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Cirugía

Enviado por marselo


Partes: 1, 2, 3

    1- Ulcera gastroduodenal 2- Abscesos perianales, Fístulas perianales 3- Megaesofago: acalasia 4- Bazo 5- Canalización venosa 6- Cancer de esofago 7- Cáncer de mama 8- Cáncer de la próstata 9- Cirrosis 10- 11- Hemorroides 12- Hígado 13- Historia clínica 14- lleo 15- Laboratorio hepático 16- Linfáticos y linfedema 17- Megacolon 18- Osteomielitis 19- Pancreatitis aguda 20- Patología del operado de estómago 21- Patología del intestino delgado 22- Preoperatorio y posoperatorio 23- Sistema venoso 24- Tarea de sala 25- Tiroides 26- Trastornos vasculares del colon 27- Patologias Benignas De Esofago: Tratamiento 28- Traumatismos de abdomen 29- Traumatismos Torácicos

    1- Ulcera gastroduodenal

    Definición

    Solución de continuidad del epitelio gastrointestinal, con pérdida de substancia, con tendencia a la reparación pero incompleta.

    Etipopatogenia

    Se produce por causa de un desequilibrio entre los factores agresivos de la mucosa y los factores que la defienden.

    Factores agresivos

    Endógenos

    Exógenos

    1. Secreción ácido – péptica.
    2. Reflujo bilio – pancreático.
    3. Campilobacter pilori.
    4. Cortisol.
    5. Estrés psíquico.
    1. Alcohol.
    2. Tabaco.
    3. Café.
    4. Corticoides.
    5. AINEs.

    Factores defensivos

    1. Barrera mucosa.
    2. Motilidad gástrica normal.
    3. Integridad del epitelio: recambio normal e irrigación normal.
    4. Prostaglandinas: ­ secreción de mucus y el flujo sanguíneo.

    Sintomatología

    1. Dolor: de tipo urente.
    • localizado en epigastrio.
    • irradia a veces a hipocondrio derecho semejando una colecistopatía.
    • calma con antiácidos.
    1. Periodicidad: variación en semanas o meses. La sintomatología aparece, dura unas semanas o meses, luego remite por un período variable y vuelve a reaparecer.
    2. Ritmo: son las variaciones diarias del dolor.
    • En la úlcera gástrica es: AIDA: alivio, ingesta, dolor, alivio.
    • En la de tipo duodenal es: DIA: dolor, ingesta, alivio.
    1. Síndrome nutritivo en menos: en la gástrica porque el paciente evita comer aunque tiene hambre. Lo contrario ocurre en la duodenal.
    2. Dispepsia hiperesténica.

    Complicaciones

    1. Hemorragia: la más frecuente.
    2. Perforación o penetración.
    3. Estenosis.

    Estudios complementarios

    Laboratorio

    1. Hemograma.
    2. Sangre oculta en materia fecal.

    Rx SEGD

    Ulcera gástrica

    1. Signo directo: nicho.
    2. Signos indirectos:
    • convergencia y engrosamiento de pliegues.
    • espasmo oponente.
    • hipermotilidad para vencer el espasmo pilórico.

    Ulcera duodenal

    1. Signo directo: nicho.
    2. Signos indirectos:
    • prolapso de la mucosa gástrica.
    • conducto pilórico descentrado con respecto al bulbo duodenal.
    • deformación del bulbo: bulbo en trébol.
    • medio de contraste dibuja como una cascada al pasar por el duodeno.

    Duodeno – gastro – fibroscopia

    • Se puede realizar cepillado, biopsia, y con esto se hace anatomía patológica o citología.
    • Si se diagnostica una úlcera duodenal con SEGD no es necesario hacer este procedimiento.
    • Si se diagnostica una úlcera gástrica si es necesario porque puede ser un tumor ulcerado.
    • Sirve para hacer seguimiento del tratamiento que se informa así: A: activa, H: en curación, S: cicatrizada.

    Gastroacidimetría

    Secreción basal: 4 mEq/h

    Secreción máx.: 10 a 25 mEq/h

    • Cifras menores: hipocloridia o acloridia.
    • Cifras mayores: hipercloridia. Si es mayor de 100 sospechar gastrinoma.

    Gastrinemia

    • Se realiza cuando se sospecha de gastrinoma.

    Tratamiento

    Médico

    1. Higienicodietético: comidas fraccionadas en 6 diarias, evitar irritantes, grasas y factores agresores exógenos.
    2. Drogas de uno de estos grupos por 2 meses:
    • Antiácidos: Al(OH)3 + Mg (OH)2 7 veces al día.
    • Protectores mucosos: sucralfato, magaldrato, bismuto 7 veces al día.
    • Antisecretores anti H2 o inhibidores de la H – K ATP asa.
    1. Antibióticos: para el Campilobacter pilori. Se usa la amoxicilina o la claritromicina o roxitromicina.
    2. Procinéticos: metoclopramida, cisapride.

    Quirúrgico

    Cuando:

    • falla el anterior.
    • no cumple.
    • no puede comprar remedios.

    Técnicas:

    1. Vagotomías selectiva y ultraselectiva.
    2. Vagotomía troncular con piloroplastia.
    3. Vagotomía más antrectomía.
    4. Gastrectomía total. ya en desuso.

    2- Abscesos perianales, Fístulas perianales

    Abscesos perianales

    Definición

    • Proceso inflamatorio supurativo agudo LOCALIZADO de la región anal y tejidos circundantes.

