induce la resistencia hepática a la insulina; debido a que los adipocitos intraabdominales son más activos, desde el punto de vista lipolítico, que los de localización subcutánea; los AGL son una conexión posible entre la obesidad intraabdominal y la resistencia a la insulina.

Otro factor involucrado es el factor de necrosis tumoral alfa, una citocina que actúa como mediador molecular de la resistencia a la insulina. Su expresión está aumentada en los pacientes obesos y se correlaciona con el grado de resistencia a la insulina en los adipocitos obesos.

Enfermedad cardiovascular

No es claro a qué grado los efectos de la obesidad son directos (como factor de riesgo independiente) o indirectos (como predisponente a diabetes o hipertensión), aunque parecen más posibles los segundos.

Las anormalidades de los lípidos son las que se esperan sean aterogénicas, es decir, aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por Low Density Lipoproteins) y el colesterol, aumento de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por Very Low Density Lipoproteins) y triglicéridos y disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL, por High Density Lipoproteins). La sobreproducción de VLDL es la clave y esta se relaciona con los niveles de insulina y con el porcentaje de grasa corporal.

La obesidad implica cambios circulatorios por la necesidad de prefundir la gran masa de tejido. Los volúmenes sistémico y pulmonar se aumentan y el gasto cardíaco también. El incremento en la precarga lleva a hipertrofia de VI, particularmente si se asocia a hipertensión. Simultáneamente se aumenta la demanda miocárdica de oxigeno. Estos ajustes circulatorios predisponen al individuo a insuficiencia cardíaca congestiva y si se presenta aterosclerosis coronaria e infarto agudo del miocardio; por otra parte, la disminución de peso disminuye la masa ventricular.

Hipertensión

La obesidad está asociada con hipertensión y las cifras tensionales aumentan o disminuyen proporcionalmente con las modificaciones del peso. La causa de este fenómeno es incierta, si bien, el aumento del volumen plasmático y de la resistencia vascular periférica parecen derivar en un aumento del gasto cardíaco. Las personas obesas también tienen niveles altos de norepinefrina, lo cual aumenta la resistencia vascular periférica y las concentraciones plasmáticas de dicha hormona, al igual que las de aldosterona y renina disminuyen con la pérdida de peso.

Existe la posibilidad de que la resistencia a la insulina cause la hipertensión en los obesos, debido a que la insulina aumenta la absorción de sodio en los túbulos distales y proximales del riñón y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático.

Disfunción pulmonar

La mecánica de la pared pulmonar se encuentra alterada, con disminución de la capacidad respiratoria y disminución de la función de los músculos respiratorios debido a depósito de grasa y al aumento de trabajo respiratorio. Existe disminución de la capacidad residual funcional y del volumen de reserva espiratorio. La ventilación se lleva a cabo especialmente en los lóbulos inferiores, resultando en alteración de la relación ventilación-perfusión. Los pacientes con sobrepeso importante están en riesgo de hipoventilación e hipercapnia; en estos sujetos es más frecuente la apnea del sueño.

Litiasis biliar

Los cálculos biliares son más comunes en los pacientes obesos que en los individuos normales. Las personas con un 50% más de peso sobre el valor ideal, tienen un riesgo seis veces superior de desarrollar litiasis biliar. No es extraño que esto ocurra pues la bilis de los obesos está sobresaturada por la secreción de colesterol, lo cual disminuye la concentración de fosfolípidos solubles.

Anormalidades endocrinológicas

Páncreas endocrino: además de las cifras elevadas de insulina en plasma, en los sujetos obesos se han registrado altas concentraciones de glucagón, en tanto que las concentraciones basales de polipéptido pancreático son bajas. Este último fenómeno es de gran importancia, porque el polipéptido pancreático funciona como agente regulador del fenómeno de saciedad en los ratones. El metabolismo de la somatostatina, no se ha evaluado completamente en los pacientes obesos, pero sus niveles plasmáticos aparecen normales en algunos estudios.

