Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 2)
Enviado por Manuel Fontoira Lombos
Velocidad de conducción; depende de: diámetro axonal, diámetro total de la fibra, espesor de la mielina, estructura de la mielina, longitud internodal (en fibras en regeneración es constante); una fibra gruesa conduce con mayor velocidad que una fina (Göthlin, 1907, 1017); la velocidad de conducción es proporcional al diámetro del "alambre", "modelo pasivo de Lillie" (Lillie, 1925).
Engrosamientos focales normales asintomáticos (engrosamientos "gangliformes" o "tumefacciones fusiformes" de los clásicos) por fricción crónica: nervio circunflejo en cara externa de porción tendinosa superior de cabeza larga del bíceps (tal vez de ahí el 25% de polifasia en condiciones fisiológicas en el deltoides); nervio mediano en muñeca; nervio interóseo posterior en antebrazo; rama terminal externa de nervio peroneo profundo en tobillo (escafoides); etc. Y pueden aumentar con la edad por probable fibrosis de la túnica media en relación con la endoteliosis de los vasa nervorum con el paso de los años.
Vasos sanguíneos de troncos nerviosos: calibre no mayor que el de arteriolas (excepto nervios mediano y ciático). Bastante constancia en los patrones anatómicos de irrigación entre individuos y entre lados. Los vasos también presentan reserva de longitud (tortuosidad). Las arteriolas se disponen longitudinalmente por el epineuro y rara vez se anastomosan. La disminución transitoria de aporte sanguíneo se acompaña de lentificación de la velocidad de conducción sin lesión histológica. El aporte depende del sistema autónomo y de la temperatura (se reduce por debajo de 35 grados C).
Nervi nervorum: los troncos están inervados por fibras sensitivas y simpáticas.
Propiedades mecánicas de los troncos nerviosos: poseen un límite de elasticidad según una relación lineal que sigue la ley de Hooke (sigue una curva con un punto crítico de ruptura). Tienen resistencia a estiramiento o tensión, compresión y fragmentación; por tanto, presentan elasticidad, flexibilidad, dureza y tenacidad. La deformación depende de la velocidad de aplicación de la carga (importante en plexopatías por estiramiento traumático). El epineuro resiste compresión y ondulación. El perineuro resiste tracción (Sunderland y Bradley, 1961). De todos modos, en un estiramiento rápido los haces nerviosos empiezan a romperse ya antes de que lo haga el perineuro.
Endoneuro: cubierta de fibras (axones). Posee capilares sanguíneos, pero no vasos linfáticos. Parece ser que no posee elastina. Las fibras siguen trayectos ondulantes en el endoneuro, por lo que también soportan así cierto estiramiento adicional. La rotura de esta vaina puede ocasionar la aparición de efapsis; es posible que el endoneuro actúe de barrera a la difusión del K+ desde el espacio periaxonal al líquido extracelular (Seneviratne y Peiris, 1970). Si se rompe el endoneuro, la regeneración se vuelve caótica y aparece el neuroma (nódulo, bulbo) o masa desorganizada de fibroblastos y células de Schwann. La tumefacción indica lesión de endoneuro (indica lesión al menos de grado 3).
Neuromas en nervios no seccionados: perineuro intacto implica neuroma en huso por aumento de cubiertas por fricción crónica. La fricción puede ser patológica (neuroma de Morton, nódulos en ligamento inguinal en meralgia parestésica, pulgar de los jugadores de bolos, etc.). En el estadio final de una gran colagenización pueden verse comprimidos los axones y producirse incluso degeneración walleriana.
Perineuro: cubierta de haces o fascículos (los haces cambian y se anastomosan); células mesoteliales y también fibroblastos, colágeno, mastocitos y macrófagos, termina a 1-1,5 micras de la unión neuromuscular (Saito y Zacks, 1969); protege a las fibras; hay más perineuro en las articulaciones; el perineuro es el probable responsable de la mayor parte de la resistencia de los troncos a la deformación y al estiramiento (a más haces, es decir, más perineuro, más resistencia); resistencia a diseminación de la lepra; las raíces nerviosas carecen de vaina perineural (por éso en las plexopatías por estiramiento traumático los plexos braquial y lumbosacro se dañan sobre todo por la zona de las raíces). La destrucción del perineuro conlleva neuromas laterales.
Epineuro: cubierta de troncos (los troncos están formados por: fibras, fascículos, tejido conjuntivo, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervi nervorum). La menor proporción de epineuro (22%) se observa en nervio cubital en la zona del epicóndilo interno del húmero; la mayor proporción (88%) en nervio ciático en región glútea. El porcentaje promedio oscila entre 30-75% (mayor en zona de cruce de articulaciones en general). Es un tejido elástico (colágeno, elastina, en haces longitudinales) que hace posible las ondulaciones y seguir cursos tortuosos y por tanto el estiramiento hasta cierto punto sin dañar los fascículos si no se supera la elasticidad del epineuro y posteriormente el margen extra de elasticidad de los fascículos (perineuro). Esta elasticidad asegura la integridad durante movimientos cotidianos sin tensión anormal. El epineuro proporciona matriz laxa para fascículos.