    Etiología

    Primitivos

    • La diarrea predispone a la infección de las glándulas anales.
    • Allí comienza un proceso inflamatorio.
    • El edema obstruye la luz del conducto.
    • Se extiende por contigüidad abriéndose paso hacia distintos sectores formando abscesos en diversas localizaciones.

    secundarios

    • Cáncer.
    • Enfermedad de Chron.
    • Cuerpos extraños.

    Clasificación

    Superficiales

    1. Perianales.
    2. Submucosos.
    3. Interesfinterianos altos y bajos.

    Profundos

    1. Pelvirrectales.
    2. Isquiorrectales.

    Clínica

    Superficiales

    1. • Dolor: – punzante bien localizado.

      – exacerbado al defecar, caminar o sentarse.

      • Tétrada de Celcius local.

      • Fluctuación.

    2. Sintomatología local intensa:
    3. Sintomatología general escasa.

    Profundos

    1. • Pesadez.

      • Molestias rectales mal localizadas.

    2. Sintomatología local escasa:
    3. Sintomatología general importante:

    • Sme. febril completo.

    Diagnóstico

    Tacto rectal

    • Tumor redondeado, de límites precisos, doloroso.

    Tratamiento

    Superficiales

    1. Drenaje y resección de la fístula que lo originó.
    2. Todo bajo anestesia local.
    3. Antibioticoterapia.

    Submucosos

    • A través de la mucosa rectal.

    Profundos

    1. Incisión lateroanal por fuera de la masa esfinteriana.
    2. Desbridar y lavar.
    3. Dejar drenaje.
    4. Antibioticoterapia.

    Fístulas perianales

    Definición

    • Comunicación anormal entre dos cavidades o entre una cavidad y la superficie cutánea, por medio de un trayecto epitelizado.
    • Pérdida de substancia en profundidad, con tendencia a la reparación, pero incompleta.

    Etiología

    • Son secundarias a:
    1. Absceso.
    2. TBC.
    3. Cáncer.

    Clasificación

    1. Simples.
    2. Complejas o racemosas.
    1. Subcutáneas.
    2. Submucosas.
    3. Transesfinterianas bajas y altas.
    4. Interesfinterianas: entre esfínteres interno y externo.

    Clínica

    1. Secreción purulenta a través del orificio.
    2. Abscedación.
    3. Drenaje espontáneo y alivio de síntomas.
    4. Ciclo se repite.

    Diagnóstico

    Examen proctológico

    Inspección: se ven orificios fistulosos.

    Tacto: se palpa cordón fibroso.

    Introducción de un estilete.

    Anoscopia: Instilación de agua oxigenada o azul de metileno.

    Fistulografía.

    Tratamiento

    1. Fistulotomía: apertura y cureteado de la pared.
    2. Fistulectomia: extirpar los trayectos dejando una herida profunda que cicatriza por segunda intensión.
    3. Fistulectomía tubular: se reseca el trayecto en forma de túnel.
    4. Sedal: enhebrar el trayecto con una banda elástica e ir ajustandola cada semana hasta que salga. De esta manera no se pierde la continencia, quedando un músculo digástrico.

    3- Megaesofago: acalasia

    Concepto

    Es la falta de relajación de la ZAP.

    Patogenia

    1º Falta de relajación de la ZAP. Crea una estenosis funcional.

    2º Esófago lucha ® 1º Hipertrofia.

    2º Dilata. ® Megaesófago.

    Clínica

    Disfagia: – Paradójica.

    – Irregular.

    – A nivel epigástrico.

    – Termina en afagia.

    Regurgitación: – Alimentos descompuestos sin ácido.

    Alteración del estado general.

    Broncoaspiración: – Bronquitis crónicas.

    – Bronconeumonías.

    Alteraciones psíquicas.

    Teoría

    Alteraciones de los plexos de Meissner y Auerbach por:

    – Toxinas del tripanosoma Cruzi.

    – Avitaminosis B.

    – Etc.

    Actualmente se acepta que existen además alteraciones neurohormonales ( regulados por la gastrina ).

    M.A.D.

    Radiología

    1º Dilatación del esófago, con el signo del canalito.

    2º Dilatación + Elongación ( dolicomegaesófago ). El esófago alargado forma "rodillas".

    Endoscopía

    Es necesario lavar adecuadamente al esófago.

    Electromanometría

    Muy útil para el diagnóstico y de elección para evaluar los resultados terapéuticos.

    Muestra la falta de onda peristáltica y la incordinación motora de la ZAP, en su remplazo aparecen ondas terciarias y en ocasiones ondas antiperistálticas.

    Complicaciones

    1. Esofagitis y placas de leucoplasia: debido a la permanencia de restos alimentarios.
    2. Secuelas fibrosas por lo anterior.
    3. Cáncer: es fte. su asociación.
    4. Neumopatias por aspiración.
    5. Compresión cardíaca y arritmias.

    Tratamiento

    • 1º etapa: Acalasia pura.

    – Dieta blanda.

    – Dilataciones: – Bujías de Inurrigarro.

    – Sondas dilatadoras de Plummer.

    – Bujías de Mercurio de Hurst.

    • 2º etapa: Acalasia con megaesófago.

    – Cardiomiotomía extramucosa u op. de Heller:

    * Seccionar longitudinalmente la capa muscular ( 6 – 8 cm. ).