Tiroides: básicamente los niveles de hormonas tiroideas en obesos son normales, aunque algunas personas tienen elevado el T3, probablemente debido a la sobreingesta de carbohidratos. Con la restricción calórica los valores de T3 caen y la concentración de T3 reversa aumenta en los pacientes obesos y no obesos; de otro lado, la respuesta de la tirotropina a la hormona tiroestimulante (TRH) es normal en los obesos.

Suprarrenales: los esteroides adrenales parecen estar involucrados en la génesis de la obesidad debido a que los glucocorticoides promueven el aumento en la masa de los adipocitos.

Independientemente del papel de los glucocorticoides en la etiología de la enfermedad, un problema común consiste en diferenciar un síndrome de Cushing de la obesidad simple, ya que la intolerancia a la glucosa y la hipertensión son comunes en ambos. La obesidad simple puede estar acompañada de distribución central de grasa y estrías. Las últimas son ordinariamente blancas, pero pueden ser púrpuras, recordando las de hiperfunción adreno-cortical.Aunque la producción de cortisol y los valores de 17 hidroxiesteroides urinarios en 24 horas están, con frecuencia, elevados en la obesidad, los valores de cortisol plasmático y cortisol urinario libre tienden a ser normales.

Por su parte, la prueba de supresión de dexametasona nocturna es normal en 90% de los pacientes obesos control y sólo en 2% de los pacientes con síndrome de Cushing. Alrededor de 10% de los pacientes en quienes se sospecha esta enfermedad necesitan una prueba de supresión estándar de dexametasona.

El esteroide adrenal dehidroepiandrosterona tiene un efecto antiobesidad en los animales y los estudios en personas obesas muestran que las concentraciones circulantes de esta molécula tienen una correlación negativa con el exceso de peso y la producción de dehidroepiandrosterona.Testículo: la concentración de testosterona plasmática en individuos masivamente obesos es baja. Los valores de la globulina transportadora de testosterona están disminuidos y las cifras de testosterona libres están aumentadas. Tal reducción puede deberse al efecto de las altas concentraciones circulantes de insulina sobre la expresión hepática de la globulina en cuestión. Los valores plasmáticos de androstenodiona y dihidrotestosterona son normales y el eje hipotálamo-hipófisis-testículo no se encuentra alterado.

Las concentraciones de estradiol y estrona en los hombres obesos están aumentadas y la mayoría de tales hormonas procede de la conversión extraglandular de precursores de andrógenos en estrógenos. Este aumento de estrógenos en los obesos usualmente es silencioso desde el punto de vista clínico, de modo que la ginecomastia, la impotencia y la feminización son poco frecuentes.

Ovario: las mujeres obesas tienen una alta incidencia de anormalidades menstruales e hirsutismo y el perfil endocrinológico es diferente según el tipo de obesidad predominante, es decir si la distribución del tejido adiposo es central o periférica.

La obesidad central o superior se asocia con un aumento de la producción de testosterona, disminución de su globulina transportadora y aumento de las concentraciones de testosterona libres en plasma. Estos fenómenos son, probablemente, la causa de la amenorrea que experimentan muchas mujeres con obesidad mórbida y es probable que hagan parte del síndrome de ovario poliquístico. Los excesos de andrógenos y la amenorrea son reversibles con la pérdida de peso.

La obesidad central también está asociada con resistencia a la insulina y con hiperinsulinemia; esto es consistente con el probable papel que juega la insulina en la génesis del hiperandrogenismo ovárico asociado a la obesidad. Al respecto, un alto porcentaje de mujeres con hiperandrogenismo muestra acantosis nigricans, que refleja la severidad de la resistencia a la insulina; así mismo, el hiperandrogenismo también promueve la acumulación central de la grasa en las mujeres con obesidad androide. Los valores de estradiol o estrona son normales o elevados.

