Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 8)

Clínica: existen diversos hechos clínicos descritos en la neuropatía del peroneal. Destacan: pie plano (por incapacidad para mantener la bóveda plantar, algo que puede aparecer en neuropatías graves, como en una polineuropatía diabética axonal severa, o en una lesión traumática del peroneal común en muslo o hueco poplíteo); pie equino (frecuente en neuropatías crónicas, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o la ataxia de Friedreich), signo de Pitres del pie (la punta del pie deja de tocar el suelo sólo si se levanta el pie), steppage, pie varo (signos que dan lugar al pie plano-equinovaro, al contrario que el pie plano–talus valgus en las lesiones del nervio ciático poplíteo interno o tibial posterior). En la práctica: pie caído, con steppage e hipoestesia en dorso de pie en una pequeña área dentre dedos primero y segundo (nervio peroneal profundo) o en el empeine (nervio peroneal superficial).

EMG: permite determinar el lugar de la lesión en la mayoría de los casos, que suele ser la cabeza del peroné en la mayoría de los casos de pie caído, debido a compresión aguda (inconsciencia profunda por consumo de drogas o alcohol, posturas viciosas y prolongadas al dormir, encamamientos prolongados, encamamiento tras cirugía mayor, piernas cruzadas, trabajo en cuclillas, yesos o vendajes, etc.). Por supuesto puede haber otras localizaciones para una lesión que desemboque en pie caído, como pierna (ramos concretos por diversas causas, incluidas las fracturas de tibia y peroné), muslo (ciático común, por ejemplo en empalamientos), plexo (pie caído por lesión en plexo de ramas de tibial anterior de manera específica, algo característico, por ejemplo, en relación con la colocación de prótesis de cadera), raíz (radiculopatía L4, L5 o ambas), y no hay que olvidar al sistema nervioso central (Fontoira M et al. Pie caído secundario a meningioma supratentorial; a propósito de un caso. Revista de Ortopedia y Traumatología 2003; 47: 134-7), no hay que olvidar tampoco a la médula anterior (ELA, pie caído seudopolineurítico), ni al pie caído por polineuropatía tampoco. También hay que recordar al pie caído por miopatía (distrofia de Steinert), pie caído por AVC, etc. Si sólo se afecta pedio el pronóstico funcional será mejor, obviamente.

Valores normales en el EMG obtenidos a partir de observaciones personales:

Conducción sensitiva (antidrómica, con electrodo cutáneo o de aguja activo en tercio externo entre ambos maléolos y con electrodo de referencia en empeine); hasta ahora se ha considerado que la velocidad normal oscila entre 42 y 55 m/s, con amplitudes entre 5 y 30 mcV.

Conducción motora: la amplitud en pedio oscila entre 5 mV y 20 mV con electrodos cutáneos (4,8 a 12 mV en niños de 1 a 10 años, y hasta 3 mV como límite inferior en niños menores de 1 año; en niños menores de 1 año el estímulo se puede hacer en cabeza de peroné y glúteo para valorar la velocidad, dada la cortedad del miembro).

Con electrodo de aguja (motora): amplitudes de 6 a 25 mV (6 mV es el valor mínimo observado en personas añosas, pues en personas no añosas la amplitud mínima es de 8 mV). Velocidades motoras entre 44 y 65 m/s (42 m/s para personas añosas). La duración del potencial oscila entre 7 y 16 ms por regla general (aunque suelen ser más importantes la caída de la pendiente y la desincronización del potencial que su duración para detectar desmielinización o bloqueo, por su mayor sensibilidad). La velocidad de 1 a 10 años es de 50 a 65 m/s, y en menores de 1 año de 50 a 55 m/s (la gran diferencia entre estos rangos se debe probablemente a que en el segundo caso la serie empleada en este caso ha sido menor).

Latencia motora distal: es importante para el síndrome de Guillain-Barré (y para el Charcot-Marie-Tooth), al ser uno de los signos EMG más sensibles para su detección y para el seguimiento de su evolución; el límite superior normal para la latencia motora distal es de 6,1 ms (para Kimura el límite superior normal para la latencia motora distal es 5,6 ms, pero personalmente se ha observado que este valor provoca falsos positivos innecesarios, mientras que el límite en 6,1 ms es más útil en la práctica por su sensibilidad, que es prácticamente igual que la del límite del valor en 5,6 ms, pero con mayor especificidad que éste.