    * Mucho mejor es colocando un dilatador de Plummer ( insuflado) en el int. y seccionando todas las fibras que se opongan a su dilatación.

    * Se pueden hacer dos miotomías si se cree necesario.

    • En los dos: – Apoyo psicoterapeuta.

    – Reeducación alimentaria.

    4- Bazo

    ANATOMIA

    • Es un órgano hematopoyético retículoendotelial, reservorio vascular.
    • Ubicado en el hipocondrio izquierdo, en la celda esplénica. Su eje mayor es paralelo a la 10 ma. costilla.
    • Medios de fijación: – Apoyado sobre: Riñón.

    Angulo esplénico de colon.

    Ligamento frenocólico izquierdo.

    – Vasos esplénicos.

    – Repliegues peritoneales.

    • Forma de un grano de café: poliedro de Cuatro caras: 1. Cara gástrica.

    2. Cara diafragmática.

    3. Cara renal.

    4. Cara cólica (base).

    Dos polos: Anterior: línea axilar media.

    Posterior: línea axilar posterior.

    • Color rojo oscuro.
    • Dimensiones: – Longitud: 12 cm.

    – Ancho: 8 cm.

    – Espesor: 4 cm.

    • Peso: 100 – 200 grs.
    • Está recubierto por una capa fibroelástica, capaz de distenderse y contraerse.
    • Vascularización: ® Arteria esplénica. Se divide en el hilio en una rama superior y otra inferior.
    • Drenaje venoso: ® Vena esplénica. Forma parte del sistema porta.

    Según la distribución vascular podemos distinguir desde el punto de vista anátomo quirúrgico tres segmentos: 1. Central o hiliar.

    2. Polo superior.

    3. Polo inferior.

    • Consistencia:friable.
    • Parénquima: – Pulpa blanca.

    – Pulpa roja.

    FUNCIONES

    1. Inmunológicas: en la pulpa blanca se forman células del sistema retículo endotelial.
    2. Hematológicas: – Aporta hormonas que estimulan la médula ósea. – Destruye GR que no están en condiciones.
    3. Produce GR en la vida intrauterina.
    4. Filtra elementos que están alterados.
    5. Reservorio de sangre.
    • No se lo considera un órgano vital. Es un órgano potencialmente vital.

    ¿ COMO LO ESTUDIAMOS ?

    Inspección:

    • Normalmente no lo vemos.
    • Cuando aumenta de tamaño deforma el abdomen.

    Palpación

    • Normalmente no lo palpamos.
    • En caso que sea palpable, hacer diagnóstico diferencial:

    – Ptosis: se lo restituye a su celda.

    – Aumento de tamaño: no vuelve a su celda.

    Radiografías simples

    • Desplazamientos de la cámara gástrica

    Radiografías contrastadas

    • Compresiones gástricas.
    • Desplazamientos del ángulo esplénico.

    Ecografía

    TAC con contraste

    Centellograma con tecnecio 99 m.

    • Vemos: – Forma.

    – Tamaño.

    Función de hemocaterésis.

    Arteriografía selectiva esplénica

    Punción percutanea con aguja fina

    ALTERACIONES CONGENITAS

    Bazo ectópico

    Es una anomalía del desarrollo.

    El tejido esplénico se encuentra fijado a: – Testículo.

    – Ovario.

    – Riñón izquierdo.

    La arteria esplénica mantiene su origen en el tronco celíaco ( es una verdadera ptosis).

    Bazos accesorios

    Se localizan en el hilio esplénico.

    Agenesia

    Quistes embrionarios

    ROTURAS DEL BAZO: TRAUMATICAS

    Mecanismos:

    1. Contusión en hipocondrio izquierdo.
    2. Contusión en región lumbar.
    3. Contragolpe.
    4. Heridas: – Arma de fuego.

    – Arma blanca.

    Formas de lesión

    1. Fisura de cápsula.
    2. Lesión de parénquima con cápsula intacta.
    3. Lesión de parénquima y cápsula.
    4. Lesión del pedículo.

    Cuadro clínico y M.A.D

    Presentación: Agudas: – Síndrome hemorrágico en un tiempo.

    1º Hemoperitoneo.

    Retardada: – Síndrome hemorrágico en dos tiempos.

    1º Hematoma subcapsular ® 2º Hemoperitoneo.

    – Síndrome hemorrágico en tres tiempos.

    1º Hematoma subcapsular ® 2º Hematoma. periesplénico ® 3º Hemoperit.

    Oculta.

     

    AGUDA

    EN DOS TIEMPOS

    OCULTA

     

    Dolor: – En Hipocondrio izquierdo.

    – Propaga a hombro izq (sig. de Kehr) .

    Dolor: – Intermitente

    Nauseas.

    Dolor: – De baja intensidad.

    – En H. izq.

    – En región lumbar izq.

    CUADRO

    CLINICO

    Signos de hipovolemia: – ¯ T.A.

    – ­ F.C.

    – Shock.

    Signos de hipovolemia.

    2º Asintomático.

    3º Signos de hipovolemia.

     

     

    Abdomen: – Distendido.

    – Signos de peritonits.

     

    Masa ocupante en cuadrante superior izq. del abdomen no palpable

     

    Equimosis sobre lugar contundido.

    Enfisema y neumotórax por fracturas costales.

    Signos indirectos: – Fractura costal

    – Hemoperitoneo

    – Desplazamiento de la cámara gástrica.

