Delirio en el enfermo critico (página 3)

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El diagnóstico se basa fundamentalmente en la sospecha clínica en un paciente con factores de riesgo y, la brusca aparición de alteraciones neurológicas (delirio, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, etcétera), insuficiencia respiratoria y rash petequial. Los datos analíticos no son específicos pudiendo existir anemización, trombopenia e hipocalcemia. La gasometría suele mostrar hipoxemia. La radiografía de tórax puede y suele ser normal y la TAC craneal muestra edema cerebral con áreas de infarto, con el transcurso del tiempo, si el cuadro no se resuelve adecua-damente.

Los criterios diagnósticos de esta patología se muestran en la TABLA VIII.

Los datos que hablan sobre la severidad de la embolia grasa son por este orden: la presencia de petequias, los infiltrados alveolares difusos y la hipoxemia, seguida de la confusión, fiebre>/38ºC, frecuencia cardíaca>120 lpm y frecuencia respiratoria>30 rpm.

El mejor tratamiento de la embolia grasa es su prevención mediante la inmovilización precoz de las fracturas. Una vez establecida, las medidas terapéuticas son de soporte, los corticoides no tienen efectividad tras la aparición de la embolia, si bien algunos estudios apuntan a que sí tienen poder preventivo.

En relación al pronóstico, la embolia grasa es una de las causas de mayor morbimortalidad en enfermos con fracturas no complicadas. En los casos de buena evolución los delirios y el resto de las alteraciones neurológicas, se resolverán a las 24-48 horas de la desaparición de los síntomas respiratorios. La mortalidad oscila entre el 10 y el 20%, y en el 25% de los enfermos pueden persistir déficits neurológicos.

EMBOLIA GASEOSA

Consiste en la entrada de aire o de otro gas en las venas o en las arterias, para que esto suceda deben darse los siguientes factores:

1º Una fuente de gas( generalmente la atmósfera)

2º Una brecha de la pared vascular

3º Un gradiente de presión que favorezca la entrada de gas en el vaso

Según el vaso afecto la embolia será venosa o arterial. La embolia venosa se observa en distintas circunstancias clínicas o procedimientos intervencionistas como: técnicas laparoscópicas, intervenciones neuroquirúrgicas que requieran posición elevada de la cabeza, ventilación mecánica con presión positiva y cateterización venosa. El riesgo de desarrollar una embolia venosa por inserción de catéter central tiene una incidencia de 1/3000 y, ocurre cuando la presión intravenosa disminuye por debajo de la presión atmosférica (hipovolemia, inspiración profunda o en la posición vertical del enfermo).

Cuando el aire ingresa en el vaso se forman burbujas de sangre, que van uniéndose y aumentando de tamaño y en cuya superficie se forman redes de fibrina, plaquetas, eritrocitos y fosfolípidos, a consecuencia de lo cual se produce la obstrucción del flujo sanguíneo y el aumento de la presión de la arteria pulmonar. En ocasiones se forma un trombo a la salida del ventrículo derecho impidiendo el flujo. El riesgo de muerte depende del volumen y velocidad de la entrada del gas al torrente sanguíneo. La dosis letal se estima entre 150 y 250 a 100 ml/seg. La naturaleza del gas también es importante, siendo los más peligrosos el N2 y el helio por ser gases inertes con bajo coeficiente de solubilidad.

La expresión clínica es fundamentalmente respiratoria con disnea severa, sibilancias, taquipnea, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumomediastino o neumopericardio, por la rotura del parénquima pulmonar por la hiperpresión. Y en segundo lugar cardiocirculatoria con hipotensión severa, shock, dolor precordial y arritmias cardíacas. En ocasiones, las embolias venosas producen también clínica neurológica, debiendo existir para ello una comunicación interauricular o interventricular o una fístula, que contribuya a su paso paradójico al torrente circulatorio arterial, en estos casos pueden aparecer cuadros confusionales, convulsiones, coma o focalidad neurológica.

El diagnóstico se establece por la sospecha clínica y por la realización de una ecografía doppler transtorácica y transesofágica. El tratamiento se inicia con la colocación del paciente en posición de Tredelemburg lateral izquierda y masaje cardíaco para que disminuya el tamaño de las burbujas. Con este mismo propósito se administrará oxígeno al 100% y; en caso de que se esté administrando óxido nítrico, se suspenderá su adminis-tración inmediatamente.

