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Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 3)


Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20

En el atrapamiento en codo, el debut clínico suele consistir en las manifestaciones sensitivas antes que en las motoras (parestesias y después atrofia), y según Payan (1969) las alteraciones en el EMG suelen ser antes las sensitivas que las motoras también. Sin embargo personalmente se ha venido observando en algunos casos lo contrario, e incluso se puede comprobar en esta misma serie de 49 casos expuesta más arriba en alguno de ellos.

Véase más abajo qué ocurre en comparación con lo que ocurre en el caso del atrapamiento, en los casos de compresión aguda del nervio cubital en el codo (que no hay que confundir con el atrapamiento), pues una diferencia entre atrapamiento y compresión es precisamente que en el atrapamiento parece haber una tendencia a una ligera mayor afectación motora, mientras que en la compresión parece haber claramente una tendencia a una mayor afectación sensitiva.

El caso de la parálisis cubital tardía es distinto al del atrapamiento y al de la compresión aguda, porque suele debutar clínicamente por atrofia muscular, y, desde el punto de vista del EMG, con acusada afectación motora y sensitiva del nervio. En la parálisis cubital tardía suele haber más atrofia que en el atrapamiento, y además, en caso de atrofia, la amplitud motora en la parálisis cubital tardía puede ser normal o alta de manera incongruente con la atrofia, debido a compensación crónica por las fibras musculares restantes, por hipertrofia, reinervación colateral, o ambas, a diferencia de lo que se observa en el atrapamiento, en el que la amplitud motora suele ser baja en correlación con el grado de atrofia, al ser un cuadro menos evolucionado en el tiempo; pero estos detalles técnicos tiene un interés más académico que clínico, ya que en la parálisis cubital tardía el claro antecedente traumático suele hacer innecesaria tanta sofisticación técnica del EMG a la hora de confirmar el diagnóstico.

En general, en los síndromes compresivos de otros nervios, aparte del cubital, se observa en la práctica que se afectan antes las fibras sensitivas que las motoras, y que cuando el bloqueo sensitivo ya he empezado a producirse empieza entonces a detectarse el bloqueo motor, a diferencia del atrapamiento del nervio cubital en codo, que en la mayoría de los casos afecta tanto a las fibras motoras como a las sensitivas desde el principio, y, a veces, incluso más a las motoras que a las sensitivas (en el atrapamiento de nervio mediano en muñeca, a diferencia del atrapamiento del nervio cubital en el codo, se afectan las fibras sensitivas antes que las motoras desde el punto de vista EMG en casi todos los casos, ocurriendo lo contrario en menos del 1% de los casos).

En un atrapamiento del nervio cubital en el codo de larga evolución, la velocidad motora por nervio cubital, aparte de estar lentificada, puede ser más lenta en antebrazo que en codo (es decir, se puede acabar invirtiendo la tendencia inicial, lo cual sería un nuevo caso de inutilización del criterio de los 10 m/s), pero no del de los 48 m/s.

NERVIO CUBITAL, CLÍNICA: la descripción en la literatura de la exploración clínica de nervio cubital incluye una extensa lista de manifestaciones características diversas, incluyendo varios signos específicos, algunos con nombre propio. Ejemplos: signo de Pitres de la mano, en el que el dedo medio no puede moverse en dirección sagital; incapacidad para colocar la mano en la frente en forma de visera; signo de la parrilla o mano de esqueleto por atrofia de interóseos; signo de Froment, o imposibilidad para sujetar una hoja de papel haciendo la pinza con el borde radial del índice y el borde cubital del pulgar, que se ve obligado a sujetar el papel con la yema (el signo de Froment puede dar un falso negativo si la compensación la realiza el extensor largo del pulgar en vez del flexor largo) (1. Froment J. La prehénsion dans les paralysies du nerf cubital et le signe du pouce. Presse méd 1915; 23: 409. 2. Froment J. La paralysie de l´adducteur du pouce et le signe de la préhension. Revue Neurol 1915; 28: 1236); signo de Sicard o de la doble tabaquera anatómica, etc.

