Si no se corrige este déficit nutricional la encefalopatía progresará y desembocará en un síndrome de Korsakoff, que suele ser irreversible y que cursa con incapacidad permanente para memorizar hechos recientes y confabulación para cubrir los vacios mentales.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un conjunto de signos y síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular o que obvian este paso al existir comunicaciones portosistémicas provocadas por cirugías o por colocación de TIPS. Su prevalencia en enfermos cirróticos oscila entre el 30 y el 75% de los casos. Habiéndose descrito múltiples factores precipitantes (TABLA VI)
Las sustancias neurotóxicas implicadas son el amoniaco, el manganeso, las endorfinas, el aumento de los aminoácidos aromáticos en decrimento de los ramificados, la presencia de falsos neurotransmisores o la hiperactividad del sistema inhibidor GABA. No obstante, todos los estudios apuntan a señalar a la hiperamonemia, como el principal factor desencadenante. Esta elevación del amoníaco plasmático en la insuficiencia hepática se debe a múltiples mecanismos, entre los cuales el más importante es la incapacidad del hígado para sintetizar urea a partir del mismo.
La gravedad de la encefalopatía hepática se clasifica en cuatro grados:
GRADO I: Existe confusión leve, euforia o depresión del nivel de atención, bradipsiquia y alteraciones del sueño. A veces aparece asterixis.
GRADO II: Aparece desorientación temporo-espacial, letargia, somnolencia, alteraciones del comportamiento, alteraciones de la memoria, disartria y asterixis.
GRADO III: Confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos o verbales intensos, la desorientación temporo-espacial es más marcada. Hay incapacidad para realizar tareas mentales, agresividad, clonus, hiperrefle-xia, Banbinski e incontinencia esfinteriana.
GRADO IV: El paciente se encuentra en coma
La encefalopatía hepática es potencialmente reversible. Su tratamiento consiste en evitar la formación y el paso a la circulación de sustancias nitrogenadas y, asegurar el mantenimiento del estado general del paciente, evitando complicaciones:
MEDIDAS GENERALES: Control de constantes e hidrata-ción para reducir la concentración plasmática de amoníaco. Sonda nasogástrica en encefalopatías grado III y IV. Nutrición parenteral total y, sólo si es absoluta-mente indispensable, medidas de contención física
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE: Antibióticos si se trata de una infección. Laxantes y paramomicina si existe sobrecarga proteica. Tratamiento específico si se trata de una hemorragia digestiva alta. Suspensión de diuréticos de asa o tiazidas.
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE COMPLEJOS NITROGENADOS: Mediante dieta pobre en proteínas (0,4 gramos/kilo/día), durante las primeras 72 horas. Esto no se debe prolongar durante mucho tiempo para evitar la desnutrición y pérdida de masa muscular; no obstante la reintroducción de las proteínas debe ser lenta y gradual, no debiéndose sobrepasar los 0,8 gramos/kilo/día. Se deben administrar antibióticos no absorbibles como la paramomicina o la neomicina y, disacáridos no absor-bibles como la lactulosa, hasta conseguir 3 ó 4 deposicio-nes al día. Los aminoácidos ramificados ayudan a corregir el disbalance aminoacídico, por ello se aconseja añadir 1000 ml/ día de Aminosteril a la sueroterapia habitual.
SISTEMAS ARTIFICIALES DE SOPORTE HEPÁTICO: Como el MARS
TRANSPLANTE HEPÁTICO: En estados evolutivos avan-zados, con clínica no corregible con las medidas habi-tuales y siempre que el enfermos haya logrado superar su dependencia del alcohol.
DELIRIUM TREMENS
El delirium tremens aparece en enfermos con hábito de alcoholismo severo, a los cuales se les depriva de la ingesta del mismo. Se presenta entre el 15-20% de los alcohólicos que ingresan en centros hospitalarios por distintas causas y, que durante su ingreso no ingieren esta sustancia ni se previene su aparición con tratamiento médico.
Es una emergencia médica que puede ser mortal. Cifrándose la mortalidad entre el 5 y el 15%.
El alcohol estimula los receptores GABA y NMDA. La deprivación de alcohol produce un brusco cese de esta estimu-lación. A nivel GABA, esto, ocasiona temblores, diaforesis, ansie-dad, taquicardia y convulsiones. A nivel NMDA causa delirios y convulsiones. Las alucinaciones que acompañan a este síndrome suelen ser características, consistiendo en pequeños animales o personas (alucinaciones liliputienses) que reptan por la piel y otras sensaciones táctiles. El delirium tremens aparece en el 2º o 3º día de deprivación. Pero la clínica es prodrómica: A las 6 u 8 horas después de la última ingesta el paciente presenta ansiedad, irritabilidad, temblor, nauseas, vómitos e insomnio. A partir de la 8ª hora y hasta el tercer día, de la última ingesta aparecen delirios con alucinaciones visuales, táctiles y auditivas. El delirium tremens persiste hasta una semana desde que aparece y, a los síntomas anteriores se le unen convulsiones, fiebre, hipertensión y taquicardia.
Los factores de riesgo para el desarrollo del delirium tremens son:
Patología crónica concomitante
Larga ingesta alcohólica previa
Convulsiones previas
Delirium tremens previo
Sintomatología severa desde el inicio
El tratamiento de este tipo de delirio tan grave consiste en:
Tranquilizar al paciente y tratarlo en una sala bien iluminada.
Reposición del volumen con suero fisiológico entre 4 -10 litros en las primeras 24 horas.
Si existe hipoglucemia suero glucosado al 5%.
Administración de tiamina 100 mg iv cada 8 horas para evitar deterioros neurológicos persistentes.
Benzodiacepinas de acción larga, entre las cuales las más utilizadas son el clordiazepoxido y el diaze-pam.
Fenobarbital en dosis de 60-120 mg en las convulsiones
Atenolol en el manejo de las manifestaciones autonómicas.
Corrección de las desnutriciones asociadas
A todo enfermo con delirium tremens se debe realizar analítica completa, hemograma, gasometría para descartar acidemias y radiografía de tórax (ya que muchos de ellos presentan broncoaspiraciones y neumonías). Ante la mínima duda también se practicará TAC cerebral, para descartar otras patologías asociadas (como un posible hematoma subdural o epidural secundario a una caída en un previo estado de embriaguez).
Independientemente de todas estas medidas terapéuticas, lo más importante es la prevención, para lo cual es necesario hacer un diagnóstico de alcoholismo al ingreso del paciente en UCI. La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define como la ingesta diaria de más de 50 gramos de alcohol en caso de las mujeres y de 70 en caso de los hombres.
El alcohol de consumo, también llamado etanol o alcohol etílico, se encuentra en distintas proporciones en cada tipo de bebida: 0,9 a 5% en las cervezas; del 10 al 12% en los vinos naturales y del 40 al 50% en las bebidas destiladas. La densidad del alcohol es del 0,8. Esto significa que 1 mililitro de alcohol pesa 0,8 gramos. La siguiente fórmula nos calcula la cantidad consumida en función del volumen de alcohol y del grado alcohólico del mismo.
Alcohol consumido= Grado alcohólico bebida×0,8×volumen÷100
Existen instrumentos y escalas para valorar la depen-dencia de este hábito, como es la de CAGE. Ésta consiste en un cuestionario de cuatro preguntas, sencillas y cerradas (las respuestas son SI ó NO). Una respuesta positiva equivale a un diagnóstico "posible" dos o más positivas a un diagnóstico "probable". Las cuatro positivas equivalen a un diagnóstico seguro de alcoholismo.
Estas preguntas son:
-¿ Ha tenido alguna vez la impresión de que debería beber menos?.
– ¿Le molesta que la gente critique su forma de beber?.
– ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su costumbre de beber ?.
– ¿Alguna vez lo primero que ha hecho al levantarse es ir a beber ?.
Existen también marcadores de laboratorio que nos apuntan a un consumo crónico excesivo de alcohol, estas son:
GGT: Es el marcador más sensible y específico. No aumenta en la ingesta aguda de alcohol por lo cual refleja consumo crónico. Se normaliza entre la 2º y la 8º semana de abstinencia.
VCM o volumen corpuscular medio: Se debe al efecto tóxico crónico del alcohol sobre el hematíe. Tarda más en normalizarse que la GGT.
Transferrina deficiente en hidratos de carbono o desialo-transferrina: Es un nuevo marcador, con una especificidad muy elevada, próxima al 90%, aunque todavía no se usa lo suficiente.
En casos en que se sospeche consumo severo de alcohol se intentará prevenir el delirium tremens con la cooperación familiar, facilitando el contacto con la misma, ubicando al paciente en un lugar silencioso, tranquilo y con luz natural; así como intentando que esté lo más confortable posible (gafas, audífonos, radio, televisión, revistas, etcétera). Se le hidratará y nutrirá adminis-trando tiamina y se comenzará a pautar ansiolíticos de forma profilácticas, dentro de los cuales el más utilizado es el clometiazol (producto derivado de la vitamina B1).
