Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 5)
Enviado por Manuel Fontoira Lombos
Potenciales de acción motores normales y en el músculo denervado; algunos datos sueltos: la duración de los potenciales motores depende del músculo y del tipo de electrodo utilizado (Petersen y Kubelberg, 1949). La amplitud depende de la distancia del electrodo a la fibra muscular (Buchthal, 1957). Velocidad de conducción en condiciones normales (sin denervación): recién nacido, la mitad del adulto; 3 años, en el límite inferior; 5 años, similar al adulto (Baer, 1965). La velocidad aumenta notablemente los 3 primeros años de vida, por aumento del calibre de los nervios, y después aumenta más gradualmente hasta valores adultos hacia los 16 años (Gamstorp, 1963). La velocidad del nervio cubital es mayor en el segmento proximal que en el distal (Bolzani, 9 m/s; Magladery y McDougal, 10-20 m/s; probablemente usaron muestras pequeñas, porque personalmente se ha observado que esto no se cumple por sistema, e incluso al contrario). La velocidad por nervio cubital es más lenta en codo que en antebrazo (Payan, 1969; ésto, es cierto en algunos casos, no en otros, según experiencia propia). La velocidad es mayor en mujeres que en hombres (La Fratta y Smith, 1969). Existen diferencias de velocidad de hasta el 5-10% entre ambos lados (Trojaborg, 1964; e incluso diferencias mayores, según experiencia propia). En caso de denervación, la amplitud de la respuesta evocada motora, tomada en su valor absoluto, no está en proporción con el grado o porcentaje de bloqueo axonal en todo caso, por lo que es preciso integrar los hallazgos de diversos parámetros neurofisiológicos y clínicos para llegar a una conclusión sobre el estado de un nervio dado en cada caso particular.
Modificaciones por desuso en el músculo estriado (Sunderland, 1985): no signos de denervación; disminuye peso y tamaño, no fibrilaciones; no aumento de sensibilidad a acetilcolina; no aumento de cronaxia. La experiencia acumulada personalmente hasta el momento confirma que ciertamente no aparecen signos EMG de denervación en la atrofia por desuso, lo cual, por cierto, ayuda a diferenciarla de la atrofia por denervación. Denervación implica atrofia, degeneración y sustitución. Si el sarcolema está intacto parece ser que el músculo se atrofia pero no degenera.
Factores que influyen en la atrofia muscular por denervación (Sunderland, 1985): la estimulación eléctrica carece de efecto sobre el crecimiento axonal y no acelera el comienzo de la reinervación (personalmente se ha intentado durante 15 años desmentir esta conclusión, y no se ha logrado; hasta ahora se ha confirmado que en efecto la estimulación axonal no parece modificar en ningún sentido el crecimiento axonal posterior a una denervación en ningún caso; en concreto se ha probado en docenas de casos de parálisis facial periférica, sin obtener ningún resultado a favor ni en contra de la estimulación, ni diferencias con los casos en los que no se utilizó, por lo que se ha desechado de momento como posible técnica de estimulación de la reinervación, tras años comprobándolo); la estimulación axonal influye en el trofismo muscular (de ahí su uso por los rehabilitadores), aunque una vez que comienza la reinervación, la contracción voluntaria parece ser más eficaz para la progresión de la recuperación de la fuerza que la estimulación eléctrica; la atrofia muscular no suele ser irreversible hasta pasados 12 meses, aproximadamente.
Reacción de degeneración de Erb: lo normal es que un impulso menor de 1 ms de corriente farádica (alterna rápida) dé lugar a una contracción. Tras denervación, el impulso debe ser de varios ms y de corriente galvánica (reacción de degeneración de Erb). Antiguo método electrofisiológico, en desuso, para valorar la existencia de denervación.