En la práctica lo más útil es la anamnesis y la exploración.

En la anamnesis no hay que olvidar la descripción de los factores de riesgo (diabetes, alcoholismo, traumatismos, VIH, hepatitis, fármacos como interferón o vincristina, ciertos oficios, como el de carpintero, hipotiroidismo, etc.), y las causas directas (traumatismos con sección traumática, compresión por apoyo prolongado del codo, en relación con situaciones diversas, como encamamiento, cirugía mayor, inconsciencia profunda, posición inadecuada en el cine, utilizando el ordenador, en relación con un síndrome del sábado noche, etc. fracturas/luxaciones del codo, golpes directos, fracturas antiguas de codo +/- codo en valgo, flexión/extensión prolongadas del codo como en carpintería al usar el cepillo, etc.).

En la anamnesis interesa la cronopatía:

  • Evolución aguda en el caso de una sección o compresión aguda, o de un empeoramiento brusco de un atrapamiento previo por diversas causas.

  • Evolución subaguda o crónica como en el síndrome de atrapamiento en codo, que puede aparecer en meses o años, o como en la parálisis cubital tardía, que suele aparecer tras decenas de años.

  • En la exploración de la sensibilidad interesa el dedo quinto, el borde cubital de dedo cuarto y el borde cubital de la mano (eminencia hipoténar). Puede faltar la hipoestesia en la mano, o en dedos cuarto y/o quinto, y la hipoestesia en dedos puede limitarse a las yemas. No debe haber hipoestesia (ni otras alteraciones de la sensibilidad) en la parte proximal del antebrazo.

    En la exploración física interesa:

    • El trofismo muscular, en referencia al grado de hipotrofia de interóseos (la de primer interóseo dorsal se aprecia mejor abduciendo el pulgar en sentido palmar).

    • Además es importante la palpación de los músculos y del nervio en el codo. En el caso del nervio hay que comprobar si está engrosado (el nervio es aplanado en condiciones normales, y cilíndrico o fusiforme y endurecido en el caso de un atrapamiento crónico), o subluxado (se desplaza sobre el epicóndilo), o luxado (se desplaza por delante del epicóndilo), o adherido a planos profundos en algún punto, o todo ello. Es importante la comparación con el nervio contralateral.

    • Interesa comprobar si hay deformación artrósica en codo, como pueda ser codo en valgo, codo inextensible hasta los 180 grados, o por encima de los 180 grados, o la presencia de un "mazacote" artrósico en codo que comprima, o atrape el nervio, o ambos.

    • En algunos casos de atrapamiento primario en codo no se palpa ninguna de estas anomalías, por lo que desde un punto de vista práctico carece de sentido tratar de distinguir entre el síndrome del túnel cubital y el síndrome del canal epitrocleolecraniano, porque además desde el punto de vista EMG son también indistinguibles, a pesar de existir literatura en la que se afirma que cada uno tiene signos propios característicos, extremos que no se ha podido reproducir ni confirmar personalmente hasta ahora.

    • El balance muscular es importante, sobre todo la comprobación de la abducción-aducción de los dedos segundo y quinto.

    El atrapamiento en codo suele debutar clínicamente con parestesias en el territorio del nervio cubital, aunque algunos pacientes demoran la visita hasta que empiezan a notar falta de fuerza por hipotrofia progresiva.

    A diferencia del atrapamiento en codo, la parálisis cubital tardía suele debutar clínicamente como amiotrofia de primer interóseo dorsal.

    La compresión aguda en codo suele afectar más a las fibras sensitivas.

