Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 4)

Caída en la amplitud de la respuesta sensitiva estimulando proximalmente al codo en comparación con la amplitud de la respuesta estimulando en muñeca: de un 20 hasta un 73% (este dato es destacable: en un sujeto normal, la amplitud del potencial sensitivo antidrómico estimulando en codo, puede ser hasta un 73% menor que la amplitud del potencial obtenido estimulando en muñeca, lo cual es casi un 75%, es decir, las tres cuartas partes, de manera que no será sencillo interpretar este parámetro para determinar un bloqueo sensitivo en el codo en los casos en los que haya bloqueo pero sea menor del 73% la caída en amplitud, ni determinarlo con gran precisión en estos casos tampoco; de hecho, es un dato importante, ya que en general en neurofisiología clínica suelen considerarse significativas las caídas en amplitud mayores del 50% aproximadamente, utilizando diversas técnicas, regla que no se puede generalizar para este caso, dado que el rango de caída normal va del 20% al 73%; por tanto, hay que tener en cuenta las magnitudes de otros parámetros además de la amplitud del potencial estimulando en codo si la caída no llega al 73% pero hay sospecha de bloqueo, por ejemplo: en caso de hipoestesia limitada al territorio del nervio cubital, la sospecha de bloqueo de nervio cubital será alta aunque la caída de la amplitud sea menor del 73%, por lo que habrá que valorar más parámetros en ese caso –véase a continuación-).

Diferencia de amplitud entre ambos lados: osciló entre un 5 y un 30%, dato que puede ser crucial para decidir si una caída de amplitud estimulando en codo en un lado es patológica aunque no sea más de un 73% más baja que estimulando en muñeca (dado el amplio margen de caída fisiológica entre muñeca y codo homolaterales, que llega hasta el 73%, de modo que si por ejemplo en caso de hipoestesia cubital en un lado tras compresión aguda y conducción motora normal la caída de amplitud en codo respecto de muñeca fuera del 65%, pero la diferencia con el codo contralateral fuese mayor del 30%, podría confirmarse que la amplitud en codo habría caído, a pesar de no haber caído por encima del 73%, y así explicar la hipoestesia en este caso).

En principio, parece más útil, clínicamente, sobre todo, la desaparición del potencial con estímulo en codo, más que el alargamiento de la latencia sensitiva o la caída de la amplitud, por las razones aducidas y por otras (por ejemplo, porque además en la práctica es más frecuente que la alteración sensitiva se manifieste en el EMG por la desaparición del potencial que por los otros dos parámetros citados, el aumento de latencia y la caída de amplitud, o por otros parámetros, como el aumento de duración o la disminución de la relación amplitud/duración, que indicaría desincronización del potencial y no sólo bloqueo; y otra razón es que en personas sanas el potencial está presente de manera constante en todo caso estimulando en codo, o al menos ésta es la experiencia propia hasta el presente, aunque en algunas personas sea precisa la promediación de la respuesta).

La velocidad sensitiva no sólo se puede medir entre codo y muñeca (lo habitual), sino que se puede obtener también en codo si se considerase necesario, y también en el tramo que va de axila a codo (por ejemplo, en el bloqueo sensitivo en codo no aparecerá con frecuencia respuesta sensitiva distal al codo, pero sí puede aparecer la proximal al codo si no se ha producido la degeneración mulleriana), pero en la práctica es innecesaria esta sofisticación para el diagnóstico en general, salvo rara excepción, y en la actualidad ya hace años que personalmente no se ha vuelto a explorar la conducción sensitiva entre codo y axila (estimulando en axila y registrando antidrómicamente en codo proximal, o al revés ortordómicamente).

NERVIO CUBITAL, PATOLOGÍA AL MARGEN DEL

ATRAPAMIENTO: hay varios tipos raros de compresión del nervio cubital descritos: compresión por un músculo ancóneo accesorio (ancóneo epitroclear que vaya desde olécranon hasta epicóndilo medial) en surco postcondíleo (Van der Pool et al, 1968); compresión por un músculo cubital anterior hipertrofiado (Harrelson et al, 1975); compresión contra cresta supracondílea al flexionar codo y quedar el nervio estirado (Fragiadakis y Lamb, 1970); compresión en la arcada de Struthers, etc.

