Cirugía (página 3)

21- Patología del intestino delgado

Breve reseña anatómica

Longitud: 9 m.

Partes: duodeno, yeyuno, íleon.

Irrigación:

– duodeno: a. pancreaticoduodenal superior (izquierda y derecha), ramas de la

gastroduodenal.

b. pancreaticoduodenal inferior, rama de la mesentérica inferior.

– yeyunoíleon: * mesentérica superior.

* en el yeyuno hay un solo arco con ramos rectos largos.

* en el íleon hay varios arcos con ramos rectos cortos.

Flora: cocos Gram (+) aerobios.

Funciones

• Su principal función es la absorción.
• Absorbe unos 9 litros al día.
• El agua se absorbe en forma pasiva.
• Para esto aumenta su superficie unas 250 veces gracias a las vellosidades, microvellosidades, y ribete en cepillo.

Movimientos

1. Propulsivos.
2. De mezcla.
3. Ondulantes (de la muscularis mucosae).
4. Pendulares (de las asas intestinales; favorecen la mezcla).

Patologías

A. Congénitas

1. Atresia.
2. Divertículo de Meckel.

B. Adquiridas

Vasculares

1. Isquemia intestinal aguda y crónica.
2. Invaginación intestinal.

Neoplásica

1. Tumores benignos.
2. Tumores malignos.

Atresia

Definición

• Es la ausencia congénita de permeabilidad de un conducto.

Etiopatogenia

• Normalmente la luz intestinal se ocluye en la vida intrauterina y luego se repermeabiliza.
• El mecanismo sería la falta de repermeabilización.

Anatomía patológica

Hay tres tipos:

a. Cabos disociados:

b. Cordón fibroso entre dos cabos:

c. Membrana oclusora:

Sintomatología

• La aparición de la sintomatología va a ser más precoz cuanto más alta sea la obstrucción.
• Consiste en un cuadro de íleo obstructivo con sus manifestaciones por arriba y por debajo de la obstrucción.

Diagnóstico

1. Por las manifestaciones clínicas.
2. Radiografía simple de abdomen.
3. Laparotomía exploradora.

• Al encontrar una obstrucción, siempre buscar otra que puede coexistir, lo cual no es poco frecuente.

Tratamiento

• Consiste en la anastomosis termino – terminal de los dos cabos.

Divertículo de Meckel

Generalidades

• Es un divertículo verdadero de origen congénito que se encuentra en los últimos 80 cm de íleon en el borde antimesentérico del mismo.

Embriología

• Consiste en la persistencia del conducto vitelino u onfalomesentérico el cual normalmente se ocluye formándose un cordón fibroso que finalmente se reabsorbe.
• La anomalía puede ser de tres formas:

1. Persistencia total del conducto: fístula enterocutánea.
2. Persistencia del cordón fibroso.
3. Persistencia de la primera porción de este conducto: divertículo.

• En su fondo se puede encontrar en forma frecuente mucosa gástrica, duodenal o colónica, como así también parénquima pancreático.

Manifestaciones clínicas

1. Síndrome Oclusivo en el 40 % de las complicaciones. Puede ser por: a. Bridas: – congénitas: por persistencia del cordón fibroso. – adquiridas: secuela de episodios de diverticulitis. b. Invaginación: el tumor inflamatorio del divertículo inflamado hace de cabeza de intususcepción.
2. Síndrome ulceroso péptico: 30 % de los casos. Por la presencia de mucosa gástrica ectópica. Las manifestaciones clínicas son dolor, el cual es indistinguible de la apendicitis aguda. Al igual que una úlcera gastroduodenal se puede perforar o puede dar hemorragia.
3. Síndrome inflamatorio: 15 % de las complicaciones. Cuadro indistinguible de una apendicitis. Siempre en una apendicitis hay que hacer el devaneo de los últimos 80 cm de íleon en busca del divertículo; y si es hallado debe hacerse obligatoriamente su excéresis porque esta presenta muy pocas complicaciones; en cambio la cirugía en casos de complicación acarrean un alto riesgo.
4. Fístula enterocutánea congénita: 10%.
5. Hernia de Littré.
6. Tumor carcinoide.
7. Otros: neoplasias benignas y malignas, parásitos, cálculos estercoráceos, cuerpos extraños.

Tratamiento

1. Resección cuneiforme: se corre el riesgo de dejar mucosa ectópica.
2. Resección segmentarias y anastomosis término – terminal.

Isquemia intestinal

Generalidades

• Es una patología poco frecuente.
• Más común en la gente de edad avanzada.

Clasificación

1. Aguda o Crónica.
2. Arterial o Venosa.

A. Isquemia Aguda o infarto intestinal

Etiología

Embolia arterial:

1. Infarto agudo de miocardio.
2. Fibrilación auricular.
3. Endocarditis bacteriana.

Trombosis arterial:

1. Ateroesclerosis: en ancianos.
2. Endarteritis obliterante: en jóvenes.

Trombosis venosa:

1. Por estasis debida a compresiones extrínsecas ganglionares o tumorales, o debida a hipertensión portal.
2. Por daño endotelial en las infecciones pelvianas.
3. Por Hipercoagulabilidad de la sangre en las discracias sanguíneas.

Fisiopatología

• Se produce el infarto anémico (arterial) o hemorrágico (venoso).
• A las 6 horas hay necrosis la cual deriva si no hay tratamiento en una perforación y peritonitis generalizada agravada por un cuadro de íleo mecánico de tipo equivalente.

Anatomía patológica

• El asa se encuentra dilatada, inerte, de color rojo vinoso o verde.
• A la sección la pared está engrosada por edema, el contenido es hemorrágico y la mucosa está esfacelada.

Clínica

1. Dolor de aparición brusca, primero de tipo cólico en la región periumbilical, luego continuo, generalizado y penoso cuando se instala la peritonitis.
2. Náuseas y vómitos.
3. Diarrea y enterorragia.
4. Manifestaciones de íleo.

Diagnóstico

1. Sospecha clínica.
2. Radiografía directa de abdomen de frente, parado para ver manifestaciones de íleo y peritonitis.
3. Arteriografía selectiva: generalmente no hay tiempo para realizarla.
4. Punción abdominal diagnóstica.

Tratamiento

Médico

1. Oxigenoterapia.
2. Vasodilatadores.
3. Anticoagulantes.
4. Analgésicos.

Quirúrgico

1. Arteria: embolectomía, trombectomía o by pass.
2. Vena: trombectomía con catéter de Fogarty o flebotomía longitudinal y trombectomía.
3. Se trata de recuperar las asas con inyección de novocaína el meso o con compresas calientes.
4. Se hace la resección segmentaria y anastomosis termino – terminal de lo que no se recupera.

Invaginación intestinal

Generalidades

• Es una patología que se produce a cualquier edad.
• Es la causa más común de íleo en el lactante.
• La forma más frecuente es la ileocecocolónica por sobre la yeyunoileal.

Etiología

Primaria

• Se da en lactantes y se produce por un espasmo segmentario.

Secundaria

• Se da en el niño mayor y en el adulto.
• Se produce por la presencia de una tumoración que actúa como "cabeza" de invaginación, la cual es propulsada por el peristaltismo y se introduce en el segmento invaginante.

Patogenia

• El segmento invaginante es siempre el inferior, y el invaginado el superior.
• La invaginación puede ser doble o triple lo que se denomina en "catalejos".
• El problema consiste en que al introducirse el meso se interrumpe la circulación venosa, luego hay edema y compromiso de la circulación arterial, luego de 6 hs. hay necrosis.
• Raras veces al producirse el plastrón, éste rodea completamente al segmento comprometido el cual luego de necrosarse sale por las vías naturales curando así el proceso espontáneamente.
• Lo que nunca ocurre es la desinvaginación.
• Es una patología grave por la suma de un íleo más una peritonitis.