Aparato subneural de Couteaux: minúsculas espículas que tapizan las ramificaciones del cilindro-eje (telodendria) al entrar en los surcos del sarcoplasma granular en la unión neuromuscular (placa motora terminal).
Entre axolema y sarcolema se encuentra la hendidura sináptica, donde se libera la acetil-colina, hecho facilitado por el calcio y dificultado por la toxina botulínica y por el magnesio.
Relaciones anatómicas: relación de superficie: el nervio cubital es más superficial en codo, de ahí su mayor susceptibilidad a la lesión en esa zona; relación con hueso: el hueso ofrece una superficie tenaz sobre la que puede ocurrir el efecto compresivo; relación con articulaciones: la tensión es mayor en la cara extensora. Los nervios están casi todos situados en cara flexora y están más protegidos. El nervio ciático en la cadera y el cubital en el codo se sitúan en la cara extensora (se sospecha que su disposición peculiar se debe a la rotación filogenética de los miembros al adquirirse la bipedestación).
La luxación de una articulación puede afectar a un nervio cercano (nervio ciático, nervio circunflejo).
Las adherencias (menor movilidad), los cambios del tejido conjuntivo (menor elasticidad), las deformidades (mayor distancia para el nervio), y las suturas terminoterminales tensas disminuyen el umbral de resistencia al estiramiento.
Curso del nervio: el curso sinuoso que sigue un nervio implica que es más largo que la distancia que ocupa. El estiramiento elimina estas ondulaciones, el perineuro resiste el estiramiento hasta el límite de su elasticidad.
Las bandas de tejido fibroso y los tabiques al cambiar el curso pueden influir en la patogenia, por ejemplo: el nervio cubital, al atravesar el tabique intermuscular medial, se inclina hacia atrás para situarse posterior respecto del epicóndilo interno del húmero.
Curso en espacios limitados: por ejemplo en el caso del túnel carpiano.
Grosor del nervio: el espesor del perineuro y epineuro es mayor en articulaciones (cara flexora), con la excepción del nervio cubital a la altura del epicóndilo interno del húmero (cara extensora). Además el nervio cubital en codo (aparte de ocupar la cara extensora) presenta en codo pocos fascículos (la norma es que en una articulación los nervios presenten numerosos fascículos, que confiere mayor resistencia) y menor epineuro (relativamente).
Paquetes neurovasculares: la asociación de estas estructuras puede influir en la patogenia, por ejemplo, en el caso de aneurismas.
Resistencia a estiramiento y compresión: cuantos más haces y más perineuro, mayor resistencia y menor lesión (por ejemplo, la rama externa del ciático se lesiona más que la interna posiblemente por estar formado por menos haces –lesión frecuente en relación con prótesis de cadera-).
La disposición de las fibras también influye: las más superficiales son más susceptibles a compresión (por ejemplo, personalmente se ha observado que en la compresión del nervio cubital en el codo se afectan más las fibras sensitivas que las motoras, dado que incluso puede haber afectación de fibras sensitivas con indemnidad aparente de las motoras, y que en todo caso en que se ha observado afectación motora había afectación sensitiva también).
Bloqueo axonal sin rotura axonal: lesión de primer grado. Causa: compresión +/- isquemia (por compresión). Reversible (hasta en 3 meses) o irreversible con bloqueo estable o intermitente y con posible evolución a segundo grado.
Bloqueo axonal con rotura axonal: el axón desaparece en 12-35 días (y la mielina, por fagocitosis, sobre todo por macrófagos). El comienzo de la degeneración walleriana se detecta en 12-48 horas. La degeneración de la mielina comienza en 2 horas y abarca a todo tipo de fibras en 36-48 horas (degeneran antes las fibras mayores). Los cambios degenerativos podrían tener lugar simultáneamente a lo largo de toda la fibra, no obstante (Ramón y Cajal, 1909). La región más lábil es la unión neuromuscular. Las células de Schwann forman una línea en el tubo endoneural estrechado (el endoneuro posee elasticidad) y vacío en 2-4 semanas (bandas de Büngner). El crecimiento axonal precisa la maduración del brote, que puede tardar un año (Rexed y Swensson, 1941). Personalmente se ha llegado a observar cambios EMG regenerativos, polifasia inestable, incluso hasta 2 años tras una sección nerviosa, pero esto es el resultado de observaciones en pacientes, por lo que se desconoce cuál sería el límite de tiempo para observar este hecho; José María Fernández ha observado signos de reinervación, aumento de la duración de los PUM en musculatura facial, hasta 1 año o más después de una parálisis facial periférica (Fernández JM. Parálisis facial periférica. Estudio clínico y electrofisiológico de 400 casos. Actas Sociedad Española de Neurología; 1980: 13-14). El endoneuro mantiene la capacidad de encarrilar el brote axonal hacia la periferia durante 12 meses. El brote axonal avanza a 1 mm/día. El signo de Hoffman-Tinel (Hoffmann, 1915 y Tinel, 1915) señala el comienzo de la regeneración sensitiva.
