Delirio en el enfermo critico

Presentación

El síndrome confusional agudo es la patología neurológica más frecuente en las unidades de cuidados intensivos y, se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad en el enfermo crítico. Pese a ello, el personal sanitario, que trabaja en estas dependencias, muchas veces, no le concede la debida importancia, quedando éste sin diagnosticar; sobre todo en los casos en que el enfermo está sedado y sometido a ventilación mecánica. Otras veces, aunque se diagnostica no es debidamente tratado.

A lo largo de este trabajo, pretendemos llamar la atención sobre la importancia de su prevención, de su diagnóstico correcto y precoz; así como reseñar de forma concienzuda las nefastas consecuencias, para muchos enfermos, de un insuficiente o indebido manejo.

Los autores

TEMA 1

Delirio en el paciente crítico

DEFINICIÓN

El delirio o síndrome confusional agudo, se define como una alteración de la conciencia con falta de atención, acompañada de alteraciones de la percepción y/o alteraciones del conocimiento, que se desarrolla en un periodo de tiempo corto (de horas a días) y, es fluctuante a lo largo del mismo.

Las alteraciones de la percepción se manifiestan como alucinaciones que en la mayoría de los casos suelen ser visuales y/o auditivas, aunque en raras ocasiones son puramente auditivas; debiéndose pensar en una esquizofrenia cuando esto sucede.

Las alteraciones cognitivas se presentan como altera-ciones de la memoria, desorientación, agitación y/o habla confusa.

INCIDENCIA

La incidencia de esta patología en la población ingresada en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) oscila entre el 16 y el 83%, en dependencia del tipo de UCI (médica, quirúrgica, traumatológica, etcétera) y, características inherentes tanto a las intervenciones terapéuticas y, hábitos en el desarrollo de las mismas, como de las características propias del paciente y de sus patologías asociadas.

CLASIFICACIÓN

El delirio en relación al nivel de alerta y la actividad psicomotriz se clasifica en tres grandes grupos: Hiperactivo, hipoactivo y mixto.

1.- Hiperactivo: Constituye aproximadamente el 30% de los casos. Se caracteriza por agitación, agresividad, inquietud, labilidad afectiva y marcada tendencia a arrancarse sondas, tubos y catéteres, siendo estos eventos motivo de un aumento de la iatro-genia y, un problema relacionado con la seguridad del paciente. Se observa con más frecuencia en enfermos jóvenes y en politraumatizados.

2.- Hipoactivo: Supone alrededor del 24% de los casos. Aparece indiferencia afectiva, apatía, disminución de la respuesta a estímulos externos y letargia. En los enfermos que están intubados, debido al uso y/o abuso de medicaciones psicoactivas es más prevalente que la forma de presentación anterior. Afecta sobre todo a enfermos de edades avanzadas y en aquellos casos en que se dan alteraciones electrolíticas o sepsis grave. Se asocia a una prolongación en los tiempos de destete del respirador, aumento de la incidencia de neumonías asociadas a la ventilación mecánica y consecuentemente incremento del riesgo de muerte.

3.- Mixto: Es el más frecuente, aproximadamente supone el 46% de los casos. Se caracteriza por la coexistencia de los dos tipos referidos anteriormente, fluctuando en el mismo paciente a lo largo del tiempo.

TEMA 2

Etiología del delirio

CAUSAS Y/O FACTORES DE RIESGO

Cualquier enfermo ingresado en UCI y sometido a las agresiones medio-ambientales (ruido, luz artificial, aislamiento familiar, pérdida de roles, inmovilización y alteraciones del ritmo sueño-vigilia) propias de estas instalaciones, o, a las habituales medidas terapéuticas, que se practican en estos servicios, puede sufrir un delirio. No obstante, existe una mayor vulnerabilidad en personas de edad avanzada, con déficits visuales o auditivos, enfermedades neuropsiquiátricas, consumidores de alcohol, estupe-facientes, medicaciones psicoactivas, etcétera (TABLA I).

Independientemente de las características inherentes al enfermo, existen causas orgánicas bien definidas que se asocian a delirio y que se clasifican en:

1.- Causas o enfermedades endocrinometabólicas:

• Alteraciones de los niveles de glucemia en sangre: Hiper o hipoglucemia en enfermos diabéticos mal controlados o ingresos por intentos autolíticos con la ingesta de antidiabéticos orales o administración de insulina por vía parenteral.

• Trastornos electrolíticos: Dentro de este apartado, las alteraciones más frecuentemente asociadas a delirio son la hiper o hiponatremia y la hipercalcemia.

• Hipercapnia: En la descompensación de la patología respiratoria aguda o crónica de base, en el síndrome de hipoventilación alveolar, en la obesidad mórbida y en la apnea obstructiva del sueño, no es infrecuente encontrar situaciones en las que se dan cuadros delirantes.