Degeneración walleriana y mulleriana: Cuando se secciona un axón, en sentido distal se produce la degeneración walleriana (Waller, 1851). En sentido proximal, hacia el soma neuronal, se produce la degeneración mulleriana, que en ocasiones, en nervios largos, también es medible neurofisiológicamente y posee algún valor clínico (por ejemplo, si se detecta una lentificación proximal, de hecho, ocasionamente es posible la detección de una lentificación sensitiva proximal en el síndrome del túnel carpiano, en cambio, en el atrapamiento de nervio cubital en codo es menos probable, según observaciones personales). La degeneración mulleriana puede derivar en degeneración incluso del soma neuronal de segunda motoneurona en asta anterior medular, volviéndose entonces irreversible (no se debe confundir ésto con una neuronopatía, como en el síndrome de Thévenard, o también llamado síndrome de Denny-Brown, es decir, la degeneración de los ganglios posteriores en relación con carcinoma broncogénico). En una radiculopatía L5, la degeneración walleriana puede ser tan acusada como para que el CMAP registrado en tibial anterior con estímulo en rodilla presente un bloqueo similar al que se produce en una mononeuropatía compresiva de nervio peroneal en cabeza de peroné, bloqueo que puede llegar a ser incluso del 100%, hecho a tener en cuenta en la práctica. También se ha referido una caída de la amplitud de la respuesta sensitiva en un 7% de las radiculopatías (Mondelli M et al. Sensory nerve action potential amplitude is rarely reduced in lumbosacral radyculopathy due to herniated disc. Clin Neurophysiol 2013; 124: 405-409).
NERVIO, LESIÓN NERVIOSA, ETIOPATOGENIA: -Agentes
causales: deformación mecánica (compresión, estiramiento o tracción, fricción):
Compresión (contusión, aplastamiento, presión continua, etc.): suele haber un componente isquémico que implica cicatrización endoneural. Puede ser máxima o mínima (lesión de primero a quinto grado), instantánea o prolongada (aguda-crónica), continua o intermitente (intermitente: flexión-extensión), localizada o extensa. Hay zonas anatómicas más susceptibles a la compresión (muñeca, codo, rodilla, etc.). La disposición multifascicular confiere protección. Las fibras lesionadas son más susceptibles a la isquemia que las normales. En personas con menor panículo adiposo los nervios están menos protegidos. Agentes causales: cuclillas, piernas cruzadas, codos apoyados, presión sobre palma, tijeras en dedo, mala postura durante inconsciencia, durante parto, férula mal puesta, yeso mal ajustado, callo de fractura, banda fibrosa, aneurisma, tumor, adenopatía, atrapamiento, huesos luxados, osificaciones viciosas, hematomas, etc. Compresión aguda transitoria: puede haber complicación secundaria por edema, hemorragia, infección, fibrosis peri e intraneural, adherencias, complicaciones durante el desbridamiento. Compresión aguda y prolongada: el nervio puede transformarse en una banda de tejido fibroso isquémico, como el nervio peroneal por yeso (Neary, Ochoa et al, 1975; Neary y Eames, 1975).
Atrapamiento: espacio con paredes rígidas o inextensibles; mecanismo de lesión: disminución del área, con o sin edema del nervio (túnel carpiano, raíces vertebrales, nervio facial), irritación mecánica con fibrosis por fricción +/- adherencias restrictivas (túnel carpiano, meralgia parestésica, nervio occipital mayor), hipoxia- anoxia-isquemia (túnel carpiano, parálisis de Bell). El atrapamiento no es exactamente lo mismo que la compresión, por tanto. Concepto: dentro de las diversas formas de dañarse un nervio de manera focal, el atrapamiento consiste en un daño focal de un nervio debido a un daño mecánico local del nervio con origen en una causa no externa al nervio, sino con patogenia de origen intracanalicular. Por ejemplo: el nervio mediano puede quedar atascado o atrapado en el túnel carpiano, por estrechez de dicho túnel, y en tal circunstancia sufrir el nervio un estrangulamiento progresivo que conlleva la patología y clínica típicas del síndrome del túnel carpiano. El atrapamiento se distingue de la otra causa de estrangulamiento local de un nervio, que es la compresión nerviosa, que se diferencia del atrapamiento en que la causa es externa al nervio, extracanalicular, por ejemplo, puede comprimirse el nervio cubital en el codo al
apoyarlo de manera viciosa sobre una mesa mientras se utiliza el ordenador.