Hoffmann, P: Ueber eine Methode, den Erfolg einer Nerveunaht zubeurteilein. Med Klin, 1915; 11: 856. Tinel J: Le signe du "fourmillement" dans les lésions des nerfs péripheriques. Presse méd, 1915; 23 : 388. Véase electromiografía, bloqueo axonal/dispersión temporal.
NERVIO CALCÁNEO MEDIAL: técnica según Park (para el dolor en el talón): rama sensitiva con origen en el nervio tibial, o en el nervio plantar medial o en el nervio plantar lateral. Estímulo en tibial posterior en maléolo interno y registro en cara interna de calcáneo con referencia en planta. Latencia 0-0,4 ms; amplitud: 0-17 mcV (Park TA et al. The medial calcaneal nerve: anatomy and conduction technique. Muscle and Nerve 1995; 18: 32-8). Personalmente se ha intentado obtener esta respuesta varias veces sin obtener una reproducibilidad que justifique la aplicación clínica de esta técnica de momento. De hecho, en el propio artículo de Park se reconoce que la amplitud de la respuesta normal puede ser de cero.
Neuropatía calcánea: enfermedad de Baxter.
NERVIO CIÁTICO: aductor mayor, semitendinoso y semimembranoso, bíceps femoral; el ciático común da después los nervios peroneal común (L4-S2) y tibial (L4-S3); el músculo aductor mayor (L4 L5 S1) puede estar inervado por el nervio obturador, el ciático, o ambos.
NERVIO CIGOMÁTICO FACIAL: este nervio sensitivo es una rama del nervio cigomático, que a su vez es una rama del nervio maxilar superior, que es la segunda rama del trigémino. Sale por el orificio cigomático facial del hueso cigomático y recoge la sensibilidad del pómulo.
Caso clínico: individuo con el pómulo insensible tras un codazo, compatible con una compresión aguda del nervio cigomático facial. Se recuperó completamente tras dos meses. Para el diagnóstico clínico no se recurrió a un EMG, entre otras razones, por ser un nervio inaccesible a la exploración neurofisiológica, aunque tampoco era necesario en este caso para el diagnóstico. Este caso clínico ilustra un hecho ya mencionado en otras partes de este vademécum: cualquier nervio del cuerpo puede sufrir una lesión, y antes o después, a lo largo de los años, existe la posibilidad de acabar comprobándolo en la práctica clínica cotidiana.
NERVIO CIRCUNFLEJO O AXILAR: su lesión es frecuente, de manera aislada o con afectación simultánea de otros nervios. Las causas de su lesión son la afectación directa del nervio por causas diversas (sección, compresión, inflamación, etc.) o por afectación del plexo. En la luxación glenohumeral anterointerna de la cabeza humeral es característica la afectación aislada del circunflejo (también se ha observado en la luxación posterior), pero en el EMG hay que explorar tambíen bíceps, y, dependiendo de la clínica, otros músculos, para descartar afectación más extensa en este caso (C5 o C5 C6, etc.). En deltoides es característico (como en psoasilíaco, supinador largo y paravertebrales, de acuerdo con observaciones personales) que sea mayor el porcentaje fisiológico de polifasia, llegando hasta el 25% aproximadamente. También se puede dañar en el espacio cuadrilateral del hombro por colocación de un peso sobre el hombro sin que llegue a haber luxación.
NERVIO CUBITAL, ANATOMÍA, FISIOPATOLOGÍA, PATOGENIA
Y CORRELACIONES: el nervio cubital inerva el músculo cubital anterior, la mitad interna del flexor común profundo de los dedos, el abductor del meñique, el flexor corto del pulgar en el fascículo profundo (rama profunda, motora pura), el aductor del pulgar (inervado por el nervio mediano en un 2% de los casos), los interóseos dorsales y ventrales (por la rama profunda; además, el primer interóseo dorsal está inervado por el nervio mediano en un 1% de los casos, y rara vez por el nervio radial o nervio de Froment- Rauber).
En un 15-31% de casos aparece la anastomosis mediano-cubital, de Martin Gruber (Stewart JD. The median nerve. In: Focal peripheral neuropathies. New York, Raven press 1993. p. 159). En el codo el nervio pasa entre el epicóndilo humeral interno y el olécranon, pasando por encima del ligamento cubital colateral y por debajo de la aponeurosis que une las dos cabezas del flexor carpi ulnaris, y atraviesa después el músculo cubital anterior, para discurrir sobre el flexor de los dedos.