Las concentraciones de estradiol libre total están elevadas en los pacientes con obesidad central pero no periférica, en tanto que las cifras séricas de estrona no son diferentes entre estos dos tipos de obesidad, aunque la producción de estrona está elevada en los sujetos con obesidad periférica o inferior. La mayoría de la estrona deriva de la aromatización de los estrógenos en la grasa periférica, mientras que el estradiol se origina principalmente del ovario. La continua sobreproducción de estrógenos en los tejidos periféricos puede ser un fenómeno importante en las mujeres obesas menopáusicas, en las cuales interviene en el desarrollo de las hemorragias disfuncionales y el cáncer uterino. Por lo general, las concentraciones basales de gonadotropinas son normales en las mujeres obesas y la respuesta de LHRH está intacta.

Hipotálamo e hipófisis: la única anormalidad consistente en este eje endocrino es la disminución de los valores circulantes y la respuesta de la hormona de crecimiento (GH). A pesar de la disminución de las cifras plasmáticas de GH las concentraciones del factor de crecimiento semejante a insulina (IGF-1, por Insulin-like Growth Factor-1) son normales.

Los valores de gonadotropinas y tirotropinas y su regulación no se alteran y así, la producción media de prolactina es normal, aunque en algunos pacientes no aumentan la prolactina como resultado de la hipoglicemia u otras maniobras estimuladoras. Las concentraciones de vasopresina son normales en el estado basal, pero no se suprimen apropiadamente como respuesta a la carga de agua.

Las concentraciones séricas de hormona paratiroidea suelen estar elevadas, aunque no se conoce la causa de ello, si bien es probable que la deficiencia de vitamina D y la hipercalciuria estén relacionadas con dicha alteración. De otra parte, los sujetos obesos exhiben altas cifras circulantes de beta endorfinas, las cuales retornan a los valores normales como resultado de la pérdida de peso. Si la obesidad no está acompañada de hipertensión, las concentraciones plasmáticas de renina y aldosterona pueden ser normales, si bien la respuesta de la aldosterona a la furosemida está alterada.

S. Klein (2001) resume así las complicaciones asociadas con la obesidad:

• Endocrinas/metabólicas: Síndrome metabólico, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, síndrome de ovarios poliquísticos.

• Cardiovasculares: Hipertensión, enfermedad coronaria, falla cardiaca congestiva, disritmias, hipertensión pulmonar, apoplejía isquémica, estasis venosa, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar.

• Respiratorias: Función pulmonar anormal, apnea obstructiva de sueño, síndrome de hipoventilación de la obesidad.

• Gastrointestinales: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, coleliitiasis, pancreatitis, hernias abdominales, esteatosis, esteatohepatitis, cirrosis

• Musculoesqueléticas: Osteoartritis, gota, dolor lumbar.

• Ginecológicas: Menstruaciones anormales, infertilidad.

• Genitourinarias: Incontinencia de esfuerzo.

• Neurológicas: Hipertensión intracraneana idiopática (pseudotumor cerebri).

• Cáncer: Esófago, colon, vesícula biliar, próstata, seno, útero, cervix.

Cirugía bariatrica

Definición:lesEs una rama de la cirugía destinada a realizar, mediante diversas operaciones, modificaciones en el aparato digestivo a fin de reducir la capacidad gástrica, asociada o no a la disminución de la absorción de los nutrientes ingeridos.Bariátrica, deriva de vocablos griegos que significan Medicina o Cirugía del Peso. Esta especialización data de mediados de los años 1970 y en USA existe una Sociedad Científica desde 1983.

Objetivos:* Descenso del 50% o más del exceso de peso* Disminución de las enfermedades asociadas* Mejorar la calidad de vida

Indicaciones para cirugía bariatrica

Pacientes con indice de masa corporal mayor de 40

Pacientes con indice de masa corporal entre 35 y 39.5 asociado a comorbilidades importantes tales como hipertensión arterial,diabetes mellitas, apnea del sueño, artropatía severa,esteatohepatiis y otras susceptibles de mejoria con la perdida de peso.

Pacientes con indice de asa corporal entre 30 y 35 con previo intentos serios de perdida de peso con afectación sicosocial importante o comorbilidades mecionadas podrian ser incluidas mediantes protocolos de estudio. Se recomienda en estos casos utilizar cirugía menos agresivas como banda gastrica y gastrectomía vertical en manga para balancear el riesgo beneficio.