Clínica

1. Dolor: primero por tironeamiento del meso y después por la obstrucción.
2. Vómitos: primero reflejos y después por el íleo.
3. Otros componentes del síndrome de lucha.
4. Palpación de la "morcilla" de invaginación.

Diagnóstico

1. Laboratorio.
2. Directa de abdomen.
3. Colon por enema el cual a veces es terapéutico en niños.

Tratamiento

• Se practica la desinvaginación exprimiendo suavemente el segmento invaginante y tirando del invaginado.
• Se resecan los segmentos no viables. Recordar que si la causa es una tumoración debe ser siempre resecado el segmento comprometido por varios motivos: porque la tumoración puede ser maligna, porque se va a volver a invaginar.

Tumores del intestino delgado

A. Tumores benignos

Clasificación

1. Epiteliales.
2. Mesenquimáticos.

Manifestaciones clínicas

Intraluminales

1. Melena.
2. Cuadro de íleo obstructivo por oclusión o invaginación.

Extraluminales

1. Melena.
2. Tumor palpable de amplia movilidad hacia todas las direcciones y sentidos.

Diagnóstico

1. Directa de abdomen.
2. Tránsito intestinal (excepto si hay obstrucción completa del tránsito).
3. TAC.

Tratamiento

• Resección segmentaria y anastomosis termino – terminal.

Otros síndromes menos frecuentes

Síndrome de Peutz – Jeghers

• Asociación de: – Poliposis múltiple: a. forma gastroenterocolónica. b. forma entérica. – Hiperpigmentación en conjuntivas, mucosa nasal, paladar (de perro), labios, dedos y palmas.
• Generalmente hay antecedentes familiares y preferentemente en personas de tez y ojos oscuros.
• Sin complicaciones no requiere tratamiento, solo expectación. Si se complica se hace la resección de los territorios más comprometidos.

B. Tumores malignos

Son tumores muy poco frecuentes.

Clasificación

1. Sarcomas.
2. Epiteliomas.
3. Linfomas.
4. Carcinoides.

Descripción

Sarcomas

• Pueden ser vegetantes, ulcerados, estenosantes o aneurismáticos.
• La sintomatología consiste en anorexia, adelgazamiento, melena y cuadro obstructivo.
• El tratamiento es la resección del segmento comprometido y su territorio ganglionar y posteriormente radioterapia.
• El pronóstico es desfavorable con una sobrevida de menos de 2 años.

Epiteliomas

• Generalmente dan estrechez en virola con cuadro de íleo obstructivo.
• Se tratan de la misma forma que los anteriores.

Linfomas

• Si bien la localización primaria extraganglionar es rara, la forma intestinal es la más frecuente dentro de éstas.
• Pueden ser de Hodgkin y no Hodgkin.
• Se manifiestan con:

– Síndrome doloroso.

– Síndrome hemorrágico agudo o crónico.

– Síndrome de malabsorción.

– Síndrome obstructivo.

– Síndrome peritonítico.

• Se los diagnostica con el laboratorio, radiografías directas o baritadas, biopsia peroral.
• La estadificación y el tratamiento es el siguiente:

Bibliografía

1. Cossio, Fustinoni, Rospide: Medicina Interna. Sexta edición 1982. Editorial CTB Servicios Bibliográficos.
2. Ortiz, F.; Miranda, N. y colaboradores: Cirugía. Tercera edición 1993. Editorial El Ateneo.
3. Michans, Juan R. y colaboradores: Patología quirúrgica. Cuarta edición 1987. Editorial El Ateneo.

22- Preoperatorio y posoperatorio

Preoperatorio

La evaluación preoperatoria puede ser:

• De cirugía de urgencia.
• De cirugía programada; y ésta a su vez específica para cada tipo de operación.

Clasificación del riesgo quirúrgico (Sociedad americana de anestesiología)

Estado físico I: Sano normal.

Estado físico II: Enf. sistémica leve.

Estado físico III: Enf. sistémica grave no incapacitante.

Estado físico IV: Enf. sistémica grave que pone en riesgo la vida del paciente.

Estado físico V: Moribundo que no tiene más de 24hs. de vida aún con cirugía.

De emergencia: Se eleva un grado en la escala de riesgo. Se agrega (E) a la escala.

La mortalidad anestésica y quirúrgica se duplica en los pacientes de los grupos I, II y III sometidos a cirugía de urgencia; pero no se modifica en los grupos IV y V.

La causa es múltiple:

1. Broncoaspiración porque generalmente no tenían el estómago vacío.
2. Anormalidades de la volemia que aumentan con el efecto vasodilatador del anestésico, lo cual lleva a fallo renal, cardíaco y cerebral.
3. Anormalidades hidroelectrolíticas por tratamientos con diuréticos, vómitos o diarreas, cuadros de íleo.

Todos estos factores deben ser corregidos en la medida de lo posible (sonda nasogástrica, corregir volemia, administrar potasio, etc.)

La cirugía de urgencia

1. Requiere estudios mínimos que son:

• Hematócrito.
• Recuento de blancos y fórmula leucocitaria.
• Glucemia.
• Uremia.
• Coagulograma.
• Grupo y factor.

1. Debe tener una adecuada vía periférica o central.

La cirugía programada

Debemos evaluar 3 cosas:

1. Laboratorio:

• Hemograma:

– Hematócrito (no < de 30%), hemoglobina (no < de 10 g%): con valores menores hay aumento del volumen minuto e hipoxia tisular. La anestesia disminuye el volumen minuto un 20 a 30% lo cual llevaría a hipoxias severas.

– Recuento de blancos, fórmula leucocitaria: escaso valor en personas sanas. No se debe operar si hay leucopenia (menos de 4000) porque ante la cirugía, las cifras descienden mucho.

– Recuento de plaquetas: es muy baja la prevalencia de trombocitopenia en la población general, aunque la trombocitopenia es muy importante en un paciente quirúrgico. No operar con menos de 100.000 plaquetas.

• Glucemia: la hiperglucemia provoca diuresis osmótica y deshidratación y también altera la función leucocitaria.
• Uremia y Creatininemia: para descartar una insuficiencia renal que altere la farmacocinética de las drogas y anestésicos que los lleve a niveles de toxicidad.
• Hepatograma: la anestesia podría resultar hepatotóxica en un paciente con función hepática ya comprometida; o por el solo hecho de alterar la farmacocinética de drogas y anestésicos.
• Proteínas plasmáticas: la albúmina es el sustrato que determina la capacidad plástica del organismo. Un valor menor de 3 g% indica falta de capacidad plástica.
• Coagulograma: tiempo de protrombina (no más de 12 seg, tiempo de Quick (mínimo del 60%), KPTT (35 a 45 seg): se evalúa la administración de vitamina K o plasma fresco o sangre fresca, etc.
• Grupo y factor.
• Orina Completa: la importancia reside en el control luego en el posoperatorio.
• Serología para HIV en pacientes de riesgo.

1. Estado cardiovascular:

• ECG: es más útil en la población geriátrica. En los pacientes no ancianos no es más útil que una buena anamnesis y examen físico como para prever riesgo cardíaco.

1. Evaluación respiratoria:

Debe hacerse en los siguientes pacientes:

• Cirugía cardiovascular.
• Enfermedades pulmonares previas como asma, EPOC, fumadores.

No vale la pena en otros.

Estudios:

• Rx de tórax
• Espirometría: útil en ese grupo de pacientes.