La aponeurosis o retináculo que une las cabezas humeral y cubital del cubital anterior se denomina preferiblemente arcada aponeurótica humero-cubital, mejor que túnel cubital (Campbell WW et al. Variations in anatomy of the ulnar nerve at the cubital tunnel: Pitfalls in the diagnosis of ulnar neuropathy at the elbow. Muscle and Nerve 1991; 14: 733-738).
El nervio cubital no presenta más epineuro en codo, a diferencia de la mayoría de los nervios en el cruce de una articulación, lo que lo hace más vulnerable a la lesión en codo que otros nervios en otras articulaciones, lesión que se puede deber a compresión contra el hueso por un agente externo, al estar en situación superficial, o por atrapamiento en el canal, o debida a desgaste por fricción en un surco rugoso, o por distensión excesiva en relación con postura viciosa, o distensión por fijación del nervio por causas diversas, como cicatrices, etc.
A veces incluso presenta menos epineuro en el codo que en otros tramos del nervio.
En un 50% de los individuos está engrosado a expensas de tejido conjuntivo (Chang, 1963).
Se suele considerar convencionalmente que el nervio cubital se encarga de la pinza prensora (Lazorthes, 1976), mientras que el nervio mediano se ocuparía de la pinza de precisión (Bowden REM et al. The assesment of hand function after peripheral nerve injuries. J Bone Jt Surg 1961; 43: 481).
El túnel o canal cubital en el codo: se considera que está a 1,5-4 cm distal al epicóndilo, en la entrada para el nervio en el músculo cubital anterior. Supuestamente sería un punto de inicio de un posible atrapamiento en codo distinto al canal epitrocleolecraniano, que sería otro punto de inicio de una neuropatía focal. De acuerdo con la experiencia propia, en la práctica del EMG del nervio cubital no parece existir utilidad clínica verdadera entre distinguir o no distinguir al túnel cubital del canal epitrocleolecraniano como origen del atrapamiento. Dawson también pone en duda la necesidad de la distinción entre lesión en túnel cubital o en corredera cubital (ulnar groove o surco postcondíleo), y lo considera "sometido a debate" (Dawson DM et al. Entrapment neuropathies. Philadelphia, Lippincot-Raven 1999). En la práctica no parece posible distinguir clínicamente si el neuroma se ha debido a un problema en el canal cubital, o en la corredera cubital, y además no parece tener utilidad clínica preocuparse excesivamente por este asunto, y además el tratamiento debería ser el mismo en ambos casos: la cirugía, y por ahora no se ha comprobado que el tratamiento quirúrgico deba ser distinto en ambas situaciones.
El canal o túnel cubital (la entrada para el cubital en antebrazo entre las dos cabezas del músculo cubital anterior, donde el nervio pasa de superficial a profundo) fue denominado así por Feindel y Stratford (Feindel W et al. Cubital tunnel compression in tardy ulnar palsy. Can Med Assoc J 1958; 78: 351-53), aunque fue descrito previamente como posible lugar de atrapamiento por Buzzard (Buzzard FE. Some varieties of traumatic and toxic ulnar neuritis. Lancet 1922; 1: 317). Consiste en un ligamento arqueado o arcada húmero-cubital, una aponeurosis que va de epicóndilo a olécranon en la que se originan las fibras del cubital anterior. Buzzard (1922) identificó esta zona como posible punto de atrapamiento.
Gowers (Gowers WR. A manual of diseases of the nervous system. London: Churchill 1899), y Osborne (Osborne G. Compression neuritis of the ulnar nerve at the elbow. Hand 1970; 2: 10) indicaron que la flexión del codo tensa este canal, y viceversa, y tal vez también la contracción del cubital anterior lo estreche, o incluso el nervio podría quedar atrapado entre ambas cabezas (Sargent P. Discussion on ´Some varieties of traumatic and toxic ulnar neuritis´in Section of Neurology. Lancet 1922; 1: 325).
Feindel y Stratford (Feindel W et al. The role of the cubital tunnel in tardy ulnar palsy. Can J Surg 1958; 1: 287-300) también indicaron que en el atrapamiento en canal cubital no suele afectarse clínicamente el músculo cubital anterior, hecho comprobado también con frecuencia personalmente en el caso del atrapamiento del nervio cubital en codo.
Wadsworth y Williams (Wadsworth TG et al. Cubital tunnel external compression syndrome. Br Med J 1973; 1: 662) han indicado que en la práctica lo más frecuente es identificar una patogenia compleja para el atrapamiento (distensión+compresión en surco+compresión en canal), con hincapié en el riesgo de la flexión extrema prolongada en pacientes encamados (hecho, este último, que probablemente es de importancia clínica, sobre todo para la prevención de las neuropatías del cubital en el codo).
