Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 7)

También puede estar alargada la latencia motora distal en casos de degeneración walleriana acusada de las fibras que van por nervio mediano a la mano, por ejemplo, en una siringomielia (en la que además la respuesta sensitiva puede ser normal), y de nuevo el ILT puede ser la clave para descartar o confirmar un síndrome del túnel carpiano en este tipo de situaciones, de tal manera que el ILT será normal en caso de siringomielia sin STC, a pesar de una latencia motora distal que puede estar alargada en relación con la degeneración walleriana (y la desmielinización subsecuente).

NERVIO MEDIANO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (STC): las parestesias unilaterales, en una mano, plantean el diagnóstico diferencial con las radiculopatías. A veces un STC se confunde con una radiculopatía, y además con frecuencia radiculopatía y STC van juntos. El EMG suele ser clave para categorizar a ambos. Clínicamente, en las radiculopatías el dolor rebasa el límite del hombro y alcanza el cuello, región escapular y pectoral. Además, el Valsalva positivo puede revelar una radiculitis. En el STC el dolor suele irradiar por la cara anterior de antebrazo y brazo, con frecuencia siguiendo una línea, pero las parestesias no se irradian más allá del territorio del mediano, al contrario de lo que ocurre con las parestesias en las radiculopatías, y al contrario de lo que ocurre con el dolor en ambas, y este detalle clínico hay que recalcarlo.

La esclerosis múltiple y las mielopatías también pueden presentarse como parestesias en miembros superiores, pero de nuevo la clínica es crucial: en la mielopatía las parestesias no desaparecen al aletear las manos, y no varían a lo largo del día, mientras que en el STC son intermitentes y de predominio nocturno. Si los síntomas sensitivos se vuelven continuos en el STC probablemente se deba a la hipoestesia, no a las parestesias.

La polineuropatía diabética también cursa con parestesias en miembros superiores, pero si en la diabetes hay además STC, las parestesias son más intensas en miembros superiores que en miembros inferiores, y si hay polineuropatía pero no STC las parestesias son más intensas en miembros inferiores que en miembros superiores, detalle clínico a destacar también. Aunque en la PNP diabética puede faltar la DLEPS, en ausencia de STC las respuestas sensitivas no estarán más lentificadas a través del túnel carpiano en particular, sino todas lentificadas por igual, o ausentes por bloqueo más o menos por igual. Si la latencia motora por nervio mediano está alargada, hay que comprobar, ante la duda, la latencia motora por el contralateral y por los nervios cubitales u otros nervios motores, u otros parámetros que sea preciso, como las velocidades motoras. En último extremo, en una polineuropatía de fondo el ILT debe ser normal (ésto se observa, por ejemplo, en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth).

La neurosis ansiosodepresiva puede cursar con parestesias en miembros superiores cuando se hiperventila (se detecta por la presencia de suspiros frecuentes).

Hoy en día, en el "estado del bienestar", no queda más remedio que tener en cuenta a la neurosis de renta y a diversas formas de fraude en el diagnóstico diferencial también (esto sería aplicable tanto al STC como a la cervicobraquialgia, a la lumbociatalgia, etc.).

Las parestesias pueden aparecer también en el territorio cubital sin que haya neuropatía del cubital, debido posiblemente a la doble inervación del territorio cubital por mediano y cubital que con frecuencia aparece como posible variante anatómica (en vista de este tipo de hallazgos clínicos) aunque el atrapamiento es del nervio mediano, no del nervio cubital en este caso.

Enfermedad de Quervain o tendinitis del extensor corto y el abductor largo del pulgar con signo de Finkelstein positivo:

aumento de dolor (por tendinitis) en los tendones del extensor corto y el abductor largo del pulgar al extenderlos con el pulgar sujeto con el puño. Es un signo útil para este diagnóstico en la práctica, por su especificidad.

La rizartrosis también se puede incluir en el diagnóstico diferencial y otros cuadros con dolor en la mano. El dolor en miembros superiores, cuando tiene que ver con el STC, suele incluir parestesias y Flick positivo.

La compresión aguda reversible del nervio mediano en muñeca durante el sueño (por ejemplo, al dormir con la cara apoyada sobre el dorso de la mano con la muñeca doblada, o al dormir con la mano entre ambas rodillas) también plantea el diagnóstico diferencial con el atrapamiento en muñeca, pues la sintomatología es la misma, salvo por un detalle: en el atrapamiento las parestesias nocturnas son prácticamente a diario durante semanas al menos, mientras que la compresión aguda se relaciona con una mala postura dada (que en ocasiones el paciente recuerda), y por tanto aparece intermitentemente, no a diario.