Velocidad motora: Kimura da valores de 48,3 +/- 3,9 m/s, con un límite inferior de 40 m/s, que personalmente se considera patológico, pues el límite inferior ajustado para personas añosas, avejentadas, por ejemplo, por encima de los 70 años, en ausencia de enfermedad, se encuentra que está en 42 m/s, no en 40 m/s). En la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 1 la velocidad motora suele estar entre 10 y 20 m/s y los potenciales motores no desincronizados, o apenas, de manera característica y específica.

El nervio peroneal en su parte motora es tan sensible o más sensible que cualquier otro nervio motor para la detección precoz de una polineuropatía, según experiencia propia, incluso con frecuencia más sensible que los nervios sensitivos (como el nervio sural, que en ocasiones presenta magnitudes normales de sus parámetros en caso de polineuropatía cuando las magnitudes del peroneal ya están alteradas), como se observa con frecuencia en la neuropatía diabética, por ejemplo, por lo que es el nervio de elección para descartar polineuropatía (por supuesto que, en caso de alteración de la respuesta por nervios peroneales, hay que hacer el diagnóstico diferencial, clínico y EMG, con las mononeuropatías simples o múltiples, focales o difusas, y con las neuronopatías, antes de confirmar polineuropatía, mediante la ampliación de la exploración EMG de la manera que se considere oportuna en función de las circunstancias particulares de cada paciente en cada caso).

NERVIO PUDENDO: anatomía fisiopatología y patogenia: S1- S4. Inervación de pene y uretra, del ano y del esfínter vesical externo.

Inervación autonómica: proviene del plexo pélvico, situado en las caras laterales y anterior del recto, y formado por la unión del nervio hipogástrico (simpático, inerva el trígono y el esfínter interno) y pélvico o erector (parasimpático, S2-S4, inerva el detrusor), y da los nervios cavernosos, que pasan por la región posterolateral prostática, para inervar los cuerpos eréctiles (parasimpático: erección; simpático: eyaculación). Se daña, por ejemplo, en la cirugía con extirpación del recto, y en la cirugía de próstata, de ahí la disfunción eréctil en estos casos. En la esclerodermia puede haber disfunción eréctil por alteración vascular o del sistema nervioso autónomo.

Inervación somática: proviene del nervio pudendo (S2-S4) que va por la fosa isquiorrectal a la aponeurosis perineal media donde da una rama sensitiva (nervio dorsal del pene) y ramas motoras para músculos perineales (y sensibilidad perineal también). Se daña, por ejemplo, en cirugía de próstata y perineal, y en cirugía abdominal radical, y en partos difíciles y otro tipo de problemas obstétricos, y por supuesto en procesos que cursen con polineuropatía, como diabetes o enolismo.

El nervio puede verse afectado, incluso tal vez por atrapamiento, en el canal pudendo, en la espina isquiática, en la concavidad subpúbica, o en el sulcus nervi dorsalis adyacente al borde ventromedial del ramo isquiopubiano en el caso de ciclistas (Nanka O, Sedy J, Jarolim L. Sulcus nervi dorsalis penis: site of origin of Alcock´s syndrome and bycicle riders? Med Hypotheses 2007; 69: 1040-5). Síndrome de Alcock: dolor perineal por posible atrapamiento del nervio en el canal de Alcock (canal pudendo), con dolor perineal y posible disfunción urinaria, sexual y de esfínter anal; descrito por Amarenco (Amarenco G, Lanoe Y, Perrigot M, Goudal H. A new canal syndrome: compression of the pudendal nerve in Alcock's canal or perineal paralysis of cyclists. Presse Med 1987; 16: 399). EMG: Sedy reclama mayor precisión en el EMG para distinguir entre afectación del nervio dorsal del pene de la afectación del tronco pudendo que va a esfínter, pero el hecho es que en la actualidad no se puede, y ésto mismo parece pensar Lefaucher. En estos casos es más fiable la clínica.