    El atrapamiento en codo podría ser subclínico a veces, pues hay evidencia de signos de atrapamiento en autopsias de sujetos asintomáticos (Neary D et al. Sub-clinical entrapment neuropathy in man. J Neurol Sci 1975; 24: 283-98), e incluso posibles alteraciones EMG en sujetos asintomáticos (Eisen A. Early diagnosis of ulnar nerve palsy. Neurology 1974; 24: 256-62).

    Dolor: en cualquier cuadro con afectación del nervio en codo, y posiblemente en relación con inflamación del mismo (neuritis) se añade a la clínica dolor local espontáneo, a la palpación del nervio, o ambos. En el caso del atrapamiento de nervio cubital en codo, y a diferencia de lo que ocurre en el síndrome del túnel carpiano (cuadro en el que el dolor es característico), el dolor en codo es más raro (y quizá sea esta la razón de por qué acuden a consulta con atrofia muscular en la primera consulta con más frecuencia que en el caso del síndrome del túnel carpiano, que con frecuencia acuden a consulta por el dolor, no por las parestesias nocturnas).

    La neuritis en codo, con signos irritativos del nervio (dolor, parestesias, Tinel positivo) puede aparecer aisladamente, sin otros signos de afectación del nervio, y suele deberse a compresión aguda o golpe en la zona, y ocasionalmente evoluciona a atrapamiento, con signos neurológicos deficitarios entonces (hipoestesia, amiotrofia).

    El signo de Tinel suele ser positivo en las neuropatías en el codo (el signo de Tinel es positivo en el 65% de los pacientes con atrapamiento unilateral de nervio cubital en codo). Según observaciones personales el signo de Tinel en las neuropatías del cubital en el codo es importante clínicamente sobre todo cuando es unilateral (este argumento no es válido en el caso de un atrapamiento bilateral).

    La afectación de la rama profunda en la palma de la mano (conocida como enfermedad de Hunt, cuando es categorizable como lesión profesional) no incluye afectación sensitiva (es una rama motora pura) lo que permite distinguirla de la afectación en muñeca (en canal de Guyon) y en codo, que sí conllevan afectación sensitiva en casi todos los casos. Además por lo general la afectación de la rama profunda implica afectación de primer interóseo dorsal solo, mientras que en muñeca o canal de Guyon se afecta por regla general el abductor del meñique también.

    Personalmente no se ha observado hasta ahora la afectación en canal de Guyon primaria, es decir, sin causa traumática previa.

    En condiciones normales el nervio es desplazable dentro del surco, pero no subluxable o luxable mediante la palpación o la flexión del codo. Subluxación quiere decir desplazamiento sobre el epicóndilo durante la flexión del codo. Luxación quiere decir desplazamiento más allá del epicóndilo durante la flexión del codo. La luxación traumática es dolorosa, y la recidivante, con compresión sobreañadida, puede derivar en neuritis (Osborne, 1970). En caso de atrapamiento prolongado el nervio dañado suele presentar forma cilíndrica o fusiforme, y suele estar fijo a planos profundos al penetrar en el músculo cubital anterior, y también adherido a planos profundos en su corredera en un elevado número de casos. Puede estar subluxado en un lado y adherido en el otro, o en otras y diversas combinaciones posibles.

    En cuanto al tratamiento quirúrgico, a priori lo más lógico sería no modificar la técnica quirúrgica en función del túnel o el canal, siendo lo más lógico utilizar en todo caso una sola técnica en caso de atrapamiento clínico y EMG: la liberación quirúrgica del nervio, y tal vez añadir la transposición anterior del mismo, evitando rizos (kinking) disecando por el borde cubital ya que las ramas se originan por el borde radial (Kopell HP, Thompson WAL. Peripheral entrapment neuropathies. Chapter 18: Ulnar nerve. The William and Wilkins company. Baltimore 1963).