La edad recomendada oscila entre los 18 y 65 años aunque cada vez es mas frecuente operar pacientes fuera de este rango con evaluacion medica y preparación adecuada

Contraidicaciones de la Cirugía Gástrica

ENFERMEDAD MENTAL DESCOMPENSDA

ADICCION NO CONTROLADA A DROGAS O ALCOHOL

COAGULOPATIA NO TRATADA

ENFERMEDAD ENDOCRINNOOLOGICA DE BASE NO COMPENSADA

NO ENTENDIMIENTO POR PARTE DEL PACIENTE DE La necesidad de cambio que exige la cirugía y de los riesgos involucrados.

Beneficios de la Cirugía Gástrica

Además de la baja de peso, habitualmente se corrigen todas las patologías agregadas derivadas de la obesidad, como:

reflujo gastroesofágico

apnea de sueño

hipertensión

dislipidemia

hígado graso

hiperinsulinemia

diabetes

problemas osteoarticulares.

En la mayoría de los casos es posible suspender los tratamientos farmacológicos para el control de estas enfermedades.

Contrariamente a lo que se sospechaba, los obesos no tienen un índice mayor de enfermedades mentales que la población general, además hemos visto que muchos de los síntomas mentales como la ansiedad y verdadera obsesión por los alimentos, algunos grados de depresión menor, que son comunes en los obesos mórbidos, se mejoran rápidamente cuando bajan de peso. Parece ser que la mejor terapia en estos casos es recuperar la autoestima, volviendo a un peso adecuado.

Tipos de Cirugía Gástrica

Desde hace unos 20 años, hemos empleado casi todos los tipos de cirugía que se han usado y finalmente, avalados en la experiencia que hemos vivido llegamos a adoptar la técnica que actualmente usamos en Cirugía Bariátrica:

Técnicas restrictivas:

Gastroplastia vertical en banda

Gastroplastia vertical anillada

Bandeleta en gástrica hinchable

Gastroplastia vertical reforzada

Gastroplastia

Gastroplastia vertical sin anilla

Técnicas malabsortivas: es el by- pass yeyuno ileal, cuya práctica se ha abandonado por las complicaciones nutricionales que produce

Técnicas mixtas:

by-pass gástrico

Derivación biliopancreatica. Scorpiano, marceau, larrad

el cruce duodenal

tecnicas restrictivas:

el objetivo es lograr una sensación de plenitud y saciedad con ingestas pequeñas con lo que se disminuye el aporte calórico. Se reduce el tamaño del estomago mediante la formación de un pequeño reservorio adyacente al cardias. 15-45ml y comunicado por un pequeño orificio 10 -11 mm que permite un lento vaciado.no interfieren con la absrcion intestinal. La mas practicada es la vertical anillada,modificada por Mason, dando lugar a la gastoplastia vertical en banda esta consiste en separar el estomago a lo largo de la curvatura menor formando una pequeña bolsa o reservorio , de 5cm de largo con un diámetro de 1.5 cm y un volumen menor de 30 ml, que se vacia a traves de un conducto de 1 cm de diámetro que es rodeado por un anillo de material protesico no distensible. Las ventajas de esta tecnica son la facilidad y la rapidez de la intervención, baja mortalidad y morbilidad, la carencia de desviación de los alimentos y la reversibilidad. Las complicaciones son escasa siendo la mas frecuente los vomitos por una ingesta acelerada, esofagitis por reflujo,dilatación del reservorio gastrico,las relacionadas con la bandeleta hemorragia,perforación, estenosis, impactacion del bolo y déficit vitaminicos a largo plazo. A pesar de que la perdida de peso en los primeros años es importante solo el 31 por ciento de los obesos morbidos y entre el 5 y 10 por ciento de los supeobesos llegan a alcanzar su peso normal. La ingesta de alimetos de poco volumen pero con elevado contenido calórico es la causa principal de lla recuperación del peso en llos pacientes intervenidos mediante esta tecnica.este procedimiento queda reservado para pacientes que ingieren gran cantidad de alimentos, con alto nivel cultural y con un IMC inferior a 45 aunque cada vez van teniendo menos candidatos.