    – Hematuria.

    Antecedentes de traumatismo

    M. A. D.

    Disminución del hematocrito.

    Punción abdominal (+).

    Lavado peritoneal (+).

    Hematocrito normal.

    P. abdominal puede ser (+).

    Lavado peritoneal: puede ser (+)

    Rx simple, contrastada: evidencian una masa ocupante.

    Angiografía: muestra un área avascular, que puede comprimir el hilio esplénico.

    Hallazgo quirúrgico: hematoma organizado, o seudoquiste.

    COMPLICACION

     

    Episodio hemorrágico agudo.

     

    Tratamiento

    El criterio actual es la conservación del bazo.

    1. Abstención quirúrgica:

    – Muy usada en los niños porque: – Las lesiones suelen ser tarnsversales.

    – La hemorragia se detiene espontáneamente.

    – El niño debe encontrarse estable hemodinámicamente y descartar lesiones asociadas.

    2. Cirugía conservadora:

    a- Adhesivos tisulares biológicos: * Usados en lesiones menores Desgarros capsulares o parenquimatosos superficiales.

    * Se usa: – Gelatina.

    Celulosa oxidada.

    – Cianocrilato de isobutilo.

    – Colágeno microfibrilar.

    – Trombina más fibrinógeno.

    b- Coagulación mediante: – Electrocoagulación.

    – Rayos infrarrojos.

    Laser.

    – Argón.

    c- Suturas: – Primero hacer la hemostasia (con laser, clips o ligadura).

    – Suturar con: Catgut de reabsorción lenta 3 o 4 ceros.

    Aguja redonda, atraumática.

    – Realizar puntos en U o en X apoyados o no en un colgajo de epiplón mayor.

    d- Esplenectomías parciales:

    – Indicado en lesiones polares superiores e inferiores.

    e- Ligadura de la arteria esplénica o alguna de sus ramas:

    – Se la pude hacer antes de los procedimientos anteriores en forma temporaria, o en forma definitiva en caso de hemorragias incontrolables.

    – La revascularización ocurre en el 94 % por los vasos cortos, en el 6 % restante no ocurre una revascularización suficiente y es necesario la esplenectomía.

    3. Autotransplante de tejido esplénico:

    El bazo es triturado y luego se lo dispone sobre el epiplón mayor, el que se cierra en forma de bolsa cerrada.

    Esta autoesplenosis no desarrolla una masa crítica adecuada capaz de filtrar, ya que se requiere un 50 % de tejido esplénico normal

    4. Profilaxis de las infecciones pos esplenectomía:

    – Penicilina g benzatínica, 1.2 – 2.4 millones una vez por mes.

    – Vacuna antineumocóco polivalente. Conviene hacerla antes de la esplenectomía.

    ROTURAS DE BAZO: ESPONTANEAS

    Se producen en bazos con distintas patologías.

    Cuando decimos fracturas espontaneas también incluimos aquellas que se producen ante traumatismos mínimos.

    Causas:

    1- Infecciosas: – Viral: mononucleosis infecciosa.

    – Parasitaria: paludismo, leishmaniasis.

    – Bacteriana: fiebre tifoidea, absceso bacteriano.

    2. Congénitas: – Quistes.

    3. Secuelas adquiridas: ® Seudoquistes: – Hemorrágicos.

    – Serosos.

    – Inflamatorios.

    – Degenerativos pos infartos.

    4. Degenerativas: – Amiloidosis.

    5. Malignas: – Leucemias, linfomas.

    ANEURISMAS

    Ocupan el segundo lugar después de los aórticos, de los abdominales.

    Son de origen arteriosclerótico.

    Conducta:

    En general no se indica la cirugía en lesiones menores de dos centímetros de diámetro, que sean asintomáticas. En otros casos se indica resección.

    QUISTES

    Clasifican:

    1. Congénitos: Enfermedad poliquística.

    2. Secundarios: Seudoquistes ( no tienen revestimiento).

    3. Verdaderos: Parasitarios.

    No parasitarios.

    Quiste hidatídico

    – Ocupa el tercer lugar después de hígado y pulmón.

    – Vías de llegada: – Por vía arterial.

    – En forma retrograda través de la porta.

    – En su crecimiento produce atrofia del parénquima.

    – Suele ser único y provocar periesplenitis, que lo adhiere a órganos vecinos.

    Evolución: ® Torácica: se abre en pleura y bronquios.

    æ Abdominal: origina una equinococosis peritoneal secundaria.

    – Diagnóstico: – Usar todos los MAD para bazo.

    – Inmunoelectroforesis (arco 5 de Caprón).

    Linfangioma quístico

    – Es una malformación congénita de los linfáticos esplénicos. Puede asociarse con otros linfangiomas quísticos abdominales.

    – Es un quiste verdadero, porque está rodeado por una capa de tejido endotelial.

    Seudoquistes

    – Tienen una pared fibrosa, sin epitelio de revestimiento. Contienen sangre y restos necróticos.

    – Clasifican: – Hemorrágicos.

    – Serosos.

    – Pos necróticos inflamatorios.

    – Degenerativos posinfarto.

    TUMORES DEL BAZO

    Clasificación:

    1. Benignos: – Hemangiomas.

    – Linfangiomas.

    – Hamartomas.

    2. Malignos: – Primitivos: – Sarcomas.

    – Linfomas.

    – Secundarios: – Melanomas.