Estiramiento traumático: la rotura se produce con un estiramiento o tracción que oscila entre el 6 y el 30% (Sunderland). Cuanto mayor sea la velocidad de estiramiento mayor es el daño.
Fricción del nervio: túnel carpiano, cubital en codo, meralgia parestésica, interóseo posterior, plexo bajo (por angulación), etc.
Otros: combinaciones de los anteriores, proyectiles, fracturas, luxaciones cerradas (durante la luxación o durante la reducción), parálisis cubital tardía, parálisis obstétricas, lesión durante anestesia, caquexia (menos epineuro, neuropatía de fondo), congelación (edema, necrosis axonal y endoneuro –lesión de primero a tercer grado-, el perineuro y el epineuro resisten), quemadura, descarga eléctrica, isquemia (traumática o no traumática, sola o asociada a compresión o estiramiento; en la contractura isquémica de Volkmann puede verse implicado el nervio cubital), drogas, tóxicos, radiación, etc.
-Mecanismo doloroso en síndromes de atrapamiento: 1. Vascular: anoxia, compresión, metabolitos, descargas espontáneas dolorosas por alteración e irrigación.
Fricción: inflamación, fibrosis, alteraciones vasculares (meralgia parestésica, neuroma de Morton, neuralgia occipital).
Fibrosis constrictiva y tracción deformadora: alteraciones de irrigación, efapsis algógenas.
Causalgia.
NERVIO, LESIÓN NERVIOSA, GRADOS: en una revisión reciente (Campbell W. Evaluation and management of peripheral nerve injury. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 1951-1965) se comparan los 3 grados de Seddon (neurapraxia, axonotmesis, neurotmesis) con los 5 grados de Sunderland (1985).
Regeneración nerviosa: descrita por Ramón y Cajal (1909).
La clasificación de las lesiones nerviosas (neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis) procede de Seddon (1943) y ha sido modificada por Sunderland (1951) y Wyke (1974).
Ochoa (1974) comprobó que la compresión transitoria y breve de un nervio (con intususcepción o invaginación de la mielina en ambos sentidos desde el punto de presión) produce un bloqueo nervioso recuperable y sin secuelas (personalmente se ha observado hasta la fecha que la compresión produce un bloqueo no recuperable en un grado variable si la presión se mantiene más de 15 minutos –regla de los 15 minutos-).
Primer grado: equivale a la neurapraxia de Seddon (1943), bloqueo focal de la conducción axonal, reversible, +/- desmielinización focal. La función simpática es la que menos se afecta (Trojaborg, 1970; Rudge, 1974). No dolorosa. No fibrilaciones ni atrofia (Denny-Brown y Brenner, 1944), supuestamente, y siempre y cuando el bloqueo no se prolongue excesivamente, en cuyo caso este extremo es impredecible. Probablemente haya diferente susceptibilidad de fibras motoras y sensitivas por razones diversas. Recuperación en 3-4 meses, si no es así, suele haber lesión de mayor grado.
Segundo grado: sección de axón+degeneración walleriana+endoneuro intacto y degeneración retrógrada variable+destrucción de la vaina de mielina del axón. Hay afectación simpática. Los músculos proximales son reinervados antes que los distales. El tiempo de recuperación (meses) es mayor que en lesiones de primer grado (semanas). Forma infrecuente de lesión.
Tercer grado (intrafascicular): (el segundo y tercer grado equivalen a la axonotmesis de Seddon) axón+endoneuro+/-mínima desorganización del perineuro (rompen las fibras nerviosas pero no los fascíulos). Mecanismo: tracción, compresión (directa o indirecta por isquemia). En la compresión (o atrapamiento) crónica puede haber sustitución local de tejido nervioso por tejido fibroso. La degeneración retrógrada es notable, y mayor cuanto más proximal sea la lesión, con mayor degeneración retrógrada de neuronas (somas), lo cual reduce el número de axones para la regeneración. La regeneración es retrasada por la degeneración de cuerpos neuronales, la fibrosis fascicular (que bloquea axones y retrasa o dirige mal a los que brotan), la pérdida de continuidad del tubo endoneural, el aumento relativo del tiempo que permanecen denervados los tejidos, y cuanto mayor sea la distancia al punto que reinervar.