En el diagnóstico diferencial también hay que tener en cuenta síndromes raros, como el síndrome de Cavanagh, o hipoplasia congénita de eminencia ténar (aparece en niños). En el EMG la amplitud del potencial motor es baja, pero no hay aumento de la latencia motora distal (Pablo MJ et al. Cavanagh syndrome in a 5-year old boy: DIfferential diagnosis with carpal tunnel syndrome. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 143).

En general la atrofia de eminencia ténar puede deberse a STC, a radiculopatía C8, a siringomielia, a enfermedad de la neurona motora, etc.

La afectación clínica por el territorio del mediano también puede deberse a una lesión del nervio mediano en el codo, pero este cuadro es excepcional, aunque se ve algún caso, pero no más de uno cada 5 años (algunas causas posibles para este cuadro: hematoma en flexura de codo, lesión inciso-contusa en flexura de codo, etc.). En este caso, también se encontrará afectación en los músculos del antebrazo.

El EMG es una ayuda importante para la clínica en el diagnóstico, el diagnóstico diferencial, el pronóstico y la elección del tratamiento, pero complementando a la clínica, no al margen de ella, por lo que deben reforzarse mutuamente, para así evitar el Word Of God syndrome (Brown WF et al. Electrodiagnosis in the management of focal neuropathies: the "WOG" syndrome. Muscle and Nerve 1994; 17: 1336-1342).

NERVIO MEDIANO, EPIDEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL

TÚNEL CARPIANO (STC): es el síndrome de atrapamiento más frecuente. La edad media de presentación ronda los 50-55 años de edad, aunque se puede observar en toda la etapa adulta, y es raro en menores de edad. Según observaciones personales de cada 4 pacientes, 3 son mujeres y uno varón. Factores de riesgo frecuentes son la diabetes mellitus y el hipotiroidismo. Otros, como la acromegalia, la artritis reumatoide o la amiloidosis son más raros. El STC también es un síndrome ocupacional; personalmente se observa con frecuencia asociado a oficios como la agricultura, la pesca, la albañilería, la carpintería, la marisquería, la peluquería, la costura, la carnicería, etc.

En niños pequeños se observa rara vez, y comúnmente asociado a síndromes malfomativos o enfermedades hereditarias, como en la mucopolisacaridosis, por ejemplo.

Hay que resaltar un hecho curioso observado personalmente: el 9% de las mujeres con STC de una serie de 100 presentaban el antecedente de histerectomía con doble anexectomía, que posiblemente sea por tanto un factor de riesgo al que otorgar su valor epidemiológico también.

NERVIO MEDIANO, EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO DEL SÍNDROME EL TÚNEL CARPIANO (STC): en el pronóstico es importante tener en cuenta la frecuente falta de correlación entre los síntomas y los hallazgos EMG, de tal manera que posiblemente sea más fiable el EMG que la clínica para confirmar el atrapamiento y el grado de atrapamiento. Kouyoumdjian opina de manera parecida (Kouyoumdjian JA et al. Carpal tunnel syndrome: Long-term nerve conduction studies in hand. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 119).

Sin liberación quirúrgica, tal vez desaparezcan los síntomas en algunos casos, pero no el atrapamiento en general, salvo que sea mínimo y haya una causa reversible, como un embarazo o una tendinitis, y por tanto la posibilidad de seguir empeorando progresivamente está presente desde el comienzo de los síntomas, y sólo la cirugía ha permitido confirmar una notable mejoría en las magnitudes de los parámetros electromiográficos revertiendo esa progresión (Salinas M et al. Comparación electroclínica del tratamiento del síndrome del túnel del carpo. Rev Neurol 2003; 37: 988).

Ortiz (Ortiz F et al. Natural evolution of carpal tunnel syndrome in untreated patients. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 1373-1378) ha observado que la mayoría de los casos evoluciona lentamente o sin cambios durante años, y que un porcentaje de casos empeora (8-16%) de manera progresiva, y en algunos casos de manera severa, así como ha observado que hasta un 25% de los casos remiten espontáneamente. Según experiencia propia la evolución de este síndrome es impredecible, por lo que es preferible plantear la indicación quirúrgica en la fase con afectación en grado leve, si las molestias persisten a diario durante 2 o 3 meses y las molestias son importantes, pues al ser la evolución impredecible, existe el riesgo de una evolución severa en breve plazo, algo que es infrecuente, pero que ocurre.