    – Cáncer de mama.

    Linfomas

    – Son los tumores más frecuentes de bazo.

    – Para considerarla primitiva: – Los síntomas deben referirse exclusivamente a la esplenomegalia y los trastornos que ella ocasiona.

    – No deben existir focos extraesplénicos.

    INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA

    Absolutas:

    1. Hiperespleniso primario.
    2. Traumatismos esplénicos: – Sección completa del pedículo vascular.

    – Estallido.

    – Pacientes anticoagulados.

    3. Cirugía del cáncer (estómago, páncreas, etc.).

    Relativas:

    1. Apreciación del estadio de la enfermedad de Hodgkin.
    2. Hiperesplenismo secundario

    BIBLIOGRAFIA

    1. Rouviere, anatomía humana.
    2. Michans, Patología quirúrgica.
    3. Jornal Brasileiro de Medicina: octubre 1191, Vol 61 nº 4 Pags. 48 – 64.

    5- Canalización venosa

    Indicaciones:

    1. Monitoreo de la PVC.
    2. Administración de fluidos: – Suero.

    – Sangre.

    Alimentación parenteral.

    3. Colocación de prótesis.

    4. Colocar marcapasos.

    5. Corregir malformaciones cardíacas.

    Vias:

    Quirúrgica

    Por punción

    1. Herida más pequeña.
    2. ­ rápida.
    3. Vena es recuperable !!!.
    4. Puede hacerse en venas superficiales y también en profundas.

    ¿ Donde canalizar ?

    1. Venas del M. superior:

    – Sup.: -Básilica.

    -Cefálica.

    – Prof.:

    1. Venas de M. inferior:

    – Sup.: -Safenas.

    – Prof.: -Femoral.

    1. Venas del cuello:

    -Sup.: -Yugular ext.

    -Prof.: -Yugular int.:

    *Por delante del

    esternocleidomast.

    *Por detrás del

    esternocleidomast.

    *Vértice del triángulo del

    EC. con clavícula.

    -Subclavia: – Supraclavicular.

    – Infraclavicular.

    Variantes de canalización por punción:

    1. Punción directa.
    2. Metodo de Seidelgein.

    Contraindicaciones

    Absolutas:

    1. Trastornos de la coagulación, o heparinizados.
    2. Desconocer la técnica.

    Relativas:

    1. Deformaciones del vértice del tórax.
    2. Traumatismos cervicales
    3. Neumotórax (hacerlo igual pero del mismo lado del neumotórax).
    4. Cualquier otra que no sea las dos absolutas.

    Complicaciones

    1. Neumotórax.
    2. Punzar una arteria.
    3. Hidrotórax.
    4. Quilotórax (del lado izquierdo).

    6- Cancer de esofago

    HISTORIA

    • En el siglo XII ya se describe un disfagia progresiva en que el paciente se moria de hambre. Se intentaba hacer sondas y enemas nutritivos.
    • En 1913 se realiza la primer esógaguectomia, desde entonces, no cambió mucho la técnica.

    ANATOMIA

    • Organo músculo membranos de 25 cm ( C6 – D12 ).
    • Ubicado en el mediastino visceral.
    • Estrcheces: – Cricoidea.

    – Aórtica.

    – Diafragmática.

    • División anátomoquirúrgica:

    – Cervical: – Supraclavicular.

    – Infraclavicular.

    – Torácico.

    – Abdominal.

    • Histología:

    – Mucosa.

    ® Plexo de Meissner.

    – Sub – Mucosa.

    – Muscular: ext.

    ® Plexo de Auerbach.

    int.

    – Serosa / Adventicia.

    • Vascularización:

    – Arterial: – Tiroidea inferior.

    – Traqueales.

    – Bronquiales.

    – Diafragmáticas.

    – Venosa: – 2/3 superiores ® VCI

    – 1/3 inferior ® Sistema porta.

    • Inervación: – 1/3 superior ® Recurrente.

    – 2/3 inferiores ® SNA

    • Linfáticos – E. cervical ® G. cervicales supraclaviculares

    – E. torácico ® G. traqueobronquiales.

    ® G. intertraqueobronquiales.

    – E. abdominal ® G. celíaco.

    ® G. epilón mayor.

    EPIDEMIOLOGIA

    • USA: – Hombre: 5 / 100.000.

    Mujer: 1 / 100.000.

    • Paises con alta incidencia:

    Japón, China, India ( orientales ).

    – 350 / 100.000.

    • En nuestro pais:

    – Más fte. enTucumán.

    – 4º causa de cáncer digestivo.

    – Más frecuente en bajo nivel socioeconómico.

    • Predisponente:

    – Cigarrillo.

    Alcohol.

    – Café.

    – Mate.

    – Mal estado dentario.

    – Acalasia.

    – Plummer – Vilson.

    – Adenocarcinoma ( 16 %).

    ANATOMIA PATOLÓGICA

    • Epiteliales: – Carcinomaepidermoide.

    – Adenocarcinoma.

    • Mesenquimáticos: – Leiomiosarcoma.

    – Fibrosarcoma.

    TNM

    Tx: no se puede.

    Nx

    Mx

    To: no hay.

    No: no hay.

    Mo: no hay.

    Tis: es una displasia

     

     

    T1: es < 5 cm.

    no invade pared.

    no invade luz.

    N1: cervical unilat. móvil.

    M1: hay mts. Incluso adenopatias cervicales si es torácico

    T2: invade pared.