TEMA 10
Delirio debido a trastornos endocrinos
Los trastornos endocrinos que con mayor frecuencia producen cuadros confusionales agudos son:
1.- Las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus:
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
2.- Enfermedades del tiroides:
Crisis tiroideas
Crisis mixedematosas
3.- Crisis suprarrenales
COMPLICACIONES DE LA DIABETES:
HIPOGLUCEMIA:
La hipoglucemia o descenso agudo de los niveles de glucemia por debajo de los 50 mg/dl, es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico de la diabetes. Si bien, una hipoglucemia, la puede sufrir cualquier persona que reduzca la toma de carbohidratos o en el ayuno prolongado, también es frecuente su aparición en el contexto de consumo excesivo de alcohol o en la insuficiencia hepática (donde no se produce glucosa a partir de otros nutrientes) y en la insuficiencia renal (donde la eliminación de insulina es más lenta).
Clínicamente el enfermo puede tener síntomas leves de origen adrenérgico como sensación de hambre, taquicardia, palidez, sudoración, temblor o debilidad, cuando los niveles de glucemia están alrededor de 70 mg/dl, en caso de diabéticos y, en niveles inferiores en personas sin este trastorno. Cuando los niveles descienden por debajo de 50 mg/dl existen síntomas de neuroglucopenia, en la mayor parte de las personas, consistentes en cefaleas, dificultad para la concentración, diplopía, visión borrosa, somnolencia o síntomas leves confusionales, pero que permiten al diabético o a la persona normal el autotratamiento (ingesta de azúcar). Los síntomas son severos cuando las glucemias están por debajo de 40 mg/dl, el enfermo presenta delirios, psicosis, convulsiones e incluso focalidad neurológica y coma.
El tratamiento en UCI de las hipoglucemias severas se basa en la administración intravenosa de 50 ml de glucosado al 50%, de forma inmediata. Los enfermos con hipoglucemias insulínicas podrán ser dados de alta tras varias horas de observación. Sin embargo, las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas, sobre todo las de vida media larga como la glibenclamida, o, las hipoglucemias secundarias a la ingesta de alcohol requieren al menos 24 horas de observación con infusión de glucosa al 5 o al 10% y monitorización frecuente de los niveles de glucemia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es una complicación metabólica aguda de la diabetes tipo mellitus, habitualmente de la tipo 1, siendo a veces la forma de debut de la enfermedad. Es la consecuencia de una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con una elevación de las hormonas contrarreguladoras, lo que origina alteración en el metabolismo de las proteínas, las grasas y los hidratos de carbono. Todo ello, contribuye a provocar hiperglucemia, deshidratación, cetonemia y acidosis metabólica.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por la existencia de hiperglucemia (generalmente >250-300 mg/dl), acidosis metabólica (pH<7,30) y/o bicarbonato <15 mEq/l, cuerpos cetónicos positivos en sangre y orina, deshidratación e hiperosmolaridad plasmática.
Las manifestaciones clínicas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso por deshidratación, debilidad, alteraciones visuales, somnolencia y distintos grados de cuadros confusionales agudos, en dependencia del grado de hiper-osmolaridad. Y si el paciente no es tratado adecuadamente llegará al coma presentando respiración de Kusmaul, aliento cetónico, hipotensión, oliguria, taquicardia, etcétera.
El tratamiento consiste primero en la reposición de líquidos. Se comenzará con suero salino 0,9% a ritmo de 15-20 ml/kg/h, durante las primeras horas (1000-1500 ml) y, posterior-mente la infusión de líquidos se hará dependiendo de los electrolitos, la diuresis y el estado de deshidratación. Es recomendable restaurar el déficit de agua estimado en las primeras 24 horas, evitando un descenso de la osmolaridad plasmática mayor de 3 mOsm/Kg/h. Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl se debe añadir suero glucosado al 5% para mantener las glucemias.
Se administrará insulina, debiendo emplearse la vía intra-venosa y, antes de iniciar la insulinoterapia hay que comprobar que no existe hipopotasemia, que se podría agravar con la infusión de insulina con el riesgo de producir arrítmias, insuficiencia cardíaca y fallo respiratorio. Se debe iniciar el tratamiento con un bolo iv de 0,15 U/kg de insulina regular y se seguirá de infusión continua a 0,1U/Kg/h. La glucosa debería disminuir a un ritmo de 50-75 mg/dl para suprimir la lipólisis y la cetogénesis. Si no se aumentará la dosis a 0,2 U/Kg/h; no obstante, hay que tener en cuenta que, son peligrosos descensos bruscos de la glucemia o la excesiva rapidez en alcanzar niveles normales (evitar, por ello, descensos superiores a 100 mg/dl de glucosa por hora). Cuando se alcancen niveles de glucemia de 250 mg/dl se irá reduciendo la perfusión hasta pasar a vía subcutánea. Para evitar rebotes, la infusión de insulina debe mantenerse hasta que el bicarbonato plasmático sea superior a 15 mEq/l, aunque los niveles de glucemia sean normales y, hasta 1-2 horas después de la primera dosis de insulina subcutánea.
El control analítico debe ser estricto, se realizará reposición de potasio y de fósforo en casos necesarios y, no se administrará bicarbonato de forma sistemática. Su uso se limitará a los siguientes casos: pH<7,1.Bicarbonato < 5 mEq/l, K>6,5 mEq/l, hipotensión severa que no responde a la reposición de líquidos, depresión respiratoria, insuficiencia ventricular izquierda grave y acidosis hiperclorémica tardía. Incluso en aquellos casos en que su prescripción esté indicada, se administrará sólo la dosis necesaria para lograr un bicarbonato plasmático de 10-12 mEq/l (pH 7,1-7,2).
Una corrección rápida de la cetoacidosis diabética puede contribuir también a crear síndrome confusional agudo, cuya causa suele ser un edema cerebral, que se diagnosticará mediante TAC y se tratará con manitol al 20%, a dosis de 1 gr/kg de peso e hiperventilación hasta conseguir una PC02 en torno a 28 mmHg. Otras complicaciones no neuro-psiquiátricas de la cetoacidosis diabéticas, pero que pueden redundar en la presentación de cuadros confusionales agudos son el infarto agudo de miocardio, las infecciones, la resistencia a la insulina, la gastroparesia, la hipoglucemia, la hiper o hipopotasemia, las trombosis vasculares, etcétera.
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOTICO
Se caracteriza por hiperglucemia grave (cifras que en muchas ocasiones superan los 600 mg/dl), deshidratación y elevación de la osmolaridad plasmática con afectación neurológica que va desde cuadros confusionales agudos hasta coma. Otra característica es la ausencia de cetosis y acidosis. La mortalidad en esta patología es elevada oscilando entre el 15 y el 40%.
Los factores desencadenantes son cualquier agresión sistémica severa, como procesos infecciosos respiratorios o urina-rios principalmente, fármacos (esteroides, inmunosupresores, gluco-sa hipertónica utilizada en la preparación de la nutrición parenteral total, diuréticos tiazídicos), traumatismos, intervenciones quirúr-gicas, etcétera. En algunos casos no se objetivan factores desen-cadenantes, siendo el debut de una diabetes tipo 2 antes desco-nocida.
Las manifestaciones clínicas consisten en la aparición en una persona de edad avanzada de polidipsia, poliuria, náuseas, vómitos y alteraciones neurológicas que van desde cuadros confusionales a coma, deshidratación grave, taquipnea, ausencia de aliento cetónico, temperatura normal o hipotermia y los signos y síntomas de la enfermedad desencadenante.
Los hallazgos detectados en las analíticas de estos enfermos son: glucemias >500-600 mg/dl, osmolaridad plasmática >340 mOsmoles/Kg, urea >100 mg/dl, Na>145 mEq/l y K generalmente alto. Si no se conoce el factor desencadenante deberá realizarse determinación de amilasa, CPK y troponina I para descartar pancreatitis e infarto agudo de miocardio, respectiva-mente.
El tratamiento de esta patología va orientado a la hidratación y corrección de la hiperglucemia y alteraciones electro-líticas.
La administración de líquidos se realizará en función del déficit hídrico calculado (entre 6 y 9 litros). La reposición se hará con suero salino isotónico (0,9%) y si los niveles de sodio en sangre están muy elevados se recurrida al suero salino hipotónico (0,45%) . Se recomienda un mínimo de 5 litros en las primeras 12 horas.
La insulina, se administrará intravenosamente, una vez se haya comenzado a corregir la deshidratación. Es necesario administrar un bolo de 0,15 U/Kg/ iv y luego una perfusión continua a 0,1 U/Kg/h, doblándose la dosis cada hora si no se consiguen reducir los niveles de glucemia 50 mg/dl/h, manteniendo esta actitud hasta lograr niveles de glucemia de 250-300 mg/dl, momento en el que se empezará a utilizar insulina subcutánea.
ENFERMEDADES TIROIDEAS
CRISIS TIROTÓXICA
En la actualidad se trata de una complicación infrecuente. Generalmente la presentan pacientes afectos de la enfermedad de Graves, no diagnosticados o indebidamente controlados. Tiene una mortalidad elevada, que oscila en torno al 20-30% de los casos.