En las embolias arteriales, la introducción de aire ocurre en el sistema arterial ya sea directamente o como consecuencia de una comunicación arteriovenosa. En este tipo de embolias las manifestaciones neurológicas son muy llamativas y, van desde la agitación hasta el coma. Existen otros signos clínicos que se han definido como específicos de la embolia gaseosa arterial y que son: piel marmórea, reducción de la perfusión de toda la lengua, espuma sanguinolenta que sale de una herida o de una punción y burbujas de aire en las arterias de la retina.

En los accidentes disbáricos de buceo, también se afecta con mayor frecuencia e intensidad, el sistema nervioso central, comenzando la clínica con debilidad de extremidades, dolores óseos, pérdida de sensibilidad y sintomatología neuropsiquiátrica como agitación, convulsión y finalmente coma. En estos casos se debe administrar al paciente oxígeno, tratarle los dolores óseos y trasladarlo a un centro que disponga de cámara hiperbárica.

TEMA 21

Características del sueño en UCI y delirio

El sueño se caracteriza por bajos niveles de actividad fisiológica (frecuencia cardíaca, respiratoria y presión arterial) y por una menor respuesta a estímulos externos. Las UCIs, por otra parte, son consideradas estructuras que contribuyen al incremento del estrés y a la mala calidad del sueño; tanto por la arquitectura propia de las mismas como por la avanzada tecnología, que se lleva a cabo en ella.

FISIOLOGÍA DEL SUEÑO

En 1957, Dement y Kleitman distinguieron 4 fases dentro del sueño No REM (non-rapid eye movement) o movimiento lento de los ojos. Posteriormente, Jouvent demostró la existencia del sueño REM (Rapid Eye Movement) o de movimiento ocular rápido.

A las fases profundas del sueño no REM (fase III y IV) se les atribuye el restablecimiento físico del organismo, mientras que al sueño REM la recuperación emocional y psicológica de las personas.

El inicio del sueño comienza por la fase I No REM hasta llegar a la fase IV, volviendo nuevamente a la fase III, de esta se pasa a la fase II para entrar en el sueño REM. Este ciclo en una persona normal dura aproximadamente 90 minutos, repitiéndose dos veces consecutivas; en los ciclos siguientes van desapareciendo progresivamente las fases III y IV No REM y, de forma progresiva van aumentando los periodos REM. Durante una noche de sueño no interrumpido de 8 horas se pueden producir de 4 a 8 ciclos.

El sueño en las Unidades de Cuidados Intensivos se caracteriza por el predominio de las fases I y II, disminución o ausencia de las fases III y IV y acortamiento de los periodos de sueño REM; así como interrupciones frecuentes y fragmentación del mismo. Si en algún momento se interrumpe el sueño y el enfermo se despierta, el ciclo deberá comenzar de nuevo.

CAUSAS DE PRIVACIÓN DEL SUEÑO EN LAS UCIs

Los motivos y causas por las cuales el enfermo en la UCI no duerme adecuadamente son múltiples:

La propia estructura de las unidades, en las que el entorno está alterado por un nivel de ruido permanente y por luces ambientales que dificultan la orientación entre el día y la noche, dando lugar a cambios en el ritmo circadiano. Por otra parte, los enfermos refieren tener dificultad para dormir por las interrupciones frecuentes del sueño, debidas a la atención continuada que reciben.
Binomio universal incertidumbre/insomnio que evoluciona al trinomio UCI/estrés/insomnio. A esto contribuyen tanto las causas ambientales como las personales (pérdida de rol, desvinculación familiar, miedos, incertidumbres) .
Excesiva contaminación acústica, que deriva de las alarmas y de los ruidos relacionados con el comporta-miento humano del personal que trabaja en estas dependencias.

En España, según el Real Decreto Ley 1386/1989, que regula el sonido ambiental en los hospitales, están permitidos niveles inferiores a los 45 dB por el día y por debajo de 30-35 dB en horario nocturno. Sin embargo estudios realizados, determinan que la media de los niveles sonoros en las UCIs rondan los 65 dB, con picos de más de 95 dB.

Los sedantes tienen efectos negativos en el sueño puesto que alteran el curso normal del ciclo circadiano y las fases del sueño. Los opiáceos disminuyen las fases de actividad REM. Las benzodiacepinas suprimen las fases III y IV del sueño No REM y pueden interferir en el desarrollo del primer ciclo REM.