Manejo preoperatorio para evitar infecciones

1. Internación previa breve.
2. Vacuna antitetánica.
3. Evitar uso previo de ATB.
4. Investigar focos.
5. Paciente en ayunas para evitar broncoaspiración.
6. Ducha preoperatoria con jabón antiséptico.
7. Afeitar lo más cercano a la cirugía.
8. Uso apropiado de ATB.
9. Técnica aséptica.
10. Buena técnica quirúrgica.
11. Adecuada perfusión de los tejidos.

Pososperatorio

1. Se realizan los mismos exámenes que en el preoperatorio porque el paciente puede variar su estado.
2. Recordar que las primeras 24 hs. son las más críticas y el paciente debe ser observado de cerca.

Hidratación

• Controlar pulso, presión arterial y presión venosa central.
• En general se intercala sol. dextrosa al 5%, 2 sachets con sol. fisiológica, 1 sachet: total de 3 L día aproximadamente.
• Dar alimentos por boca comenzando por líquidos cuando: hay RHA (+) propulsivos, y cuando elimina gases.

ATB

• Se ha demostrado que la administración en el momento de la inducción anestésica da el mismo resultado que la administración horas antes.
• Lo mejor son las cefalosporinas por su:
• amplio espectro
• pocos efectos colaterales
• vida media prolongada
• Las dosis dependen del tipo de cirugía: en las limpias basta con una dosis de acción prolongada, pero en las cesáreas se requiere hasta tres días que es lo que se prolonga el riesgo de endometritis.

Sedación del dolor

• Usar preferentemente fármacos que no depriman la respiración.
• La sedación permite:
• movilización
• tos que limpia el árbol respiratorio

Profilaxis de TVP

• Se dispone de medios físicos y/o farmacológicos.
• Los segundos deben usarse en cirugías de alto riesgo de TEP.

Curaciones

• Se cubre la herida totalmente con apósitos y se lo cubre a este con cinta dejando una ventana.
• La primera se hace el primer día.
• Las otras día por medio si el medio tiene buena asepsia, sino la 1º se hace al 3º día.

Causas de muerte más frecuentes en el postoperatorio

1. IAM.
2. TEP.
3. Infección.
4. ICC.

23- Sistema venoso

Anatomia

3 sistemas: – Superficial.

– Comunicante.

– Profundo.

1. Sistema superficial:
2. V. Safena interna: desemboca en la femoral.
3. V. Safena externa: desemboca en la poplitea.

2. Sistema profundo:

Suela venosa de Lejars.

V. Plantar.

V. Tibial posterior.

Peronea.

Tibial anterior.

V. Poplitea.

V. Femoral.

V. Femoral profunda.

V. Ilíaca externa.

V. Ilíaca interna.

V. Ilíaca primitiva.

3. Sistema de perforantes:

• Están a todo nivel. Las más importantes son las perforantes de Cloquet, en el tercio inferior de la pierna.
• Pueden ser: directas: no estan protegidas por músculo.

indiréctas: " " " " .

• Son tres: 9 cm.

18 cm.

27 cm.

• Comunican el sistema profundo con el superficial.

Fisiologia

El retorno venoso depende de: 1. Válvulas funcionantes.

2. Bomba muscular.

Fisiopatologia

Causas de alteración valvular:

1. Congénita.
2. Trombosis.

Genesis de la enfermedad esclero ulcerosa:

• Insuficiencia venosa crónica.

Causa de insuficiencia venosa profunda:

1. Trombosis aguda.
2. Criptogenética o desconocida.
3. Congénitas por avalvulación.
4. Angiodisplasias: – Sind. de Servelle.

– Klipell Trenau.

– Parke Weber

5. Shunts AV: Sind. de Hainovici.

Causas de várices:

1. Primarias o escenciales.
2. Secundarias: – Ortoestatismo.

– Embarazo: – Progesterona ® Vasodilatación.

– Utero ­ de tamño y comprime vasos.

Varices

Luciano Wannesson De Nicola

Concepto

Es la dilatación permanente y no regresiva de la vena, por fallas de las fibras elásticas de la pared y / o del mecanismo valvular.

Clasificacion

Morfológica

• Lineales.
• Serpiginosas.
• Teleangiectasias.

Etiológica

• Primarias o escenciales.
• Secundarias.

Por estadios

Grado I: Dilatación.

Grado II: " + Elongación.

Grado III: " " + Golfos.

Pruebas Para:

1. Sist. superficial:

De Brodi Trendelemburg: – Para la safena interna.

2. Sist. comunicante:

Prueba de Prat.

De Brodi Trendelemburg doble.

3. Sist. profundo:

Prueba del vendaje.

Complicaciones

1. Varicorragia: por la fragilidad de las paredesse rompen con faciklidad y sangran.
2. Varicoflebitis: es la inflamación de la várice.

Puede ser: – Traumático.

– Medicamentos.

Tratamiento

No existen medidas profilácticas que impidan el desarrollo de várices. Como toda enfermedad degenerativa y progresiva, una vez instalada es definitiva.

1. Trataminto conservador:

• Higiene.
• Reposo.
• Contensión elástica.

2. Tratamineto esclerosante:

Efectividad temporaria.

3. Tratamiento quirúrgico:

Es de elección.

Realizar la safenectomía: – Asociada a ligaduras escalonadas.

– Con todos sus afluentes.

En caso de varicoflebitis:

• Reposo en cama.
• Movilización activa de los miembros.
• Antálgicos.
• Antiflogísticos: corticoides.
• Anticoagular: si el trombo progresa.
• Ligadura y sección de la sefena: cuando todo lo anterior fracasa.
• Enfermedad Esclero Ulcerosa

Luciano Wannesson De Nicola

Fisiopatologia

Trombosis venosa profunda

¯

Destrucción de venas

¯

Insuficiencia venosa

profunda

¯

Hipertensión capilar

¯

Salen: – Líquidos ® Edema.

– G.R. ® Hb. ® hemosiderina ® estimula melanocitos ® pigmentación ocre.

– Macromoléculas ® estimula producción de colágeno

¯

Induración del

tejido celular ® Destruye: – Venas.

– Linfáticos

– Arteriolas.

¯

Pobre irrigación

¯

Ulceras por traumatismos.

Clasificacion ( Villanova )

• Grado 0: Se produce la trombosis. Puede ser sintomática ( 60 % ) o no.
• Grado 1: Edema maleolar + Pinzamiento.
• Grado 2: " " + Teleangiectasias + Pigmentación ocre + Pinzamiento.
• Grado 3: " " " ­ " " + micro úlceras + Pinzamiento.
• Grado 4: Todo lo anterior + Ulceras + Induración fija circunferencial.
• Grado 5: Todo lo anterior + Compromiso osteoartromuscular.

Formas Clinicas De I.V.P.

• Edematosa.
• Linfangítica.
• Mixta: arterial – venosa
• Flebectásica.
• Inflamatoria.
• Ulcerosa
• Esclerosa sin úlcera.
• Esclero ulcerosa.

Diagnostico Diferencial

• Ulceras arteriales.
• Ulceras infecciosas: – Prasitarias: Leshmaniasis.

– Específicas: Lepra.

• Ulceras metabólicas: Diabétes.
• Ulceras tumorales: C.a. espino celular, forma ulcerosa.

Caracteristicas De La Ulcera Venosa

• Asienta sobre trastornos tróficos.
• Localización: 3 i: – Pierna izquierda.

– Tercio inferior.

– Internas.

• Bordes: Suaves.
• Fondo: – Rojo : en granulación.

– Secreción: si está infectado.

• Síntomas: – Frias.

– Indoloras.