Dentro de los factores desencadenantes se describen: infecciones, cirugía tiroidea (incluida la palpación energética del tiroides), abandono del tratamiento antitiroideo, administración de fármacos con yodo (contrastes yodados y amiodarona), ingesta de hormonas tiroideas, procesos graves intercurrentes, estrés emocional, traumatismo, parto, toxemia gravídica (situación en la que se produce un factor estimulante del tiroides similar a la TSH hipofisaria).
La clínica comienza de forma súbita, desarrollándose un estado catabólico con aumento del consumo de oxígeno y de la activación del sistema nervioso adrenérgico. Típicamente se describe una triada consistente en hipertermia de hasta 41ºC, taquicardias rítmicas o arrítmicas y alteraciones del estado mental que va desde la agitación inicial hasta el estupor y el coma si el cuadro no es tratado.
El diagnóstico es principalmente clínico pues los niveles de hormonas tiroideas no difieren de cualquier hipertiroidismo no adecuadamente controlado.
El tratamiento requiere seguir los siguientes pasos: el primer paso consiste en bloquear la síntesis de las hormonas tiroideas con antitiroideos. Es preferible el propiltiouracilo al metimazol, puesto que inhibe también la conversión periférica de T4 a T3. El segundo paso a seguir (y siempre al menos después de 1 hora de haber administrado antitiroideos) es bloquear la liberación de hormona tiroidea por parte del tiroides con yoduro inorgánico: yoduro potásico por vía oral o SNG o con contrastes yodados: Ácido iopanoico. Los betabloqueantes inhiben la conversión periférica de la T4 a T3 y mejora los síntomas adrenérgicos, por lo cual se utilizarán inmediatamente. El propanolol ha sido el más utilizado. El empleo de glucocorticoides se ha asociado con mayor supervivencia, debido a que en estos enfermos la demanda de corticoides es mayor.
La mejoría clínica comienza a las 12-24 horas, siendo el mejor parámetro clínico de buena respuesta al tratamiento la desaparición del cuadro confusional o la recuperación del nivel de conciencia en aquellos casos más evolucionados.
El tratamiento definitivo consiste en cirugía o radioyodo, pero no está indicado hasta corregir el cuadro agudo de hiper-tiroidismo.
COMA MIXEDEMATOSO
Es la expresión menos frecuente pero más severa del hipotiroidismo. Suele presentarse en mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo no diagnosticado o infratratado y sobre todo en los meses de invierno. La mortalidad es muy alta, aunque en la actualidad debido al mejor y más rápido tratamiento ha descendido al 20%.
Son factores desencadenantes la exposición al frío, la infección pulmonar o urinaria (en un 35%), fármacos como sedan-tes, narcóticos, antidepresivos, betabloqueantes y amiodarona y, otros procesos patológicos que supongan un estrés severo.
La instauración de la clínica es progresiva observándose edema que no deja fóvea, piel pálida, zonas de calvicie, disminución de la sensibilidad del centro respiratorio con hipoxemia e hipercapnia, hipotonía del tracto gastrointestinal hasta alcanzar el íleo, retención urinaria y, la familia suele relatar un cuadro inicial con apatía, confusión, cuadros psicóticos y/o bajo nivel de conciencia.
Los factores asociados a mal pronóstico incluyen: edad avanzada, temperatura <33ºC que no responde tras tres días de tratamiento, frecuencia cardíaca <44, hipotensión, sepsis e infarto agudo de miocardio.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y analíticamente existen datos compatibles con hipotirodismo.
El tratamiento consiste en calentamiento pasivo y gradual, oxigenoterapia, relleno vascular con cristaloides o coloides, corregir la hipoglucemia si existe, evitar sedantes, hipnóticos y narcóticos, buscar la causa y administración parenteral de hormonas tiroideas. Es preferible la administración de T4, con una dosis de carga de 300-400 mg, que se puede repetir a las 6-12 horas y luego de 50-100 mg iv/24 horas, hasta que el paciente se haya estabilizado. Se recomienda también la administración de hidrocortisona a dosis de 100 mg/8horas, se administrará antes que la hormona tiroidea para prevenir una crisis adrenal.
CRISIS SUPRARRENALES
Las crisis suprarrenales pueden darse en enfermos con Addison sometidos a situación de estrés, en enfermos bajo tratamiento crónico con esteroides que se suspende bruscamente (dosis de 30 mg/día durante 7 días son supresoras del eje hipotálamo-hipofisario), hemorragia masiva suprarrenal bilateral (traumatismos graves, meningo-encefalitis fulminantes, sepsis gra-ves, pacientes con enfermedad tromboembolica anticoagulado, toxemia gravídica, pacientes con coagulación intravascular disemi-nada, etcétera). Hay que tener en cuenta que las suprarrenales tienen tendencia al sangrado por su alto flujo arterial que es aportado por una única arteria central que se expone a las más altas concentraciones de catecolaminas de todo el organismo y al aumento de la ACTH que en situaciones de estrés puede aumentar más la vascularización.
Las manifestaciones clínicas consisten en dolor abdominal fiebre alta en un 50%, hipotensión y alteraciones neuropsiquiátricas (cuadros confusionales agudos, agitación, estupor, coma e incluso convulsiones). El laboratorio pone en evidencia la existencia de hiponatremia, hiperpotasemia, insuficiencia renal por deshidrata-ción, hipoglucemia, anemia y eosinofilia.
Ante un paciente con hipotensión severa y sospecha de insuficiencia suprarrenal se iniciará tratamiento esteroideo antes de la confirmación diagnóstica. Se puede administrar, si no se puede realizar inmediatamente la extracción de sangre, dexametasona, que no altera la posterior determinación del cortisol.
Para el diagnóstico inicialmente mediremos los niveles de cortisol, si son inferiores a 20 mg/dl debemos realizar el test de estimulación de ACTH que es el gold standard para confirmar el diagnóstico. Para ello se administra por vía intravenosa 0,25 mg de ACTH sintética y se miden los niveles de cortisol:
-Basal: Previo a la administración de ACTH
– A los 30-60 minutos: Los niveles de cortisol deben ser >20 mg/dl o al menos haber ascendido 7 mg/dl sobre los valores previos.
Si en la primera determinación analítica los niveles de cortisol sanguíneos son de 9 mg/dl o inferiores, el diagnóstico está establecido y no es necesario hacer el test de estimulación.
El tratamiento consiste en fluidoterapia agresiva y si per-siste la hipotensión se añadirán vasopresores. Como ya hemos mencionado anteriormente se obtendrá la muestra de cortisol basal y si no es posible e incluso mientras se confirma el diagnóstico se puede administrar dexametasona (es el único derivado corticoideo que no altera posteriormente la determinación de cortisol en sangre) a dosis de 8-16 mg iv. Una vez el diagnóstico esté confirmado se administrará hidrocortisona a dosis de 100 mg/6 horas el primer día y posteriormente se irá disminuyendo hasta las dosis de mantenimiento de 20-30 mg/24 horas. Cuando se alcance la dosis de mantenimiento se debe administrar un mineralocorticoide (0,1 mg de 9 alfa-fluorhidrocortisona). Se tratará la hipoglucemia si ésta existe y se tratarán los factores desencadenantes del proceso. Una vez que todos los parámetros se normalicen desaparecerán los signos y síntomas, entre ellos los delirios o cuadros confusionales agudos.
TEMA 11
Delirio por encefalopatía hiponatrémica
La hiponatremia se define como valores plasmáticos de sodio menores de 135 mEq/l. Esta anomalía analítica aparece en el 2,5% de los pacientes hospitalizados y, de ellos, 2/3 partes se desarrollan dentro del hospital por motivos iatrogénicos.
MEDICIÓN DEL SODIO PLASMÁTICO
En un litro de plasma existen unos 930 ml de agua, donde se ubica el 98,5% del sodio, en los restantes 70 ml existen proteínas y lípidos y se encuentra sólo un 1,5% del sodio plasmático.
Existen dos formas de medir la natremia:
1.- Por fotometría de llama: mide el sodio en relación al volumen total de plasma y es el método más utilizado en la clínica.
2.- Electrodo ión selectivo: mide la actividad del sodio en el agua plasmática y está indicado cuando se sospecha pseudo-hiponatremia secundaria a aumento de proteínas (por ej.: mieloma) y/o lípidos (dislipemia) que son asintomáticas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA
En la hiponatremia aguda se produce edema cerebral difuso con reducción del volumen de los ventrículos, aplanamiento de las circunvalaciones y obliteración del espacio subaracnoideo, todo ello con tumefacción de las estructuras gliales y evidencia de hernias uncales y amigdalinas. Merece la pena reseñar que no se han encontrado lesiones desmielinizantes en animales sometidos a hiponatremia aguda y crónicas no tratadas, mientras que sí se han encontrado en aquellos casos en que se realiza una corrección de la hiponatremia demasiado rápida, pudiendo producir en estos casos mielinolisis en el SNC.