• Hipoxemia: Enfermedades respiratorias crónicas de base (p ej., enfermedad obstructiva pulmonar) y agudas (p ej., edema agudo de pulmón, neumonía o enfermedad de las alturas en montañeros que ascienden sin el debido acondicionamiento). En todos estos casos aparecen cuadros confusionales agudos de difícil control hasta que no se corrige la causa desencadenante del mismo.

• Alteraciones hídricas: Tanto la deshidratación en ancia-nos con o sin deterioro neurológico, como la hiperhidra-tación iatrogénica o la intoxicación hídrica (potomanía) en pacientes psiquiátricos, crea gradientes en la osmola-ridad intra y extracelular y es motivo del desencadena-miento de este tipo de cuadros.

• Encefalopatías hepáticas: En cirróticos descompensados o en fracasos hepáticos agudos, el acumulo de sustan-cias nitrogenadas y aminoácidos aromáticos en el plasma, crea estados de agitación psicomotriz de difícil manejo. Estos enfermos suelen presentar además tinte ictérico de piel y mucosas, flapping y ondas trifásicas en el electroencefalograma, que hace que el diagnóstico etiológico del delirio pueda sospecharse de visu.

• Insuficiencia renal aguda o crónica con hiperuricemia.

• Trastornos del equilibrio ácido-base: Acidosis o alcalosis de cualquier etiología, intoxicaciones por metanol, etanol, etilenglicol, etcétera, o, lo más común por causas respiratorias.

• Enfermedades tiroideas

• Enfermedades adrenales

• Enfermedades hipofisarias

• Enfermedades de las parótidas

2.- Causas secundarias a déficit vitamínico:

Las personas ingresadas en UCI pueden y suelen padecer déficits vitamínicos previos a su ingreso, o, bien en estancias prolongadas por situaciones de fracaso multiórgano desarrollar estos déficit durante el proceso. Dentro de este grupo se asocian a delirio las siguientes carencias vitamínicas:

• Déficit de vitamina B12: Aparece en el contexto de malnutriciones, patologías malabsortivas intestinales, gastritis atrófica autoinmune e intervenciones quirúrgicas que comprometan al ileón. Una de las manifestaciones del déficit de vitamina B12 es la anemia megaloblástica, cuya presencia debe poner en jaque al intensivista.

• Déficit de ácido fólico: Se da en enfermos malnutridos, en consumidores de alcohol, en patología malabsortiva intestinal y, al igual que en el caso anterior también se asocia a anemia megaloblástica.

• Déficit de niacina: Este déficit se asocia preferentemente a cuadros de malnutrición, alcoholismo o alteraciones de la absorción. No obstante puede ser secundario a síndrome carcinoide y aparece también en la enfermedad de Hartnup, que se caracteriza por malabsorción tanto renal como intestinal del triptófano (precursor de la niacina). El déficit severo de esta vitamina provoca "la pelagra" o enfermedad en la que coexiste dermatitis, demencia o delirio y diarrea.

• Déficit de tiamina: Se da sobre todo en enfermos en los que confluye la malnutrición con el alcoholismo. Cuando su déficit es severo se puede manifestar como un síndrome de Wernicke-Korsakoff. Este síndrome cursa con delirium, confabulación, trastornos amnésicos, ataxia y parálisis oculomotora.

3.- Fármacos y medicamentos utilizados en UCI o prescritos con anterioridad al enfermo y que por exceso o defecto de su administración pueden causar el cuadro; así como uso de drogas ilegales o intentos autolíticos que se manifiestan también con estos episodios confusionales:

• Fármacos: Existe una amplia lista de fármacos que pueden provocar delirio por intoxicación o deprivación, dentro de ellos se engloban todos aquellos que inhiben la liberación o producción de acetilcolina (anticolinérgicos). El riesgo es mayor si el paciente presenta un deterioro cognitivo previo. Los más notorios son los antidepresivos (IMAO, ISRS), las benzodiacepinas, los opiáceos, los antihista-mínicos, los antiácidos, los antiepilépticos, los anti-parkinsonianos, los salicilatos, los corticoides, los inmunosupresores tipo ciclosporina, tracrolimus o interferón, la quimioterapia intratecal, el paraldehído y los antiarrítmicos. Muchos estudios consideran que la toma de 3 o más fármacos es un factor de riesgo independiente.

• Drogas ilegales o de abuso: Opiáceos, barbitúricos, anfetaminas, cocaína, crack, heroína, LSD y metilfe-nidato. También el alcohol y sus derivados como el metanol, etilenglicol.