Por tanto, en el codo el nervio cubital pasa de superficial a profundo atravesando las porciones humeral y cubital del músculo cubital anterior, un orificio osteofibroso que constituye el canal o túnel cubital, o arcada aponeurótica humero-cubital, punto de atrapamiento, compresión nerviosa, o ambos (y punto con interés clínico, sobre todo, porque es el punto de estimulación óptimo para obtener el segundo potencial evocado motor correspondiente a nervio cubital de los dos que se suelen obtener desde codo, uno distal al epicóndilo y otro proximal al epicóndilo, lo cual es necesario para medir la velocidad de conducción motora a través del codo; el tercer potencial se obtiene desde muñeca, para calcular la velocidad desde muñeca hasta la parte distal del codo, y así comparar la velocidad en codo con la velocidad en antebrazo).
Las lesiones del cubital con frecuencia precisan la suma de varios factores causales o predisponentes (Neel, 1927). Por ejemplo, por observaciones personales se sabe que es frecuente que un atrapamiento crónico subclínico debute clínicamente tras un episodio de compresión aguda, y no es raro que esta compresión aguda sea leve pero desencadene la clínica a pesar de ello por la predisposición previa a la compresión debida al daño del nervio crónico subclínico previo (pero detectable con EMG a veces).
NERVIO CUBITAL, ATRAPAMIENTO EN CODO, CRITERIOS
EMG CLÁSICOS: criterios propuestos por Kimura (Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and practice. FA Davis/Philadelphia, 1989), basándose en Eisen y Odusote:
Velocidad en codo 10 o más m/s menor que en antebrazo: como se verá a continuación (véase nervio cubital, conducción motora), en 12 de 92 sujetos normales (serie propia) este signo era positivo sin haber atrapamiento, por lo tanto, es un criterio discutible.
Ausencia de potencial sensitivo con estímulo en muñeca: es cierto que en algunos pacientes con atrapamiento en codo acaba desapareciendo la respuesta sensitiva antidrómica con estímulo en muñeca, aparte de la habitual desaparición de la respuesta sensitiva con estímulo en codo, que desaparece en casi todos los pacientes con atrapamiento de nervio cubital en codo. La conclusión de ésto es que el criterio debería ser la desaparición del potencial sensitivo estimulando en codo, y no la desaparición de la respuesta estimulando en muñeca, que parece ser una anécdota, más que un criterio diagnóstico en la práctica. Lo que indicaría un alargamiento de la latencia en muñeca o incluso un bloqueo en muñeca es que la desmielinización focal, la degeneración axonal, o ambas, se han extendido ya más allá del codo.
Latencia motora desde zona proximal a epicóndilo mayor de 8,8 ms (Eisen A. Early diagnosis of ulnar nerve palsy. Neurology 1974; 24: 256-62): otro criterio clásico que no sirve en la práctica, como se verá con la serie normal mostrada más abajo, por los falsos positivos. El límite superior normal en esta serie propia de sujetos sanos es de 10,8 ms. Eisen (1974) consideraba que una latencia motora desde codo mayor de 9 ms con registro en abductor de meñique indicaba lesión. En observaciones personales se ha encontrado una latencia normal en codo con un límite superior de 10,8 ms, por ejemplo en esta serie de 92 sujetos, lo cual es lo esperable, por ejemplo, en personas con el antebrazo más largo. De hecho, otros autores se han fijado en que es preciso tener en cuenta la longitud del miembro al pretender disponer de valores de referencia para la latencia motora en codo, como es el caso de Lee (Lee S et al. Latency values correlated to arm length as a screening tool for ulnar neuropathy. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 48-49).
Latencia motora desde muñeca mayor de 3,4 ms: nótese que el límite superior normal en la serie normal que se ha presentado más abajo fue de 4,3 ms.
Ausencia de respuesta sensitiva ortodrómica de quinto dedo a muñeca: personalmente hace años que las mediciones se hacen antidrómicamente en quinto dedo por sistema.
Velocidad motora en codo. Jebsen (1967) consideraba diagnóstica una velocidad en codo menor de 40 m/s, pero hay que añadir que sin compararla con la velocidad en el antebrazo puede ser un falso positivo si se confunde el atrapamiento en codo con una polineuropatía, por ejemplo. Aparte de ésto, téngase también en cuenta que una velocidad menor de 48 m/s se puede considerar anormal, por lo que este criterio de los 40 m/s supone muchos falsos negativos en potencia y por tanto debe ser descartado también (ténganse en cuenta las fechas de muchas de estas propuestas y lo que han mejorado los aparatos de EMG desde entonces, aparte de la cantidad de experiencia acumulada desde entonces en tantos laboratorios del mundo). Según Kincaid en 1986, citado por Osselton (Osselton JW. Clinical Neurophysiology. EMG, Nerve conduction and EP. Butterworth Heinemann. Oxford. 1996. p. 181-183), el límite inferior para la velocidad en codo con el codo flexionado es de 49 m/s, aunque en las serie propia presentada más abajo se verá que el límite de 48 m/s podría ser más sensible. Valls (Valls J et al. Posición del codo en el estudio electrofisiológico de la neuropatía cubital. Rehabilitación 1997; 31: 339-342) consideraba que la técnica más fiable para el diagnóstico de la neuropatía del cubital en el codo es el valor absoluto de la velocidad en codo, más que la lentificación relativa en codo respecto de antebrazo, algo que coincide con lo observado personalmente.