En cuanto a la remisión espontánea, es rara, pero existe, y sólo se observa en casos con afectación muy leve o mínima (por ejemplo, según observaciones personales, con una DLEPS de 1,5 ms o menor), y sobre todo en presencia de factores de riesgo que fueron eliminados con el tiempo, como una tendinitis en la muñeca, o el embarazo, o traumatismos continuos (ciertos oficios).

Thomsen et al no encuentran peor pronóstico en pacientes diabéticos operados de síndrome del túnel carpiano que en pacientes no diabéticos, ni siquiera partiendo de un grado acusado de afectación previa (Thomsen NOB et al. Neurophysiologic recovery after carpal tunnel release in diabetic patients. Clin Neurophysiol 2010; 121: 1569-1573).

NERVIO MEDIANO, FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL

TÚNEL CARPIANO: en el síndrome del túnel carpiano es característico el dolor, que aparece en la práctica en 3 de cada 4 pacientes, aproximadamente (por ejemplo, en una serie propia de 100 pacientes, 84 presentaban dolor como parte del cuadro). Según observaciones personales en algunos pacientes el dolor se reduce al aumentar el grado de atrapamiento, quizá porque al haber mayor bloqueo de la conducción hay también mayor bloqueo de la transmisión de los impulsos algógenos, menos dolor, y una falsa mejoría. En otros pacientes puede aumentar el dolor al aumentar el grado de atrapamiento, por lo que el diagnóstico y el pronóstico no deben basarse sólo en los síntomas subjetivos, siendo recomendable recurrir al EMG en todo caso. El dolor es posiblemente una de las razones por la que los pacientes con síndrome del túnel carpiano acuden tempranamente a consulta, siendo una minoría los que presentan atrofia al debutar clínicamente (al contrario de lo que ocurre con otras neuropatías focales, según observaciones personales, como pueda ser la parálisis cubital tardía). El dolor en el síndrome del túnel carpiano sigue una distribución característica: se localiza en la cara palmar de la muñeca y se irradia en línea por la cara palmar del antebrazo hasta la flexura anterior del codo, pudiendo extenderse también hasta el hombro. Según lo observado el dolor no rebasa el hombro, pero algunos autores refieren la posibilidad de su extensión hasta el cuello también (1. LaBan M et al. Neck and shoulder pain. Presenting symptoms of carpal tunnel syndrome. Mich Med 1975; 74: 549-50; 2. Zanette G et al. Proximal pain in patients with carpal tunnel syndrome: a clinical neuro-physiological study. J Peripher Nerv Syst 2007; 12: 91-7). El dolor es punzante, y puede ser intenso, hasta el punto de despertar al paciente por las noches y de provocar la visita al médico (incluso a pesar de haber estado, tal vez, padeciendo parestesias nocturnas durante meses previamente).

La actividad manual intensa es importante: algunos pacientes llevan a cabo su primera consulta tras una actividad manual intensa que desencadena o empeora su síndrome del túnel carpiano.

Según se ha observado el síndrome del túnel carpiano puede permanecer estable por tiempo indeterminado, pudiendo progresar desde lentamente hasta rápidamente en plazos de tiempo variables.

La disminución de fuerza en la mano en el síndrome del túnel carpiano, un signo característico de este síndrome (las cosas se caen de las manos) puede no ser verdadera objetivamente, según se ha observado, sino ser una percepción subjetiva equivocada por parte del paciente, es decir, la falta de fuerza puede ser falsa, siendo la posible explicación de este fenómeno la hipoestesia en el territorio del mediano, que desencadena esa percepción subjetiva de falta de fuerza al caerse las cosas de las manos, pero por falta de sensibilidad, no por falta de fuerza.

Las parestesias en una o ambas manos, en el territorio del mediano, de predominio nocturno, son el síntoma más importante para el diagnóstico clínico. En una serie propia de 100 pacientes, 10 presentaron parestesias sólo en la mano dominante, 3 en la no dominante, 49 en las dos manos con predominio en la dominante, 28 en ambas manos con predominio en la no dominante y 9 en ambas manos sin predominio.

La distribución de las parestesias tal como las describe el paciente no siempre coincide con la distribución anatómica académicamente aceptada para el nervio mediano, por ejemplo, con frecuencia hay parestesias en quinto dedo también, que podrían deberse a la existencia de anastomosis de las fibras digitales para quinto dedo entre mediano y cubital con el resultado de una doble inervación de dedo quinto, variante anatómica que ha sido descrita por los anatomistas (Rosenbaum R. et al. Carpal tunnel syndrome and other disorders of the median nerve. Boston: Butterworth- Heinemann 1993).