    N2: cervical bilat. móvil

     

    T3: invade luz.

    N3: cervical bilat. fija.

     

    Estadio 1: T1, No, Mo.

    Estadio 2: Cervical: T2, N1, Mo.

    Torácico: T2, No, Mo.

    Estadio 3: Cervical: T3, N3, Mo.

    Torácico: T3, N3, Mo.

    Estadio 4: Metástasis.

    SINTOMAS

    • Sialorrea.
    • Sensación de paso de los alimentos.
    • Disfagia progresiva selectiva.
    • Pirosis.
    • Atragantamiento.
    • Dificultad de la voz.
    • Pérdida de peso.
    • Hipo.

    Estudios complementarios

    • Laboratorio: – Anemia por carencia.

    – ¯ albúminas.

    – Eritro ­ .

    – Leucocitosis.

    • Tránsito esófagico: – Dilatación.

    – Niveles.

    – Desfiladero.

    • Endoscopía / biopsia.
    • Gamagrafia.
    • Ecografía endoluminal.

    TRATAMIENTO

    1. Alimentación: Dieta hipercalórica hiperproteica.

    Por: – Sonda.

    – Gastrostomía.

    – Yeyunostomía. Necesita: bomba inyectora.

    dieta especial.

    Si hay buena respuesta: ® buen pronóstico.

    Si responde mal: ® mal pronóstico ( compromiso sistémico).

    2. Cirugia:

    Pacientes no operables.

    Tumor resecable: – Esofaguectomía.

    – Reconstrucción del tránsito con:

    1º Estómago.

    2º Colon.

    3º Yeyuno.

    Tumor irresecable: A- Cirugía paliativa:

    – By pas con colon: pre esternal.

    retro " .

    B- Radioterapia.

    C- Quimioterapia.

    7- Cáncer de mama

    Epidemiología

    • Es el cáncer más frecuente de la mujer, produce el 18% de las muertes.
    • El de pulmón se le está acercando en 2º lugar, pero produce un 20% de las muertes.
    • Es un cáncer occidental.
    • 1 de cada 10 mujeres norteamericanas lo va a padecer.
    • Se da 1 cáncer en hombres de cada 100 en mujeres, pero en este es más maligno por tener menos tejido graso y la diseminación es más rápida.

    Factores de riesgo

    1. Edad entre 50 y 70 años. Antes de los 20 es un hallazgo.
    2. Obesidad pero de distribución tipo masculina.
    3. Herencia:
    1. Cáncer en la madre 3 veces > riesgo.
    2. En la hermana 2 veces.
    3. En ambas 15 veces.
    4. Mastopatía asociada (displasia) 5 veces.
    5. Menarca precoz o menopausia tardía 2 veces.
    6. Hijos tarde o nulípara 2 veces.
    7. Radiaciones 4 veces.
    8. Estrogenoterapia de reemplazo por más de 10 años 2 veces.

    Riesgo de cáncer en las dos mamas

    1. C. Ductal in situ.
    2. C. Lobulillar in situ.
    3. C. Coloide.
    4. C. Medular.
    5. Cáncer y embarazo.
    6. Cáncer antes de los 35 años.
    7. Antecedentes muy marcados.

    Clasificación de la OMS

    No infiltrantes

    1. C. Lobulillar in situ.
    2. C. Ductal in situ (sólido, papilar, cribiforme, comedocarcinoma).

    Infiltrantes

    1. C. Lobulillar infiltrante.
    2. C. Ductal infiltrante.
    3. Formas especiales:
    1. Coloide.
    • Medular.
    • Papilar.
    • Tubular.
    • Metaplásico.
    • Apócrino.
    • Adenoquístico.
    • Secretante.
    • Mucosecretante.
    • Lipidosecretante

    Cáncer de Paget

    Clasificación TNM

    T

    N

    M

    T1: < 2 cm

    T2: entre 2 y 5 cm

    T3: > 5 cm

    T4: invade órganos vecinos: piel, músculos

    N1: axilar móvil

    N2: axilar fijo

    N3: cadena mamaria interna

    M1: incluye ganglio supraclavicular

    Clasificación dinámica

    Fases evolutivas

    FE 0: no hay evidencia de crecimiento.

    FE 1: creció al doble en 2 meses según anamnesis.

    FE 2: evidencia de crecimiento al examen físico:

    • edema

    • equimosis

    • adenopatías empastadas

    FE 3: tumor inflamatorio o mastitis carcinomatosa.

    Clasificación topográfica

    1. Cuadrante superoexterno: 46%.
    2. Aréola: 17%.
    3. Cuadrante supreointerno: 10%.
    4. Cuadrante inferointerno: 6%.
    5. Cuadrante inferoexterno: 5%.

    Clínica

    carcinoma lobulillar in situ

    • 2% de los casos.
    • Se asocia a displasias mamarias.
    • Multicéntrico 70% de los casos.
    • Bilateral 35% de los casos.
    • 45 años.

    Carcinoma ductal in situ

    • 5%.
    • Multicéntrico 30% de los casos.
    • Bilateral 17% de los casos.
    • MTTS 3%.
    • Sólido, papilar, cribiforme, comedoCa.
    • 49 años.

    Cáncer de paget

    • 2%.
    • 60% sin masa.
    • MTTS 40%.
    • Comienza siempre en el pezón.
    • Descamación, prurito, eccema.
    • 57 años.