EFECTOS DE LA DEPRIVACIÓN DEL SUEÑO

La privación del sueño repercute tanto a nivel metabólico como endocrinológico, con un incremento del catabolismo y aumento de los niveles de glucosa. La función inmunológica también está alterada, disminuyendo la resistencia a las infecciones. Pero quizá lo más destacable de la deprivación del sueño sea el delirio, los cuadros confusionales y las alteraciones emocionales.

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Contaminación acústica y delirio

Según la OCDE por debajo de 45 dB ambientales no se perciben molestias. Con sonidos de 55 dB, un 10% de la población se ve afectada y con 85 dB todos los seres humanos se sienten alterados. Según estudios de la Organización Mundial de la Salud, el ruido ambiental tiene efectos adversos sobre la salud de las personas, estos trastornos son más acentuados en enfermos y sobre todo en enfermos graves, donde constituyen un claro factor desencadenante de cuadros confusionales. Otros trastornos asocia-dos al ruido son: deficiencias auditivas, trastornos del sueño y la conducta, merma del rendimiento y disfunciones fisiológicas (hipertensión, taquicardia, parálisis intestinal) o de salud mental.

En los hospitales el máximo de decibelios autorizado oscila entre 30 y 45, niveles sobrepasados con creces en las unidades de cuidados intensivos, tanto por las actividades y controles instrumentales que se llevan a cabo sobre los enfermos, como por la conducta humana, siendo ésta un factor modificable con medidas educacionales. Siendo conscientes de las caracterís-ticas peculiares en estos departamentos, se aceptan niveles de ruido de 45 dB en el día y de 35 durante la noche.

Las medidas que se pueden llevar a cabo para mejorar las condiciones ambientales acústicas en las zonas de hospitalización son de dos tipos, arquitectónicas y de educación sanitaria.

A nivel de educación sanitaria, es necesario establecer rutinas de trabajo y sensibilizar al personal de la importancia de estas medidas en el cuidado del enfermo. Algunos ruidos se pueden eliminar con las siguientes actividades:

Realizar jornadas de educación sobre el efecto del ruido sobre la fisiopatología del enfermo.
Colocar carteles alusivos a la disminución del ruido.
Limitar las conversaciones cercanas al enfermo durante la noche.
Disminuir la intensidad de las alarmas y de los monitores así como la luz intensa.
Responder rápidamente a las alarmas.
Disponer de personal que conteste al teléfono de forma inmediata y disminuir la intensidad del timbre.
Evitar ruidos bruscos.
Cerrar puertas de los boxes, por la noche, con suavidad.
Evitar choques de mesas, sillas, soportes de suero y otros aparatos.
No utilizar radios sin auriculares.

Se favorecerán los ritmos circadianos de sueño de los enfermos, reduciendo el ruido lo máximo posible, a la hora de la siesta y durante la noche y se evitarán procedimientos o tomas de medicaciones que se puedan diferir a otro horario. Se ubicará a los enfermos más predispuestos al delirio lejos de las áreas más ruidosas.

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Neurolépticos

Si bien llegado a este punto, está claro que el manejo de delirio en UCI consiste en su prevención y, una vez aparecido, detección de la causa orgánica desencadenante; no se puede obviar el indudable e insustituible protagonismo que tienen los neuroléptico en su manejo sintomático. Dentro de estos fármacos, el más utilizado en UCI es el haloperidol, aunque en los últimos años, han aparecido nuevas familias de las cuales han surgido dos nuevos aliados en la contención de estos cuadros: la risperidona y la olanzapina.

HALOPERIDOL: Pertenece al grupo de las butirofenonas. Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos centrales, de aquí su actividad sobre delirios y alucinaciones. Se piensa que este beneficio deriva por su interacción en los tejidos límbicos y mesocortical y sobre los ganglios basales (vía nigrostriada). No obstante de esta segunda interacción derivan parte de sus efectos secundarios colaterales (distonía, acatisia y parkinsonismo). Los efectos antidopaminérgicos más periféricos explican su actividad frente a náuseas y vómitos, así como la relajación de los esfínteres gastrointestinales y el aumento de liberación de prolactina.