-Parálisis cubital tardía: descrita por Panas (Panas P. Sur une cause peu connue de paralysie du nerf cubital. Arch Gen Med 1878; 2: 5-7). Lesión del nervio asociada a afectación ósea, articular, o ambas, en codo (el atrapamiento suele ir asociado a importante afectación articular con frecuencia, por ejemplo por artrosis, siendo en ocasiones difícil distinguir el atrapamiento de la parálisis cubital tardía, concepto clínico, este último, que quizá convenga reservar entonces sobre todo para los casos en los que haya un claro antecedente de fractura ósea en codo; y por otro lado tal vez habría que utilizar el concepto de atrapamiento también para los casos con artrosis severa en codo, o quizá habría que desarrollar el concepto de compresión crónica para estos últimos casos en caso de que no se quiera considerar un atrapamiento). La parálisis cubital tardía suele empezar tras más de 10 años desde la fractura de codo. No es imprescindible el cúbito valgo para que aparezca. Algunos casos pueden producirse por una neuritis crónica complicada. Puede ser subclínica durante décadas y debutar clínicamente en cuestión de días tras un traumatismo en codo que incluso puede ser mínimo (por ejemplo, una compresión aguda relativamente leve, como pueda ser el acto de apoyar el codo mientras se usa el ordenador). La mayor parte de los casos debutan clínicamente entre 20 y 30 años tras el traumatismo.

Mientras se registró la serie de 49 casos de atrapamiento de nervio cubital en codo expuesta más arriba, se atendió también a 5 pacientes con parálisis cubital tardía, con edades de 35 a 79 años, 3 varones y 2 mujeres. En los 5 había bloqueo sensitivo completo y bloqueo motor parcial acusado, con respuestas motoras de baja amplitud, con atrofia de primer interóseo dorsal y con actividad denervativa (fibrilaciones y ondas positivas) en este músculo. Las latencias motoras en codo fueron desde 10,9 ms hasta 24,8 ms. Los 5 presentaban diverso grado de deformidad en el codo.

-Lesión del nervio cubital en canal de Guyon (rama motora y sensitiva), en palma (rama motora pura), o ambas: se mencionan ambos puntos de lesión a la vez porque en ocasiones, a pesar de la descripción académica, es difícil en la práctica deslindar la lesión en palma de la lesión en canal de Guyon, por dos razones: uno, porque a veces van juntas, y dos, porque la lesión en canal de Guyon, aunque en principio debería tener repercusión sensitivomotora, a veces sólo presenta afectación motora. Además, la lesión en palma también puede cursar con alteraciones en abductor del meñique (y sin alteración sensitiva), cuando supuestamente no debería, por lo que no es posible separar ambas localizaciones en todo caso. Por otro lado, hay que añadir también que la afectación en canal de Guyon puede ser a veces sensitiva pura.

Mientras se preparó la serie de 49 casos con atrapamiento en codo expuesta más arriba, se registraron 4 casos de afectación en canal de Guyon, palma, o ambos, 1 varón y 3 mujeres, de 42 a 67 años. En todos ellos el mecanismo de lesión fue traumático (de hecho, no se ha visto hasta ahora personalmente ninguna lesión de nervio cubital en palma o en canal de Guyon con otro origen que no sea el traumático); siendo los mecanismos de lesión del nervio cubital en la mano en estos 4 individuos los siguientes: compresión aguda por caída desde moto sobre palma, compresión aguda con mango de cuchillo deshuesando animales, compresión aguda golpeando una grapadora con la palma, y compresión aguda al colocar el capuchón de una bombona de butano golpeando con la palma. En dos de ellos la conducción sensitiva fue normal, y fue normal también la conducción motora a abductor del meñique, mientras que la

denervativa), lo cual es compatible con una afectación en palma de la rama motora profunda. En otro de los 4 casos la conducción motora a mano fue normal pero la conducción sensitiva estaba completamente bloqueada, compatible con afectación en canal de Guyon (y la afectación era sólo sensitiva, como tiende a ocurrir en las compresiones agudas de nervios mixtos). Y en el cuarto caso la respuesta sensitiva fue normal, y había bloqueo motor completo a primer interóseo dorsal y parcial a abductor del meñique, compatible con afectación en palma, canal de Guyon, o ambos.