    De todos modos, la técnica quirúrgica todavía es un asunto discutido, por ejemplo, Bimmler y Meyer prefieren recomendar la descompresión sin transposición anterior para el atrapamiento sin subluxación o sin luxación, reservando la descompresión con transposición submuscular anterior para los casos con atrapamiento y subluxación o con atrapamiento y luxación (Bimmler D et al. Surgical treatment of the ulnar nerve entrapment neuropathy: submuscular anterior transposition or simple descompression of the ulnar nerve? Annals of hand and upper limb surgery 1996; 15: 148-156).

    El diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente con los procesos clínicos en los que haya, básicamente, amiotrofia de primer interóseo dorsal, parestesias en el meñique, o ambos.

    En cuanto a la amiotrofia de primer interóseo dorsal, las causas pueden ser las siguientes (Fontoira M et al. Diagnóstico del paciente con amiotrofia del músculo primer interóseo dorsal: a propósito de 15 casos clínicos. Rehabilitación 2002; 36: 50-58):

    • Afectación de primera motoneurona en corteza, vía piramidal, o ambas: desuso, AVC.

    • Afectación de segunda motoneurona en médula espinal: enfermedad de la motoneurona (siringomielia, ELA, AME, etc.).

    • Afectación de segunda motoneurona en plexo braquial: por traumatismo, proceso inflamatorio o síndrome compresivo. Se debe a lesión de las raíces nerviosas C8/T1, o por lesión del tronco inferior, o del cordón medial.

    • Afectación de tronco nervioso, nervio cubital: localizada en sección traumática, compresión, atrapamiento; difusa en polineuropatías o mononeuropatías múltiples.

    • Unión neuromuscular: principalmente botulismo y miastenia gravis de larga evolución (situación infrecuente, pero posible: personalmente se ha visto un solo caso de un paciente con amiotrofia de primer interóseo dorsal por miastenia gravis de larga evolución).

    • Músculo: miopatías con afectación distal (las miopatías distales, hereditarias o esporádicas, son raras; la miositis por cuerpos de inclusión es rara, y los hallazgos EMG son similares a los de la polismiositis; la enfermedad de Steinert es más frecuente, se registran personalmente 2 casos nuevos al año, y es característica la amiotrofia en partes acras).

    • Miscelánea: varias de las causas anteriores pueden concurrir en un mismo enfermo. Aparte de esto, existe un síndrome AD raro conocido como syndrome of muscle wasting of hands and sensorioneural deafness (Buyse ML. Birth deffects enciclopedia. Dover: Blackwell. 1990 p 1176), que afecta a niños y cursa con amiotrofia bilateral en manos asociada a hipoacusia neurosensorial que puede ser unilateral.

    8. Por último, hay que recordar que la causa de la amiotrofia en primer interóseo dorsal puede ser externa al sistema neuromuscular, y estar, por ejemplo, asociada al envejecimiento, a la desnutrición o ambos.

    En cuanto a las parestesias en dedo quinto, las causas pueden ser las siguientes:

    • Afectación de nervio cubital.

    • Afectación de raíces C8-T1, plexo braquial (tronco inferior, cordón medial, o ambos), o ambos.

    • Afectación de sistema nervioso central (médula, encéfalo, o ambos).

    • Combinaciones de varios de los anteriores.

    • Otros, como tetania por hipocalcemia, etc. (hay diversas causas posibles en relación con parestesias).

    Por tanto, una polineuropatía diabética, una radiculopatía cervical, una ELA, una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, una siringomielia, un síndrome del canal de Guyon, una plexopatía braquial, una mononeuritis, un síndrome del estrecho torácico superior, un síndrome de los hombros caídos (clavículas horizontales), una hiperventilación por neurosis ansiosa (o unas parestesias en manos por otras de las diversas causas que se puedan relacionar con parestesias), etc., se pueden confundir con un atrapamiento de nervio cubital en codo, y también un síndrome del túnel carpiano (un atrapamiento o una compresión del cubital en codo puede cursar con parestesias nocturnas también). Y además, una neuritis del cubital en codo, al cursar con dolor en codo, Tinel + y parestesias en dedo quinto también se puede confundir con un atrapamiento en codo, sobre todo teniendo en cuenta que durante un atrapamiento puede haber neuritis, y que una neuritis puede complicarse con un atrapamiento.