Sedy J. An additional site of pudendal nerve compression? Clinical Neurophysiology 2008; 38: 145). Lefaucheur JP et al. What is the place of electroneuromyographic studies in the diagnosis and management of pudendal neuralgia related to etrapment syndrome? Neurophysiol Clin 2007; 37: 223-8. Está descrita la electroneurografía de nervio pudendo, con registro en esfínter externo y estímulo en el tronco principal del nervio con el electrodo en el dedo índice del guante. Latencia normal: 2,2 ms, parece ser, aunque no se lleva a cabo esta técnica personalmente desde hace años, ni otras, como los potenciales evocados somatosensoriales con estímulo en pene, ya que con la clínica (anamnesis y exploración) y el EMG de aguja convencional del esfínter externo se obtiene, en general, información diagnóstica suficiente en la práctica (cosa que además no ocurre de igual manera con esas otras técnicas citadas).

Lefaucheur le da importancia a la combinación de EMG y ENG para precisar las lesiones de nervio pudendo; sin embargo también hay un artículo donde Podnar revisa las técnicas neurofisiológicas para exploración de la zona, llegando a la misma conclusión que la obtenida personalmente mediante observaciones propias, que lo que interesa clínicamente es el EMG convencional de esfínter externo (Podnar S. Neurophysiology of the neurogenic lower urinary tract disorders. Clinical Neurophysiology 2007; 118: 1423-1437). Según experiencia propia no siempre es posible identificar las fibrilaciones y ondas positivas en esfínter anal, pero suele ser posible. La simplificación del trazado es crucial para confirmar la presencia de signos neurógenos en esfínter anal, ya sea con origen periférico por lesión de nervio pudendo o de sus raíces (ya sea una mononeuropatía o en el curso de una polineuropatía), o incluso con origen central por un problema central (como es el caso de la disminución de sumación temporal en el parkinsonismo, etc.). El trazado de máxima contracción, cuando el paciente no colabora lo suficiente, se puede obtener pidiendo al paciente que tosa con fuerza.

En la exploración EMG de la disfunción eréctil es interesante explorar, además de este trazado en esfínter anal, el reflejo de Valsalva (por ejemplo tosiendo, que debe desencadenar en condiciones normales un trazado completo breve) y el bulbocavernoso, pidiendo al paciente que se pellizque el glande, lo cual debe desencadenar la descarga de algunos PUM, y ocasionalmente incluso un trazado intermediario. En general la ausencia del reflejo bulbocavernoso (que no su debilidad pues ya es débil de por sí, de acuerdo con observaciones propias) es lo que posee carácter patológico si la exploración está hecha correctamente, y demuestra la presencia de un probable componente neurógeno en esa disfunción eréctil, algo que también confirma un trazado neurógeno. Téngase en cuenta que a veces es preciso explorar más de un cuadrante del esfínter para estar seguros de la ausencia del reflejo bulbocavernoso.

Gurtubay encuentra menos utilidad a la exploración neurofisiológica en la disfunción eréctil en caso de origen vascular o desconocido, pero más utilidad en el caso de origen quirúrgico/traumático, diabético y tóxico (Gurtubay IG et al. Aportación de las técnicas neurofisiológicas al diagnóstico de la disfunción eréctil. Rev Neurol 1998; 26: 481-496). La exploración de los PUM en esfínter anal es crucial, sobre todo la duración y la polifasia. Como referencia normal solían utilizarse personalmente los valores propuestos por Chantraine. Para este autor los valores normales son PUM de hasta 7,5 ms y de hasta 0,2 a 0,5 mcV. El valor de amplitud que da no sirve, pues no tiene que ver con el que se obtiene personalmente normalmente, pero el valor de duración de PUM individuales solía encontrarse fiable, aunque conforme ha ido aumentando el número de exploraciones se han encontrado valores de hasta 9,8 ms en sujetos sanos, por lo que en la actualidad los PUM se consideran patológicos a partir de esta cifra de 9,8 ms al menos (Chantraine A. EMG examination of the anal and urethral sphincters. In Desmedt JE (ed.): New developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology, vol 2. Karges, Basel 1973, pp 421-433). En casos prácticos, por ejemplo, cuando hay neuropatía por diabetes, lesión del nervio en el canal, parálisis supranuclear progresiva (u otros parkinsonismos plus con afectación neurógena periférica de esfínter anal, aparte de la central mencionada más arriba) el hecho es que por sistema suelen aparecer PUM individuales con valor diagnóstico y significado específicamente patológico, al presentar polifasia y duraciones de, por ejemplo, 12 a 19 ms, que superan con creces ese límite de los alrededor de 10 ms, por lo que no suele ser difícil otorgar su valor patológico al EMG de esfínter anal cuando lo posee. De todos modos, no todos los pacientes con sospecha fundada de parálisis supranuclear progresiva vistos personalmente han presentado PUM con duración aumentada, no es una regla que se cumpla en todos los casos con PSP, por lo que, una vez más, hay que recordar que el EMG es específico, pero no patognomónico, y que complementa a la clínica, pero no la sustituye.