Recomendaba Valls también que cada laboratorio tuviera sus propios valores de referencia, sin darle importancia a que el codo estuviese a 90 o 180 grados, siempre que las condiciones de medición fuesen las mismas en todo caso y en cada laboratorio se dispusiese de valores de referencia para cada caso (personalmente sí se le da importancia a que el codo esté a 90 grados, como se razona más abajo). Sin embargo, proponen como valor mínimo normal para la velocidad motora en codo a 90 grados el de 42 m/s, que se considera un valor patológico, ya que no se observa en personas sanas en la práctica de hecho personalmente.
La solución de Eisen (Eisen A. Early diagnosis of ulnar nerve palsy. An electrophysiologic study. Neurology 1974; 24: 256) y Odusote (Odusote K, Eisen A. An electrophysiological quantitation of the cubital tunnel syndrome. J Neurol Sci 1979; 6: 403) para estas incongruencias e incompatibilidades entre los criterios EMG clásicos para el diagnóstico de atrapamiento en codo consistía en no dar valor al EMG en los casos leves, y considerar que el EMG poseería una sensibilidad del 40% en casos moderados y de un 80% en casos acusados.
Eisen y Danon (1974), por citar otro ejemplo, consideraban que una latencia en codo mayor de 10,2 ms o una velocidad en codo menor de 41 m/s eran motivo de indicación quirúrgica.
Según Payan (1969) lo más útil es la detección de la lentificación sensitiva, motora, o ambas, en codo, encontrando poco útil (Payan, 1970) el grado de lentificación distal al codo. Evidentemente el tramo distal también puede estar lentificado (Gilliatt y Thomas, 1979) si la desmielinización se extiende, por lo que algo de razón tiene Payan. Pero, como ya se ha dicho y se irá viendo en sucesivas entradas sobre nervio cubital, el criterio más importante parece ser el valor de la velocidad motora en el codo.
Según Pickett y Coleman (1984) una caída de amplitud mayor del 25% en codo (o mayor del 30%, según Aminoff, 1980) localiza la lesión en codo.
Según Miller (Miller RG. The cubital tunnel syndrome. Diagnosis and precise localicalization. Ann Neurol 1979; 6: 56-
la estimulación en el codo en varios puntos permite localizar la lesión con precisión. Es posible que la clave en esta afirmación esté en la definición de "precisión" en este caso. Por otro lado, Miller quizá fuera de los primeros en empezar a darse cuenta de que el atrapamiento y la compresión aguda podrían ser cuadros diferenciables, al darse cuenta de que el síndrome del túnel cubital (como se le llamaba entonces) podía aparecer sin traumatismo previo o deformidad, y no ser por tanto una parálisis cubital tardía ni otro cuadro por el estilo.
Brown et al (Brown WF, Ferguson GG, Jones MW et al. The location of conduction abnormalities in human entrapment neuropathies. Can J Neurol Sci 1976; 3: 111-122) fueron quizá los primeros en dejar por escrito que el atrapamiento daba la impresión de localizarse a veces en el túnel cubital y otras veces en la corredera cubital, proximal al túnel, lo cual empezó a generar la idea de la posibilidad de dos tipos de atrapamiento.
Criterio de Osselton (1986), basándose en Kincaid: límite inferior normal para la velocidad motora en codo, con codo flexionado, de 49 m/s. Pero, ¿qué pasa con el diagnóstico cuando la velocidad en codo es más de 10 m/s más lenta que en antebrazo y la velocidad en codo es mayor de 49 m/s, como se ve en la práctica? Ésto daría lugar a una incompatibilidad entre dos criterios clásicos. ¿O qué pasa con el diagnóstico cuando la velocidad es menor de 49 m/s pero la velocidad en codo no es 10 o más m/s más lenta que en antebrazo? De nuevo dos criterios clásicos serían incompatibles, y en la práctica estos supuestos se dan, porque la velocidad puede ser menor de 49 m/s pero no ser 10 o más m/s más lenta que en antebrazo si, por ejemplo, la desmielinización se extiende al antebrazo (desmielinización que es más acusada cuando hay degeneración walleriana del nervio). El caso es que, por lo visto, los criterios clásicos presentan algunos problemas de congruencia y compatibilidad. Young afirma que la exploración motora es la técnica neurofisiológica más útil para localizar el lugar de atrapamiento (Young Bradshaw D, Shefner JM. Ulnar neuropathy at the elbow. Neurologic clinics 1999; 17: 447-461), algo que coincide en parte con lo observado personalmente.