Las dosis sugeridas son orientativas, debiéndose ajustar a cada enfermos según sus características. A grandes rasgos, en la fase aguda de episodios de esquizofrenia, agitación psicomotriz, síndrome de KorsaKoff, delirios y alucinaciones, se administrarán 5 ó 10 mg por vía iv o im, repitiendo la dosis cada hora hasta tener controlados los síntomas o hasta un máximo de 60 mg/día. Cuando se utiliza la dosis oral, se necesitará administrar prácticamente el doble de las dosis anteriormente mencionadas. Una vez controlados los síntomas, se bajará la dosis hasta suspender el tratamiento en dos o tres días.

Los efectos colaterales que suelen aparecer son: temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia, acatisia, distonía aguda, disquinesias tardías (movimientos rítmicos involuntarios de lengua, cara, boca y mandíbula), síndrome neuroléptico maligno, sedación y, en algunos pacientes sobre todo con su uso intravenoso a dosis elevadas se han reportado taquicardia e hipotensión (este último a veces en interacción con el imipenen), QT prolongado y/o arritmias ventriculares; así como hipoglucemia y síndrome de secreción inadecuada de ADH. Otros efectos colaterales más frecuentes son la visión borrosa, sequedad de boca, retención urinaria, edema periférico, sudoración, pirosis y estreñimiento.

Los niveles plasmáticos máximos de haloperidol se producen entre 2 y 6 horas después de la administración oral y a los 20 minutos aproximadamente después de la administración intramuscular. La vida media es de 24 horas después de la administración oral y de 21 después de la intramuscular. Se ha sugerido que se requiere una concentración plasmática de haloperidol entre 4 ug/l hasta un límite máximo de 20 a 25 ug/l para que se produzca respuesta terapéutica. El haloperidol cruza la barrera hematoencefálica fácilmente, teniendo una unión a proteínas del 92%. Su excreción se produce por heces en el 60% y con la orina en el 40%.

El haloperidol está contraindicado en estados comatosos, depresión del SNC debido a alcoholismo u otras drogas antidepresivas, enfermedad de Parkinson, lesión de los ganglios de la base e hipersensibilidad al mismo. Se han descrito muertes súbitas con la administración de este fármaco, por lo cual se aconseja precaución en casos de Síndrome Q-T prolongado, hipokalemia, drogas que prolongan el QT y enfermos con enfermedades hepáticas (dado que aquí se metaboliza). También hay que tener en cuenta que la tiroxina aumenta la toxicidad por haloperidol, por lo cual debería emplearse con precaución en enfermos hipertiroideos.

Los síntomas de sobredosis consisten en: reacciones extra-piramidales que se manifiestan por rigidez muscular y temblor generalizado o localizado. También puede producir hipotensión o hipertensión, depresión respiratoria en enfermos comatosos. En estos casos se monitorizará el ECG y los signos vitales. Las arritmias severas se deberán tratar con medidas antiarrítmicas apropiadas. La hipotensión se tratará con aporte de líquidos y agentes vasopresores como dopamina o noradrenalina. No se debería utilizar adrenalina, ya que puede producir hipotensión en presencia del halperidol. En caso de severas reacciones extrapiramidales se deberá administrar por vía parenteral medicación antiparkinsoniana (ej:mesilato de benzotropina 1 a 2 mg iv).

RISPERIDONA. No ha conseguido sustituir, en las UCIs, al haloperidol. No se dispone de presentación parenteral. En adultos se debe comenzar a dosis de 2 mg/ día (se pueden dar en 1 dosis o en dos) y, al segundo día aumentar a 4 mg/ día. En ancianos se comenzará con 1 mg/ día repartido en dos dosis, hasta los 2 mg día. Es bien tolerado en esta franja etaria. No se aconseja superar la dosis de 10 mg/día porque no aumentan los beneficios y si los efectos colaterales. En caso de enfermedad renal o hepática se recomienda comenzar, como en los ancianos, con 0,5 mg dos veces al día, hasta los 2 mg, dos veces al día.

La risperidona por su actividad alfa bloqueadora puede provocar hipotensión ortostática y, debe utilizarse con precaución en la insuficiencia cardíaca, el infarto agudo de miocardio, las alteraciones de la conducción cardíaca, la deshidratación, la hipovolemia o las enfermedades cerebrovasculares.