–Por último, mencionar la compresión aguda del nervio cubital en el codo, que no hay que confundir con el atrapamiento en el codo. Miller ya había notado que la compresión aguda presentaba una clínica, un EMG y una prognosis distintas a la compresión crónica, sin entrar en más detalles (Miller RG. Chapter 5. Ulnar nerve lesions. En: Clinical electromyography. Brown WF, Bolton CF. Butterworths 1987). En el atrapamiento el nervio se atasca dentro del canal por un problema dentro del canal, y se lesiona por un mecanismo patogénico mixto de fricción y compresión (con un componente isquémico sobreañadido) que se prolonga durante meses o años. En la compresión aguda el nervio no está atrapado o atascado en su corredera o túnel canalicular, sino que el mecanismo es la compresión del nervio desde fuera de su canal y en poco tiempo, desde una fracción de segundo hasta algunos minutos. Ya en una época más reciente, tras la clásica división entre neuropatías crónicas del cubital en codo con anomalías estructurales (básicamente la parálisis cubital tardía) y sin anomalías estructurales (básicamente el atrapamiento), con la superposición evidente entre ambos en diversos casos, empezó a quedar claro que las neuropatías agudas del cubital localizadas en codo precisaban su propia entidad clínica, aparte de las crónicas, por su carácter agudo y por la presencia del mecanismo compresivo, algo que en su momento ya había pensado también Monserrat (Monserrat L. La neuropatía cubital a nivel del codo. Diagnóstico y criterios terapéuticos. Neurología 1997; 3: 120- 128) (y también, a su vez, la compresión aguda, con la correspondiente superposición con los otros entes clínicos en diversos casos en la práctica, por ejemplo, si se produce compresión aguda sobre un nervio predispuesto por un atrapamiento previo, etc.).

En estos 16 meses que se han mencionado durante los que se registró la actividad diagnóstica con el atrapamiento de nervio cubital en codo, se registraron también 34 casos de compresión aguda de nervio cubital en codo. Las causas de compresión aguda fueron las siguientes: compresión durante el sueño nocturno, 12 casos (35% de los casos, y no fue posible saber si la compresión fue debida a apoyo contra el codo o a dormir con el codo flexionado, por ejemplo, colocado detrás de la cabeza, que es más probable que la otra posibilidad); compresión puesta de manifiesto tras retirar yeso o cabestrillo, 2 casos (6%); compresión tras usar ordenador, 9 casos (26%, de los cuales, 5 confirmaron haber permanecido apoyados sobre el codo en una misma postura más de 15 minutos, que posiblemente sea una cantidad de tiempo crítica para que el daño por compresión sea irreversible a corto plazo –regla de los 15 minutos-); compresión durante encamamiento por estancia en UCI o en coma o por enfermedad grave, 4 casos (12%, son los casos en los que se ha encontrado mayor afectación del nervio cubital, con afectación motora grave, además de sensitiva grave, y hay que añadir que también se ha encontrado afectación grave, acusada afectación motora y sensitiva, en los casos de caída sobre el codo); compresión por caída sobre el codo, 3 casos (9%, y como se ha dicho, con acusada afectación también); y por último, compresión al conducir con el codo apoyado en la ventanilla, 1 caso (3%). De estos 34 casos de compresión aguda, todos presentaron afectación sensitiva (100%): 26 (76%) presentaron bloqueo sensitivo completo en codo (ausencia de respuesta sensitiva desde codo, con respuesta normal desde muñeca en casi todos los casos), y 8 (23%) bloqueo sensitivo parcial acusado en codo (amplitud muy baja). Así mismo, la respuesta motora fue normal en 20 casos (59%), cuando en todos ellos había un acusado bloqueo sensitivo. Nótese la diferencia con lo hallado en los casos de atrapamiento, y es que parece claro que en el caso de la compresión aguda se afectan más las fibras sensitivas, mientras que en el atrapamiento se afectan por igual, o incluso algo más las fibras motoras en algunos casos. El bloqueo motor fue de al menos el 50% en otros 8 casos de compresión aguda en codo (23%), y el bloqueo fue del 100% (coincidiendo también con un 100% de bloqueo sensitivo) en otros 6 casos (18%, que además fueron los casos más graves, los relacionados con encamamiento por coma, estancia en UCI, y por caída sobre el codo, o al conducir apoyando el codo). Independientemente de lo encontrado en esta serie sobre atrapamiento en codo citada más arriba, y de acuerdo con observaciones personales, a largo plazo la compresión aguda del nervio cubital en el codo es más frecuente que el atrapamiento, de hecho, es la segunda neuropatía focal más frecuente después del síndrome del túnel carpiano, así, mientras del síndrome del túnel carpiano se ven varios casos nuevos cada día, de compresión aguda de nervio cubital en el codo en la práctica se ve un caso nuevo cada semana, aproximadamente.