    En cuanto al tópico de la confusión con el síndrome del túnel carpiano, o la posible afectación del cubital en el curso del síndrome del túnel carpiano en ausencia de atrapamiento de nervio cubital, hay diversos trabajos al respecto, por ejemplo: Gianneschi (Ginanneschi F et al. Evidence of altered motor axon properties of the ulnar nerve in carpal tunnel syndrome. Clilnical Neurophysiology 2007; 118: 1569-1576) concluye que podría haber compresión en el canal de Guyon en relación con la compresión en túnel carpiano por el atrapamiento.

    Según la experiencia propia sobre este asunto de la posible afectación del nervio cubital en el canal de Guyon al aparecer parestesias en dedo meñique coincidiendo con una afectación del nervio mediano del mismo lado en el túnel carpiano, la afectación del nervio cubital en el canal de Guyon es un hecho raro de ver, y en todos los pocos casos vistos hasta ahora ha resultado ser secundaria a algún tipo de traumatismo, mientras que las parestesias por territorio cubital en el curso de un síndrome del túnel carpiano son frecuentes (y acompañadas de normalidad del EMG del nervio cubital), por lo que la explicación para la presencia de síntomas sensitivos en el territorio de nervio cubital en el curso de un síndrome del túnel carpiano ha de ser otra: probablemente se deba a la existencia de una doble inervación del dedo quinto por nervio mediano y cubital, ya sea por una auténtica doble inervación del dedo quinto, o bien por una falsa doble inervación por la existencia de una posible anastomosis de cubital a mediano proximal al túnel (anastomosis que no habría que confundir con la de Martin-Gruber).

    NERVIO CUBITAL, CONDUCCIÓN MOTORA: latencia motora con estímulo proximal al codo, límite superior normal: hasta 9,6 ms para Kimura, con una diferencia entre ambos lados de hasta 0,9 ms.

    Estas cifras en concreto, tomadas en sus valores absolutos, probablemente son poco recomendables, porque en una persona con el miembro superior corto una latencia superior a 8 ms podría ser anormal (la comparación con el otro lado podría ser necesaria en este caso, suponiendo que el otro lado fuera normal), por lo que no es suficiente con la latencia en valor absoluto para una confirmación diagnóstica, dado el rango de normalidad, siendo preciso realizar otras mediciones complementarias para obtener un valor relativo.

    Por ejemplo, si la clínica es compatible con un atrapamiento del nervio en el codo, la latencia en codo es larga y la respuesta sensitiva está ausente por bloqueo sensitivo, deben valorarse también otros parámetros como la velocidad motora en codo, la diferencia de velocidad motora entre codo y antebrazo, la caída en la amplitud en codo y la desincronización del potencial motor, la actividad EMG neurógena en primer interóseo dorsal, la MUNE, etc., para una valoración más precisa del grado de atrapamiento en particular, o de afectación por otra causa distinta al atrapamiento.

    Hay que tener en cuenta que en la afectación de nervio cubital en codo por causas diversas puede haber alteración sensitiva, motora, o ambas, por lo que la normalidad de una de ellas no descarta la anormalidad de la otra medición; por ejemplo, en un atrapamiento en codo la conducción sensitiva puede ser normal y la motora puede estar lentificada en codo, y en la compresión aguda en codo la conducción sensitiva puede estar bloqueada en codo y la conducción motora puede ser normal.

    Según observaciones personales la amplitud de la respuesta motora medida en abductor del meñique oscila en general entre 7 y 30 mV en condiciones fisiológicas, siendo más frecuentes los valores de 10-15 mV, tanto con electrodos cutáneos como con electrodo bipolar de aguja.