Debe administrarse con prudencia en enfermos con parkinson ya que puede empeorar la enfermedad. También, al igual que el haloperidol puede disminuir el umbral convulsivo. Puede provocar aumento de peso e hiperglucemias.

OLANZAPINA En las UCIs todavía se utiliza menos que la risperidona. No se dispone tampoco de presentación parenteral. Producen menos efectos colaterales como los extrapiramidales, pero se asocia a hiperglucemia y aumento de peso.

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Contención mecánica

Su uso no debe ser implementado. Sólo se usará cuando exista riesgo físico para el enfermo o para las personas que lo rodean. Se debería implementar más en las UCIs los intentos de diálogo con el enfermo y la presencia continua de cuidadoras, para evitar llegar a esta medida terapéutica. Se calcula que su uso en enfermos médico quirúrgicos ronda el 17% de los casos.

INDICACIONES. Siguiendo las recomendaciones de la APA sólo estará indicada en:

Prevención de daño inminente a sí mismo o a otros
Prevención de daño al entorno
Asegurar el seguimiento del tratamiento prescrito cuando se asocia a conductas agresivas o riesgo inminente de la misma
Contingencia en la terapia conductual de conductas peligrosas
Reducir al mínimo la medicación durante la observación de enfermos agitados por delirium o psicosis
Episodios de agitación en psicóticas embarazadas
Prevenir daños durante la administración urgente de medicación
Prevenir la agresión y automutilación que no responde a otras intervenciones, en caso de deficientes mentales graves.

CONTRAINDICACIONES No se deberá utilizar contención mecánica:

Como castigo al enfermo por una transgresión
Como respuesta a una conducta molesta
Como respuesta al rechazo terapéutico
Como sustitución a un tratamiento ya en curso
Por simple conveniencia del equipo
En casos de encefalopatía y cuadros confusionales que podrían empeorar por disminuir la estimulación sensorial
Desconocimiento de su estado general de salud

Se tomarán precauciones, si esta medida se aplica a enfermos en tratamiento con neurolépticos en habitaciones muy cálidas y con escasa ventilación.

La indicación de la contención mecánica debe realizarla el intensivista. Para realizarla se necesita un mínimo de 4 personas, siendo óptimo que fueran 5 personas.

MATERIAL Para realizarla se necesita un juego homologado de correas de sujeción mecánica completo, que constará de:

Cinturón ancho abdominal
2 cintas para los miembros superiores
2 cintas para los miembros inferiores
Botones o anclajes compuestos por los botones de sujeción y sus correspondientes cierres
Imán para anclajes

MODO DE REALIZARLA: Todo el personal que vaya a realizarlo deberá ir equipado con guantes.

Se comprobará el correcto estado de la cama y de las correas de sujeción
Se colocará la sujeción de cintura en la cama, asegurándose de que ésta esté frenada
Se eliminará del alcance del enfermo cualquier objeto potencialmente peligroso
Se evitará llevar objetos que puedan romperse o producir daño así mismos o al enfermo (reloj, gafas, anillos, cadenas, etcétera).
Se inclinará la cama 45º, salvo contraindicación médica
Se evitará hablar con el enfermo mientras se realiza la sujeción, ya que ya se ha intentado antes el diálogo y ahora puede ser contraproducente. Si es necesario hablar con él lo hará sólo una persona y sin hacer comentarios críticos o provocativos para no volverlo más agresivo.
El personal deberá tener una actitud profesional, no mostrar enfado, tener una actitud firme pero amable, ser respetuosa, evitar golpear al enfermo o someterlo a posturas humillantes y no deberá haber violencia física ni verbal por parte del personal, evitando responder a las provocaciones del enfermo.
Una vez tumbado en enfermo en decúbito supino se mantendrán firmemente sujetos los miembros superiores e inferiores, cada uno por una persona, si no hubiera suficiente personal, los dos miembros inferiores serán sujetos por uno solo.
La sujeción se realizará por este orden: Cintura, miembros inferiores, miembros superiores. En casos graves se procederá a la sujeción completa (inmovilización del tronco y las 4 extremidades). En casos más leves se procederá a la sujeción parcial, que consiste en la inmovilización del tronco y 2 extremidades. En estos casos se colocará primero el cinturón ancho abdominal y después las dos extremidades, de forma diagonal: brazo izquierdo y pierna derecha o brazo derecho y pierna izquierda.
Mientras se realiza la sujeción una persona deberá tener en cuenta la sujeción de la cabeza para evitar que el enfermo se dañe o nos dañe.
Se comprobará y revisará los puntos de sujeción, controlando el grado de presión para evitar lesiones.
Una vez realizada la sujeción, cada 15 minutos un miembro del equipo realizará una visita al enfermo para ver si se va calmando y, comprobar el nivel de conciencia, las constantes vitales, las zonas de sujeción, los pulsos periféricos, la temperatura, coloración de la piel, entume-cimiento y movilidad de los miembros.
Tan pronto como el cuadro haya cesado se retirarán las medidas de contención, pero para hacerlo se requiere la presencia física de personal suficiente.
El tiempo máximo que se establece para toda sujeción del enfermo es de 8 horas, prolongable a un periodo que nunca debe superar las 72 horas, ya que la inmovilización produce trombosis venosa profunda, tromboembolismos pulmonares y lesiones en las zonas inmovilizadas.