–Y por último, unas preguntas: en la compresión aguda de nervio cubital en codo durante el sueño nocturno, ¿la lesión se debe a la mera compresión prolongada por la mala postura sumada a la imposibilidad de llevar a cabo un cambio de postura para evitar la compresión en curso por una insensibilidad al daño que se está sufriendo debido al grado de inconsciencia, se debe a una mayor predisposición nocturna a la lesión nerviosa por "desaferentación" nocturna fisiológica, es decir, por la disminución o cese del flujo axonal periférico que de modo fisiológico ocurre durante el sueño, o a ambas? (¿y sería esta "desaferentación" fisiológica también parte de la explicación de por qué el síndrome del túnel carpiano es más intenso por la noche, durante el sueño?).

NERVIO DE ARNOLD: nervio occipital mayor.

NERVIO DE FROMENT-RAUBER: rama inconstante del nervio radial en la mano que rara vez inerva al primer interóseo dorsal.

NERVIO DIGITAL: posee de 1500 a 3000 fibras (Bonnel, 1989).

Ocasionalmente acuden pacientes con hemihipoestesia en un dedo de la mano en relación con el uso de tijeras o podadoras, por compresión del nervio digital en uno de los bordes del dedo. Lo más frecuente es que se trate del primer dedo. Cuando la conducción por un nervio digital está bloqueada, en correlación con la hipoestesia o anestesia del borde de un dedo, la respuesta sensitiva antidrómica no desaparece (pues se bloquea en este caso la mitad, aproximadamente, de la respuesta registrada antidrómicamente con el electrodo de anilla, que en cada dedo registra el potencial de dos nervios digitales), pero suele estar en estos casos disminuida la amplitud en un 50% al menos, por ejemplo en comparación con la respuesta contralateral. En dedos inervados por dos nervios (como el cuarto dedo) también es posible detectar el bloqueo de un nervio digital observando la ausencia de respuesta por un nervio pero no por el otro, en presencia de la hipoestesia, y esto interpretado con prudencia, dado que en un porcentaje de personas no se cumple que el cuarto dedo esté inervado por mediano y cubital, sino por uno u otro, y lo mismo ocurre con el dedo primero, y no se pueden descartar otras variantes anatómicas que obligan, según el caso, a interpretar con sensatez los resultados en función de la clínica, o a ampliar la exploración para aclarar la cuestión.

NERVIO DORSAL LARGO: nervio torácico largo.

NERVIO ESPINAL O ACCESORIO: véase músculo trapecio.

NERVIO, EXCITABILIDAD: equivale a la inversa de la corriente umbral (1/threshold current). NERVIO FACIAL: causas de parálisis: idiopática, herpes simple, traumática, síndrome de Melkerson-Rosenthal, sarcoidosis, enfermedad de Paget, enfermedad de Lyme, síndrome de Guillain- Barré, síndrome CHARGE (raro), etc. Recientemente se ha descrito la parálisis facial como forma de presentación de la miositis por cuerops de inclusión (Ghosh P et al. Inclusion-body myositis presenting with facial diplegia. Muscle and Nerve 2014; 49: 287-89). Signo de Pitres (o de la raqueta), signo de Bell.