24- Tarea de sala

Consistirá primordialmente en:

1. Historia Clínica.
2. Buena anamnesis.
3. Excelente examen clínico.

Observar:

1. Signos.
2. Síntomas.
3. Síndromes del enfermo.
4. Ropa.
5. Cama y alrededores: vómitos, secreciones, líquidos.
6. Bacinilla: orina, esputo.
7. Cuadro térmico.
8. Tubos.
9. Frascos de suero.

Sobre esto:

• Preguntar.
• Ver.
• Oler.
• Palpar.
• Discernir: – análisis crítico

– razonamiento ordenado

– juicio sereno

Hincapié en la recolección de los datos en A.E.A:

• Capitalizar 2 de ellos de presentación habitual:

dolor

1. Localización.
2. Naturaleza.
3. Forma de comienzo.
4. Intensidad.
5. Irradiación.
6. Ritmo.
7. Relación con otros signos o síntomas.
8. Forma de terminación o atenuación.
9. DOLOR PROVOCADO.

tumor

1. Localización.
2. Forma.
3. Tamaño. Diámetros.
4. Color.
5. Temperatura.
6. Sensibilidad.
7. Consistencia.
8. Superficie. Bordes. Contorno.
9. Polos. Inclinación.
10. Movilidad. Peloteo.
11. Latidos.
12. Modificaciones ante: decúbitos, comidas, esfuerzos, actos fisiológicos, tratamiento.
13. Modificaciones patológicas: – Inflamación. – Fibrosis. – Calcificación. – Hemorragia. – Necrosis. – Torsión del pedículo. – Malignización:

Pérdidas líquidas:

1. Volumen.
2. Color.
3. Olor.
4. Temperatura.
5. Espuma (espontánea o al agitar).
6. Sedimento .
7. Repercusión en el organismo.

Al término:

• Se tendrá ya presente el aparato o sistema que se halla patológico.
• Repreguntar sobre todas las funciones fisiológicas de ese aparato o sistema.

Diagnósticos:

1. De síndrome.
2. Topográfico.
3. Aparato o sistema.
4. Patología probable.
5. Exámenes complementarios.

Resumen de las patologías

25- Tiroides

EMBRIOLOGIA

Es una glándula endócrina, de origen endodérmico.

Se origina a partir de 3 brotes:

* Mediano: nace en el piso de la boca, en el vértice de la V lingual.

* 2 laterales: nacen de la cuarta bolsa faringea.

Los tres brotes descienden y se juntan en el sitio donde va a quedar la glándula definitiva ( alrededor de la séptima semana).

El brote mediano, en su descenso permanece en comunicación con la base de la lengua por el conducto tirogloso que normalmente se fibrosa y luego desaparece. En algunos casos persiste como una fístula tiroglosa y en otros como un cordón fibroso.

ANATOMIA

Situación

Ubicada en la cara anterior del cuello, en la unión de su tercio inferior con sus dos tercios superiores. En la región infrahioidea, en la que podemos diferenciar una región tiroidea. Se encuentra por detrás de los músculos infrahioideos y de las aponeurosis cervical superficial y media.

Forma y división

Se distinguen: 2 lóbulos laterales.

una parte media –> Istmo.

Entre los tres forman una H, unida a nivel de el tercio inferior con los dos tercios superiores.

* ISTMO: Presenta: dos caras : anterior.

posterior

dos bordes: superior: en relación con el primer anillo traqueal. Da origen a la pirámide de Laloutte, más frecuentemente del lado izquierdo.

inferior: en relación con el segundo anillo traqueal.

dos extremidades: que se une a los lóbulos laterales.

* LOBULOS LATERALES: forma de pirámide triangular.

tres caras: ántero externa: cubierta por la aponeurosis cervical media y músculos suprahioideos.

interna: en relación con la faringe, esófago y recurrente.

posterior: en relación con el paquete vásculo nervioso y la paratiroides.

base: en relación con vasos tiroideos inferiores.

vértice: en relación con vasos tiroideos superiores.

Color

Gris rosada con matices amarillos

Consistencia

Blanda, fácilmente deprimible y desgarrable.

A la sección, sensación viscosa, al tacto, .

Volumen

Muy variable. Como término medio: 6 cm de ancho por 6 de alto ( en el lóbulo lateral).

Peso

25 – 30 gr. en el adulto.

Vascularización

1. Tiroidea superior: rama de la carótida externa.
2. Tiroidea media o de Nebauer: presente en el 10 % de los casos.
3. Tiroidea inferior: rama de la subclavia.

Venas

Forman un plexo venoso tiroideo del que se originan:

1. V. Tiroidea superior —> Tronco tirolinguofacial —> Yugular interna.
2. V. Tiroidea media —> Yugular interna.
3. V. Tiroidea inferior —> Tronco braquiocefálico.

Linfáticos

Están muy desarrollados, constituyen la principal vía de excreción de las hormonas.

Estaciones: Ganglios pre laringeos.

Ganglios pre traquéales y paratraqueales.

Ganglios cervicales profundos.

Inervación

Simpática: que llega a través de las arterias tiroideas superior e inferior.

Parasimpática: que llega a través del neumogástrico.

Vaina peritiroidea

Separa a la glándula de las estructuras vecinas que la rodean.

Rodea a la glándula, sin adherirse. Es una especie de "bolsa", que contiene a la glándula.

Es independiente de la aponeurosis cervical media, de la que se individualiza perfectamente, ( contrariamente a lo que los anatomistas clásicos sostenían).

Se formaría por expansiones del tejido fibroso que llega a la glándula junto con las arterias tiroideas y que al dividirse en sus ramas, origina esta envoltura. Envía engrosamientos fibrosos, que constituyen los principales medios de fijación de la glándula. El más potente es el ligamento medio de Gruber, que nace de la cara profunda del istmo y se dirige hacia arriba para fijarse en la cara anterior y borde inferior del cartílago cricoides. Algunos lo llaman ligamento suspensorio del tiroides.

En el espesor de esta vaina se encuentra el músculo esternotiroideo.

Cápsula propia de la tiroides

Está íntimamente adherida a la glándula, ya que envía tabiques conjuntivos hacia su interior.

Tiroides accesorias

Se originan a partir del conducto tirogloso, ( en relación con el esbozo medio de la glándula)

Pueden ser: Suprahioideas.

Prehioideas.

Infrahiodeas.

A veces se presentan los tres juntos, unidos por tractos fibrosos, entonces decimos que es una pirámide dividida por estrangulaciones.

Paratiroides

Es otra glándula endócrina. Es muy importante respetarla en la cirugía de tiroides, porque provoca tetania.

Habitualmente en número de cuatro, dos superiores y dos inferiores.

Están ubicadas en la cara posterior de la glándula tiroidea, entre la vaina y la cápsula propia.

Del tamaño de una lenteja a una habichuela.

De color semejante al de la tiroides pero más oscura.

Su vascularización es importante e independiente de la tiroidea.

MICROSCOPIA

Está formada por folículos, constituidos por células foliculares encargadas de la síntesis de hormonas tiroideas, rodeadas por células parafoliculares que producen parathormona. En la luz del folículo se encuentra el coloide que es el producto de secreción de las células foliculares.

FISIOLOGIA

El yodo , fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas, ingresa al organismo a través de la dieta en una cantidad de aproximadamente 300 ug./día. Otros 100 ug./día provienen del metabolismo de las hormonas T3 , T4, DIT y MIT. De esta oferta total de 400 ug./día solamente 100 son captados por la glándula en forma activa y el resto eliminado principalmente por orina.

El transporte activo de yodo hacia el interior de la glándula está estimulado por la TSH. A su vez por un mecanismo de retroalimentación, (negativa y positiva), la concentración de hormonas tiroideas en sangre regula la liberación de TSH. Asimismo la presencia de altas concentraciones de yodo intraglandular también es capaz de inhibir la bomba de yodo ( efecto de Wolff – Chaikoff).