    En las lesiones del nervio cubital en la palma de la mano interesa la latencia motora por la rama profunda desde muñeca, con registro en abductor del meñique, cuyo valor normal presenta un límite superior de aproximadamente 4 ms (Bhala y Goodgold, 1968), siendo la diferencia en un mismo lado entre primer interóseo dorsal y abductor del meñique de hasta 2 ms (Olney RK, Wilbourn AJ. Ulnar nerve conduction study of the first dorsal interosseus muscle. Arch Phys Med Rehabil 1985; 66: 16-18), y siendo la diferencia entre ambos lados con registro en abductor del meñique de hasta 1,3 ms (Olney y Wilbourn, 1985).

    Para distinguir entre lesiones en palma y en canal de Guyon interesa esa diferencia entre la latencia a abductor del meñique y a primer interóseo dorsal en una misma mano estimulando en muñeca, que es de hasta 2 ms (es útil en el caso de una afectación de la rama profunda, y también es útil la detección de anomalías EMG en primer interóseo, con el EMG de abductor del meñique y la conducción sensitiva a dedo quinto normal en caso de lesión de rama profunda en palma, y con un antecedente clínico compatible en todo caso).

    Velocidad de conducción motora en codo, la posición del codo: Kincaid, Phillips y Daube (Kincaid JC et al. The evaluation of suspected ulnar neuropathy at the elbow Arch Neurol 1986; 43: 44-47) recomiendan una posición del codo entre 90 y 135 grados porque al estirar el codo (más o menos180 grados) el nervio se despliega y por tanto la distancia medida es más fiable si no se despliega. Personalmente se explora con el codo a 90 grados en todo caso, y la razón es la siguiente: con frecuencia se ha observado que a menos de 90 grados aparecen parestesias e incluso hipoestesia (como una especie de signo de Phalen en el codo), lo cual ha llevado a pensar que a menos de 90 grados de arco podría haber un estiramiento excesivo del nervio en algunos pacientes (en sujetos con el nervio tal vez más corto que la media, o atrapado y por tanto menos extensible, algo que se puede comprobar a veces observando la facilidad para subluxarse e incluso luxarse sobre la espina del epicóndilo al flexionar el codo, tal vez por ser el nervio más corto, lo cual, por cierto, también falsearía el resultado de la medición de la distancia si no se tuviera en cuenta la luxación, por lo que no debería ser menor de 90 grados el ángulo del codo; y otra razón para no subir de 90 grados es la de hacer la técnica en igualdad de condiciones en todo caso).

    Diversas investigaciones apoyan la conveniencia de hacer la técnica con una flexión de 90 grados (Kothari MJ, Preston DC. Comparison of the flexed and extended elbow positions in localizing ulnar neuropathy at the elbow. Muscle and Nerve 1995; 18: 336-340).

    Kincaid acepta una diferencia de velocidad entre codo y antebrazo de hasta 11,4 m/s (pero nótese que una velocidad en codo de 49, con una velocidad en antebrazo de 60,5 sería una situación normal, y sin embargo según este criterio de Kincaid sería anormal, y probablemente un falso positivo, por lo que se trata de un criterio discutible, sobre todo teniendo en cuenta que el tratamiento es quirúrgico, y no tiene sentido indicar la cirugía si no está indicada).

    Personalmente, para la medición de la velocidad motora en codo se emplea por sistema el músculo abductor del meñique (menos frecuentemente el primer interóseo dorsal), con electrodos cutáneos o de aguja, según convenga más (conviene intentarlo primero con cutáneos, para causar la menor molestia posible para un mismo resultado final).

    En una serie propia de 92 sujetos sanos con edades entre la segunda y octava décadas, se obtuvieron los siguientes valores de referencia:

    Latencia motora con estímulo en muñeca: de 1,9 a 4,3 ms. Latencia motora desde codo (estímulo proximal al túnel cubital):

    6,8 a 10,8 ms (en personas con miembro superior largo se alcanzan estas cifras: 10,8 ms, que como se ve es superior a la cifra presentada por Kimura, que es 9,6 ms, como se recordará).