    Carcinoma mínimo

    • Sin ser necesariamente in situ son de baja malignidad, con sólo 15% de MTTS.
    • Ellos son:
    1. C. Ductal in situ.
    2. C. Lobulillar in situ.
    3. C. Infiltrante de 5 mm de f o 10 mm en cuadrante superoexterno que tiene más tejido graso.

    Cáncer de mama

    • 70% ductal infiltrante.

    Signos tempranos:

    1. Tumor que nota al bañarse.
    2. Retracción provocada por el médico.
    3. Derrame por el pezón.
    4. Lesiones del pezón.

    Signos tardíos:

    1. Retracción expontánea.
    2. Adenopatías axilares.

    Signos muy tardíos:

    1. Síntomas tumorales: > de 5 cm.
    2. Síntomas cutáneos: invasión, ulceración.
    3. Síntomas ganglionares: empastamiento y ulceración a piel.
    4. Síntomas generales: caquexia.
    5. Síntomas metastásicos: dolores óseos, síndrome de hipertensión endocraneana, etc.

    Vías de diseminación

    Local: piel, músculos (aquí ya es incurable).

    Hemática:

    • Venas mamarias: pulmón à cor izquierdo à resto.

    • Plexo vertebral:

    1. Vértebras, omóplato y cadera.
    2. SNC por las meníngeas.
    3. VCI por la ácigos.
    4. Vena porta.

    Linfática.

    Diagnóstico

    Estudios básicos

    1. Clínica.
    2. Mamografía.
    3. Biopsia.

    Estudios suplementarios

    1. Mamografía digital.
    2. Xeromamografía.
    3. Termografía.
    4. Diafanoscopia.
    5. ECO – TAC.

    Algoritmo

    • Tumor < de 1 cm:

    – no se palpa

    – se hace mamografía cada año

    • Tumor > de 1 cm: se hace punción con aguja fina:

    – desaparece: control c/ año con mamogr.

    – desaparece parcial//

    – no desaparece se hace

    – sale sangre biopsia

    Pronóstico

    Es peor en:

    1. En la joven y en la anciana.
    2. En el hombre.
    3. En la raza blanca.

    Criterios de buen pronóstico:

    Prevención

    Primaria

    • Revertir los factores predisponentes reversibles.

    Secundaria

    • Autoexamen mamario: baño, espejo, acostada.

    • Examen médico.

    • Mamografía.

    Estadificación Tratamiento

    E1: T1

    Mastectomía

    E2: T1N1 T2N0 T2N1

    Mastectomía + radio + quimio

    E3: T3-4 N2-3

    Quimio à radio à mastectomía à quimio

    E4: M1

    Sin orden específico agregando hormonoterapia (tamoxifeno) e inmunoterapia.

    1. Operación de Halsted: mastectomía radical y resección de los pectorales.
    2. Operación de Patti – Merola: Saca solo el < para abordar la axila.
    3. Operación de Madden: conserva los pectorales.
    4. Mastectomías parciales: discutidas. Mejor pronóstico ante recidivas locales

    8- Cáncer de la próstata

    Generalidades

    • 10 % de los tumores del hombre.
    • Lugar de asiento: encrucijada uretrovesical.
    • 50 % de las personas de más de 80 años.

    Histopatología

    90 %: ADENOCARCINOMA

    – Acinar grande.

    – Acinar pequeño.

    – Cribiforme.

    – Trabecular sólido.

    – Otros.

    Resto: SARCOMAS

    – Rabdimiosarc. (En jóvenes) MISCELÁNEAS (Muy raro)

    Historia natural

    1. Iniciación: 15 a 30 años.
    2. Promoción: 5 a 10 años.
    3. Aparición clínica: 1 a 5 años.
    4. Diseminación: 1 a 5 años.

    Sintomatología

    • Tarda mucho en dar síntomas.
    • Si progresa a uretra ® PROSTATISMO
    • Si progresa a vejiga ® URONEFROSIS
    • Si progresa a recto ® CLOACA
    • Síntomas miccionales:
    • Disuria: PROGRESIVA (en el adenoma hay períodos de exacerbación y remisión por el edema). Tb. Hay disminución de la fuerza y calibre del chorro.
    • Goteo terminal
    • Polaquiuria: por el estancamiento.
    • Nicturia: por la congestión nocturna.
    • Infección urinaria: por la retensión.

    Metástasis

    • Si pasó la cápsula hay un 80 % de posibilidades de que existan.
    • Preferencia a: – Hueso.

    – Pulmón.

    – Hígado.

    Cerebro.

    Sistemática de estudio p/ estadific.

    1. Examen clínico.

    Tacto rectal: Se debe hacer a todos los pacientes de riesgo por la edad. El 50 % de los nódulos de consistencia dura leñosa o pétrea tienen un Ca.

    1. Para el tumor primario:

    a. Fosfatasa ácida: para que se presente debe pasar la cápsula (20 % de los ptes. )

    b. Ecografía transrectal: mide la profundidad

    c. Biopsia: transperineal (es más difícil); transrectal ( se puede contaminar, por eso hay que preparar al pte.). Usar guía ecográfica.

    d. Ag. Prostático esp.: normal 2 a 4 ng; benigno 4 a 10 ng; maligno más de 10 ng

    1. Para las metástasis:

    a. Fosfatasa alcalina

    b. Gammagrafía ósea corporal total

    c. Rx de hueso: vértebra de marfil; osteólisis y osteocondensación en ilíaco.

    d. Linfadenectomia

    e. TAC: hígado metastásico

    f. Placa de tórax: suelta de globos

    g. Urograma excretor: se ve el compromiso de la vejiga. Puede haber compromiso de un solo sist. pielocalicial.