Dolor en ausencia de parestesias no descarta el síndrome del túnel carpiano, en ocasiones hay pacientes que sólo presentan dolor y atrofia, pero esta situación obliga a descartar que no se trate de otro proceso distinto a este síndrome.

Los síntomas unilaterales de pocos días de evolución no excluyen el diagnóstico, pero lo dificultan.

El aleteo de las manos para aliviar los síntomas (signo de Flick), con todas las variantes que se observan en la práctica (morder las manos, golpearlas, meterlas en agua, etc.), apareció en 90 de 100 pacientes de una serie propia.

El 85% de los pacientes de dicha serie presentaban el signo de Phalen positivo (reproducción de los síntomas mediante la flexión palmar de la muñeca).

El signo de Tinel fue positivo en el 34% de los pacientes de esa serie, lo que lo hace poco sensible para este síndrome, aparte de observarse numerosos falsos positivos para este signo, por lo que se considera de poco interés clínico en el síndrome del túnel carpiano (no obstante, a pesar de esta baja especificidad, sí que se le otorga interés clínico al signo de Tinel cuando el paciente refiere espontáneamente, sin inducirle de ningún modo a hablar de ello, una aparición o empeoramiento de sus parestesias cuando dobla la muñeca o percute de algún modo en ella).

Alrededor de un 10% de los pacientes acuden a la primera consulta con atrofia en eminencia ténar. En los pacientes con atrofia de abductor pollicis brevis se observa con frecuencia hipertrofia compensadora de flexor pollicis brevis.

El fenómeno de Raynaud es infrecuente, así como la causalgia (son fenómenos raros en las lesiones nerviosas por atrapamiento; en cambio, son frecuentes en las lesiones nerviosas por traumatismo), pero ocasionalmente se observan.

Curiosamente la compresión de los axones motores podría estar en relación con la aparición de un dolor profundo y extenso (Torebjork H. E. et al. Refered pain from intraneural stimulation of fascicles in the median nerve. Pain 1984; 18: 145-156).

Y ahora una vieja pregunta sobre la fisiopatología del síndrome del túnel carpiano, y una posible respuesta implícita en la pregunta: ¿se deberá la mayor predisposición nocturna a padecer este síndrome a una mayor susceptibilidad nocturna a la lesión nerviosa por la "desaferentación" nocturna fisiológica, es decir, por la disminución o cese del flujo axonal periférico que de manera fisiológica se produce durante el sueño?

NERVIO MEDIANO, PATOGENIA DEL SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO: el síndrome del túnel carpiano primario se debe al atrapamiento primario del nervio en el canal carpiano. Existe el síndrome del túnel carpiano secundario (por ejemplo, secundario a una fractura de Colles). El daño del nervio parece ser que se produce por factores mecánicos, con compresión y distorsión de la mielina, factores que producen isquemia local y dañan directamente, indirectamente, o de ambas formas, a los axones, generándose un círculo vicioso de daño local que genera más daño local (Sunderland S. Nervios periféricos y sus lesiones. Barcelona: Salvat; 1985 p 724-29). Hay factores que predisponen al atrapamiento, como el aumento local del tejido que forma los límites del túnel carpiano, algo que sucede en el hipotiroidismo, el embarazo, la tenosinovitis, etc. El exceso de actividad motora de la zona también es otro factor que desencadena o favorece el atrapamiento, con acumulación de microtraumatismos que el nervio quizá no repara con suficiente velocidad, o lo hace de manera viciosa. El hipometabolismo (hipotiroidismo, diabetes mellitus, polineuropatías de fondo en general) empeora todavía más esta posible lentificación en la reparación de microtraumatismos.

Se sospecha de la posible existencia de una estrechez congénita del canal carpiano en algunas personas, dada la predisposición individual a padecerlo (por ejemplo, la agricultura es un factor predisponente pero no por ello lo padecen todos los agricultores), pero todavía no consta que haya sido demostrada, aunque ya ha habido varios intentos (Zeiss J et al. Anatomic relations between the median nerve and flexor tendons in the carpal tunnel: MR evaluation in normal volunteers. American Journal of Radiology 1989; 153: 533-6).