Tan encuentra que la medición de la conducción motora mediante inching con detección en abductor del meñique es la técnica EMG más sensible (y más sensible que la resonancia magnética) en el atrapamiento en codo (Tan Il et al. Utility of magnetic resonance imaging and nerve conduction study in diagnosing ulnar neuropathy at the elbow. Clinical Neurophysiology 2010; 121: e1-e4). Según Campbell (AAEM, Campbell WW. Guidelines in electrodiagnostic medicine. Practice parameter for electrodiagnóstico studies in ulnar neuropathy at the elbow. Muscle Nerve 1999; 8: 171-205), uno de los siguientes hallazgos en la conducción motora de nervio cubital sugiere lesión focal en el codo: velocidad de conducción menor de 50 m/s; aumento de velocidad en antebrazo, en comparación con el codo, de 10 m/s o más; caída de amplitud en el codo (pico negativo) mayor del 20%; desincronización significativa en codo.
Es fundamental la clínica y el uso racional del EMG, y su compatibilización con la clínica, sobre todo en casos dudosos. En una situación ideal, el paciente presentará una clínica compatible con atrapamiento en codo, una latencia motora en codo proximal mayor de 10,8 ms, un potencial motor de baja amplitud en codo, con una caída de amplitud de más de un 50% en comparación con la amplitud del potencial registrado estimulando en muñeca en el mismo lado, y en comparación con el codo del otro lado, y además el potencial motor estará desincronizado, y habrá ausencia del potencial sensitivo desde codo, y la velocidad motora en codo será menor de 48 m/s, y más de 10 m/s más lenta que en antebrazo, y en el EMG aparecerán signos neurógenos en primer interóseo dorsal y abductor del meñique, y a veces también en cubital anterior en casos severos, e incluso un potencial sensitivo normal en brazo y ausente en antebrazo.
En ocasiones los hallazgos, basándose en los criterios clásicos de manera literal, serán incompatibles, paradójicos e incongruentes, como se acaba de exponer, y ya no sólo con la clínica, sino entre sí, lo cual supone un problema diagnóstico que hay que resolver para evitar falsos positivos y falsos negativos, y no sólo por el diagnóstico en sí, sino también porque de ello depende la correcta indicación quirúrgica (véase más abajo la posible solución del problema).
NERVIO CUBITAL, ATRAPAMIENTO EN CODO, CRITERIOS EMG DIAGNÓSTICOS Y LA SOLUCIÓN DEL PROBLEMA DE SU POSIBLE INCOMPATIBILIDAD EN ALGUNOS CASOS: para
tratar de resolver el problema de los criterios clásicos, durante unos 16 meses (por ejemplo) se han registrado personalmente los resultados obtenidos de los pacientes con atrapamiento de nervio cubital en codo a los que se les ha hecho un EMG en ese periodo. En total se han visto 49 casos de atrapamiento del nervio cubital en el codo en ese periodo, obteniéndose los siguientes resultados:
-Respuesta sensitiva: ausente desde codo en 47 pacientes (96% de los pacientes). En los otros dos pacientes, en uno la respuesta sensitiva desde codo presentaba una caída de amplitud del 83%, que se puede considerar patológica (2% de los pacientes). El otro paciente presentaba una respuesta sensitiva normal (2% de los pacientes), a pesar de tener un atrapamiento en codo y la respuesta motora claramente alterada. Ésto es interesante y revelador, sobre todo porque todos los pacientes presentaron alterada la conducción motora, los 49, de modo que la exploración motora fue un poco más sensible que la sensitiva en los casos de atrapamiento, al revés que en la neuropatía del cubital en codo por compresión, del que se verá también una serie de casos más abajo. Ya se conoce desde hace años el interés de la exploración sensitiva en este síndrome, por su utilidad diagnóstica debido a su alta sensibilidad, pues suele estar alterada en casi todos los pacientes con atrapamiento (Valls J et al. Diferentes parámetros electroneurográficos en la neuropatía cubital en el codo. Interés de la conducción sensitiva antidrómica. Neurología 1994; 9: 24-27).
-La amplitud motora con estímulo en codo (proximalmente a epicóndilo) estaba reducida significativamente (entre un 50% y un 90%) en 15 de los 49 casos (31% de los pacientes), por tanto, la caída de la amplitud motora no es un criterio tan importante como otros para el diagnóstico del atrapamiento de nervio cubital en codo (sensibilidad del 31%), lo cual contradice resultados previos en otros laboratorios, que otorgan más valor clínico a este parámetro que el que se le otorga aquí. Además tiene una alta especificidad para el bloqueo motor en codo, pero no para el bloqueo por atrapamiento en particular, pues el bloqueo también puede deberse a compresión, polineuropatía, etc. En esta serie de sujetos con atrapamiento en codo no hubo ningún caso con bloqueo motor del 100% en codo (menos del 1% de los pacientes), pero, por supuesto, se puede producir también, y desde luego se ha observado en diversos pacientes con atrapamiento en codo al margen de los recogidos para esta serie concreta presentada aquí.