• Tóxicos: Dentro de los tóxicos que pueden provocar delirio e ingreso en UCI, merecen especial mención por su frecuencia y/o gravedad el monóxido de carbono, los organofosforados, el cianuro, los meta-les pesados, los venenos de las picaduras de víboras y las intoxicaciones por plantas alucinógenas como la mandrágora o las setas.

4.- Enfermedades vasculares: Los pacientes que ingresan en UCI con motivo de una patología neurológica o tienen antecedentes cerebrovasculares, tienen más riesgo de sufrir un delirio durante su evolución. De este modo, los infartos isqué-micos sobre todo los que afectan a zonas específicas como el lóbulo parietal derecho, la región occipitotemporal izquierda, la región frontotemporal, el girus angularis, el tálamo o el mesen-céfalo o aquellas que producen herniación son más susceptibles de sufrirlo. También aumenta el riesgo en enfermos que sufren hematoma intraventricular o en el tálamo o la protuberancia, en los casos que debutan con hipertensión intracraneal o en las vasculitis o enfermedades del colágeno (LES; PAN Bechet, arteritis de la temporal, etcétera). Mención aparte merece la encefalopatía hipertensiva, por lo florido de su cuadro y sus repercusiones sistémicas si no se trata rápidamente, constitu-yendo una emergencia hipertensiva que debe ser corregida en pocas horas, se manifiesta por edema de papila, lesión de otros órganos, cefalea, náuseas y vómitos, confusión, inquietud y si no se corrige en las primeras horas convulsiones y muerte.

5.- Causas infecciosas: La sepsis, sobre todo la severa, aunque también puede producirlo otros cuadros infecciosos menos graves, se asocia con una elevada prevalencia a cuadros delirantes. Siendo en la mayoría de los casos un delirio hipoactivo, cuyo diagnóstico es más difícil y sus consecuencias más devastadoras. No obstante, como hemos mencionado anteriormente, cualquier tipo de infección, como la del tracto urinario o la neumonía en pacientes de edad avanzada y con severa insuficiencia respiratoria, respectivamente, pueden causar delirio. Dentro de este grupo no debemos olvidar la endocarditis, la malaria, el síndrome de Waterhouse-Friederichsen, las meningitis y otras patologías infecciosas propias del SNC (prionopatías, leucoencefalopatía multifocal, encefalitis, absceso o empiema).

5.- Causas postquirúrgicas: El enfermo sometido a cirugía es especialmente susceptible a presentarlo, debido entre otras causas:

• Uso de fármacos anestésicos con propiedades anti-colinérgicas.

• Hipoxia, hipotensión y microembolias sobre todo en la cirugía cardíaca, o, embolias grasas en la traumatológica.

• Trastornos electrolíticos.

• Estrés psicológico.

• Alteración del ritmo sueño-vigilia.

• Intoxicación acuosa (descrita en la cirugía urológica).

6.- Otras causas:

• Hipotermia, hipertermia, enfermedades por descom-presión, embolia grasa o gaseosa, cogulación intravas-cular diseminada, encefalitis límbica (asociada sobre todo con el carcinoma de pulmón), enfermedad desmie-linizante, cuadros comiciales, bajo gasto cardíaco, hidrocefalias, etcétera.

TEMA 3

Fisiopatología

Se desconoce de forma fehaciente cual es la patogénesis del delirio. La hipótesis más aceptada es multifactorial y, a grandes rasgos, recae sobre el papel de los neurotransmisores, la inflamación y el estrés. De sobras es conocido, que el envejecimiento, las enfermedades neurológicas y el estrés asociado a enfermedades graves reduce la reserva neuronal y produce cambios tisulares que aumentan la susceptibilidad a toxinas exógenas y endógenas.

En este contexto, se pueden dar alteraciones de los neurotransmisores, entre los cuales la acetilcolina protagoniza el papel más importante ya que los anticolinergicos alteran el sistema reticular ascendente y sus conexiones con el tálamo medial. Es por ello que muchas drogas o medicamentos con actividad terapéutica o colateral anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos, digoxina, furosemida, prednisolona, antihistamíni-cos, teofilina, nifedipina, antiparkinsonianos, antiespasmó-ticos, cimetidina, etcétera) pueden producirlo.

El aumento de la dopamina, como productor de delirio también estaría demostrado, por su efecto regulador sobre la liberación de la acetilcolina y, avalado por el hecho de que medicaciones como el haloperidol-bloqueante dopaminérgico-tengan una acción beneficiosa sobre el paciente susceptible o que lo sufre.

La disminución de otro neurotransmisor, el GABA, también tiene un papel importante. Este neurotransmisor actúa sobre los centros del despertar en situaciones de hipoxemia, hipoglucemia y déficit de vitamina B1 y, su déficit contribuye al desarrollo del delirio hipoactivo.