Cuarto grado: afectación del perineuro. El tronco conserva su continuidad pero es fácil que se forme neuroma. Suele requerir extirpación del neuroma y sutura terminoterminal, porque la recuperación no es buena.
Quinto grado: (los grados 3 grave, 4 y 5 corresponden a la neurotmesis de Seddon) pérdida de continuidad del tronco nervioso. Figura en haltera (dumbbell) por formación de neuroma proximal y distal en ambos cabos. Mal pronóstico (algo mejor si se sutura).
Lesión parcial o mixta: se puede observar cuando se conserva la continuidad del tronco.
Lesión irritativa: debe descartarse afectación central. Puede ser la única manifestación asociada a la lesión nerviosa. Puede venir asociada a una pérdida funcional lenta y progresiva (e incluso intermitente). Puede venir asociada a la fase de recuperación tras una interrupción completa. Puede acompañarse de dolor local.
NERVIO MEDIANO, ANATOMÍA Y CORRELACIONES CLÍNICAS:
el nervio mediano inerva al pronador redondo (el ligamento de Struthers, que es un punto de posible lesión del nervio, es proximal a este músculo), músculo que a veces es inervado por el nervio musculocutáneo. Distal al pronador redondo (a tener en cuenta en el síndrome del pronador redondo) están los palmares y el flexor superficial de los dedos. Después sale la rama del nervio interóseo anterior para el flexor largo del pulgar y el pronador cuadrado, relaciones anatómicas a tener en cuenta en el diagnóstico topográfico. En la mano inerva al abductor corto del pulgar y al flexor corto del pulgar en su fascículo superficial. Se suele aceptar que el nervio mediano es el de la precisión y el cubital el de la fuerza prensora. Relaciones en el codo: canal bicipital interno, cubierto por el lacertus fibrosus del bíceps. Relaciones en el carpo: vainas digitocarpianas, ligamento anterior del carpo, hueso semilunar. Anatomosis de Martin-Gruber: anastomosis de nervio mediano a nervio cubital en antebrazo (15-31% de las personas).
La anastomosis de nervio cubital a nervio mediano también se encuentra con cierta frecuencia durante la exploración EMG.
Otro hallazgo posible es la doble inervación (ya sea por una verdadera doble inervación o como resultado de una anastomosis en antebrazo de las citadas antes), por ejemplo, la doble inervación motora de abductor pollicis brevis por los nervios mediano y cubital, que debe ser detectada (atendiendo a las variaciones en la morfología de los potenciales para mediano y cubital desde muñeca y codo respectivamente) para evitar un falso negativo en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.
Anastomosis de Riche-Cannieu: en la palma, entre la rama recurrente del nervio mediano y la rama profunda del nervio cubital (Russomano S et al. Riche-Cannieu anastomosis with partial transection of the median nerve. Muscle and Nerve 1995; 18: 120-122).
En la clínica lo más útil en la práctica es comprobar el trofismo y el balance muscular de la eminencia ténar, así como detectar la presencia de alteraciones de la sensibilidad (hipoestesia, parestesias, etc.) por el territorio específico del nervio. En el balance muscular lo más útil es valorar la fuerza para la abducción en sentido palmar del pulgar. Aparte de esto, hay numerosos signos descritos para el mediano, y diversas situaciones clínicas descritas, algunos con un interés más histórico y anecdótico que clínico que otros, como los siguientes: signo de Pitres-Testut, que es la incapacidad para rascar sobre la mesa con la uña del dedo índice con la palma apoyada en la mesa; incapacidad para la pronación contra resistencia; incapacidad para oponer el pulgar; signo del puño de Claude, o incapacidad del pulgar para cubrir el dedo segundo al cerrar el puño; signo del molinillo de Pitres o incapacidad para girar los pulgares juntos; mano de simio o dedo primero en el mismo plano que el resto; síndrome del pronador redondo, del que a pesar de estar descrito en la literatura (por ejemplo, en mineros) no se ha visto personalmente ningún caso todavía; signo de Phalen; signo de Tinel, etc.