TABLAS

TABLA I. FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LA VULNERABILIDAD A SUFRIR DELIRIO

MEDICAMENTOS

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

PATOLOGIA CARDIORRESPIRATORIA

ALTERACIONES METABÓLICAS

PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS

Intoxicaciones o abstinencia de psicótropos, antidepresivos, sedantes, hipnóticos, digoxina, propanolol, L-Dopa, opiáceos, metoclopramida, salicílicos a altas dosis.

Postoperatorio, politraumatizado, infecciones sistémicas, deprivación sensorial.

Insuficiencia respiratoria, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, arritmias.

Desequilibrios ácido-base, trastornos electrolíticos (hipo o hipernatremia e hipercalcemia, fundamen-talmente).

Traumatismo craneoencefálico, crisis comiciales, tumores, deterioros cognitivos previos (demencias, Alzheimer, etcétera).

TABLA II. Criterios diagnósticos de delirio de la DSM-IV

1.- DISMINUCIÓN DE CONCIENCIA: Disminución de la capacidad para centrar, mantener y desviar la atención y disminución de la capacidad para percibir el entorno

2.- TRASTORNO DEL CONOCIMIENTO: Desorientación, déficit de memoria o alteración del lenguaje o alteración de la percepción

3.-Estos trastornos se desarrollan en un periodo de tiempo corto (de horas a días) y fluctúa a lo largo del día

4.- Se puede constatar causa orgánica que justifique estas alteraciones.

TABLA III. ESCALA CAM-ICU

1.- COMIENZO AGUDO O FLUCTUANTE EN EL TIEMPO

2.-DISMINUCIÓN DE LA ATENCIÓN

3.- ALTERACIONES COGNITIVAS

4.- ALTERACIONES DE CONCIENCIA: Se aplica la escala Richmond*. El paciente está alerta e hipervigilante cuando su valor es >0. Y el paciente está somnoliento y estuporoso cuando puntúa entre -1 y -3 (valores más negativos está en coma)

La escala CAM-ICU es positiva, es decir el paciente tiene delirio cuando cumple los puntos 1 y 2 + el punto 3 ó 4.

TABLA IV. ESCALA DE RICHMOND* (RASS)

+4 Combativo: violento, representa un peligro para el personal

+3 Muy agitado: Agresivo, se intenta arrancar tubos y catéteres

+2 Agitado: Se mueve de manera desordenada, lucha con el respirador

+1 Inquieto: Ansioso, sin movimientos desordenados ni violentos

0 DESPIERTO Y TRANQUILO

-1 Somnolencia: no completamente despierto, pero se mantiene despierto por lo menos 10 segundos

-2 Sedación ligera: Se despierta brevemente a la voz y se mantiene despierto menos de 10 segundo

-3 Sedación moderada: Movimientos o apertura ocular a la voz, pero no fija la mirada

-4 Sedación profunda: No responde a la voz, pero se mueve o abre los ojos a la estimulación física

-5 No despertable: No responde a la voz ni a la estimulación física

El procedimiento para valoración de la escala RASS se basa en: Primero se observa al paciente, si está despierto, inquieto o agitado, se puntúa de 0 a + 4. Si no está despierto, se llama por su nombre y se le pide que abra los ojos y mire al examinador, si abre los ojos o responde con movimientos, se puntúa de -1 a -3. Si no responde a la llamada se estimula al paciente dándole palmadas en el hombro y/o frotándole el esternón, y puntuar -4 ó -5 según la respuesta.