    Estadificación

    A1: focal en 1 lóbulo posterolateral.

    A2: 3 focos o 5 % de tejido resecado.

    B1: menos de 1,5 cm de diámetro.

    B2: más de 1,5 cm de diámetro.

    C1: llega a tejido periprostático.

    C2: llega a vesículas seminales.

    D1: llega a ganglio regional, pared de vejiga (urograma excretor), uréter terminal, recto.

    D2: metástasis a distancia.

    Tratamiento

    Curativo:

    Cirugía a cielo abierto: *Perineal.

    *Retropúbica con linfade nectomía idiocturatriz.

    *Suprapúbica c/ linfadenect.

    Cirugía endoscópica: resección transuretral si no pasó los límites de la glándula.

    Ablación LASER: desobstruye. No abre vasos venosos ni linfáticos, lo que es bueno p/ técnica oncológica.

    Paliativo:

    Antes: Orquiectomía y Estrógenos.

    Ahora: Análogos de LHRH (Buserelín).

    Antiandrógenos: sumados al anterior para bloquear DH epiandrosterona suprarrenal (Flutamida, Anandrón).

    A1: observación.

    A2 – B2: Cirugía radical con linfadenectomía (deja incontinencia y/o impotencia).

    Radioterapia externa con acelerador lineal (puede dejar lo anterior).

    C: Radioterapia u Hormonoterapia.

    D: Hormonoterapia.

    9- Cirrosis

    CONCEPTO:

    Grupo de enfermedades hepáticas de etiología variada, que se caracterizan por:

    1. Arquitectura hepática desordenada.

    2. Fibrosis.

    3. Formación de nódulos.

    4. Formación de shunts.

    CLASIFICACION

    A. Micronodular: nódulos < a 3 mm. de diámetro.

    B. Macronodular: nódulos > a 3 mm. de diámetro.

    CAUSAS MAS FRECUENTES

    • Alcohólica: más fte.
    • Postnecrótica.
    • Biliar.
    • Pigmentada (hemocromatosis).
    • Criptogénica.

    CUADRO CLINICO

    • Anorexia.
    • Pérdida de peso.
    • Debilidad.
    • Eritema palmar.
    • Angiomas arácnidos, más ftes en tórax.
    • Ginecomastía.
    • Amenorrea.
    • Alteración de la distribución del vello corporal.
    • Alteraciones de la síntesis: – ¯ albúminas.

    – ¯ fibrinógeno.

    • Alteraciones de la coagulación.

    CAUSAS DE MUERTE

    1. Insuficiencia hepática progresiva.

    2. Complicaciones por hipertensión portal.

    3. Desarrollo de un carcinoma hepátocelular.

    Cirrosis alcohólica

    Es la causa más frecuente de cirrosis ( 60 – 70 % ).

    PATOGENIA

    Se necesita una ingesta de 60 – 80 grs. de alcohol / día por 10 años.

    El etanol estimularía los miofibroblastos encargados de la síntesis de colágeno.

    EVOLUCION

    1º Hígado grande, graso y micronodular.

    2º Hígado pequeño, no graso, macronodular.

    10- Drenajes

    Elemento colocado dentro de las heridas para evacuar las colecciones líquidas o gaseosas que se formen.

    Puede evacuar

    1. pus.

    2. secreciones serohemáticas provenientes de las sup. disecadas que entorpecerían la cicatrización.

    3. exudados asépticos de cav. cerradas (pleura, peritoneo, etc.).

    4. secreciones normales en vísceras huecas (colédoco, intestino).

    5. aire penetrado o gases formados.

    Permite inyectar

    1. ATB y desinfectantes.

    2. sustancias disolventes de secreciones y detritos celulares.

    3. sustancias de contraste.

    4. aire.

    Clasificación

    Por su finalidad

    · profiláctico.

    · curativo.

    Por su mec. de acción

    · simple.

    · con compresión.

    · aspirativo.

    Por su extensión

    · selectivo.

    · amplio.

    Por su número

    · único.

    · múltiples.

    Material empleado

    · simple.

    · mixto.

    Por la zona drenada

    · dren. de recesos producidos por la operación.

    · de cavidades naturales.

    Por el punto de salida

    · a través de la herida.

    · por contrabertura.

    Variedades de drenajes

    Filiformes

    Avenamiento mínimo usando nylon, u otro hilo. Requieren una boca de salida ínfima.

    De gasa

    Este material drena por capilaridad.

    Tiras de goma

    Cumplen la función de mantener entreabierto un punto de la herida para que salgan los exudados por gravedad o presión.

    Tubos de goma

    Mínima rigidez necesaria para que no se colapse por compresión y blandos para reducir la posibilidad de necrosis.

    Son útiles para:

    – secreciones que contienen detritos celulares prov. de heridas profundas y cavidades amplias.

    – permiten inyectar sust.

    – se puede aplicar aspiración.

    Para cavidades naturales se usan:

    – sonda de Nélaton.

    – Pezzer y Malecot(autofijables).

    Vidrio y metal

    Ya fuera de uso.

    Partes: 1, 2, 3
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