NERVIO MEDIANO, CONDUCCIÓN MOTORA Y SENSITIVA EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS Y EN EL SÍNDROME DEL TÚNEL
CARPIANO (STC): generalidades: valores normales para la latencia motora distal: hay una larga lista de autores que han aportado tablas de valores normales para el nervio mediano (Dong M, Liveson J. Nerve Conduction Handbook, Philadelphia: FA Davies Company; 1989).
Tomar valores absolutos de la latencia motora distal desde muñeca como criterio diagnóstico no sirve si no se supera el límite superior normal y hay sospecha clínica de alteración de este parámetro.
Lo mejor para este diagnóstico es recurrir a valores relativos, como el descrito por Johnson, para la comparación entre la conducción sensitiva por los nervios mediano y cubital (DLEPS, o diferencia de las latencias entre los potenciales sensitivos antidrómicos de nervios mediano y cubital con registro en cuarto dedo).
El valor máximo de la latencia motora distal (punto de corte para detectar el atrapamiento de nervio mediano en muñeca) ha sido cifrado hasta en 5 ms (Thomas). Según observaciones personales el límite alto absoluto para la latencia motora distal en sujetos sanos es 4,8 ms, no habiendo encontrado nunca sujetos normales con 5 ms de latencia motora distal, como los que señala Thomas. No obstante, en una persona con la mano pequeña, 4,8 ms puede indicar un atrapamiento en grado acusado, de modo que este valor absoluto por sí solo no sirve para el diagnóstico objetivo del atrapamiento y del grado de atrapamiento con frecuencia. La comparación con el nervio mediano contralateral puede ayudar, sobre todo si el otro lado es normal, y también la comparación con la latencia motora distal por nervio cubital. Además la temperatura de la mano debe ser de 33 grados C, al menos, para que la latencia motora distal sea fiable como parámetro para el diagnóstico.
En raras ocasiones puede haber afectación sólo motora en el síndrome del túnel carpiano (STC), sin afectación sensitiva (sólo se han visto dos casos en los que esto fuese cierto de manera fehaciente, de entre las varias decenas de miles de casos de STC atendidos personalmente).
El hallazgo en el EMG de alteración motora por nervio mediano con normalidad sensitiva no indica de manera patognomónica la existencia de un síndrome del túnel carpiano, pues la latencia motora distal puede estar aumentada en diversas neuronopatías motoras con importante degeneración walleriana de las fibras axonales motoras, como puede ocurrir por ejemplo, en la siringomielia, algo que ya se ha comprobado en algún caso también (precisamente, en estos casos, y según observaciones personales, la clave para el diagnóstico del STC es el ILT).
Lee (Lee K et al. Usefulness of the median terminal latency ratio in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 765-769) ha encontrado que, entre las exploraciones motoras, el índice de latencia distal, o ILT, es la más sensible, con un 81,8% de sensibilidad.
Según Roberti, los controles mensuales están indicados en el STC en casos con diagnóstico poco claro, pues el tratamiento precoz es favorable. La experiencia propia indica que ésto es cierto, pues un atrapamiento muy leve (por ejemplo, con una DLEPS mayor de 1 ms) puede permanecer invariable durante décadas o progresar a un bloqueo acusado del nervio en días, con otras situaciones intermedias posibles también, por lo que hay que procurar tender hacia el tratamiento precoz en este síndrome, antes de que el bloqueo sea tan acusado que ensombrezca el pronóstico (Roberti RF. Fisiopatología de las neuropatías traumáticas agudas y crónicas. En: Conferencia internacional sobre neuropatías periféricas.Eds Refsum S, Bolís CL, Portera A.Ed Excerpta Médica. Barcelona, 1982).