El yoduro que ingresa a la glándula es oxidado por una peroxidasa y se produce yodo molecular, este se une al aminoácido tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT). Si se une DIT + MIT se origina T3 y DIT + DIT origina T4. La relación T4 / T3 en sangre periférica es de 9/1.

T 3 es la hormona que ejerce la acción.

Valores normales: T 3 : 75 – 220 ng. %

T 4 : 4,5 – 12,5 ug %

TSH : 1,5 ug %

BOCIO

CONCEPTO

Es el agrandamiento por hiperplasia de la glándula tiroides. Algunos autores exigen que la glándula tenga como mínimo un volumen del doble del normal.

CLASIFICACION

1. Bocio simple o eutiroideo: Difuso

Nodular: único

múltiple

2. Bocio con disfunción tiroidea: Difuso hipertiroideo (enf. de Graves – Basedow)

hipotiroideo

Nodular único hipertiroideo

hipotiroideo

múltiple hipertiroideo (enf. de Plummer – Vilson)

hipotiroideo

BOCIO SIMPLE

BOCIO SIMPLE ENDÉMICO

Concepto: Es un bocio que se manifiesta únicamente por tumoración cervical.

Para que sea endémico debe tener una incidencia poblacional del 10 %.

Incidencia: Es frecuente en el norte de nuestro país, principalmente en las zonas alejadas del mar.

Etiología: Déficit de yodo en el aporte exógeno, generalmente cuando cae por debajo de 30 ug./día.

Fisiopatología: la ingesta deficiente genera una caída del nivel de hormonas tiroideas, lo que produce una hiperplasia e hiperfunción glandular compensadora. Algunos individuos ante el déficit del aporte exógeno desarrollan mecanismos compensadores, como la disminución de la excreción renal o el descenso plasmático de yodo inorgánico, y de esta manera no desarrollan bocio.

Anatomía patológica: Se encuentra una glándula aumenta de tamaño ( de 50 a 1000 gr.).

Puede ser difusa o nodular ( generalmente multinodular).

Histológicamente hay dos variedades, que corresponden a distintos estadios evolutivos.

1. Forma microfolicular o parenquimatosa: 1º etapa

2. Forma macronodular o coloidea. 2º etapa. Caracterizada por acúmulo de coloide.

Existe otra etapa llamada bocio nodular de involución, que se caracteriza por la alternancia de las dos formas anteriores.

Cuadro clínico: tumoración cervical que provoca trastornos compresivos locales: de la vía aérea, digestiva, compresión venosa, trastornos fonatorios por afección recurrencial.

Cuando son de larga evolución terminan con cuadros de hipofunción.

Diagnóstico diferencial:

1º ¿ es realmente un bocio?.

2º ¿ es endémica o esporádica?.

3º ¿ es funcionante o no ?.

La mayor dificultad se presenta con los bocios uninodulares, que exigen un diagnóstico diferencial entre: formaciones quísticas, neoplasias benignas y malignas y algunas tiroiditis.

Tratamiento: Indicado cuando provoquen molestias subjetivas u objetivas.

1. Médico: hormona tiroidea para frenar la estimulación hipofisaria.

2. Quirúrgico: tiroidectomía indicada cuando hay compresión visceral o cuando no se pueda afirmar su benignidad.

BOCIO SIMPLE ESPORADICO

Se presenta en forma esporádica.

Tiene predisposición por el sexo femenino y tiene tendencia familiar.

Etiopatogenía:

Déficit en el aporte de yodo.

Factores constitucionales.

Estrógenos, que aumentan la eliminación del yodo.

Ciertos microorganismo como la E. coli, presentes en aguas contaminadas con excretas humanas.

Drogas bociógenas: compuestos halogenados, tiocianatos, PAS, etc.

Alimentos bociógenos: repollo y soja.

Cuadro clínico:

Semejante al endémico, pero de menor tamaño.

BOCIO SIMPLE NODULAR UNICO

Debemos considerarlo como un nódulo tiroideo.

BOCIO CON DISFUNCION TIROIDEA

BOCIO DIFUSO HIPOTIROIDEO

Concepto: Es una etapa evolutiva del bocio por carencia de yodo.

Cuadro clínico:

Tumor cervical.

Cuadro de hipofunción tiroidea.

M.A.D: Demuestran la hipofunción.

Tratamiento: 1. Sustitución hormonal.

2. Tratamiento del tumor, si ocasiona molestias.

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW

Concepto: Aumento difuso de tamaño de la glándula.

Cuadro clínico de hipertiroidismo.

Exoftalmía.

Incidencia: Predisposición en el sexo femenino.

Más fte. en la 3º y 4º década.

El 30 % tiene antecedentes familiares de hipertiroidismo.

Etiología: Autoinmune.

Linfocitos B producirían anticuerpos contra el receptor de TSH, que estimularía la síntesis de hormonas tiroideas, aumentaría la captación de I y frenaría la liberación de TSH.

Cuadro clínico:

1. Bocio.

2. Cuadro de hipertiroidismo: TATaquicardia. Taquipnea. Taquifignia.

TETemperatura. Temblor. Tensión arterial.

EEstruma Exoftalmía Enflaquecimiento.

3. Exoftalmía a. benigna

b. maligna, que cursa con edema palpebral, fotofobia, quemosis, ulceraciones, incluso la perdida de la visión.

M.A.D.: Determinación hormonal: TSH disminuida.

T3 y T4 elevadas.

Pruebas de captación de I 131 aumentada.

Tratamiento: del hipertiroidismo

1. Médico: *Yodo: su acción terapéutica se agota.

*Drogas antitiroideas: metilmercaptoimidazol.

Interfiere en la síntesis de hormonas tiroideas y provoca aumento de tamaño de la glándula.

Deben suspenderse 2 semanas antes de la cirugía por la hipervascularización que producen, se indica entonces solución de Lugol que contrarresta esa hiperplasia.

*I 131 :es un excelente método por lo sencillo de su aplicación, pero provoca hipotiroidismo en un alto porcentaje, y está contraindicado en los niños.

Es muy útil cuando la cirugía está contraindicada o recidiva.

*B bloqueantes.

2. Quirúrgico: *Tiroidectomía sub total.

Es lo más utilizado en la mayoría de los casos.

Se reseca la masa glandular hiperplásica dejando un remanente de 4 – 10 grs.

de la oftalmopatia

*Diurético

*Lágrimas artificiales.

*Tarsorrafia.

*Corticoides retrobulbar.

*Cirugía descompresiva.

BOCIO NODULAR MULTIPLE HIPERTIROIDEO O ENF. DE PLUMMER

Concepto: Cuadro de hiperfunción.

Bocio multinodular, (hiperfuncionantes).

Incidencia: También es más frecuente en mujeres.

De presentación un poco más tardía, entre la 4º y 5º década.

Cuadro clínico:

Bocio (generalmente multinodular).

Cuadro de hipertiroidismo.

M.A.D.: Centellografía: nódulos hiperfuncionantes.

Tratamiento:

I 131

Cirugía: resecar el lóbulo afectado y parte del otro.

BOCIO NODULAR UNICO

En su versión hipertiroidea constituye una variedad de la Enf. de Plummer.

En su versión hipotiroidea o eutiroidea es un bocio nodular de involución.

TIROIDITS

Conceptos

Tiroiditis: es el proceso inflamatorio de la glándula tiroides.

Estrumitis: es cuando este proceso asienta sobre un bocio previo.

Clasificación

1. Supurativas
2. No supurativas: Sub aguda o de Quervain.

Crónica Linfocítica o de Hashimoto.

Fibrosa o de Riedel.

TIROIDITIS SUPURATIVAS

Etiología: – Gérmenes piógenos.