Por otra parte, la inflamación y la cascada de citocinas que conlleva, es un factor a tener en cuenta; de hecho las patologías como la sepsis o los traumatismos, que cursan con fiebre y elevación de las interleukinas 1,2,6, el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y el interferón pueden contribuir al desarrollo del mismo al aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alterar la neurotransmisión.

El estrés derivado de las enfermedades graves o los politraumatismos, provocan también aumento de las citocinas, fundamentalmente de las ya referidas, y de los niveles de corticoides en sangre, y ambos factores tienen efectos deletéreos sobre los receptores de la serotonina (5-hidroxitrip-tano) 5-HT1A en el hipocampo, lo que también contribuye al desarrollo del delirio.

Concluyendo, la tarea esencial del SNC, del periférico, del neurovegetativo y del neuroendocrino es integrar el funcionamiento de los diferentes órganos del hombre para crear una eficiente armonía de su relación con el medio externo. Para que exista un adecuado nivel de alerta y atención es necesario una correcta interrelación entre distintas estructuras (que deben estar integras estructuralmente para responder a los neurotransmisores y otros estímulos endóge-nos y exógenos), entre las mismas cabe citar: el sistema reticular ascendente, la corteza frontal parietal, el tálamo, los ganglios de la base y el sistema límbico. Cuando existe daño orgánico estructural o funcional de alguna de estas estruc-turas, con disbalance en el metabolismo cerebral y de los neurotransmisores implicados en el buen funcionamiento del mismo, se produce el delirio.

TEMA 4

Diagnóstico

Aunque los cuadros confusionales agudos o delirio son la forma de disfunción neurológica más frecuente en los enfermos críticos, muchas veces es infravalorado, pese a que se sabe que su presencia se asocia de forma independiente con aumento de la mortalidad, prolongación de las estancias, dificultad en el destete del respirador y deterioro neurológico al alta.

El diagnóstico se basa en los criterios clínicos de la DSM-IV (TABLA II).

En el caso de los pacientes intubados su diagnóstico todavía es más complicado por lo cual es necesario tener escalas diagnósticas validadas para detectar su aparición. Las guías de práctica clínica de analgesia y sedación de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias, recomienda la monitorización sistemática del delirio en todos los pacientes ingresados en UCI mediante herramientas como el CAM-ICU o el IC-DSC. La Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva recomienda la utilización de la escala CAM-ICU (TABLA III).

La escala CAM-ICU ha sido validada para su diagnóstico en enfermos críticos sometidos a ventilación mecánica. Esta escala sólo requiere 2 minutos para su realización por lo que debería ser utilizada de forma sistémica en UCI. El estudio de validación, mostró sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo superior al 90%; además tuvo la misma validez en pacientes mayores o menores de 65 años, con o sin sospecha de demencia previa y en pacientes con diferentes valoraciones de gravedad según la escala APACHE II.

La escala CAM-ICU emplea la escala de Richmond de sedación y agitación para valorar los cambios del nivel de conciencia (TABLA IV).

Los pacientes sin delirio tienen una puntuación CAM-ICU de 0. Los pacientes con delirio tienen una puntuación con un índice de gravedad de delirio (IGD) igual al valor obtenido de la puntuación del RASS más 1. Todos los días se debe valorar el índice de gravedad de delirio para conocer la respuesta del paciente al tratamiento.

Las exploraciones complementarias que deben realizarse en la busca de una causa orgánica del mismo, incluyen: hemo-grama y coagulación completa, ionograma, glucemia, transami-nasas, creatinina, gasometría arterial, sedimento de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax y exploración abdominal. Aunque no siempre es necesario, según la historia clínica puede ser ocasionalmente conveniente la realización de:

• Niveles de fármacos y drogas

• Punción lumbar

• Tomografía axial computerizada o resonancia magnética cerebral

• Electroencefalograma

• Hormonas tiroideas

En un 16% de los casos en los que aparece delirio no se encuentra causa orgánica evidente del mismo y ésta puede ser el estrés de ingresar en una UCI. No obstante, es de obligado cumplimiento, ante la aparición de estos cuadros, buscar concienzudamente una causa bioquímica y/o estructural que justifique su aparición y corregirla para controlar el cuadro confusional. A ningún clínico debe olvidársele que los neurolépticos sólo son un apoyo terapéutico mientras se controlan las otras causas desenca-denantes.

TEMA 5

Diagnóstico diferencial y pronóstico

Fundamentalmente existen dos patologías que requieren un diagnóstico diferencial con el deliro basándose en los siguientes ítems: comienzo, curso, conciencia, atención, aspecto cognitivo, alucinaciones, orientación, actividad psicomotriz, lenguaje, movi-mientos involuntarios y existencia o no de enfermedad física. Estas patologías son la demencia y la psicosis.