Algoritmo diagnóstico: la AAEM sugiere, como algoritmo diagnóstico para el síndrome del túnel carpiano, lo siguiente:
Si la conducción sensitiva por nervio mediano está alterada a través de la muñeca (13-14 cm) se debe comprobar la conducción sensitiva por un nervio adyacente del mismo miembro (estándar). Si es normal, se debe practicar una de las siguientes: comparación mediano-cubital de la conducción sensitiva o mixta de palma a muñeca (7-8 cm; estándar), comparación sensitiva mediano-cubital (dedo cuarto) o radial-mediano (dedo primero) en el mismo miembro (estándar).
Conducción motora por nervio mediano con registro en eminencia ténar y otro nervio motor, incluyendo latencia motora distal (línea directriz).
Otros nervios (opcional).
EMG de músculos de C3 a T1, incluyendo eminencia ténar (opcional).
AAEM, American Academy of Neurology, American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Practice parameter for electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome: summary statement. Muscle Nerve 2002; 25: 918-22. Parámetros útiles para el diagnóstico: en la actualidad la experiencia personal lleva a dar prioridad, para el diagnóstico del STC, a los siguientes parámetros EMG para el diagnóstico del STC:
La DLEPS (diferencia de las latencias entre los potenciales sensitivos antidrómicos de nervios mediano y cubital con registro en cuarto dedo).
La DLEPM.
La latencia motora distal por nervio mediano (LMD; con recurso ocasional a la latencia motora distal por nervio cubital del mismo lado para comparación y para descartar polineuropatía motora, y con recurso ocasional a la comparación contralateral).
La latencia sensitiva distal (LSD).
La velocidad sensitiva por el nervio mediano (VCS, y ocasionalmente por el nervio cubital, para comparación y para descartar polineuropatía sensitiva).
La valoración EMG del abductor corto del pulgar.
Ocasionalmente se utiliza el ILT también.
Pendiente de la respuesta sensitiva (rise time).
Latencia motora distal: en una serie propia, formada por 263 nervios medianos de personas sin el síndrome del túnel carpiano (ni otro tipo de neuropatía), con edades que iban desde la segunda a la octava década, se obtuvieron latencias motoras distales que iban desde 2,2 ms (límite inferior para ambos sexos en esta serie) hasta 4,7 ms (límite superior normal para mujeres) y 4,8 ms (límite superior normal para varones en esta serie). Andreu et al definen un límite inferior de 4,2 ms para la latencia motora distal, por encima del cual encuentran el hallazgo patológico, algo que evidentemente es discutible, y una diferencia mínima entre la latencia motora distal del mediano y del cubital de 1,4 ms, por encima de la cual la del mediano se podrá considerar patológica, algo que no se ha comprobado personalmente (Andreu JL et al. Local injection versus surgery in carpal túnel syndrome: Neurophysiologic outcomes of a randomized clinical trial).
Aumento del valor de la latencia motora distal como parámetro EMG: debe tomarse con precaución el valor absoluto de la latencia motora distal, y procurar referirlo al contexto de un modo sensato. Por ejemplo, 4,8 ms pueden indicar un atrapamiento acusado en una persona con una mano pequeña, y ser un valor normal en una persona con una mano grande, por lo que el valor absoluto de la latencia motora distal no debe ser lo único a tener en cuenta para confirmar o descartar el diagnóstico de atrapamiento, aunque es un criterio útil (sobre todo si se superan los 4,8 ms). Cuando se superan estos 4,8 ms hay que verificar que la temperatura sea de al menos 33 grados C en la mano, y se puede confirmar también que la latencia motora distal por cubital sea normal, para evitar un falso positivo debido a una polineuropatía motora de fondo. Excepcionalmente un Charcot-Marie-Tooth o una siringomielia pueden confundirse con el STC por un aumento de la latencia motora distal, y para distinguirlos podría ser útil la detección de normalidad sensitiva en la siringomielia, en caso de presentarse así, lo cual sería incompatible con STC en este caso, y el recurso al ILT (véase más abajo) en el caso del Charcot-Marie-Tooth (enfermedad en la que no se puede recurrir a las respuestas sensitivas por su ausencia generalizada).