– Secundaria a procesos piógenos vecinos.

Cuadro clínico:

– Tétrada de Celso.

– Síndrome infeccioso.

Tratamiento.

Médico: antibióticos.

Quirúrgico: drenaje.

TIROIDITIS NO SUPURATIVA SUB AGUDA ( DE QUERVAIN)

Etiología: Desconocida.

Probablemente viral.

Cuadro clínico:

Comienzo brusco.

Dolor.

Glándula levemente aumentada de tamaño.

Leve alteración del estado general.

Función tiroidea normal.

Anatomía patológica:

Procesos degenerativos del folículo.

Infiltración linfocitaria.

Células gigantes.

TIROIDITIS CRONICA LINFOCITICA (ENF DE HASHIMOTO)

Es la más frecuente de las crónicas.

Etiología: Muy relacionada a la enfermedad de Graves.

Hay una alteración en la inmunidad.

Se han demostrado distintos anticuerpos antitiroideos:

– Anti tiroglobulina.

– Anti microsomas tiroideos.

– Anti componente coloideo.

Anatomía patológica:

Glándula difusamente aumentada de tamaño.

Infiltración difusa de linfocitos.

Incidencia: Es más frecuente en mujeres.

Más frecuente en la 4º – 5º década.

Cuadro clínico:

Asintomática.

Dolor cervical.

Bocio firme, difuso, superficie lobulada.

Cuadro de hipotiroidismo (más frecuente)

M.A.D.: Anticuerpos antitiroideos.

Punción biopsia: confirma el diagnóstico.

Tratamiento:

Médico: Corticoides.

Hormonas (para restitución).

Quirúrgico

TIROIDITIS CRONICA FIBROSA (ESTRUMA DE RIEDEL)

Es poco frecuente.

Etiología: Desconocida.

Para algunos es una forma involutiva de Hashimoto.

Anatomía patológica:

Proceso fibroso invasivo que reemplaza la estructura normal de la tiroides que se vuelve dura leñosa.

Afecta también a cápsula y órganos vecinos.

Cuadro clínico:

Sensación de opresión.

Disnea.

Sofocación.

Disfagia.

Parálisis recurrencial.

Al exámen: es una glándula pequeña, muy dura, adherida a órganos vecinos.

M.A.D.: Centellograma: zonas frías.

Tratamiento: Quirúrgico.

CANCER DE LA GLANDULA TIROIDES

CLASIFICACIÓN DE TUMORES TIROIDEOS

1. Benignos: Adenoma coloideo Microfolicular.

Macrofolicular.

Adenoma fetal.

Adenoma de células de Hurthle.

2. Malignos: Carcinoma papilífero.

Carcinoma folicular.

Carcinoma indiferenciado.

Carcinoma medular.

Generalidades

Se dan a cualquier edad.

Son menos malignos cuando se presentan antes de los 40 años.

Son más frecuentes en mujeres.

Cuando aparecen en varones son más malignos.

Predisponentes

Estimulación con tirotrofina.

Inductores de tirotrofina.

Radiaciones por neoplasias tímicas.

linfomas.

CARCINOMAS PAPILARES

Son los más frecuentes (60 %).

Pueden ser: Papilar puro.

Papilar mixto (con áreas foliculares).

Anatomía patológica:

Papilas de células tiroideas con eje conjuntivo vascular.

Si son bien diferenciados son características la presencia de Psamonas (cuerpos basófilos).

La mayoría son: – Mixtos.

– Sin cápsula.

– Multifocales.

Dan metástasis por vía linfática.

Clasifican: Ocultos: menores a 1,5 cm.

Intratiroideo: no pasa la cápsula.

Extratiroideo: toma órganos vecinos.

Tratamiento:

Sin adenopatias, con diagnóstico por biopsia intraoperatoria —-> tiroidectomía total.

por su tendencia multicéntrica.

que es fácil manejarlos con hormonas tiroideas.

que es factible de conservar las paratiroides.

Sin adenopatias y con diagnóstico diferido —–> dejar al paciente con hemitiroidectomía e istmectomía.

Con adenopatias regionales —–> Vaciamiento ganglionar.

CARCINOMA FOLICULAR

Constituyen el 20 %

Anatomía patológica:

Constituidos por folículos. aveces nos se diferencian de la tiroides normal.

Generalmente son funcionantes.

Pueden ser: angioinvasores (peor pronóstico).

circunscriptos.

Dan metástasis por vía hemática.

Tratamiento: Igual al anterior.

CARCINOMA INDIFERENCIADO

Constituyen el 15 %.

Más frecuentes en personas mayores.

Son muy agresivos.

Anatomía patológica:

Células muy indiferenciadas.

Invaden: cápsula.

órganos vecinos.

Dan metástasis precozmente ganglionares.

otros parénquimas.

No captan el I .

CARCINOMAS MEDULARES

Constituyen el 5 %

Pueden ser: esporádicos.

familiar, asociado a MEN II Feocromocitoma.

Adenoma paratiroideo.

Carcinoma medular.

Anatomía patológica:

Se origina en las células C o parafoliculares ( derivadas de la cresta neural del sistema APUD).

Caracterizan por:

Producir calcitonina

Diagnóstico precoz:

Dosaje de calcitonina.

Tratamiento:

Quirúrgico: tiroidectomía total y vaciamiento del lado afectado.

Quimioterapia.

Conducta ante un nódulo tiroideo

1. Anamnesis: Antecedentes epidemiológicos.

Radiaciones.

Evolución lenta —–> benigno.

rápida —> maligno.

Sexo.

Edad.

2. Examen: Número ———-> único: mayor probabilidad de malignidad.

Consistencia –> dura pétrea : " " " "

Superficie ——-> irregular : " " " "

Adenopatía ——> " " " "

Quísticos ——–> Benignos

3. Determinar si son funcionantes o no.

Clínica.

Estudio con I 131 . Un nódulo caliente generalmente indica benignidad.

4. Marcadores tumorales:

Tirocalcitonina: es patognomónico de cáncer medular.

Tiroglobulina: importante para el seguimiento.

5. Ecografía: Para determinar si es quístico o no.

6. TAC Para ver compromiso de estructuras vecinas.

7. Radiografía simple:

Permite ver calcificaciones. (Psamonas del cáncer papilar).

8. Punción biopsia: Un resultado positivo es de gran valor, pero si es negativo no sirve.

9. Estudio anátomo patológico:

Muchas veces es el único que resuelve el diagnóstico.

CIRUGIA DE TIROIDES

TECNICA

Acceso por incisión horizontal o de Kocher, a un cm a cada lado sobre la cara anterior de seternocleidomastoideo.

Seccionar los distintos planos hasta llegar a la aponeurosis cervical media. Tallar dos colgajos en esta.

Abrir en el rafe medio entre los músculos esternotiroideos y disecar ambos lóbulos tiroideos.

Identificar los vasos, nervios y paratiroides. Ligar los vasos.

Resecar la tiroides.

COMPLICACIONES

Inmediatas:

Hemorragia.

Parálisis recurrencial.

Crisis hipertiroidea.

Hipoparatiroidismo.

Mediatas:

Hipotiroidismo.

Hipertiroidismo.

BIBLIOGRAFIA

1. Michans, Juan R. Patología quirúrgica.

2. Ortiz, Frutos, Cirugía.

3. Medicine, Tratado de medicina interna.

4. Testut Latarjet, Anatomía humana.

5. Guyton, Fisiología humana.

26- Trastornos vasculares del colon

Colopatía isquémica

Fisiopatología

• El ángulo esplénico y el sigmoides son zonas de irrigación crítica porque allí se anastomosan los dos circuitos arteriales y la arteria marginal puede ser insuficiente.