    Obsérvese que uno de los criterios posiblemente considerado como clásico para el diagnóstico positivo de atrapamiento en codo con un EMG es una latencia desde codo superior a 8,8 ms, y ya en esta serie propia 34 de los 92 sujetos presentaban una latencia mayor de 8,8 ms, y estaban sanos, lo cual personalmente se considera que invalida el criterio de los 8,8 ms.

    Velocidad de conducción motora en codo: de 48 a 79,9 m/s. La distancia se midió con el codo a 90 grados con una cinta métrica flexible apoyada sobre el epicóndilo para medir la distancia con la cinta métrica en "L", siendo la distancia por término medio de unos 12 cm, aunque hay que tener en cuenta que, como dijo Kimura, cuanto menor sea el segmento explorado en el caso de una neuropatía focal, mayor será la posibilidad de detectarse la anormalidad, a diferencia de lo que ocurre en las polineuropatías, en las que la sensibilidad del EMG aumenta cuanto mayor sea el tramo de nervio explorado (Kimura J. The carpal tunnel syndrome: localization of conduction abnormalities within the distal segment of th median nerve. Brain 1979; 102: 619-35), a pesar de lo cual existe cierto convencionalismo en cuanto a procurar que esta distancia en codo no sea menor de 10 cm.

    La velocidad fue mayor en codo que en antebrazo en 46 de los 92 (la mitad justa). La velocidad en codo fue 10 o más m/s más lenta que en antebrazo en 12 de los sujetos normales, que por tanto podrían haber dado lugar una vez más a 12 falsos positivos para el diagnóstico de atrapamiento en codo en caso de haber empleado el criterio clásico de los 10 m/s, sin haber atrapamiento.

    La velocidad motora en codo fue menor de 49 m/s en 2 sujetos de esta serie de 92, lo cual también podría haber dado lugar a un falso positivo de haber seguido ciegamente el criterio clásico de los 49 m/s. De estos 2 sujetos con velocidad menor de 49 m/s, en uno de ellos la latencia en codo era de 8,9 (superior a 8,8) y en el otro la latencia fue de 10,2, y estaban sanos. En cambio, en ninguno de los 92 sujetos sanos la velocidad motora en codo fue menor de 48 m/s, incluyendo estos dos sujetos en los que la velocidad fue menor de 49 m/s.

    En cuanto a la técnica de obtención de la velocidad motora en codo, hay algún detalle interesante más a tener en cuenta: un estímulo submáximo en codo (en los dos puntos del codo en los que se estimula, uno proximal y otro distal a epicóndilo) puede dar lugar a una velocidad falsamente lenta, y un estímulo supraumbral excesivo puede dar lugar a una velocidad falsamente rápida, por lo que es preciso buscar con detenimiento la intensidad de estimulación supramáxima.

    Y es importante repetir uno a uno con minuciosidad los pasos de la técnica si la velocidad está lentificada en un primer intento (por tanto, es recomendable el retest, paso a paso, incluyendo la remedición de las distancias y el remarcaje de los puntos de estímulo óptimos, recordando que la distancia mínima entre los puntos de estímulo en codo debe ser de 10 cm por sistema).

    También hay que recordar que es preciso no confundir una lentificación en codo, antebrazo, o ambos, por atrapamiento, con una lentificación en codo por polineuropatía o por enfriamiento del miembro (la temperatura de la piel debe estar al menos a 33 grados C, aunque, como es lógico, si está a menos de 33 grados C y la velocidad en codo es de, por ejemplo, 60 m/s pues evidentemente ya no hace falta calentar el miembro para repetir la prueba).

    La duración del potencial motor es ligeramente superior desde codo que desde antebrazo, y en una situación normal no está desincronizado en codo, por lo que la desincronización es un signo de anormalidad en todo caso, y aun más: puede ser el único parámetro alterado en un atrapamiento en codo.