En experimentación animal se ha demostrado que existen mecanismos de adaptación cerebral frente a la hiponatremia:
1.- Salida de sodio y cloro desde la célula cerebral, asociado con la entrada de protones y bicarbonato, debido al aumento del flujo desde el líquido intersticial al espacio raquídeo y por alteración en la regulación del pH intracelular.
2.- Aumento del flujo desde el líquido intersticial hacia el líquido cefalorraquídeo, debido al aumento de la presión hidrostática del intersticio por la tumefacción celular
3.- Salida de potasio cerebral, que se inicia a las 4 horas y llega a su máximo a las 24 horas, llegando a una disminución de un 20% del contenido intracelular. Esta adaptación acompañada a la pérdida de sodio es capaz de mantener el contenido cerebral de agua normal frente a concentraciones séricas de sodio de 115 mEq/l.
4.- Pérdida de otros solutos cerebrales, mecanismo que se inicia a las 24 horas, alcanzando su máximo a las 72 horas. En este proceso se pierden aminoácidos como la taurina, la glutamina y el glutamato disminuyendo hasta la mitad el contenido cerebral total de aminoácidos y sustancias como la fosfocreatina y el mioinositol. Estos solutos son los mismos que participan en la adaptación frente a la hipernatremia y podrían constituir los llamados "osmoles idiogénicos".
Es decir, la salida de aminoácidos, sodio, potasio y cloro y otros solutos desde el interior de la célula cerebral, junto con el aumento del flujo del líquido intersticial al líquido cefalorraquídeo, constituyen los mecanismos de adaptación frente a la hiponatremia reduciendo el edema cerebral que ésta produce.
La existencia de estos mecanismos compensadores, explica la ausencia de edema cerebral en casos de hiponatremia crónica en humanos y estudios experimentales realizados en animales.
CLÍNICA
Los síntomas de la hiponatremia vienen determinados por las causas, la magnitud y la velocidad de instauración. Los síntomas no suelen aparecer hasta que los niveles de natremia son inferiores a 125 mEq/l, o bien, haya llegado a este nivel en menos de 24 horas.
Las manifestaciones clínicas comienzan con náuseas, vómitos, cefalea y calambres, seguido de agitación, desorientación, cuadros confusionales, convulsiones, coma y paro respiratorio. La hipona-tremia representa la alteración metabólica que se asocia con mayor frecuencia a crisis convulsivas. Produciéndose las convulsiones cuando los niveles de natremia son inferiores a 115 mEq/l y, su instauración ha sido rápida. Las convulsiones pueden ser tanto focales como generalizadas.
TRATAMIENTO
Las hiponatremias graves que se definen como una natremia menor de 110 mEq/l e instauración en menos de 72 horas, tiene elevada morbimortalidad, pero su tratamiento también puede asociarse con daño cerebral y muerte, por lo cual su corrección debe ser cautelosa. Aunque algunos autores consideran, en estos casos, necesaria la corrección rápida, ésta se asocia a mielinolisis en el SNC de predominio pontino. Siendo la corrección relativamente rápida defendida, por la mayoría de los clínicos, en estos casos. La diferente presentación clínica entre la hiponatremia aguda (6-24 horas) o crónica (más de 72 horas) se debe a la presencia o ausencia de los mecanismos compensadores anteriormente referidos. En caso de hiponatremia crónica la corrección debe ser lenta.
La velocidad de la corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0,5-1 mEq/l/h llegando a la normonatremia. En la hiponatremia crónica la velocidad de corrección debe ser inferior a 0,5 mEq/l/h sin llegar a la normalización del sodio plasmático.
La mayoría de los enfermos que desarrollan lesiones desmielini-zantes a nivel encefálico debido a la terapia, éstas fueron secundarias a:
La corrección se realizó a una velocidad superior a 1 mEq/l/h.
Los enfermos fueron tratados con suero isotónico o hipertónico sin uso de furosemida.
La corrección fue total hasta la normo o incluso hipernatremia.
Existía enfermedad hepática crónica acompañante o alcoholismo.
Es por ello que se aconseja administrar terapia correctora de las hiponatremias severas con suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de furosemida. Tras 24 horas se agregará suero fisiológico en cantidad de sodio similar a la que se pierde diariamente por orina.
En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticomiciales es muy pobre
TEMA 12
Hipernatremia y delirio
La hipernatremia se define como la existencia de valores de sodio sérico que superan los 145 mEq/l y que, dada la contribución de este catión a la tonicidad plasmática, pone de manifiesto la existencia de hiperosmolaridad hipertónica y provoca deshidratación celular. Esta alteración electrolítica se desarrolla de forma frecuente en enfermos ingresados en centros asistenciales como consecu-encia de una situación iatrogénica. El manejo de esta situación de forma no adecuada puede provocar severas complicaciones a nivel neurológico.
CAUSAS
La hipernatremia constituye una deficiencia absoluta o relativa de agua, en función de los depósitos corporales de sodio; es decir puede producirse por un aumento de sodio o por una pérdida neta de agua.
Entre las causas de pérdida neta de agua se encuentran todas aquellas en que sólo se pierde agua, como es el caso de la diabetes insípida, la hipodipsia, o las pérdidas insensibles no reemplazadas. O bien la pérdida de líquidos hipotónicos procedentes de vómitos, fístulas enterocutáneas, diarreas, diuresis osmótica, fase poliúrica de la necrosis tubular agua o uso y abuso de diuréticos.
Entre las causas de aumento de sodio, se encuentran el empleo de fórmulas alimentarias hipertónicas, ingestión de agua de mar, enemas con soluciones hipertónicas, infusión de cloruro sódico hipertónico (en el tratamiento de la hipertensión intracraneal), infusión de bicarbonato, diálisis hipertónica, hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing.
Los enfermos con más riesgos de sufrir este trastorno son los sujetos con alteraciones del nivel mental, pacientes intubados, niños y ancianos. En el caso de los niños el origen de este trastorno electrolítico se desarrolla a partir de cuadros diarreicos. En ancianos este trastorno se asocia a cuadros febriles asociados a perturbaciones del mecanismo de la sed (propios de este grupo etario).
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia son, fundamental-mente, de tipo neurológico y dependen de la magnitud del desequilibrio y de la forma de instauración del mismo. En los niños predomina la hiperpnea, la debilidad muscular, el insomio, la letargia y el coma. Los ancianos, presentan escasa sintomatología hasta que los niveles de sodio plasmático no superan los 160 mEq/l. El nivel de conciencia y los cuadros confusionales se relacionan con las concentraciones séricas de sodio.
Hay que tener en cuenta que la contracción cerebral causada por la salida de agua en casos de hipernatremia puede provocar la ruptura de vasos encefálicos, sangrado cerebral, hemorragia subarac-noidea y daño neurológico permanente. Cuando la corrección de la hipernatremia se hace con tratamiento agresivo de líquidos hipo-tónicos puede producirse edema cerebral con cuadros confusio-nales, estados comatosos y muerte.
TRATAMIENTO
Para corregir de forma adecuada el desorden electrolítico es necesario conocer la causa de la hipertonicidad. La corrección de la causa desencadenante puede radicar en el control de la hemorragia, el descenso de la fiebre o la corrección de la hiperglucemia con glucosuria. Cuando la hipernatremia se desarrolla a lo largo de horas una corrección rápida supera la situación sin desencadenar edema cerebral. En estos casos el descenso de la concentración sérica de sodio se hace a razón de 1 mEq/l/h.
En casos de hipernatremia prolongada o de causa desconocida, se debe actuar con prudencia. Por ese motivo, se recomienda que el descenso de la concentración de sodio no supere los 0,5 mEq/l/h, sin superar una corrección superior a 12 mEq/24 h. La vía preferencial para el aporte de líquidos es la oral o la enteral, si no es factible se utilizará la vía intravenosa. En estos casos, se debe efectuar el aporte con líquidos hipotónicos (agua pura, dextrosa al 5% o cloruro sódico al 0,45%); teniendo en cuenta que cuanto más hipotónico es el líquido infundido menor es la tasa de infusión requerida.
TEMA 13
Delirio e hipercalcemia
La hipercalcemia se presenta en el 10 y el 20% de los pacientes con cáncer, siendo más frecuente en adultos que en niños. Los tumores que se asocian con más frecuencia a este trastorno son los de mama, los de pulmón y el mieloma múltiple. El diagnóstico precoz permite iniciar el tratamiento con líquidos y medicamentos que bajan las concentraciones de calcio en la sangre y mejoran los síntomas en pocos días, pero si el diagnóstico es tardío el tratamiento se complica.
En condiciones normales, consumimos la misma cantidad de calcio en los alimentos que la que el cuerpo pierde en orina, heces y sudor. En caso de tumores este equilibrio se rompe y aparece la patología.