Personalmente se ha observado que, para la valoración clínica del grado de afectación del nervio, la exploración EMG es más fiable que la exploración clínica, ya que clínicamente el ojo puede cerrarse por el propio peso del párpado, la lubricación de la superficie del ojo, y la elasticidad del cartílago del párpado al relajar el elevador del párpado por instinto, dando la impresión de ser el orbicular del párpado el que lo cierra, aparentando así una falsa recuperación de la fuerza en este músculo, y es que al cabo de pocos días el paciente aprende a cerrar así el ojo, incluso aunque el nervio conduzca por un 0% de sus fibras.

Según experiencia propia la mejor técnica EMG para la MUNE en la parálisis facial es el recuento de los PUM durante la contracción máxima. En cambio, la obtención del CMAP para la MUNE puede ser menos fiable, ya que el valor absoluto normal de amplitud para el CMAP en el orbicular del párpado oscila entre 1,5 mV (ancianas) y 5,5 mV (varones jóvenes), y además el CMAP puede ser normal durante las primeras fases de la parálisis (dado que el bloqueo es proximal al punto de estímulo en mastoides), lo cual tampoco hace fiable a la comparación con el CMAP del lado sano, por lo que es más fiable el recuento de PUM para la MUNE.

El bloqueo del 50% en los primeros días tiene buen pronóstico; el bloqueo del 70% o menos a los 10 días indica probable recuperación sin secuela en 4-12 semanas; el bloqueo del 70-85% indica evolución probablemente variable; el bloqueo mayor del 85% indica recuperación probablemente lenta con paresia residual, sincinesia y "lágrimas de cocodrilo" (Fernández JM. Evaluación neurofisiológica de la parálisis facial periférica. Universidad Autónoma de Barcelona 1993). Parálisis de Bell: parálisis a frigore; 75% de las parálisis faciales. Más frecuente en hipertensos, diabéticos y embarazadas, parece ser. Parálisis facial periférica súbita. 90% de recuperación con tratamiento. 70% de recuperación sin tratamiento en 3-6 semanas. Recidiva 10-15%. 80% neurapraxia, 20% axonotmesis. Tratamiento: protección ocular, corticoides, descompresión quirúrgica en ocasiones si el bloqueo es mayor del 90% durante semanas, sin signos de mejoría. Bloqueo persistente mayor del 90% con signos de axonotmesis, peor pronóstico (Becker. Otorrinolaringología, manual ilustrado, 1986. Editorial Doyma); si en este caso se descomprime antes de cumplirse el tercer mes de evolución, puede haber una recuperación espectacular en semanas, excepto en el síndrome de Ramsay-Hunt, posiblemente porque en este síndrome el problema no es la compresión del nervio, sino la destrucción axonal en relación con la infección vírica de las neuronas del nervio facial.

Es posible que la forma de presentación del síndrome de Guillain-Barré consista en una parálisis facial bilateral, incluso en niños.

Parálisis facial bilateral como manifestación de síndrome de Guillain-Barré. Gómez JA, Palencia R. Bol Soc Cast Ast Leon de Pediatría, XXVII, 67, 1986. Sandstedt P, Hyden D, Odkvist LM, Kostulas V. Parálisis facial periférica en niños. Acta Paediatr Scand –ed. Esp.- 1985; 2: 307-12. Es posible que un porcentaje de las parálisis de Bell, incluso en las unilaterales, no sean idiopáticas, sino una manifestación clínica de una polineuropatía subclínica o indetectada, tal vez de origen vírico (Sandstedt P, Hyden D, Odkvist LM. Bell´s palsy-part of a polyneuropathy? Acta Neurol Scand 1981; 64: 66-73). En cuanto a la exploración EMG, recientemente Hong ha confirmado desde otro laboratorio lo que ya se ponía en práctica personalmente desde hace años: que no es necesario explorar ambas ramas de un lado, pues el resultado de una es correlacionable con el de la otra, de modo que es suficiente con explorar, por ejemplo, el estado de orbicularis oculi (que es lo más importante, por el riesgo de un síndrome del ojo seco por falta de parpadeo), siendo de entrada innecesario incluir en la rutina para esta parálisis la exploración de orbicularis oris (Hong Y et al. Effects or recording electrodes sites for facial neurography in acute Bell´s palsy. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 91). Según observaciones personales, en la sincinesia postparalítica de nervio facial toda la contracción del músculo sincinético puede estar producida por fibras sincinéticas y haber ausencia de fibras no sincinéticas (ausencia de contracción voluntaria y presencia sólo de contracción sincinética, por tanto).