En alguna publicación que no se va a citar se ha abogado por la utilidad clínica de la exploración EMG de los cuerpos cavernosos para distinguir disfunción eréctil neurógena a partir de ciertos hallazgos bioeléctricos, y se han glosado una lista de hallazgos supuestamente normales y patológicos en cuerpos cavernosos. Según observaciones personales dichos signos EMG en cuerpos cavernosos supuestamente normales y patológicos no se han podido verificar tras intentarlo en varias docenas de pacientes, por lo que de momento no se va a practicar más el EMG de cuerpos cavernosos tampoco, a pesar de hacerse en otros laboratorios, parece ser.

Tampoco se practica personalmente el EMG del esfínter uretral, porque el nervio es el mismo que el que inerva el esfínter anal, que es fácilmente accesible a la exploración, aparte de que en la exploración del esfínter uretral hay riesgo de hematoma, sobre todo en mujeres, razones por las que no se considera indicado.

El EMG de esfínter anal también es útil para el diagnóstico de la incontinencia urinaria, sobre todo si se hace simultáneamente el registro de la presión vesical (neurourología), de tal manera que en condiciones normales el esfínter anal debe relajarse al aumentar la presión vesical durante la micción, de manera coordinada, como reflejo a su vez de la relajación del esfínter uretral. La alteración de este mecanismo permite el diagnóstico de los diversos trastornos posibles en la disfunción vesical (incoordinación entre vejiga y esfínter, atonía vesical, etc.). Si no se dispone de medidor de la presión vesical una alternativa consiste en comprobar la emisión de orina a la vez que se produce el silencio en esfínter anal.

La incontinencia urinaria puede ser de varios tipos:

• Incontinencia de urgencia: detrusor inestable; alteraciones en el SNC: AVC, tumores, TCE, esclerosis múltiple, espina bífida, paraplejía, tetraplejía, etc. en general lesión de las vías corticomedulares quedando los centros medulares sacros fuera de control encefálico, funcionando la vejiga de modo autónomo; este tipo de incotinencia también puede ser primario o "detrusor inestable", que supone el 25% de las incontinencias femeninas con frecuencia en asociación con la incontinencia urinaria de esfuerzo femenina genuina, y con frecuencia acompaña en el varón a la obstrucción prostática; dentro de la incontinencia de urgencia existe el subgrupo de la urgencia sensitiva, la urgencia dolorosa que no suele provocar escape de orina y suele deberse a procesos locales inflamatorios como litiasis o cistitis, o a tumores vesicales. Tratamiento con relajantes de fibra lisa (flavoxato, diciclomina, hioscina), e inhibidores del parasimpático (anticolinérgicos como propantelina, oxibutinina, emepronium, cloruro de trospio).

• Incontinencia urinaria de esfuerzo femenina genuina. Incontinencia de estrés. Es la forma más frecuente de incontinencia. La pérdida de orina se produce en ausencia de contracciones del detrusor debido a que la uretra deja de ser intraabdominal por prolapso vesical. También puede influir el fallo del cierre de la uretra. En un 25%-30% se asocia a detrusor inestable. Tratamiento con estimulantes alfa-adrenérgicos para estimular la resistencia uretral (fenilpropanolamina) con poco resultado, al ser un problema mecánico, no funcional. El tratamiento de elección es la cirugía.

• Enuresis. La mayoría de los niños se controlan entre los

2 y 5 años. Si la pérdida del control aparece tras 6 meses de haberlo controlado, la enuresis suele ser secundaria, y si es menor de 6 meses suele ser primaria.

• Incontinencia por rebosamiento. Incontinencia paradójica. Aparece por obstrucción en algún punto

• entre cuello vesical y meatro uretral que provoca que la vejiga no llegue a vaciarse del todo y se llene cada vez más. El escape se produce hasta que de nuevo se reequilibran las presiones. Causas: hipertrofia de próstata, pérdida de actividad del detrusor (vejiga "neurógena" por daño del núcleo parasimpático medular, del nervio erector o pélvico, o de ambos; la inervación del cuello vesical, del esfínter uretral externo, o de ambos, está conservada; ocurre por mielomeningocele, esclerosis múltiple, cirugía del recto o ginecológica, etc.). Prueba de Marshall-Bonney: elevando la vejiga desde vagina con dos dedos se impide el escape de orina al toser sin sensación de ganas de orinar, lo que la diferencia del detrusor inestable, en la que se impide o no la pérdida pero con ganas de orinar. Tratamiento farmacológico o mediante sondaje.