NERVIO MUSCULOCUTÁNEO: a veces inerva al pronador redondo (del nervio mediano). Bíceps, braquial anterior (a veces inervado por el radial) y coracobraquial. Se ha oído decir en la clase de anatomía que el bíceps braquial es un músculo supinador (supinación rápida y potente, por eso los boxeadores lo tendrían tan desarrollado en proporción), y que en la flexión del codo es una ayuda, siendo el principal flexor el braquial anterior mediante una acción "vicariante", pero en los pacientes con rotura del tendón del bíceps, algo frecuente de ver (sobre todo entre peones de albañil) la flexión del codo es tan débil que parecería lo contrario: que es el bíceps el principal flexor del codo.

El EMG del bíceps en la rotura del tendón del bíceps, colapsado en forma de bola cerca del codo, es normal si no hay más lesiones aparte de ésta.

La rama sensitiva del musculocutáneo (nervio cutáneo lateral del antebrazo), se puede explorar antidrómicamente estimulando en la parte proximal del antebrazo, con detección en la parte distal, en una trayectoria cercana a la rama sensitiva del radial (de hecho, un mismo estímulo puede estimular a ambas ramas sensitivas a la vez) pero por la parte interior del antebrazo respecto del radial.

NERVIO OBTURADOR: puede inervar al músculo adductor magnus (que depende del nervio ciático) y al músculo pectíneo (que depende del nervio femoral) en algunos casos.

NERVIO OCCIPITAL MAYOR: llamado también nervio de Arnold. Véase neuralgia facial.

NERVIO ÓPTICO: el nervio óptico no es un nervio, es un haz: sus envolturas de mielina las producen los oligodendrocitos, no las células de Schwann. El nervio óptico termina en el quiasma; está formado por un millón de fibras. Desde el quiasma óptico hasta el cuerpo geniculado lateral se denomina cintilla óptica. La decusación en el quiasma hace posible la visión binocular. Hay representación retinotópica tanto en retina como en cuerpo geniculado lateral, y también en córtex visual. El colículo superior y el pretectum participan en reflejos visuales y en la acomodación automática del ojo (las respuestas reflejas son respuestas motoras que se integran subcorticalmente, y las respuestas automáticas las que se integran en corteza).

Neuropatía óptica: arteritis de Horton, esclerosis múltiple, glioma del nervio óptico, leptospirosis, lupus eritematoso sistémico, neurosarcoidosis, síndrome de Devic, linfoma no Hodgkin, leucemia mieloide crónica (síntomas visuales por leucostasis), neuropatía óptica hereditaria de Leber (mitocondriopatía; si aparecen manifestaciones clínicas similares a las de la esclerosis múltiple, se denomina síndrome de Harding), etambutol, metanol, etanol, plomo, arsénico, insecticidas, quinidina, neurosífilis, hipovitaminosis B12, neoplasia, isotrenoína o ácido retinoico (Fraga A. Neuropatía óptica bilateral secundaria a tratamiento con isotrenoína. Rev Neurol 2012; 55: 370-78), infección retroocular (vírica o bacteriana), etc.

Atrofia óptica (algunas causas, aparte del papiledema, el glaucoma, etc.): incontinencia pigmenti achromicans (incontinencia pigmentaria, enfermedad de Bloch-Sulzberger), síndrome de Dejerine-Sottas, síndrome de Devic, esclerosis tuberosa, leucodistrofia, síndrome de Frohlich (distrofia adiposo genital, síndrome hipotalámico medio), síndrome de Hallervorden-Spatz, neuropatía crónica hereditaria tipo 6 (de Dick y Lambert), etc.

En neuritis óptica: ERG normal, PEV con flash normal, PEV con damero anormal (P100 con latencia alargada).

Sección de nervio óptico: en el ERG, b de alto voltaje.

NERVIO PERONEAL: anatomía: nervio ciático poplíteo externo. Nervio peroneal común. Da el nervio sural lateral o nervio cutáneo lateral de la pierna, para la zona de la espinilla. Se divide en nervio musculocutáneo o peroneo superficial (da la rama sensitiva peronea superficial que inerva el empeine excepto una pequeña área entre los dedos primero y segundo inervada por el nervio peroneal profundo, rama del peroneo común) para peroneo lateral largo, y en nervio tibial anterior o peroneo profundo para extensor común de los dedos segundo a quinto, tibial anterior, extensor largo del dedo gordo, peroneo anterior y pedio (en tal vez un 20-28% de los individuos hay un nervio accesorio a pedio desde peroneo superficial, por lo que en ocasiones no hay respuesta motora en pedio estimulando en garganta de pie pero sí estimulando detrás de maléolo externo).