Enfermedad de Kennedy, véase enfermedad de Kennedy.

Herpes zóster geniculado: ganglio geniculado; síndrome de Ramsay-Hunt (zóster ótico); vértigo, acúfenos, hipersialorrea, disfonía, ojo seco, ausencia de reflejo corneal; lesiones en pabellón auditivo, conducto auditivo externo, paladar blando y pilares anteriores; a veces parálisis facial con peor pronóstico que la de Bell, pues suele producir acusada destrucción axonal (datos al margen, herpes zóster: neuralgia facial; herpes zóster oftálmico: ganglio de Gasser; herpes zóster geniculado, complicaciones: neuralgia postherpética, afectación neurológica, puede ser causa de abdomen agudo).

Síndrome de Heerfordt: parálisis facial+uveítis+parotiditis+hipoacusia+ meningoencefalitis, en el curso de una sarcoidosis.

Síndrome de Melkerson-Rosenthal: parálisis facial unilateral basculante recidivante de pronóstico incierto; lengua escrotal (lingua plicata y queilitis granulomatosa); edema labial recidivante indoloro y edema facial (surco nasogeniano). Primavera y otoño.

Neurosarcoidosis: la afectación neurológica más frecuente es la parálisis facial, normalmente unilateral, brusca y transitoria.

Enfermedad de Lyme: produce mononeuritis múltiple (incluido nervio facial). Borrelia burgdorferi. Exantema, y meses después, en una segunda fase, con meningismo y parálisis facial, aparece mononeuritis múltiple, encefalitis, corea, mielitis, radiculopatía y ataxia.

Parálisis bulbar progresiva de Fazio-Londe, véase parálisis de Fazio-Londe.

Una causa rara de parálisis facial es la neurolinfomatosis, pudiendo imitar clínicamente a la parálisis de Bell, incluyendo la mejoría con esteroides (Suh, BC et al. Neurolymphomatosis mimicking Bell´s palsy. Clinical Neurophysiology 2012; 123: e29). Causas menos frecuentes de parálisis facial en nuestro medio son las mononeuritis múltiples como la producida en la enfermedad de Chagas (vésase neuropatía en la enfermedad de Chagas).

Otros.

NERVIO FEMORAL: L2-L4. El músculo pectíneo puede estar inervado por el nervio femoral o por el nervio obturador. Sartorio, pectíneo (L2-L3), cuádriceps (L2-L4). Ramas sensitivas: nervio cutáneo medial del muslo y nervio safeno para el borde interno de la pierna.

El nervio femoral se afecta con alguna frecuencia en ingle por causas diversas (hematoma retroperitoneal, hematoma de psoas, nódulos peritoneales metastáticos, otras masas o lesiones abdominales o inguinales), normalmente por compresión, con paresia o plejía de cuádriceps, y bloqueo de la conducción motora a este músculo desde la ingle, con frecuencia con importante desincronización de la respuesta y aumento de la latencia distal, y con frecuencia también con signos de axonotmesis del nervio en el cuádriceps (actividad denervativa). Se ven varios casos al año.

NERVIO FEMOROCUTÁNEO LATERAL: L2-L3. Véase meralgia parestésica.

NERVIO FRÉNICO: C3-C5. Ocasionalmente recibe anastomosis del nervio subclavio (C5). Según Chen los valores normales son: latencia: 5,5-8,4 ms; amplitud: 0,3-1,2 mV; duración: 13,4-24-1 ms; con estímulo en cuello, en el borde posterior del esternocleidomastoideo en la fosa supraclavicular, y registro 5 cm por encima del borde de la punta de la apófisis xifoides, y con la referencia a 16 cm (Chen R et al. Phrenic nerve conduction study in normal subjects. Muscle and Nerve 1995. 18: 330-335). Según Pinto et al el estímulo se lleva a cabo al final del movimiento de espiración, por detrás del esternocleidomastoideo en su porción media, el registro en el ángulo costoesternal homolateral, con el electrodo de referencia en el reborde costal ipsilateral a 16 cm, y el resultado poseería valor pronóstico en la ELA (Pinto S et al. Phrenic nerve studies predict survival in amyotrophic lateral sclerosis. Clin Neurophysiol 2012; 123: 2454-2459). Personalmente se ha intentado este registro varias veces en sujetos normales sin conseguir una reproducibilidad que justifique de momento la aplicación clínica de esta técnica.