  Síndrome de la cola de caballo: dolor en región glútea, debilidad esfínter vesical y rectal, hipoestesia periné, RMP disminuidos. A veces, complicación en espondilitis anquilopoyética. El EMG de esfínter anal está alterado en algunos casos del síndrome de la cola de caballo. Por ejemplo, el trazado EMG puede estar simplificado. En casos severos, actividad denervativa detectable con EMG en niveles radiculares lumbares bajos y sacros (a veces es preciso explorar esfínter anal para evidenciarlo).

  Síndrome de Fowler (Fowler, 1988): mujeres jóvenes con retención urinaria no obstructiva idiopática con EMG alterado. La causa podría residir en el esfínter uretral. Podría ser útil la neuromodulación sacra, aunque suele tratarse con autocateterización intermitente (González-Barredo Y et al. Fowler´s syndrome: Relevance of neurophysiological findings. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 139. Incontinencia fecal: el EMG de esfínter anal también es útil en este caso, según experiencia propia, al detectarse signos neurógenos en esfínter anal, y también hay alguna evidencia bibliográfica (Kai MR et al. Anal sphincter electromyography: Needle examination in the diagnosis of fecal incontinence.Clinican Neurophysiology 2008; 119: 44). En algunos artículos se invoca el posible tratamiento de la incontinencia fecal (y también urinaria: Nakamura M et al. Transcutaneous electrical stimulation for the control of frequency and urge incontinence. Hinyokika Kiyo 1983; 29: 1053-9), en algunos casos, mediante una posible neuromodulación con estimulación del nervio tibial posterior, utilizando TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation). De momento estas investigaciones están hechas en su mayoría sin doble ciego y miden el efecto terapéutico según el resultado subjetivo, u obtienen poco beneficio, por lo que por ahora no está demostrada su eficacia, aunque en algunos casos se refiere mejoría. Téngase en cuenta que el trastorno suele ser multicausal.

  Queralto M et al. Preliminary results of peripheral transcutaneous neuromodulation in the treatment of idiopathic fecal incontinence. Int J Colorectal Dis 2006; 21: 670-2. Findlay M et al. Posterior tibial nerve stimulation and faecal incontinence: a review. Int J Colorectal Dis 2011; 26: 265-73. NERVIO RADIAL: anatomía: nervio de Froment-Rauber: rama inconstante del nervio radial en la mano que rara vez inerva al primer interóseo dorsal. El radial inerva el tríceps. Después canal de torsión y ancóneo, supinador largo, radiales. Después el interóseo posterior (motor) con segundo radial. Tras la arcada de Frohse y siguiendo con el interóseo posterior viene el extensor común de los dedos, el extensor del meñique, el cubital posterior, el abductor largo del pulgar, el extensor largo del pulgar y el extensor corto del pulgar, y el extensor propio del índice.

  Clínica: desde el punto de vista clínico hay una lista de signos clásicos descritos para el diagnóstico de la neuropatía del radial, como el signo de Testut (incapacidad para colocar el miembro superior en posición anatómica; la posición anatómica es de frente y con las palmas hacia delante). Lo más útil es comprobar la dificultad para la dorsiflexión de la muñeca y los dedos, así como la hipoestesia en el territorio específico del radial.

  Mano en garra seudocubital: se debe a la caída selectiva de los dedos cuarto y quinto por afectación del nervio interóseo posterior. Si la caída de estos dedos se debe a radiculopatía cervical, entonces se trataría la mano en garra seudo-seudo cubital (Campbell WW et al. Selective finger drop in cervical radiculopathy: the pseudopseudoulnar claw hand. Muscle and Nerve 1995; 18: 108-110). Síndrome del supinador corto: compresión en el espesor del supinador corto del ramo terminal posterior del nervio radial, con debilidad para la extensión de antebrazo y mano, y dolor crónico en epicóndilo, que aumenta con los movimientos del codo; no se ha visto personalmente ningún caso de este síndrome hasta ahora.

  Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20