Gastroplastia vertical

BANDELETA GASTRICA HINCHABLE

Tecnica restrctiva horizontal ste en una bandeleta de silicona en situación subcardial, que provoca un estrechamiento gastrico creando una pequeña bolsa y un pequeño orificio de salida, añadida a una porcion ajustable.esta porcion permite regular el tamaño del orificio desde un reservorio colocado a nivel subcutaneo. El procedimiento es rapido, eficaz y seguro. Lo reultados han sido variados debido principalmente al diseño de la banda ajustable. En los ultimos años se ha desrrollado la colocacion de esta bandeleta por via laparoscopica por lo que ha surgido el interes por esta tecnica aunque no hay estudios convincentes a largo plazo

Tecnicas malabsortivas:

El objetivo es limitar la absorción de alimentos ingeridos, con lo que disminuye la canridad de nutrientes que pasan a la circulación portal y se produce la elminacion feal deel ressto. Esto se consigue mediante distintos circuitos o by-pass en el tubo uena digestivo .

El by-pass yeyuno ileal fue el primero que se realiazo en los años 70 y aunque la eficacia era buena los efectos a largo plazo eraan numerosos y trascendentes.las complicaciones mas graves asociadas a este tipo de cirugía son lesiones hepaticas, insuficiencia renal, trastornos electroliticos y déficit de micronutrientes

Actualmente este tipo de tecnicas no deben emplearse y se han eliminado de todo slos protocolos de cirugía bariatrica debido a sus graves efectos secundario asociados.

BYPASS YEYUNOILEAL

TERMINO-LATERAL 

BYPASS YEYUNOILEAL

TERMINO-TERMINAL.

Tecnicas mixtas:

Como su nombre lo indican , combinan la reduccion gastrica con alguntipo de by-passs intestinal. De esta manera se busca minimizar las complicaciones asociadas o los fracasos de cada una de las tecnicas previas y obtener mejores resultados. Son las tecnicas mas empleadaas en la actualidad.

BY- PASS GASTRICO: asocia un mecanismo restrictivo a un cierto grado de malabsorcion . consiste en crear una pequeña camara gastrica , a la que se conecta la parte distal del yeyuno y una yeyunoyeyunostomia a 50-150 cm de la union gastroyeyunal. En la mayoria de los casos se consigue una disminución del 60 – 70 por ciento del exceso de peso. Los efectos secundarios mas simportantes son los vomitos y el déficit de vitamina b12 con una mortalidad quirurgica del 0-15 por ciento

DERIVACION BILIOPANCREATICA:

El componente malabsortivo es mayor. Consiste en una gastrectomía con anastomosis gastrointestinal en y de roux y una derivación biliodigestiva formando un canal alimentario comun a 50-de 75 cm de la válvula ileocecal. En una seriede mas de 2000 pacientes intervenidos se obersvo una media de perdida del 75 por cientto del exceso de peso con una mortalidad quirugica del 0.5 por ciento . en la serie de larrad se observaron resultados similares , en cuanto a la perdida de peso , din aparicion de malnutrición calorica en ninguno de los operados a los 5 años. De todas formas se trata de una tecnica complicada para aquellos grupos que carezcan de experiencia suficiente.

CRUCE DUODENAL:

Es semejante a la descrita por scopinaro excepto en uqe sustituye la gastretomia distal por la longitudinal, mantiene la inervacion gastrica y la funcion Pilarica integra, conservando las mismas distancias del canal alimentario y aumentando el canal comun.