NERVIO GENIOGLOSO: apertura de la laringe.

NERVIO GLOSOFARÍNGEO: neuralgia glosofaríngea. Véase neuralgia facial.

NERVIO HIPOGLOSO: existe la parálisis aguda idiopática, y las causas raras (por ejemplo: infiltración por linfoma, intubación, etc.).

Parálisis del hipogloso, par duodécimo: la lengua se desvía al lado enfermo (signo de Growers) por acción del músculo geniogloso que no está paralizado (además, el geniogloso es el que evita que se ocluya la vía).

Martic y Podnar han publicado valores normales para el geniogloso; amplitud: 379 +/- 219 mcV; duración: 6,39 +/- 2,12 ms (Martic V, Podnar S. Normative data for quantitative motor unit potential analysis in a genioglossus muscle. Clinical Neurophysiology 2008; 119: e29). Personalmente se ha observado que lo más útil en la exploración EMG en la parálisis del músculo geniogloso consiste en tratar de detectar la simplificación del trazado, pues la cuantificación de los PUM no tiene apenas utilidad en la parálisis, ya que cuando un paciente con, por ejemplo, ELA presenta atrofia lingual o disartria, el trazado va a estar simplificado, que es lo más destacable en este EMG. Las fasciculaciones en lengua no se ven por sistema, y la actividad denervativa a veces es difícil de identificar en lengua, por la falta de reposo de ésta, como ocurre en el músculo esfínter anal también; la actividad denervativa ha de ser intensa en lengua o en ano para ser detectable; sobre ésto, Sonoo ha dicho recientemente que en la ELA ha encontrado actividad denervativa en lengua en el 56% de los pacientes con ELA, cuando en el 100% de esos pacientes encontró actividad denervativa en trapecio (y afirma también que esta actividad denervativa no la encontró en pacientes con espondilosis cervical, lo que permitió ayudar a distinguir espondilosis de ELA), es decir, encuentra menos útil el EMG para explorar la atrofia lingual en la ELA (Sonoo M et al. The significance of tongue and trapezius electromyography in the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. Clinical neurophysiology 2009; 120: 106-107). Personalmente se ha observado que encontrar actividad denervativa en lengua sí es interesante, aunque sólo aparezca en, tal vez, un 56% de los casos, y también es importante observar el trazado, para confirmar que está simplificado, y tratar de discriminar si es una simplificación con origen central o periférica en función de la sumación temporal, de modo que sí se encuentra que es interesante el EMG de lengua en el diagnóstico diferencial de la ELA. Huelga decir que en la ELA la simplificación suele ser bilateral.

En la disartria central con frecuencia se puede apreciar en el EMG disminución de la sumación temporal de los trazados, además de la simplificación de estos.

NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE: la compresión del nervio laríngeo recurrente conlleva disfonía (signo de Ornetz). Por ejemplo: compresión por aurícula izquierda en estenosis mitral.

NERVIO, LESIÓN NERVIOSA, DENERVACIÓN Y ATROFIA

MUSCULAR: fibras 1 y 2: hay un 50% de cada tipo en el músculo normal, aproximadamente, con predominio del tipo 1 en músculos tónicos y del tipo 2 en músculos fásicos. Las fibras tipo 1 son iguales en varones y mujeres (+/- 60 micras). Las de tipo 2 son mayores en varones (+/- 50 y 70 micras en mujeres y varones). Las fibras tipo 1 son más numerosas en miembros inferiores, y las de tipo 2 más abundantes en miembros superiores. Las células musculares, en función de las circunstancias, pueden cambiar de tipo.

En la zarigüeya, tras denervación, hay un máximo de pérdida de peso muscular (+/- 70%) en 90 días, y después se estabiliza (Sunderland, 1985). La degeneración muscular aparece a partir del sexto mes, con fibrosis y adherencias. Parece que uno de los factores más importantes para la degeneración es el empeoramiento (multifactorial) de la circulación local tras la denervación.