    El bloqueo motor en codo suele ir acompañado de simplificación del trazado en abductor del meñique (sobre todo si el bloqueo es al menos del 50%), y en ocasiones de fibrilaciones y ondas positivas, pistas importantes para confirmar si dicho bloqueo incluye algún grado de axonotmesis.

    NERVIO CUBITAL, CONDUCCIÓN SENSITIVA ANTIDRÓMICA: la

    velocidad de conducción sensitiva antidrómica normal a dedo quinto desde muñeca (midiendo la latencia en la primera "deflexión" de la línea de base), obtenida por observaciones personales, con una temperatura cutánea de 33 grados C, es de 44-60 m/s.

    La diferencia entre las velocidades sensitivas antidrómicas de los nervios cubital y mediano de un mismo lado, obtenidas con registro en los dedos quinto y tercero respectivamente, en condiciones normales, no debería ser mayor de 13 m/s, o de un 20%.

    Una velocidad del cubital menor de 44 m/s es anormal de todos modos, aunque en personas añosas es posible aceptar un límite inferior de 42 m/s ocasionalmente, y este límite de 42 m/s será además aceptable como tal en función del resto de las velocidades relativas (las de radial y mediano).

    Las amplitudes de las respuestas sensitivas antidrómicas dependen de la temperatura (de 33 a 28 grados C las amplitudes pueden aumentar en un factor de 10 en una misma persona, por ejemplo, pasando de 6 mcV a 60 mcV) por lo que en todo caso las amplitudes no deben valorarse en su valor absoluto, sino que deben valorarse por ejemplo en función de la diferencia entre muñeca y codo, y en su comparación con las amplitudes de otros nervios sensitivos, y con el otro lado, antes de llegar a conclusiones, sobre todo si no ha habido corrección de la temperatura, aunque en general se puede afirmar que en condiciones normales las amplitudes sensitivas antidrómicas de nervio cubital son mayores de 6 mcV como mínimo desde muñeca (hace años que personalmente ha dejado de practicarse el estudio de conducciones ortodrómicas, por no ser más útiles en la práctica, aunque sí por ser un procedimiento más lento y laborioso que la medición de las antidrómicas).

    Murashima et al (Murashima H et al. Spread to the dorsal ulnar cutaneous branch: A pitfall during the Soutine antidromic sensory nerve conduction study of the ulnar nerve. Clin Neurophysiol 2012; 123: 973-978) han observado que la dispersión del estímulo de nervio cubital en muñeca para obtener la respuesta sensitiva antidrómica hacia la rama cutánea dorsal puede aumentar el valor de la amplitud de esta respuesta antidrómica en quinto dedo y tomarse este valor equivocadamente por el del cubital, por lo que recomiendan tener en cuenta esta posible fuente de error.

    Se ha obtenido una muestra para presentar estos valores de referencia. Se exploró la conducción sensitiva antidrómica en 60 sujetos de 22 a 81 años de edad. Los valores obtenidos fueron los siguientes (los valores máximos aparecieron en la franja de los 45-50 años, quizá por ser la franja con el mayor número de sujetos en esta ocasión):

    Latencia en muñeca: 1,9 a 3,3 ms (el potencial antidrómico es difásico, y la latencia fue medida en la "deflexión" del primer pico).

    Latencia en codo (proximal al túnel cubital): 5,5 a 8,8 ms (en la latencia influye de manera importante la longitud del antebrazo, aparte de la velocidad de conducción).

    Amplitud del potencial sensitivo con estímulo en muñeca: 8,7 a 68 mcV (las amplitudes se han medido de pico a pico).

    Amplitud estimulando en codo: 4,6 a 40 mcV (el límite inferior de 4,6 se repite varias veces en la serie, y a varias edades, incluyendo edades extremas).

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