SINTOMATOLOGÍA
Existe muy poca correlación entre los síntomas de la hipercalcemia y las concentraciones de calcio en la sangre. Cuando ésta es leve la mayoría de los enfermos no presentan clínica. Sin embargo, cuando las concentraciones de calcio son más elevadas sí que aparecen síntomas. Los que aparecen con mayor frecuencia son el cansancio, los cuadros confusionales, las dificultades para pensar con claridad, la falta de apetito, el dolor, la necesidad de orinar con frecuencia, el aumento de la sed, el estreñimiento, las náuseas y los vómitos.
TRATAMIENTO
Las medidas preventivas de los síntomas de la hipercalcemia se basan en el consumo de suficientes líquidos, el control de las náuseas y vómitos, el mantener la actividad física y el uso cauteloso de aquellos medicamentos que pueden contribuir al desarrollo de la misma. No se debe eliminar sin embargo el calcio de la dieta debido a que durante la hipercalcemia se reduce la absorción de calcio.
La hipercalcemia leve no requiere tratamiento agresivo, pero los pacientes con hipercalcemia leve que muestran síntomas a nivel del sistema nervioso central son más difíciles de tratar.
En la hipercalcemia leve se deben administrar líquidos de forma intravenosa y observar al enfermo. Esta actitud se tomará tanto en pacientes con niveles séricos de calcio ligeramente elevados, como en aquellos que padecen un linfoma, un cáncer de mama, ovario, cabeza y cuello o mieloma múltiple.
En la hipercalcemia moderada o grave (concentraciones iguales o superiores a 14 mg/dl), primero se hidratará al enfermo, con lo cual mejorará el nivel de conciencia, las náuseas y vómitos en las primeras 24 horas, aunque esta mejoría es temporal. Por lo cual es fundamental que se instauren de forma inmediata terapias para el control del proceso tumoral (cirugía, radioterapia o quimioterapia) y, uso de medicamentos que disminuyan la concentración de calcio. Como son la calcitonina, la mitramicina, los bibosfonatos y el nitrato de galio. También se usarán esteroides y fosfatos para el tratamiento y diálisis si existe insuficiencia renal.
Normalmente el tratamiento de la hipercalcemia eliminará el delirio, la agitación o los cambios mentales, aunque muchas veces mientras esto se logra se hace necesario el uso de neurolépticos
TEMA 14
Delirio y encefalopatía urémica
La uremia constituye la fase final de la insuficiencia renal progresiva y, en las unidades de cuidados intensivos es frecuente su aparición en el contexto del fracaso renal agudo. Se produce por la acumulación de metabolitos de las proteínas y aminoácidos y la falla concomitante de los procesos catabólicos y endocrinológicos renales. No se ha identificado un metabolito único como causa de la uremia.
FISIOPATOLOGÍA
La causa exacta de la encefalopatía hiperurémica es desconocida. Siendo varias las sustancias orgánicas que se acumulan, inclu-yendo la urea, los compuestos de la guanidina, los ácidos úricos y hipúrico, varios aminoácidos polipéptidos, poliaminas, fenoles y conjugados de fenoles (ácido fenólico e indólico, acetoína, ácido glucurónico, carnitina, mioinositol, sulfatos, fosfatos y "moléculas medianas"). Algunos compuestos como la guanidina, el ácido guanidonosuccínico, la metilguanidina, la guanidina y la creatina, aumentan tanto en los pacientes urémicos no dializados como en los dializados.
En varias regiones del cerebro, los pacientes con falla renal terminal tienen niveles elevados de ácido guanidinosuccínico (>100 veces), metilguanidina (20 veces), guanidina (100 veces) y creatinina (5 veces). También está comprometida la vía cinurénica, por la cual el triptófano se convierte en cinureninas vasoactivas. Otras anomalías halladas en la encefalopatía urémica son la acidosis, la hiponatre-mia, la hiperkalemia, la hipocalcemia, la hipermagnesemia, la sobre-hidratación y la deshidratación.
Las fases iniciales de esta patología se caracterizan a nivel fisiopatológico con niveles elevados de glicina, ácidos orgánicos (derivados de la fenilalanina) y triptófano libre y niveles disminuidos de GABA, en el líquido cefalorraquídeo. Existe la creencia de que el cerebro urémico utiliza menos ATP y produce menos ADP y AMP y lactato, coincidiendo con una disminución generalizada de la función metabólica.
La transketolasa, hallada sobre todo en las neuronas mielinizadas, es una enzima dependiente de la tiamina, en la vía de la pentosa fosfato, que mantiene la vaina de mielina de los axones. Esta enzima es inhibida por el plasma, el líquido cefalorraquídeo y, las fracciones dializadas de bajo peso molecular (<500 Dalton). La actividad de la transketolasa de los eritrocitos es menor en los pacientes no dializados que en los dializados. El ácido guanidino-succínico puede inhibir la transketolasa y transmisión sináptica excitatoria de la región CA1 del hipocampo de la rata, lo cual puede contribuir a los síntomas cognitivos, en el ser humano.
En la encefalopatía hiperurémica están involucradas muchas hormonas, cuyos niveles están elevados, como la insulina, hormona del crecimiento, parathormona, glucagón, tirotrofina, prolactina, gastrina y hormona luteinizante.
La combinación de varios factores como la hipercalcemia, disminu-ción del GABA y la actividad de la glicina conducen al disbalance entre los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios que provocan los cuadros confusionales agudo. Siendo este deterioro neuroló-gico, en muchas ocasiones, el primer síntoma de alteración metabólica.
El EEG en la uremia aguda presenta voltaje bajo irregular con enlentecimiento del ritmo alfa dominante y aumento de ondas theta, en ocasiones aparecen descargas espiculares bilaterales que pueden estar asociadas a mioclonias o convulsiones. Durante el sueño pueden aparecer espículas de alto voltaje, ausencia de huso en el estadio 2 del sueño y explosiones lentas de alto voltaje con el despertar.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en el control electrolítico mediante dieta hiposódica e hipoprotéica y diálisis. Mientras se controlan los delirios se usarán neurolépticos.
TEMA 15
Delirio de origen vascular
Las alteraciones cerebrovasculares son una causa importante de delirio. Dentro de ellas destacan por la frecuente asociación al mismo:
La encefalopatía hipertensiva
La amnesia global transitoria
Las vasculitis del sistema nervioso central
La angeítis primaria del sistema nervioso central
Las vasculitis sistémicas
Las vasculitis secundarias
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Aparece como consecuencia de una súbita y severa elevación de la presión arterial sistólica, diastólica o ambas. Esto determina la aparición de manifestaciones neurológicas en forma de cefaleas, náuseas, vómitos, cuadros confusionales agudos, focali-dad neurológica y en casos avanzados coma y muerte. La etiopato-genia de esta entidad es la existencia de edema cerebral por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Generalmente ocurre en pacientes con antecedentes de hiper-tensión. El objeto del tratamiento es una reducción gradual de la presión arterial, evitando descensos bruscos que pueden producir infartos cerebrales en territorios "frontera".
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
Aunque se desconoce la fisiopatología certera de esta entidad, se cree que es debida a una isquemia transitoria bitemporal medial. Se caracteriza por una incapacidad aguda para memorizar y consolidar nuevas informaciones. El enfermo realiza de forma reiterada las mismas preguntas, ya que es incapaz de recordarlas. Suele presentar alteraciones del comportamiento, por la inquietud que le supone la situación que vive. Es reversible en menos de 24 horas y cursa con amnesia del episodio.
VASCULITIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Esta patología tiene su origen en un proceso inflamatorio de las paredes de los vasos sanguíneos, que contribuye a fenó-menos isquémicos, necrosis locales y debilidad de la pared con consecuente formación de aneurismas. Su origen puede ser primario o secundario. Las de origen primario se clasifican en sistémicas o localizadas. Dentro de las localizadas, es decir que afectan a un solo órgano, se encuentra la única vasculitis en la que el sistema nervioso central es el principal órgano diana: la angeítis primaria.
La angeítis primaria es una enfermedad que afecta de forma predominante a los hombres, especialmente en la cuarta y sexta década de la vida, no siendo su incidencia elevada. Es una angeítis granulomatosa que afecta fundamentalmente a los vasos leptomeníngeos y corticales de pequeño y mediano calibre. Clínicamente se manifiesta como una encefalopatía fluctuante a lo largo del tiempo, con aparición de alteraciones del nivel de conciencia, cuadros confusionales, cefaleas y focalidades neuro-lógicas.
En las vasculitis sistémicas el daño al sistema nervioso central es muy heterogéneo. Siendo frecuente que las primeras manifestaciones neurológicas afecten al sistema nervioso periférico. De este modo, por ejemplo, en la arteritis de células gigantes la sintomatología neurológica más frecuente es la oftamológica, siendo los infartos cerebrales una complicación poco frecuente, al contrario que la aparición de otras neuropatías periféricas.
La arteritis de Takayusu constituye otra vasculitis sistémi-ca, que puede originar síntomas neurológicos en aproximadamente un 33% aproximadamente de los casos. Normalmente, se deben a isquemia secundaria a la estenosis carotidea con deterioro de la perfusión cerebral, otras veces, se debe a estenosis de las arterias vertebrales o a un síndrome de robo de la arteria subclavia. Esta es una vasculitis granulomatosa que afecta predominantemente a mujeres.