En una serie propia de 174 nervios atrapados en muñeca, la latencia motora distal por nervio mediano iba desde 3 ms (en mujeres) y 4,1 ms (en varones) hasta 17,2 ms (y con ausencia de respuesta motora por bloqueo motor a mano completo en 4 casos de los 174, un 2%). El límite superior normal en la serie de 263 sujetos normales para la latencia motora distal por mediano fue de 4,7 ms para mujeres y 4,8 ms para varones, valores superiores a esos 3 ms y 4,1 ms para el límite inferior de la latencia motora en sujetos con atrapamiento (se superpone largamente el rango normal con el patológico), lo cual quiere decir que el valor absoluto de la latencia motora distal por mediano no resulta ser tan sensible como la DLEPM, de hecho, de los 174 sujetos con atrapamiento, fueron 100 (sensibilidad del 57%) los que tuvieron la latencia motora por encima del límite superior normal de 4,7 ms en el caso de las mujeres, o de 4,8 ms en el caso de los varones. De todos modos, una latencia motora alargada por mediano, con latencia normal por cubital, es un parámetro seguro en cuanto a su especificidad (si se tienen en cuenta las precauciones técnicas y clínicas citadas) y que tampoco hay por qué excluir del protocolo, sobre todo teniendo en cuenta que en la serie de 263 sujetos no se pudo efectuar la DLEPM en 5 ocasiones (2%), mientras que la latencia motora distal se puede efectuar en casi todos los pacientes.
DLEPM: Kimura también añade el valor de la velocidad motora en túnel carpiano como criterio diagnóstico. El límite inferior normal para Kimura para este parámetro es 38 m/s), aunque en la actualidad personalmente ya no se usa, al encontrar más práctico para el diagnóstico del STC el recurso a la latencia motora distal, la DLEPM, la DLEPS, la latencia sensitiva distal y las velocidades sensitivas por los nervios mediano y cubital, que son los parámetros más utilizados personalmente por sistema. Según observaciones personales, un parámetro con algún posible interés diagnóstico para el STC es el de la interlatencia motora entre muñeca y palma, es decir, los milisegundos de diferencia entre las latencias motoras distales estimulando desde muñeca (con el polo activo del estimulador hacia la muñeca) y estimulando desde palma (con el polo activo apuntando hacia la muñeca también, es decir, invertido respecto de la posición desde muñeca) y registro en abductor corto del pulgar. A este parámetro podría llamársele DLEPM, o diferencia de latencias entre potenciales motores, que no es más que una derivación técnica a partir del cálculo de la velocidad de conducción motora en el túnel carpiano que se acaba de citar. En una serie propia de 263 nervios medianos normales, la DLEPM normal fue de 0,9 ms a 2,5 ms en 258, y en 5 (2%) no fue posible obtener la magnitud de este parámetro por artefacto. Mediante observaciones personales se ha comprobado por tanto que el límite superior normal para la diferencia de latencias entre los potenciales motores estimulando en muñeca y palma , DLEPM, es de 2,5 ms, y que por encima de este valor la DLEPS está alterada en todos los sujetos con STC, por lo que este valor de 2,5 ms sí que parece interesante clínicamente, al ser específico, sin falsos positivos, aunque sí con falsos negativos, por falta de sensibilidad de este parámetro, la DLEPM. Esta falta de sensibilidad de la DLEPM obliga a recurrir en cada paciente a varios parámetros por sistema, no siendo recomendable reducir la exploración a uno solo de ellos, de ahí que cuando sea posible (cuando no haya bloqueo sensitivo en cuarto dedo) conviene obtener la DLEPS también, por ejemplo.
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