Tecnicas mas utilizadas:

Bypass gastrico: 65.1%

Banda: 24.41%

Gastroplastia vertical: 5.43%

Cruce duodenal : 2.88%

Scopinaro : 1.96%

Otros : 0.22%

COMPLICACIONES

Complicaciones transoperatorias:

Las complicaciones que ocurren durante las operaciones bariatricas se pueden clasificar en tres categorías:

Hemorragias ( incluso lesión esplénica)

Lesión inadvertida del tubo digestivo, y

Accidentes con el uso de los dispositivos de grapados.

La incidencia de complicaciones posoperatorias en la serie del autor de 1426 operaciones consecutivas efectuadas dentro de un periodo de 19.5 años es de 1.4%. Todas las hemorragias mayores se relacionaron con lesiones esplénicas. No se requirió esplenectomía en caso alguno; sin embargo, se efectuaron dos esplenorrafias para controlar la hemorragia. Ningún paciente requirió reoperacion por hemorragia. Cada una de las lesiones viscerales fue yatrogenica, incluso 4 lesiones esofágicas producidas durante la movilización manual con instrumento ron de la unión gastroesofagica y 2 desgarros del yeyuno creados por la grapadora intestinal. Salvo uno, todas la lesione se reconocieron y repararon durante la misma operación. Una lesión esofágica no se identifico en un paciente hasta 24 horas después. Este se recupero después de una convalecencia tormentosa de 4 meses. Los accidentes con los dispositivos de grapados consistieron en un disparo erróneo de la vieja grapadora no desechable TA-90 muy pronto en la experiencia del autor, y tres grapados inadvertidos de la sonda nasogastrica. El disparo erróneo del dispositivo TA-90 dio por resultado desgarro del cardias, que se reparo pero que experimento fuga subsecuente. El grapado de la sonda nasogastrica se produjo durante una violación del proceso sistémica de la operación. El estomago se reparo o se volvió a grapar después de extraer la sonda nasogastrica. Estos pacientes se recuperaron sin problema alguno. Aunque las complicaciones transoperatorias se pueden evitar en general mediante concentración precisa y técnica cuidadosa, las lesiones descritas se pueden corregir o reparar con buenos resultados si se reconocen durante el procedimiento operatorio. Las complicaciones transoperatorias deben ser raras en manos experimentales.

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS TEMPRANAS:

La causa principal de muerte perioperatorias en pacientes de cirugías bariatricas es la embolia pulmonar. Por fortuna, la incidencia de este problema es de 1 a 2% en la mayor parte de las grandes series de operaciones bariatricas. Sin embargo, fallece casi el 33%de los pacientes bariatricos que experimentaron embolia pulmonar. La incidencia de esta no parece alterarse con el uso sistémico de métodos de profilaxis perioperatorias de la trombosis venosa profunda (DVT). En un estudio resiente efectuado por Martin y colaboradores se informo que la dosis recomendada de lovenox no produce a menudo concentraciones aceptables de factor XA, indicador de la eficacia terapéutica. La (DVT) a falta de embolia, es rara en los pacientes bariatricos con una incidencia informada menor de 1.0%. tanto la DVT periférica como embolia pulmonar se trata con los métodos ordinarios de anticuagulacion.

Se ha informado que la incidencia de fuga gastrointestinal después de la operaciones primarias de derivaciones gástricas se encuentra en los limites de 1 a 2% las fugas son difícil de reconocer en ocasiones después de la derivación gástrica, por que a menudo no hay fiebre ni hipersensibilidad abdominal. El recuento de leucocitos suele estar alto, pero a veces es normal. Síntomas tempranos de este problema son dolor en hombro izquierdo y ansiedad. Los signos insipientes mas frecuentes son taquicardia persistente y taquipnea progresiva. De aquí que a menudo se sospecha de manera inicial embolia pulmonar en el paciente que tiene una fuga gástrica.

La mayoría de los cirujanos intenta identificar la fuga mediante estudios radiológicos del tubo digestivo con material de contraste. Sin embargo, el estudio de contraste con resultados normales no excluya de moda alguna la existencia de modo alguno, puesto que la extravasación a partir de la línea de grapas gástricas no puede identificase con estos métodos. Un dato frecuente es la radiografía simple de tórax es el derrame pleural aislado en el lado izquierdo. Como la falta de reconocimiento de una fuga pueden terminar en la muerte del paciente, se defectuara de manera empírica la paratomia exploradora en los que experimenta taquipnea progresiva y taquicardia y en los pacientes que se a descartado la existencia de embolia pulmonar.