La panarteritis nodosa en estado avanzado se manifiesta con encefalopatía vascular en aproximadamente el 45% de los enfermos. En ella hay afectación de vasos de mediano y pequeño calibre manifestándose con deterioro neurológico, cuadros confu-sionales, cognitivos, crisis convulsivas e ictus isquémicos y hemo-rrágicos. No obstante la manifestación neurológica más frecuente de esta vasculitis es la mononeuritis múltiple, que también suele ser el modo de presentación.
En la granulomatosis de Wegener si bien la afectación del sistema nervioso periférico es frecuente, la del sistema nervioso central sólo se da en un 10% de los casos y, suele deberse a: trombosis arteriales o venosas, hemorragias subaracnoideas o intra-parenquimatosas, embolismos arteriales secundarios a endocarditis marasmicas, meningitis granulomatosas, etcétera.
En el síndrome de Churg-Strauss también la afectación del sistema nervioso periférico es más frecuente que la del sistema nervioso central, afectándose este último en el 25% de los casos.
El diagnóstico de certeza de las vasculitis del sistema nervioso central se obtiene mediante biopsia meníngea o central, aunque esta prueba no se suele realizar por su elevada morbimortalidad; basándose el diagnóstico en la clínica, las pruebas de imagen y una arteriografía cerebral para llegar a un diagnóstico de presunción. Una vez realizada esta aproximación diagnóstica, el clínico suele valerse de la determinación de anticuerpos, serologías y cultivos así como biopsias de otros órganos afectados.
En cuanto al diagnóstico de la angeítis primaria del sistema nervioso central, el clínico se apoya en las manifestaciones clínicas y en la exclusión de datos que nos orienten a un origen secundario. Las pruebas de laboratorio no aportan datos relevantes y, es necesario realizar una TAC y/o RNM craneal, para poner en evidencia la existencia de infartos bilaterales múltiples en la corteza y en la sustancia blanca profunda. La siguiente prueba diagnóstica es la punción lumbar, que debe realizarse en todos los casos y que muestra alteraciones en casi el 95% de los casos (pleocitosis linfocitaria moderada, proteinorraquia elevada, aumento de la IgG y presencia de bandas monoclonales). Si ambas pruebas TAC y/o RNM y punción lumbar, salen normales se debe replantear el diagnóstico, ya que el valor predictivo negativo de ambas pruebas es elevado. Cuando ambas pruebas apoyan la sospecha de angeítis primaria se hará una angiografía cerebral, que es la prueba más sensible de vasculitis aunque no la más específica. La confirmación histológica mediante biopsia cerebral es el único método diagnóstico certero, cuando se realiza se toma la biopsia del lóbulo temporal no dominante; aunque no suele realizarse admitiéndose el diagnóstico ante la presencia de tres criterios compatibles: clínica, datos del LCR, RMN y/oTAC y angiografía compatible.
El tratamiento de las vasculitis sistémicas y secundarias, se suele basar en la administración de esteroides y ciclosfosfamida, así como la antiagregación.
En cuanto al tratamiento de los cuadros confusionales que pueden darse se tratarán con neurolépticos.
TEMA 16
Delirio secundario a encefalitis infecciosa
Si bien cualquier proceso infeccioso, tanto sistémico como a nivel del sistema nervioso central puede debutar o desencadenar cuadros confusionales. El motivo por el cual hemos decidido estudiar esta patología de forma aislada es por su peculiaridad.
Se define como encefalitis infecciosa la inflamación del encéfalo de forma difusa o focal, siendo el agente desencadenante un virus, en la mayoría de los casos. Generalmente y por contigüidad, la inflamación afecta también a las meninges, de aquí que muchos utilizan el término meningoencefalitis o meningo-encefalomielitis (cuando también se afecta la médula espinal), al hacer referencia a esta patología.
Los virus invaden directamente el sistema nervioso central por vía hematógena o nerviosa, provocando una encefalitis aguda. En otras ocasiones, el agente infeccioso produce una desmielini-zación de causa inmunológica tras una infección o la administración de vacunas (en estos casos se habla de encefalitis no infecciosa). En otras ocasiones la encefalitis tiene una evolución subaguda o crónica como sucede en la pancencefalitis esclerosante subaguda, secundaria al virus del sarampión, la panencefalitis rubeólica progesiva o la leucoencefalopatía multifocal progresiva secundaria al polyomavirus JC).
La clínica de la encefalitis está marcada por un cuadro confusional agudo y alteraciones del nivel de conciencia de intensidad variable de un caso a otro, junto con signos de irritación meníngea como rigidez de nuca, cefalea, pleocitosis del LCR; a veces también aparecen convulsiones y focalidad neurológica. En el caso de la encefalitis herpética, secundaria al virus herpes simple, aparece necrosis hemorrágica en los lóbulos frontobasales y temporales, con clínica típica de fiebre, cefalea, alteraciones del comportamiento y de la personalidad, alteraciones del lenguaje, alucinaciones, crisis convulsiones y focalidad neurológica.
Las encefalopatías postinfecciosas o posvacunales suelen manifestarse a los 2-15 días de la infección o administración de la vacuna, cursando con cuadros agudos.
Mientras que las encefalopatías subagudas y crónicas, ocasionadas por virus lentos y las encefalopatías espongiformes como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, causadas por priones, cursan sin fiebre, con ausencia de signos meníngeos e inflama-torios, presentando el paciente un deterioro cognitivo de rápida evolución.
En la práctica clínica la mayor parte de las encefalopatías víricas quedan sin diagnóstico etiológico. Sin embargo, es muy importante conseguir un diagnóstico etiológico en las encefalitis herpéticas y en las meningoencefalitis infecciosas no virales, pues en ambos casos el pronóstico suele ser muy malo y se dispone de tratamiento específico. Entre los datos de laboratorio destacan las alteraciones del LCR con recuentos de 10-2000 leucocitos /mm3, en general de predominio mononuclear, la presencia de hematíes (aunque puede ser secundaria a punción traumática es propia de las encefalitis herpéticas, la amebiana, la listeriosis y la leucoence-falopatía aguda hemorrágica necrotizante). La elevación de las proteínas es moderada y la glucorraquia suele ser normal o sólo ligeramente baja.
Nos reiteramos en la obligada necesidad, ante un cuadro de meningoencefalitis aguda o subaguda con predominio linfocitario en LCR, de buscar o descartar concienzudamente una serie de microorganismos que requieren diagnóstico y tratamiento urgente. En este tipo de encefalitis existe tratamiento específico que puede mitigar sus nefastas consecuencias, entre ellos se encuentra además de la encefalopatía herpética, las encefalitis ocasionadas por Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculoris, Cryto-coccus neoforman y Brucella spp. Se debe solicitar analítica, radiografía de tórax, hemocultivos, punción de LCR tras realización de TAC y, nos pondremos en contacto con el servicio de micro-biología para la realización de tinción GRAM urgente y cultivo bacteriano, determinación de ADA y cultivo y PCR para mico-bacterias además de PCR para virus herpes. También se solicitará tinción de tinta china y/o detección de antígeno de criptococo y cultivo para hongos. Es necesario realizar serologías de brucelosis, sífilis, borrelia (enfermedad de Lyme), VIH, virus Epstein-Barr.
En cuanto a las pruebas de imagen en la encefalopatía herpética la TAC puede mostrar lesiones hipodensas en regiones temporales a los pocos días del inicio del cuadro. En la RNM los hallazgos son más precoces en el tiempo y, también el estudio ECG suele poner en evidencia un patrón característico con una lentificación difusa y PLEDs (descargas periódicas epileptiformes lateralizadas).
El tratamiento de la encefalitis consiste en medidas de soporte, tratamiento sintomático del edema cerebral y de las convulsiones si las hubiera y, en caso de tratamiento específico este debe ser inmediato. En la encefalopatía herpética se administrará ante la simple sospecha aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h durante 14-21 horas. Si hay edema se administrará dexametasona a dosis de 4-6 mg/6-8 h. También hasta que se esclarece el diagnóstico se suele administrar Ampicilina para cubrir listeria. En raras ocasiones se realiza tratamiento empírico de micobacteria y hongos.
El delirio, mejorará hasta desaparecer cuando mejore el cuadro, tratando adecuadamente su factor etiopatogénico o el edema mediante tratamiento sintomático, pero mientras esto sucede se administrarán neurolépticos.
TEMA 17
Delirio perioperatorio
La asociación de Psiquiatría Americana, en 1987, definió el delirio postoperatorio como un síndrome cerebral orgánico con alteraciones de la atención, memoria, percepción, orientación y ritmo sueño-vigilia. Todo esto traduce la insuficiencia del cerebro para mantener su funcionamiento y, es una respuesta estereotipada ante una gran variedad de noxas externas.
La respuesta del cerebro ante descenso del aporte de oxígeno, descenso de la presión de perfusión cerebral o cualquier tipo de lesión, consiste en una disminución de la producción de neurotransmisores y en un malfuncionamiento de los mismos.