1.- En el deliro: El comienzo es súbito, el curso fluctuante, la conciencia y la atención están disminuida, el nivel cognitivo está alterado, existen alucinaciones visuales y auditivas (si son sólo auditivas, se debe pensar en psicosis), la orientación está alterada con frecuencia, puede existir agitación psicomotriz, incoherencia en el lenguaje, temblor y existe enfermedad física o agresión.

2.- En la demencia: El comienzo es insidioso, el curso estable no fluctuante, el nivel de conciencia y atención normal, existen alteraciones cognitivas, no existen alucinaciones, la orientación está alterada, no hay agitación psicomotriz, existen perseveraciones en el lenguaje, no hay movimientos involuntarios y la agresión o enfermedad física aguda como agente causal directo está ausente.

3.- En la psicosis: El comienzo es súbito, es de curso estable, la conciencia es normal, la atención puede estar alterada al igual que aspectos selectivos cognitivos, las alucinaciones suelen ser auditivas y bien sistematizadas, puede o no existir alteración de la orientación, a veces hay alteraciones psicomotrices, el lenguaje es normal, no existen movimientos involuntarios y la enfermedad física aguda o agresión como agente causal está ausente.

Existe otro cuadro, que muchas veces es obviado e incluso desconocido por muchos profesionales que ejercen su actividad en las unidades de cuidados intensivos y, al que haremos mención en el siguiente capítulo, por sus peculiaridades y, con el cual también se debe realizar el diagnóstico diferencial, es el Síndrome de Charles Bonnet.

PRONÓSTICO

El delirio ocurre, en la mayoría de los casos, en personas con enfermedades graves, por lo cual no es raro que se asocie a una alta mortalidad; no obstante muchos autores hablan de él como un factor independiente de elevada morbi-mortalidad. Se reportan mortalidades superiores de 2 a 20 veces a las de grupos control.

A corto plazo, el delirio aumenta la estancia en UCI y la estancia post-UCI, hay mayor número de complicaciones médicas, mayor riesgo de iatrogenia y mayor riesgo de que el enfermo necesite ser internado en un hospital de crónicos.

Hay estudios, que han puesto en evidencia que sólo el 4% de los enfermos que lo sufren recuperan su estado cognitivo basal en el momento del alta de UCI y sólo un 18% vuelve a su estado físico y psíquico basal al alta hospitalaria. Esto podría reflejar la progresión hacia una demencia antes subclínica.

TEMA 6

Síndrome de Charles Bonnet

En 1759, Charles Bonnet, describió por primera vez el caso de un anciano parcialmente ciego, sin deterioro orgánico cerebral apreciable y con alucinaciones visuales, que reconocía como irreales. Posteriormente se han descrito en la literatura médica casos similares englobándolos bajo la denominación de síndrome de Charles Bonnet. Sin embargo y, pese al tiempo transcurrido, muchas veces este síndrome es confundido y tratado como un cuadro confusional agudo o delirio.

La prevalencia del síndrome de Charles-Bonnet es del 11-13% en personas con pérdidas visuales parciales y del 1-2% en la población geriátrica. Muchos de los enfermos que lo sufren cuando ingresan en las UCIs, presentaban "alucinaciones visuales" previamente, en su casa, durante periodos variables de tiempo o en distintos momentos a lo largo de su vida; que aunque reconocen como irreales, prefieren ocultarlo al resto de la familia temiendo ser tildados de enfermos psiquiátricos.

Los criterios tradicionales para su diagnóstico exigían que la vía y la corteza visual estuvieran indemnes. Sin embargo posteriormente se han descrito casos de enfermos con hemorragias o infartos u otras alteraciones en la corteza cerebral occipital, que lo presentaban.

El compromiso de la visión en el síndrome de Charles Bonnet es severo pero no total, los pacientes conservan la visión luz y sombra o cuentan dedos. Se describen casos en la literatura médica, en que el paciente deja de tener alucinaciones una vez queda totalmente ciego o una vez recupera o mejora la visibilidad. Las patologías oculares más frecuentes asociadas a este síndrome son la degeneración macular senil, la retinopatía diabética, el glaucoma y las afectaciones corneales.

Las alucinaciones que se describen, suelen ser complejas, variables y coloridas, a veces relacionadas con escenas familiares, con paisajes y animales. Pueden ser agradables o desagradables. En ocasiones, desaparecen cuando el paciente cierra los ojos o cuando dirige la mirada hacia otro lado. Siendo premisa indispensable para el diagnóstico de este cuadro, que el enfermo sea consciente de que lo que ve es irreal. En los enfermos críticos la aparición de este cuadro junto a la ansiedad creada por la estancia en UCI, suele desencadenar ciertos comportamientos, que facilitan el diagnóstico erróneo de delirio.