La incidencia de la infecciones mayores del las heridas después de la derivación gástrica se encuentra en los limites de 1 a 3%. A la inversa las seromas de la capa subcutánea de tejido graso son frecuentes, con una incidencia que se aproxima a 40% en la serie del autor. Tanto seromas como infecciones subcutáneas de la heridas deben tratarse se modo tan conservador como lo permite la situación. Aunque en su mayor parte los ceromas drenan de manera espontanea, el cirujano suele requerir evacuación del liquido adicional en las experiencias del autor la mayor parte de la infección de las heridas en pacientes bariatricos se produce por tratamiento de los seroma.

El potencial de dehiscencia de la herida después de derivación gástrica se incrementa en gran medida a causa de la tensión que se aplica al cierre por el sobrepeso masivo.de aquí que deba cerrarse la fascia abdominal con material de sutura grueso, absorbible o no absorbible. El autor utiliza en la actualidad de manera sistemática una sutura de doble banda continua con polidioxanona (PDS) del numero1 para el cierre fascial, después de haber tenido tres casos dehiscencia fascial de la línea media en pacientes después del cierre con puntos separados de ethibond del numero 1. La incidencia de dehiscencia fascial se encuentra en los limites de 1.0%en las grandes series publicadas. La cicatrización de la incisión cutánea después de operaciones bariatricas también plantea problemas. En la experiencia inicial del autor, dos pacientes tuvieron dehiscencia casi completa de la incisión cutánea dentro de los 10 primero días del posoperatorio. Sin embargo, durante los últimos 16 años, el autor y colaboradores han retirado da manera sistemática menos de la mitad de las grapas cutánea s antes de alta. Se colocan steri strips ( tiras de la tela adhesiva estéril) entre las grapas restantes, que se retiran 7 a 10 días después. En su experiencia ha ocurrido solo un problema con dehiscencia mayor de la herida cutánea desde que se adopto esta práctica.

La hemorragia gastrointestinal dentro del intervalo peroperatorio de 30 días puede haber tenido diversas causas, entre ellas ulceración marginal, ulceras en el estomago o el duodeno saltados, gastritis y hemorragia a partir de las líneas de grapa recién colocadas. En la experiencia del autor, estos pacientes suelen requerir transfusión de sangre, pero no reoperacion. El tratamiento no operatorio consiste en administrar bloqueadores H2 por vía intravenosa seguidos por estos mismos fármacos por vía oral, salvo en los casos comprobados de hemorragia por la línea de grapas.

Ocurre obstrucción del intestino delgado (SBO) dentro de las primeras semanas del posoperatorio en 1 a 2% de los pacientes. La mayor parte de los casos de obstrucción temprana se puede tratar con buenos resultados mediante descompresión por sonda, que se instala mejor bajo fluoroscopia.

Las complicaciones cardiorespiratorias son sorprendentemente rara después de la derivación gástrica. El paro cardiaco repentino es muy raro en el posoperatorio, y a menudo la muerte después de paro cardiaco se debe incapacidad para intubar a los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda. Bajo estas circunstancias difíciles, la intubación debe dejarse en manos de profesionales de la salud experimentados en la intubación de las personas mientras están despiertas. En la experiencia del autor, son poco frecuentes después de la derivación gástrica la atelectasia y la neumonía que prolonga a la hospitalización.

COMPLICACIONES TARDIAS:

Las heridas de las incisiones son las complicaciones tardías mas frecuentas después de las derivaciones gástrica abierta, con una incidencia que varia entre 10 y 20% en al mayor parte de las grandes series. El autor y colaboradores han reducido la incidencia de hernias esta cerca del 50% mediante una sutura doble entre lazada de polidiozanona (PDS) del numero 1 para serrar la línea alba.