El delirio perioperatorio, salvo en enfermos con deterioros neurológicos previos o hábitos adictivos al alcohol u otras sustancias, suele ocurrir en el postoperatorio y, concretamente entre el primer y el cuarto día del mismo.
Muchas veces, tiene una fase prodrómica en la que el paciente presenta irritabilidad, por lo cual algún facultativo prescribe sedantes con efectos anticolinérgicos, y esto termina por desencadenar y/o perpetuar el cuadro. Éste comienza con desorientación en el tiempo, después en la situación y después en las personas. La alteración es fluctuante siendo, normalmente, más acentuada durante la noche y, muchas veces, durante el día desaparece.
La incidencia es variable. Depende de las características del enfermo, de la cirugía a la que ha sido sometido, del entorno y del estrés cardiovascular. En cirugía general, oscila entre el 9 y el 14%; si estos enfermos precisan ventilación mecánica o se trata de una cirugía mayor aumenta entre el 20 y el 40%. En cirugía vascular es mayor del 46% y en fracturas de cadera lo presentan entre el 40 y el 60%.
En cuanto al pronóstico hay que tener en cuenta que contribuye a aumentar tanto la mortalidad como la morbilidad. Ejemplo de ello, es que los enfermos tratados de fractura de cadera sólo fallecen en un 8% si no sufren delirio, pero este porcentaje asciende al 39% cuando éste se presenta. En los enfermos mayores de 75 años sometidos a cirugía general la mortalidad es del 0,2% y en los que aparece delirio alcanza el 4%. En cuanto a la morbilidad es importante saber que un tercio de los enfermos no tienen completa recuperación neuropsicológica y acaban en unidades de crónicos sin poder reinsertarse en el seno familiar. En un 25% el delirio dura más de seis semanas y un porcentaje no desdeñable siguen presentando alteraciones neuropsicológicas, sobre todo pérdidas leves de la memoria, a los seis meses. Sólo el 4% del total tiene una recuperación completa al alta.
La fisiopatología de este delirio se basa en alteraciones del metabolismo oxidativo de las neuronas, que contribuyen a disminuir la producción de neurotransmisores o motiva que éstos no funcionen adecuadamente. Las vías implicadas principalmente son las colinérgicas, debido a su mayor labilidad. No obstante, también se alteran neurotransmisores como la serotonina, la noradrenalina o la dopamina, aunque éstos son más resistentes a las noxas externas.
Existe un tipo de cirugía que se asocia a una fisiopatología peculiar del deliro y, engloba todas aquellas intervenciones en las que se hacen instilaciones con agua en vejiga, corriendo el riesgo de la absorción del agua y por consiguiente la aparición con hiponatremia dilucional o hiponatremia hipoosmótica hipotónica; no obstante este mismo cuadro puede suceder cuando los cuidados intra o postoperatorios, de cualquier tipo de cirugía, no son adecuados y se hace un uso excesivo e inadecuado de la fluidoterapia. Esto provoca alteraciones a nivel extracelular, lo que condiciona un gradiente osmótico con la consiguiente y brusca entrada de agua a nivel celular, desarrollando alteraciones neurológicas.
El diagnóstico de delirio en el enfermo intervenido quirúrgicamente y que no se encuentra sometido a ventilación mecánica (en caso contrario se utilizará la escala sedación-agitación de RASS) se hará mediante el test mental abreviado (TABLA VII), dos de las preguntas de este test exploran la habilidad individual para dar información sobre sí mismo, otras dos preguntas exploran la percepción temporal, otras dos exploran la orientación espacial, otras tres valoran la memoria individual y por último la pregunta restante valora la capacidad de concentración y habilidad de cálculo. A cada pregunta se le otorga un valor de 1 punto, considerándose que los pacientes que puntúan por debajo de 8 presentan deterioro mental y, debe hacer sospechar delirio si no existe ninguna patología concomitante tipo demencia, afasia o sordera.
Al enfermo postquirúrgico que sufre delirio es necesario realizarle una serie de pruebas complementarias y, pensar que la causa del mismo puede ser una complicación orgánica grave (atelectasia pulmonar, neumonía, dehiscencia de sutura, etcétera.). Siendo por tanto ineludible la realización de una bioquímica completa, un estudio nutricional, un hemograma, una coagulación y una meticulosa exploración física con la finalidad de buscar focos infecciosos o complicaciones estructurales.
Las pruebas de imagen neurológicas, como el TAC no son útiles, salvo para descartar lesiones estructurales del SNC en casos dudosos. Estudios realizados con RNM han descrito hallazgos focales en este tipo de síndromes.
La punción lumbar no está indicada si no hay sospecha de meningitis, encefalitis o infecciones parameníngeas. El LCR de estos enfermos muestra una proteinorraquia discreta con celularidad escasa o ausente.
Las alteraciones del EEG son también inespecíficas, mostrando cambios que van paralelos a la gravedad del cuadro, desde un trazado normal hasta un patrón de supresión o salvas-supresión pasando por las más frecuentes ondas theta, predominio de ondas delta o aparición de ondas trifásicas.
Estudios que han valorado los potenciales evocados somatosensoriales han demostrado prolongación de las latencias interpico, consistentes en alteraciones de los potenciales evocados sensitivos subcorticales (latencias interpico N13-N20) en un 34% y de los corticales (latencias interpico N20-N70) en un 84% de los pacientes.
Existen estudios que recogen los resultados de autopsias cerebrales realizadas en el contexto de estos síndromes, descri-biéndose lesiones isquémicas, hemorrágicas, leucoencefalopatía necrotizante, microabscesos, mielinolisis y focos de apoptosis diseminados. Destaca por su frecuencia la descripción de afectaciones de los centros autonómicos y neuroendocrinos (hipotálamo, amígdala cerebral, locus ceruleus y núcleos bulbares).
El tratamiento de este delirio no difiere del de otras etiologías, si bien es cierto que debe hacerse, si cabe, más hincapié en la búsqueda de alteraciones hidroelectrolíticas o complicaciones orgánicas y/o estructuras asociadas a la cirugía. La prevención, sobre todo en pacientes con factores predisponentes, es el punto más importante; se evitará el uso de drogas anticolinérgicas, sedantes, se mantendrá una buena hidratación y oxigenación y se corregirá precozmente cualquier complicación médica y/o quirúrgica. Es de vital importancia contar con un manejo adecuado de enfermería y con un ambiente tranquilo y con elementos de orientación temporo-espacial (calendarios, reloj, fotos de familiares, gafas, audífonos, fomentar la compañía de familiares, etcétera). No es favorable que en la misma habitación cohabiten dos enfermos con delirio, pues se van a potenciar uno y otro. Se evitará, siempre que sea posible la contención física, pues solo se logra aumentar la agresividad, fomentándose, en vez de ésta, la presencia de cuidadoras, que tranquilicen y acompañen y reorienten al enfermo. El medicamento de elección en estos casos es el haloperidol a la menor dosis posible. La idea es usar esta droga el menor tiempo posible y suspenderla una vez tratada la enfermedad descompen-sante.
TEMA 18
Delirio en el paciente séptico
El sistema nervioso central sufre una serie de altera-ciones en el contexto de la sepsis conocidas como "encefalopatía asociada a la sepsis". Ésta consiste en una encefalopatía metabó-lica difusa con manifestaciones que varían de intensidad según la gravedad y características del enfermo. Estas alteraciones se dan en el 70% de los enfermos que ingresan en UCI por sepsis, constituyendo la causa más frecuente de encefalopatía en el enfermo crítico. Estos enfermos sépticos son especialmente vulnerables al delirio porque en ellos coexisten múltiples factores: uso de medicaciones sedantes y analgésicas, encefalopatía urémica o hepática por fracaso orgánico, hipoxia tisular, hipotensión, alteraciones hidroelectrolíticas y de la osmolaridad y existencia de comorbilidades previas (demencia, edad avanzada, consumo de sustancias adictivas como el alcohol, tabaco, sedantes, etcétera).
En cuanto a la fisiopatología de este delirio hay que tener en cuenta que el SNC no sólo es un órgano diana de la sepsis, sino que contribuye a su vez a mantener la patogénesis por el papel regulador que tiene el cerebro sobre el resto de los órganos. Los mecanismos que intervienen en su aparición son:
Alteraciones metabólicas sistémicas inducidas por el estado hipercatabólico, que provocan un aumento en la concentración plasmática de aminoácidos aromáticos y un descenso en la concentración de los ramificados, incluso en ausencia de fracaso hepático. Estas alteraciones aparecen ya en fases tempranas de la sepsis y del delirio y, se han asociado a niveles elevados del factor de necrosis tisular y de la interleucina 6, como consecuencia del estado inflamatorio inicial.
Alteraciones inflamatorias locales y sistémicas que activan el sistema nervioso autónomo y neuroendocrino a través de sus conexiones con el hipotálamo. De este modo, distintos estímulos y no sólo los sistémicos sino también locales, pueden activar el SNC y hacer de éste un órgano perpetuador del síndrome de respuesta inflamatoria aguda.