Etiología

Iatrogénica

1. Quirúrgica.
2. Por arteriografía selectiva.
3. Drogas: digitálicos (vasocontraen), diuréticos.

Obstructiva

1. Arterioesclerosis.
2. Endarteritis obliterante y otras vasculitis.
3. Obstrucción venosa (es rara).

No obstructiva

• Tumores colónicos que causan un secuestro sanguíneo.

Formas clínicas

Colitis isquémica

• Es una colitis que se caracteriza por:

– Dolor FII acentuado a la compresión.

– Diarrea con sangre oscura.

– Náusea y vómito.

– BUEN ESTADO GENERAL.

• Diagnóstico:

– Colon por enema.

– Colonoscopia: alteraciones mucosas.

• Diagnóstico diferencial: colitis ulcerosa.
• Tratamiento:

– Reposo.

– Antibióticos.

– Antiespasmódicos.

Gangrena colónica

• A lo anterior se le agrega:

– Síndrome peritoneal.

– MAL ESTADO GENERAL.

• Diagnóstico:

– Contraindicada la Rx contrastada por la posibilidad de perforación.

• Tratamiento:

– Resección intestinal: exteriorización de los 2 cabos o ligadura del inferior y exteriorización del superior.

Angiodisplasia del colon

• Son ectasias vasculares del colon, de pequeño tamaño.
• Más comunes en el color derecho.
• Se dan en pacientes mayores de 60 años.
• Pueden ser CONGÉNITAS o ADQUIRIDAS por cambios degenerativos por la edad.
• En la actualidad se piensa que son la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja de intensidad grave o masiva.

Por lo tanto se piensa que los pacientes sangran CON divertículos y no POR divertículos.

• Diagnóstico:

– Angiografía: ramillete vascular al final de una arteria.

– Colonoscopia: telangiectasias o dilatacones sangrantes.

• Tratamiento:

– Sin complicaciones no debe ser inmediato pero hay que resecar el segmento comprometido por la posibilidad de una complicación.

27- Patologias Benignas De Esofago: Tratamiento

Patología

1. ESTRECHECES: ® Dilatación.
2. MEGAESOFAGO PURO: ® Dilatación.
3. DOLICOMEGAESÓFAGO: ® Operación de Heller.
4. DIVERTICULOS: ® Resección.

Vias de acceso

1. Lateral: para esófago cervical.
2. Postero lateral: " " torácico.
3. Abdominal: " " cercano al cardias.
4. Toraco abdominal: " grandes cirugias.

DILATACION DEL ESOFAGO: ESTRECHECES

Preoperatorio:

– Ayuno.

– Una hora antes: – atropina 1mg.

– morfina.

Instrumental

1. Explorador olivar.
2. Bujias de inurrigarro.
3. Bujias de mercuri de Hurst.
4. Sonda inflable de Plummer.

Técnica

A- Hacer ingerir vaselina y pasar el explorador olivar. Una vez que este pasó introducir la sonda de Inurrigarro e ir aumentando progresivamente de calibre.

– Frecuencia: 1º Cada dos días.

2º Cada semana.

3º Cada mes por dos años.

B- Hacerle tragar un hilo ( esperar un día ). Despues pasar el dilatador de Plummer, cuando estamos en la zona de estenosis inflar el balón y mantenerlo así por unos minutos.

OPERACIONES SOBRE EL CARDIAS

Se realizan cuando el megaesófago ha llegado a estadio final y las secuelas fibrosas hacen dificiles las dilataciones.

OPERACION DE HELLER O CARDIOMIOTOMÍA EXTRAMUCOSA

– Seccionar longitudinalmente la adventicia y el músculo liso hasta la mucosa. La incisión debe ser de 6 – 8 cm.

– Actulmente se prefiere introducir un sonda de Plummer inflada y despues seccionar todas las fibras musculares que se oponen a su dilatación.

– Si es necesario se puede realizar dos miotomías longitudinales.

– El postoperatorio alejado es excelente. Al primer día ya empiezan a incorporar semisólidos y progresivamente se aumenta la consistencia del alimento.

28- Traumatismos de abdomen

CONCEPTO

CLASIFICACION

1. CERRADOS: Parietales o simples: – Equimosis.

– Hematomas: Hematoma de la vaina de los rectos.

– Derrame seroso: De Morell Lavalle.

Viscerales (más frecuente).

2. ABIERTOS: No penetrantes Simples o no perforantes: no afecta vísceras.

( no interesa Viscerales o perforantes. afecta vísceras.

peritoneo)

Penetrantes Simples o no perforantes.

(interesa peritoneo) Viscerales o perforantes.

TRAUMATISMOS CERRADOS (CONTUSIONES) VISCERALES

Depende de:

1. Estado de contracción o relajación de la pared abdominal.
2. Estado de repleción o vacuidad de las vísceras.

Mecanismos:

1. Compresión o aplastamiento: ® Estallidos viscerales.

   ® El individuo choca contra el objeto: accidente de automovil.

2. Contusión o golpe directo: ® El objeto choca contra el individuo: golpe de un boxeador.
3. Contragolpe: ® Desaceleración brusca: caida desde un edificio.

Frecuencia de óraganos lesionados:

1º Lesión de víscera macisa: 1º Bazo.

2º Hígado: más grave.

3º Páncreas.

2º Lesiones asociadas: macisas y huecas.

3º Lesión de víscera hueca.

BAZO

Traumatismos:

– Contusión en hipocondrio izquierdo.

– " " región lumbar.

– Contragolpe.

Tipos de lesiones:

1. Desprendimiento del pedículo.
2. Desgarro del bazo con indemnidad de la cápsula: ® Hematoma subcapsular.

   ® Hemoperitoneo.

3. " " " " lesión de la cápsula: ® " periesplénico.
4. Estallido del bazo.

Clínica

Síndrome hemorrágico: – En un tiempo: ® Hemoperitoneo.

– En dos tiempos: 1º H. subcapsular ® 2º Hemoperitoneo.

– En tres tiempos: 1º H. subcapsular ® 2º H periesplénico ® 3º hemoperitoneo.

HIGADO

Traumatismos:

Semejante al anterior pero en H.D.

Tipos de lesiones:

1. – Sin lesión capsular: ® Hematomas subcapsular.

2. Desgarro de la cara superior: – Con lesión capsular.
3. Estallido del hígado :

a. Pérdida de sangre a: – Peritoneo ® Hemoperitoneo.

– Dentro de hígado ® Hematoma subcapsular.

– Vías biliares ® Hemobilia ( Sme. coledociano).

b. Pérdida de bilis a: – Peritoneo ® Coleperitoneo.

PANCREAS

RIÑON

LESION DE VISCERAS HUECAS

Dependen mucho de:

– Estado de repleción o vacuidad de las vísceras

Cuadro clínico:

Síndrome peritoneal: – Peritonitis química: Derrame ácido: Perforación gástroduodenal.

Perforación vasical.

– Peritonitis séptica: Lesiones de colon.

Derrame de orina infectada.

Síndrome retroperitoneal: – Cara post de colon descendente.

– " " " recto.

– " " " duodeno ( ppalmente la segunda porción)

– " " " de estómago.

Tipos de lesiones:

Equimosis.

Hematomas.

Desprendimientos de meso: – Hasta 15 cm. no hay problema.

Desgarros de pared puntiformes.

Secciones.

Estallidos.

LESIONES ABIERTAS (HERIDAS) DEL ABDOMEN

Causas:

1. Heridas por arma de fuego.

2. Heridas por arma blanca.

DIAGNOSTICO Y CLINICA

Antecedentes:

Mecanismo.

Examen físico

• Abdomen agudo: – Hemorrágico.