La frecuencia de las alucinaciones oscila entre dos episodios al año o varios por día, durando desde pocos minutos a varias horas. Siendo más frecuente hacia el anochecer, cuando hay poca luz y durante la inactividad y la soledad, condiciones que hacen idónea su aparición durante internamientos hospitalarios y en las unidades de cuidados intensivos.

El diagnóstico diferencial se hará con los siguientes cuadros: alucinaciones secundarias al uso de fármacos o consumo de otras drogas, epilepsia, migrañas, accidentes cerebrovasculares, demencias degenerativas, delirios o cuadros psicóticos.

La forma de tratar a estos pacientes es tranquilizarlos y explicarles que es lo que les sucede para que disminuya su grado de ansiedad y sus temores.

En las unidades de cuidados intensivos, muchas veces no se indaga en este tipo de trastorno, comenzando tratamientos innecesarios y peligrosos para el enfermo. Es necesario, por tanto, sospechar la posibilidad de este diagnóstico en pacientes que refieran "alucinaciones visuales" y tengan déficit de la visión. Además son precisamente estas dependencias, los lugares propicios para la aparición de estos cuadros dada sus características estructurales de escasa luminosidad, aislamiento de las personas, etcétera.

En cuanto a la fisiopatología de las alucinaciones podría ser un fenómeno de desaferentización, producido por incremento de la excitabilidad de las neuronas desaferentizadas, ocasionada por cambios moleculares como puede ser el aumento del número de receptores de la membrana postsinaptica, o, bioquímicas como puede ser el incremento del N-metil-D aspartato y la disminución del ácido gamma-aminobutírico .

TEMA 7

Tratamiento

El tratamiento del delirio se apoya en tres pivotes: prevención, tratamiento de la enfermedad de base y manejo sintomático del delirio.

La prevención se basa en una correcta sedo-analgesia, evitando en la medida de lo posible derivados opiáceos y drogas anticolinérgicas. Es necesario mantener una adecuada hidratación y oxigenación y tratar de forma precoz las complicaciones médicas. Los cuidados de enfermería son de vital importancia para el enfermo predispuesto a sufrirlo. El ambiente debe ser tranquilo y con elementos que le sirvan de orientación y conexión con el medio (gafas, audífonos si los necesita, relojes, calendarios, fotografías, facilitar el contacto con familiares y allegados, etcétera).

El tratamiento de la enfermedad de base es fundamental para prevenir su aparición y una vez que se establece para controlarlo. Se debe descartar también la privación alcohólica, de drogas de consumo y de benzodiacepinas, fundamentalmente.

El tratamiento de soporte consiste en intentar mejorar o controlar el delirio. Se deben corregir todas las alteraciones hidroelectrolíticas que puedan ser desencadenantes o perpetúan la situación y se potenciará la comunicación con el paciente y de éste con el medio. No se debe juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues el uno va a potenciar el cuadro confusional del otro. Se recomienda corregir los problemas de visión y audición, reducir los ruidos y mantener la estancia al ser posible con luz natural. Se evitará la contención física, pues con ella sólo se logra aumentar la agresividad, es preferible el uso de cuidadores o familiares que acompañen, tranquilicen y reorienten al enfermo. Se tranquilizará a la familia y se informará sobre la reversibilidad de este proceso.

Cuando el paciente tiene riesgo de evolucionar hasta un delirio severo, se administrarán medidas farmacéuticas como son los neurolépticos, que serán revisados en capítulos posteriores. Las benzodiacepinas sólo se utilizarán en caso concretos, como por ejemplo, en el de delirio por deprivación alcohólica.

Sólo en caso de intoxicación por anticolinérgicos- tipo atropina y derivados- existe tratamiento específico a base de fisostigmina, 2 miligramos por vía intravenosa. El efecto de este antídoto es limitado en el tiempo, pero sirve para hacer el diagnóstico. No se aconseja utilizar el antídoto si el cuadro no es muy severo, dado que la fisostigmina produce bradicardias y otras alteraciones que requieren monitorización y, su actividad terapéutica beneficiosa es muy breve en el tiempo. Por lo tanto, siempre suele ser preferible prestar medidas de apoyo y dejar que la clínica desaparezca sola.

TEMA 8

Tóxicos y medicamentos productores de delirio

Si bien la mayor parte de los delirios que se detectan en UCI por sustancias administradas o inhaladas suelen ser por medicamentos, administrados por los propios facultativos. No debemos obviar que cada día se consume, con mayor asiduidad, drogas de abuso. Muchas de estas sustancias o drogas se extraen de plantas que crecen en nuestro medio y se caracterizan por sus efectos anticolinérgicos como la Atropo Belladona, la Datura stramonium, la Hyoscyamus albus y la Hyoscyamus niger. Estas plantas no son ilegales, son fáciles de conseguir y su cultivo es económico. Menos difundido es el uso de hongos alucinógenos.