TABLA V. GRUPOS DE FÁRMACOS QUE PUEDEN DESENCADENAR DELIRIO

ANTIARRITMICOS

ANTIHIPERTENSIVOS

CORTICOIDES

ANALGÉSICOS

PSICOTROPOS

ANTIDEPRESIVOS

ATROPINA

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIPARKINSONIANOS

Digoxina, propanol, procainamida

Metildopa, reserpina

Todos

Opiáceos, Salicilatos

Benzodiacepinas

Litio, inhibidores de la recaptación de serotonina, amitriptilina

Difenhidramina

Benzotropina,Levodopa

TABLA VI. Factores precipitantes de la encefalopatía hepática

Hepatocarcinoma

TIPS( cortocircuito portosistémico intrahepático)

Cirugía hepática

Estados hipercatabólicos

Intoxicación aguda de alcohol

Hipotensión, anemia, hipoxia

Anestesias

Uso de diuréticos de asa o tiazidas

Alteraciones hidroelectrolíticas

Estreñimiento

Insuficiencia prerrenal establecida

Hemorragia digestiva

Dietas hiperproteicas

Infecciones

TABLA VII.TEST MENTAL ABREVIADO

1.- Pregunta: ¿Qué edad tiene?

2.- Pregunta: ¿Qué hora aproximada es?

3.- Pregunta: ¿Dónde vive?

4.-Pregunta: ¿Qué año es?

5.-Pregunta: ¿En qué hospital está?

6.- Pregunta: Reconocer a dos personas

7.-Pregunta: ¿Qué día nació?

8.-Pregunta: ¿En qué año comenzó la guerra civil española?

9.- Pregunta: ¿Cuál es el nombre del rey de España?

10.- Contar hacia atrás de 20 a 1

TABLA VIII. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE GURD Y WILSON

CRITERIOS MAYORES:

Insuficiencia respiratoria aguda

Alteraciones del SNC (delirios, agitación, convulsiones y/o bajo nivel de conciencia)

Rash petequial (marcado en hemicuerpo superior, sobre todo a nivel axilar y tronco)

CRITERIOS MENORES CLINICOS:

Fiebre

Taquicardia

Fondo de ojo anormal

Ictericia

Alteraciones renales

CRITERIOS MENORES ANALÍTICOS:

Anemia

Trombopenia

Aumento de la VSG

Macroglobulinemia

Para el diagnóstico se requiere 1 criterio mayor y 4 criterios menores

Bibliografía

-Lipowski ZI. Delirium: Acute confusional states. New York: Oxford University Press, 1990.

– Miranda N, Venegas P, Kagi G. Síndrome confusional agudo asociado a clormezanona. Rev. Med Chile 2002,130:707-708.

-Palacios Ceña Domingo. Atención de enfermería ante un paciente geriátrico con un cuadro confusional agudo. Rev. Enferm Clin.2003; 13:118-21. Vol. 13 (2).

-Rodríguez Modéjar J, Martín Lozano R; Jorge Guillem R et al. Síndrome confusional agudo en UCI. Factores que influyen y actitud de enfermería. Rev. Enferm Intensiva.2001; 12:3-9.Vol12 (1).

– Ely EW, Margolin R, FrancisJ, May L, Truman B,Dittus R,Speroff T, Gautam S, Bernard GR, Inouye SK. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the confusion Assessment Method of the Intensive Care Unit (CAM-ICU).Crit Care Med 2001;29:1370-1379.

-González M, De Pablo J, Fuente E, Valdés M, Peri JM, Nomdedeu M et al. Instrument for detection of delirium in general hospitals: adaptation of confusion assessment method. Psychosomatics.2004; 45:426-431.

-Laurila JV, Pitkala KH, Stransdberg TE, Tilvis RS. The impact of different diagnostic criteria on prevalence rates for delirium in general hospital: adaptation of confusion assessment method Psychosomatics.2004; 45:426-431.

– Lin SM, Liu CY, Wang CH, Lin HC et al. The impact of delirium on the survival of mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32:2254-2259.

-Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, and Gottfried SB. Olanzapine vs. haloperidol: treating delirium in a critical care setting. Intensive Care Med 2004; 30:444-449.

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Autores

Dra. Mi.Ostabal Artigas.