Alteraciones circulatorias, que provocan reducción del flujo sanguíneo cerebral e hipoxia tisular y que pueden ser los detonantes de las lesiones isquémicas, hemorrágicas y desmielinizantes encontradas en autop-sias de pacientes con sepsis y delirio.
Las manifestaciones clínicas de esta encefalopatía metabólica o delirio asociado a la sepsis son variadas, sin embargo la presencia de temblor, mioclonias y asterixis propios en otras formas de encefalopatía metabólica es raro encontrarla en estos casos. Las convulsiones asociadas tampoco son comunes, pero pueden aparecer y ser focales o sistémicas. No es raro, que el delirio se asocie en estos enfermos a enfermedad neuromuscular del enfermo crítico, lo cual todavía entorpece más la recuperación.
Se han diferenciado dos tipos de delirio asociados a la sepsis. La forma precoz que aparece en las primeras horas de evolución de la enfermedad, antes de que se haya establecido el fallo multiorgánico y, por tanto sin relación etiológica con él. Y la forma tardía que se asocia a disfunción de otros órganos y suele asociarse a bacteriemia, disfunción renal y hepática.
El diagnóstico se hace mediante la escala CAM-ICU y acompañando a esta valoración se deben realizar una batería de analíticas microbiológicas, bioquímicas, nutricionales y hemato-lógicas, para ir acotando los factores desencadenantes que pueden producir o perpetuar el cuadro.
El tratamiento de elección es el haloperidol y la corrección de los factores que pueden acentuar o perpetuar el cuadro.
TEMA 19
Delirio en el anciano
En la actualidad, los enfermos con edades superiores a los 75 años que ingresan en UCI constituyen un groso muy importante en las estadísticas de cada centro. La incidencia y prevalencia de delirio en nuestros servicios, como ya hemos comentado anteriormente, es muy elevada; siendo todavía más elevada cuando estudiamos el grupo etario que supera los 75-80 años. Ello se debe a que suelen sufrir patologías concomitantes y a la fisiología propia del envejecimiento cerebral.
El proceso de envejecer genera cambios en el sistema nervioso central: cambian las características bioquímicas y morfológicas de las neuronas, disminuye el flujo plasmático, el número de neurotransmisores y el de receptores del cerebro. Todo ello predispone al anciano a padecer cuadros confusionales. Como en el resto de los personas el neurotransmisor que se considera más implicado es la acetilcolina.
Los ancianos presentan, en un alto porcentaje, deterioro cerebral concomitante (demencia, depresión, ansiedad o deterioro cognitivo). Esto se debe a que ya de por sí, existe pérdida de neuronas, disminución de la acetilcolintransferasa y de la acetilcolina, de la noradrenalina y de la serotonina, así como compromiso del flujo sanguíneo cerebral. Alrededor de 1/3 de los delirios ocurre en estos enfermos con cerebros seniles. La demencia vascular parece relacionarse con una mayor vulnerabilidad de delirio que la enfermedad de Alzheimer. La demencia, constituye de hecho, un factor independiente de vulnerabilidad en enfermos quirúrgicos y médicos ingresados en UCI. La disfunción ejecutiva predice el delirio mejor que los fallos de la memoria, siendo la gravedad de la demencia el factor más relacionado con la gravedad del delirio. Por otra parte, también los accidentes cerebrovasculares, especialmente cuando se localizan en los lóbulos frontal y temporal, pueden también producir esta complicación durante el ingreso en UCI o en las plantas hospitalarias.
El estado de salud mental y físico, valorado mediante las escalas de independencia correspondiente, es otro de los factores predisponentes. También predisponen las situaciones de estrés que rodean al anciano como el aislamiento social, el desarraigo y perturbación del entorno familiar, la deprivación sensorial secunda-ria a sordera y/o ceguera, los trastornos del sueño y cualquier estado de duelo.
Por otro lado, la desubicación del anciano de su entorno, y su ingreso en un medio tan hostil como una UCI, es otro factor predisponente y desencadenante.
No hay que olvidar que, en el anciano, el delirio muchas veces, es una forma de presentación atípica de la infección en ausencia de fiebre, leucocitosis o focalidad, por lo que cuando aparece obliga a buscar de forma sistemática signos de infección en cualquier localización. Las infecciones urinarias y las respiratorias pueden precipitarlo. Muchos estudios han identificado cuatro factores de riesgo asociados a delirio en los enfermos de edad avanzada:
Infección urinaria
Hipoalbuminemia
Proteinuria
Leucocitosis
La existencia de uno o más de estos factores debe poner en alerta al facultativo y al personal de enfermería. En pacientes en situación de enfermedad oncológica, médica o quirúrgica grave, la hipoalbuminemia parece ser más importante que la propia demencia para predecir la posibilidad de delirio.
Además, los ancianos suelen tomar muchos fármacos, considerándose un factor de riesgo independiente la toma de 3 o más medicamentos. Las familias farmacológicas más peligrosas son algunos psicótropos, anticolinérgicos, sedantes, antiarrítmicos cardiacos, analgésicos, anestésicos, opiáceos y antihistamínicos. También la retirada durante el ingreso de alcohol, sedantes y/o hipnóticos puede desencadenarlo, en estos casos el inicio es más brusco y aparece típicamente a los 2 ó 3 días del ingreso.
Las alteraciones hidroelectrolíticas producidas por enferme-dades y sobre todo los bajos niveles de sodio, la deshidratación, la depleción del volumen y la desnutrición son factores etiológicos documentados. El estado de malnutrición constituye otro factor de riesgo independiente. El fracaso renal y el hepático contribuye a provocar alteraciones hidroelectrolíticas y nutricionales y por tanto es un factor de riesgo importante en la aparición del delirio. La insuficiencia respiratoria provoca hipoxemia y/o hipercapnia, constituyéndose también como factor desencadenante habitual.
También las enfermedades endocrinológicas como la diabetes mal controlada y los trastornos tiroideos (hipo o hipertiroidismo) pueden precipitar el cuadro.
El simple hecho de ser ingresados en una UCI y sometidos a agresiones terapéuticas, es suficiente para desencadenar estos cuadros. Las cirugías y, especialmente, la cirugía por fractura de cadera, presenta una mayor incidencia de delirio. Otro factor de riesgo es el dolor, denota una mala praxis médica que en nuestras unidades se ignore este signo que constituye el detonante de tantas complicaciones, evitables con un buen desempeño de la medicina.
En cuanto al tratamiento, si bien en todos los grupos hay que incidir sobre la necesidad de la prevención, es quizá en este grupo de enfermos donde todos los profesionales que trabajan en UCI deben esmerar su actividad:
Propiciar la compañía de la familia.
Hablar con el enfermo.
Respetar el ritmo sueño-vigilia.
No alterar sus funciones fisiológicas: alimentación, aseo, sedestación, etcétera.
Proporcionarle sus prótesis de uso habitual: gafas, audí-fonos, dentaduras.
Poner fotos de familiares, amigos o lugares a su alrededor
Que la habitación donde esté tenga luz natural.
Por la noche disminuir el nivel de ruido por debajo de 37decibelios (DB)
Dejarle tener un reloj y un calendario y radio o televisión si le gusta.
Toda persona que entre en su habitación, se presentará, conversará unos minutos con él e intentará hacerle la estancia confortable, siendo condescendiente en la medida de lo posible, con sus manías o costumbres.
Una vez que el delirio se ha presentado, se reforzarán las medidas preventivas y se administrará haloperidol, a las dosis más bajas posibles para evitar efectos extrapiramidales o disminución del nivel de conciencia.
TEMA 20
Delirio en la embolia grasa y gaseosa
EMBOLIA GRASA
El delirio puede ser la primera manifestación de una embolia grasa. Esta patología suele darse, sobre todo, en el contexto de fracturas de huesos largos, que contribuyen a la migración de glóbulos de grasa desde la médula y, a través del sistema venoso hasta la circulación pulmonar y el cerebro. Estos eventos, al menos de forma subclínica están presentes en casi todas las fracturas de huesos largos, aunque sólo tienen manifestaciones clínicas en el 0,5-2% de éstas y en el 5-10% de las fracturas múltiples o de la pelvis.
El riesgo de presentar embolia grasa es mayor en las fracturas de huesos largos, sobre todo del cuerpo y cabeza del fémur, tibia, húmero y pelvis. La falta de inmovilización o el retraso en la estabilización contribuye a su aparición. No obstante, también pueden producirse embolias grasas en el contexto de grandes quemados, síndrome de descompresión, bypass cardiopulmonar, trasplante renal, liposucción, biopsias, etcétera.
Los síntomas aparecen generalmente a las 12-48 horas después del traumatismo, comenzando de forma brusca con taquicardia, taquipnea, fiebre y cuadros de agitación psicomotriz. En un 50-60% de los casos aparecen lesiones cutáneas consistentes en petequias localizadas en conjuntiva, región anterior del tórax y cuello.
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