Las sustancias productoras de delirio, en los consumi-dores de estas plantas, son la atropina, la escopolamina y la hiosciamina. Su actividad fármaco-toxicológica es por bloqueo de los receptores muscarínicos.

Normalmente, se ingieren las hojas o sus semillas por vía digestiva, en forma de infusiones, absorbiéndose bien a nivel gastrointestinal y en pocos minutos aparecen manifestaciones centrales y periféricas anticolinérgicas.

Estos cuadros delirantes ceden aproximadamente en una hora, en casos de agitaciones severas se pueden utilizar las benzo-diacepinas, en lugar de los neurolépticos. El antídoto específico, en este tipo de intoxicaciones, es la fisostigmina pero debido a la brevedad del cuadro y su reversibilidad sólo se utilizará en casos muy severos. Hay que tener en cuenta que este antídoto, como ya hemos comentado anteriormente, puede producir bradicardia severa, por lo cual debe realizarse monitorización cardíaca en caso de decidir su prescripción y, debe tenerse en cuenta que su uso está contraindicado en asmáticos, enfermedades obstructivas pulmonares severas o trastornos de la conducción.

Existen otras plantas que pueden provocar cuadros de delirio sin actividad anticolinérgica, como son la cannabis sativa y el solanum nigrum. En el primero de los casos, el principio activo es el cannabis, que puede llegar a producir cuadros confusionales agudos severos y algo más prolongados que con el uso de otras plantas. En el segundo de los casos, la solanina y la saponina son los principios activos. La solanum nigrum es conocida en el argot cotidiano como tomatillo del diablo o hierba mora. Estas plantas crecen en los descampados y los síntomas sólo aparecen cuando se ingieren los frutos verdes y en cantidades abundantes. No hay tratamiento específico, en caso de severa agitación también se pueden utilizar las benzodiacepinas. La duración de estos cuadros es breve.

Para concluir todas las drogas ilegales provocan cuadros de delirio, más severos cuanto mayor es su consumo, su falta de habituación y su pureza. En todos estos casos, también los delirios se tratarán con benzodiacepinas.

Sin embargo, en las UCIs, son los productos medicamen-tosos administrados, por los propios facultativos, los responsables de la mayor parte de estos cuadros delirantes secundarios a productos químicos. Y pueden ser un agente desencadenante o predisponente de delirio en enfermos en estado crítico, por los efectos anticolinérgicos colaterales que poseen muchos principios activos.

La toma de tres o más fármacos se considera un factor de riesgo independiente. Siendo las familias farmacológicas más frecuentemente asociadas a cuadros confusionales agudos los psicótropos, los anticolinérgicos, los sedantes, los antiarrítmicos cardíacos, el litio, los analgésicos opiáceos, los antagonistas H2 y los anestésicos. Los fármacos con acción anticolinérgica central definida son la amitriptilina, amoxapina, bezotropina, clorpromacina, clozapina, difenhidramina, doxepina, hidroxacina, hioscinamina, imipramina, bromuro de ipratropio inhalado, loxapina, meperidina, nortriptilina, paroxetina, tioridacina . Dentro de los fármacos con posible acción anticolinérgica central se encuentran: alprazolam, bupropión, captopril, cimetidina, clortalidona, cloracepato, codeína, colchicina, cumarínicos, diazepam, digoxina, dipiridamol, disopiramida, furosemida, hidralacina, hidrocortisona, isosorbida, nifedipino, olanzapina, prednisolona, quinidina, ranitidina y teofilina (TABLA V).

El hábito alcohólico es otro factor que contribuye al desarrollo del delirio, al igual que el cese brusco de su consumo al ingresar el enfermo en un centro hospitalario, o, la no prescripción de fármacos sedantes y/o hipnóticos, que el paciente tomaba con asiduidad. Su clínica, en estos casos, está marcada por un comienzo brusco y por aparecer típicamente a los 2 ó 3 días del ingreso.

Existen tres tipos de síndromes desencadenados por fármacos que requieren una especial atención por lo florido del cuadro y porque muchas veces estos enfermos ingresan en UCI en el contexto de intentos autolíticos. En estos cuadros, el deliro no se tratan con neurolépticos, sino con benzodiacepinas:

• El síndrome serotoninergico

• El síndrome neuroléptico maligno

• Intoxicación por litio

EL SÍNDROME SEROTONINERGICO

Se debe a la ingesta, normalmente con fin suicida, de fármacos que provocan liberación de serotonina y/o estimulación patológica de los receptores 5 HT. Otras veces el motivo de ingreso en UCI son las sobredosis por consumo de drogas ilegales (L-Dopa, Trazadona, Anfetaminas, Cocaína, MDMA o extasis, LSD, meperidina).