-Latencia motora desde muñeca: de 2,6 a 7,9 ms. En 9 de los 49 casos (18% de los pacientes) la latencia era mayor de 4,3 ms (el límite superior encontrado en la serie expuesta más abajo con sujetos sin atrapamiento de nervio cubital en codo), algo con un valor sobre todo anecdótico y que como mucho indicaría una mayor severidad del atrapamiento, que ya queda mejor determinada con otros parámetros más sensibles y específicos.
-Latencia motora desde codo (proximalmente a epicóndilo): de 8,4 a 22,3 ms. La latencia desde codo fue mayor de 8,8 ms (el criterio clásico) en 47 de los 49 sujetos con atrapamiento (96% del total de pacientes), pero también en 34 de los 92 sujetos sin atrapamiento presentados más abajo, por lo que es un criterio a desechar. 24 de los 92 sujetos (26% de los pacientes) presentaron una latencia mayor de 10,8 ms, que implica una alta especificidad para este criterio, pero una baja sensibilidad, por lo que todavía no es el método EMG definitivo que se está buscando y que zanje este asunto de la incompatibilidad entre los criterios clásicos.
-Velocidad motora en codo 10 o más m/s más lenta que en antebrazo: apareció en 14 de los 49 (28% de los pacientes), que no son muchos, pero también se observó en 12 de los 92 sujetos sanos (13%), lo cual es preocupante, y sigue sin ser por tanto el criterio definitivo. De hecho, parece otro criterio a desechar (a pesar de haber sido defendido por Kimura). Nótese que, de esos 14 pacientes con atrapamiento, todos presentaron en codo una velocidad motora menor de 48 m/s, y los otros 7 una velocidad motora en codo menor de 49 m/s, lo cual, una vez más, deja en mejor lugar al criterio de los 48 m/s que al de los 49 m/s.
-La velocidad motora en antebrazo fue de 24,2 m/s a 69,5 m/s, y la velocidad motora en codo osciló desde 19,6 m/s hasta 47,7 m/s. Es decir, en todos los sujetos con atrapamiento en codo (100% de los pacientes de esta serie) la velocidad motora en codo fue menor de 49 m/s, y lo que es más importante, en todos (al menos en esta serie) fue la velocidad motora en codo menor de 48 m/s.
Por tanto, la solución al problema es clara: la exploración debe ser lo más completa posible, pero el criterio más fiable y seguro para el diagnóstico de atrapamiento de nervio cubital en codo, el más sensible y específico, con una sensibilidad del 100%, una especificidad del 100% y un valor predictivo del 100%, al menos en esta serie (una vez descartada la polineuropatía, la temperatura baja, y siendo la clínica compatible) es la obtención de una velocidad motora en codo menor de 48 m/s, por lo que este criterio debería ser incorporado por sistema en la exploración EMG en la neuropatía del cubital por atrapamiento en codo como el más importante desde el punto de vista clínico en la práctica.
NERVIO CUBITAL, ATRAPAMIENTO EN CODO, PECULIARIDADES CLÍNICAS Y TÉCNICAS, Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: el atrapamiento de nervio cubital en codo puede ser crónico y subclínico durante un tiempo prolongado, y debutar clínicamente de forma aguda por motivos diversos.
El atrapamiento bilateral sugiere una posible predisposición congénita (Miller, 1979).
En algunos casos se detectan cambios patológicos en el contralateral asintomático (Neary, Ochoa, Gilliatt, 1975), aunque Sunderland aceptaba al neuroma como algo fisiológico en algunos casos.
Aminoff (1980) recomienda explorar los dos lados porque a veces es bilateral.
Personalmente no se ha conseguido distinguir de manera fiable y fehaciente entre síndrome del túnel cubital y síndrome de la corredera cubital en la práctica mediante EMG, por lo que en ambos casos, suponiendo que los haya, se hace referencia, en la conclusión del informe EMG correspondiente a cada paciente, a: signos EMG compatibles con un atrapamiento de nervio cubital (lado) en codo en grado (leve o moderado o acusado). Y se considera que el tratamiento debe ser la cirugía (si el cirujano la considera indicada) tanto para el túnel como para la corredera, sea o no cierta la distinción entre síndrome del túnel cubital y síndrome de la corredera cubital. Matizar si el atrapamiento se ha producido por estrechez del canal o por adherencias en la corredera parece carecer de sentido en la práctica. Clínicamente es fácil palpar la movilidad de un nervio normal o atrapado o subluxado justo en el canal, y palpar la adherencia a planos profundos de un nervio en la corredera, y categorizar por separado ambos tipos de atrapamiento, pero no se conoce ninguna garantía científica sobre si esta categorización responde a la verdad, por lo que parece más sensato hablar de atrapamiento en codo en general, sin hacer referencia a canal o corredera en particular, y unificar el tratamiento de ambas categorías clínicas en una sola técnica terapéutica que se demuestre eficaz: liberación +/- transposición anterior (la transposición en función, tal vez, de si hay o no subluxación), en todo caso.
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