La serotonina es un neurotransmisor secretado por neuronas del núcleo rafe en un 2% y por células enterocromafines del tracto gastrointestinal en un 90%, y por plaquetas en un 8%. El receptor 5 HT actúa como un modulador de las funciones cerebrales tales como el estado de ánimo, afectos, personalidad, apetito, ciclo sueño-vigilia, función sexual, termorregulación y percepción del dolor.

La clínica aparece en las primeras 24 horas, manifestándose con hipertermia, diaforesis, agitación, delirio, midriasis e hiperreflexia y convulsiones. En estos casos el tratamiento consiste en:

1.- La hipertermia por rigidez muscular se tratará con medidas físicas y benzodiacepinas.

2.- Las convulsiones con benzodiacepinas.

3.- Se hidratará al enfermo y se le inducirá la diuresis para evitar fracaso renal por rabdomiolisis y mioglobinuria.

4.- Deben considerarse también el uso de fármacos antiserotoni-nergicos, en casos graves, dentro de ellos los que más efectividad han demostrado son:

• Propanolol administrado por vía intravenosa.

• Nuevos antipsicóticos para el delirio tipo ziprasidona.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO:

Los fármacos que pueden producirlo son neurolépticos, hidroxazina, antidepresivos, anticonvulsionantes y la suspensión brusca de antiparkinsonianos (L-Dopa, bromocriptina, amantadina) y Litio.

Este síndrome se debe a un bloqueo dopaminérgico o a la depleción de dopamina en el SNC. Esto lleva a contracción y rigidez muscular, delirio por el papel modulador que la dopamina tiene sobre la acetilcolina y alteraciones autonómicas. Las contracciones musculares generan hiperpirexia. Otras manifestaciones clínicas son disfagia, hipertensión, diaforesis, taquicardia, taquipnea y es característica la rigidez en rueda dentada.

El diagnóstico es sobre todo clínico, y apoya la sospecha clínica una leucocitosis >15000 y una CPK >1000.

El tratamiento consiste en medidas generales, retirada del neuroléptico y dantroleno. Mientras estos fármacos hacen efecto y en caso de que las manifestaciones delirantes sean graves, se tratarán con benzodiacepinas.

INTOXICACIÓN POR LITIO

El tratamiento con litio se indica en las manías agudas, profilaxis del trastorno bipolar y, en algunas ocasiones en los trastornos psicóticos y de la personalidad graves.

La intoxicación aguda puede ser fortuita o con fines autolíticos. Independientemente de ello es una emergencia médica, cuando debuta con un síndrome clínico severo o por litemias superiores a 3 milimoles.

La clínica de estas intoxicaciones cursa con alteraciones neurológicas, dentro de las cuales el delirio, las alucinaciones, la confusión, el estupor, el temblor, la ataxia, la irritabilidad o la disartria, son los más relevantes. Dentro de los síntomas sistémicos destacan las nauseas, los vómitos, la diarrea y el fracaso renal.

El tratamiento de la intoxicación por litio consiste en inducir su eliminación mediante aumento de la diuresis con aportes de suero fisiológico a 150-200 ml/h y, en caso de litemias>3 tratamiento con diálisis. Si la agitación es muy severa, mientras se controlan los niveles plasmáticos de litio, ésta se puede tratar con benzodiacepinas.

TEMA 9

Delirios en patologías asociadas al alcohol

Las enfermedades relacionadas con el alcohol que cursan con delirio son:

• La encefalopatía de Wernicke-Korsakoff

• La encefalopatía hepática

• El delirium tremens

LA ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF

El cuadro clínico completo consiste en delirios y/o estados comatosos, ataxia y anomalías oculomotoras (oftalmoplejía). Frecuentemente se asocia polineuropatía.

Su causa es el déficit de tiamina; por ello todo paciente alcohólico, desnutrido o que vaya a recibir sueroterapia con glucosado y, que presente alguno de estos síntomas o simplemente un delirio de causa no aclarada, debe recibir tiamina. Su administración se hace por vía intramuscular al menos 100 mg durante 3 días, aunque en las UCIs se asocia a la fluidoterapia, sin que aparezcan efectos secundarios, luego se pasará a su administración por vía oral a dosis de 150-300 mg/día.

Este aporte vitamínico debería hacerse de forma preventiva y obligatoria en todo enfermo con hábito o sospecha de consumo enólico o estigmas alcohólicos (retracciones fibrosas en manos, aumento de las parótidas, telangiectasias, hipergamma-globulinemia IgA, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia o aumento del volumen corpuscular medio de los hematíes), que ingresen en nuestras unidades.