– Inflamatorio.

• Retroperitoneo agudo: – Hemorrágico.

– Inflamatorio.

No olvidarse de realizar el tacto rectal.

Métodos auxiliares de diagnóstico:

• Laboratorio seriado.
• Radiología:– Abdomen de pie.

– Tórax.

– Pelvis.

• Punción abdominal diagnóstica:

– Positiva: Se extrae sangre que no coagula.

– Falsa +: Se extrae sangre de un vaso.

– Falsa – : No se extrae sangre, pero hay sangre en abdomen. Una PAD – no tiene valor.

¿ Dónde punzar ?

En cualquier sito pero es preferible en fosa ilíaca izq., en la unión del tercio medio con el tercio inferior de la linea que une la espina ilíaca izq. con el ombligo.

• Lavado peritoneal diagnóstico:

Indicaciones: – Exámen físico: dudoso.

no confiable.

no realizable.

– Hcto. ¯ , o hipotensión inexplicable.

Se considera (+): 1º Aspiración: – 5 ml. de sangre.

– Contenido entérico.

2º Introducir 1000 cc. solución fisiológica:

1. Liq. sale por tubo pleural ® Lesión diafragmática.

Liq. sale por sonda vesical ® Lesión de vejiga.

2. Liq. que sale tiene: – 100.000 GR. / m3.

– 500 GB / mm3.

– Bacterias, bilis, fibras vegetales.

– Amilasa ­ .

Falsos (-): Por lesiones retropeitoneales.

• Ecografia:

Para detectar: – Hematomas.

– Colecciones líquidas.

• Urograma excretor:

Sirve para determinar el estado de las vias excretoras.

• TAC:

Util para diagnosticar hematomas.

• Laparoscopias.
• Laparotomias:

Indicaciones: – Lesión peritoneal.

– Caida de la PVC.

– Herida por proyectil de arma de fuego.

TRATAMIENTO

Medico

1. Calmar el dolor.
2. Del shock.
3. CSV

4. Análisis seriado de sangre.

Quirúrgico

Bazo: – Esplenectomia ( si se puede prservarlo).

Hígado:– Hepatéctomias conservadoras.

Vísceras huecas: – Suturar.

– Anastomosar.

– Colostomias.

Riñón: – Expectación.

– Nefrectomias.

Siempre: – Lavar bien toda la cavidad con agua destilada.

– Explorar todos los comparimientos y vísceras.

29- Traumatismos Torácicos

Las lesiones torácicas son la primera causa de muerte en el 25% de los accidentes de tránsito y un factor contribuyente en el otro 25%.

Fisiopatología:

La normalidad de las funciones respiratorias y circulatorias exigen una serie de condiciones mínimas como ser:

1- Integridad anatómica de la caja torácica.

2- Permeabilidad de las vías aéreas.

3- Movilidad normal de los hemidiafragmas.

4- Ubicación central del mediastino.

5- Cavidades pleurales libres de cuerpos extraños, con variaciones fisiológicas de sus presiones.

6- Permeabilidad, sin obstáculos en el retorno venosos de grandes vasos.

Cuando por causa transitoria o no, algunas de estas funciones son alteradas se originan los síndromes torácicos agudos:

I) Síndrome de Comprensión endotorácica:

Cuando el espacio pleural o pericárdico está ocupado por aire, líquido o vísceras migradas del abdomen, elevando la presión en alguna de las cavidades. Al superar la presión atmosférica se establece el cuadro de hipertensión endotorácica, creando insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares por desviación del mediastino.

Dos casos son importantes por la rapidez y gravedad con que se producen:

Ø Neumotoráx abierto

Ø Neumotoráx hipertensivo

II) Síndrome de depresión endotorácica:

Se produce por obstrucción parcial o total de las vías aéreas.

Obstrucción Parcial: 1º hiperinsuflación ® luego retención de secreciones e infección

Obstrucción Total: ® produce atelectasia

III) Síndrome hemorrágico:

La hemorragia puede ser:

Ø Interna: hemotórax, hemoperitoneo, hematoma pulmonar

Ø Externa: ® Parietal: herida

® hemóptisis

® cataclísmicas (si compromete grandes vasos).

A su vez las hemorragias pueden producir :

l síndrome de compresión endotorácico

l síndrome de depresión endotorácico

IV) Síndrome de respiración paradojal:

Cuando una porción de la pared se moviliza independientemente del resto, esto es por fracturas costales múltiples (2 o mas lugares).

V) Síndrome de infección orgánica grave:

Siempre es secundario a otras lesiones, por ej. Colección hemática no bien tratada que se infecta y puede llevar a una sepsis.

VI) Síndrome funcional:

Cuando hay desplazamiento del mediastino y compromiso vascular. El mediastino comprime a las venas cavas y dificulta el retorno venoso.

Situaciones de diagnostico urgente que deben ser diagnosticadas en la primer evaluación:

Son aquellas que por traumatismos torácicos severos comprometen en forma critica la respiración y/o la circulación.

a) Obstrucción masiva de las vías aéreas

b) Neumotórax abierto

c) Neumotórax hipertensivo

d) Hemotórax masivo

e) Taponamiento masivo

f) Tórax móvil severo

a) Obstrucción masiva de las vías aéreas:

Clínica:

• Respuesta verbal inapropiada (por insuficiente perfusión cerebral)
• Alteración de la conciencia
• Intranquilidad
• Cianosis

Examen físico:

Ruidos anormales: ronquidos ü

gorgoteos ý uni o bilaterales

gargarismos þ

b) Neumotórax abierto:

Si la brecha es grande se debe cerrar con gasa vaselinada, fijándola con tela adhesiva, para impedir que se haga hipertensivo. Luego se coloca un avenamiento y se cierra el orificio.

Clínica:

• Dolor pleurítico que ­ con la inspiración
• Disnea
• del murmullo vesicular
• de la sonoridad

c) Neumotórax hipertensivo:

El diagnostico es fundamentalmente clínico:

l Dificultad respiratoria

l Desviación de la traquea al lado opuesto

l Ausencia unilateral de murmullo vesicular

l Ausencia unilateral de vibraciones vocales

l Hipersonoridad

l Distensión de las venas del cuello

l Cianosis (es mas tardío)

Tratamiento: el objetivo es la descompresión inmediata, colocando un trocar transparietal, en el 2º espacio intercostal, línea hemiclavicular, hasta escuchar un silbido, esto lo transforma en un neumotórax normotensivo que será tratado con avenamiento pleural. Todas estas maniobras se realizan con anestesia local y gran cuidado de la asepsia.

d) Hemotórax masivo:

Cuando se acumulan mas de 1500 cc de sangre (en la Rx de tórax de frente en posición erguida se encuentra un nivel por arriba del 2º arco costal anterior).

Clínica:

• Shock
• Ausencia de murmullo vesicular
• Matidez a la percusión
• Dolor
• Disnea

Tratamiento: Reposición + avenamiento.

Se monitorea la perdida de sangre. Si la perdida es de 200 cc/hora durante 4-5 hs o si es de 500 cc o mas en la primer hora, hacer toracotomía.

e) Taponamiento masivo:

Generalmente ocurre por un traumatismo penetrante. Debido a que el pericardio es poco elástico, si se acumula en forma aguda sangre, con poca cantidad se puede producir taponamiento, y a veces la extracción de unos pocos cc da una mejoría espectacular. La triada diagnostica de Beck es:

l ­ PVC

l ¯ TA

l Corazón pequeño y quieto

Otros:

– Dilatación de las venas del cuello

– Pulso paradojal (¯ TA sistólica mas de 10 mm Hg en la inspiración)

– Signo de Kussmaul (­ o ¯ de la PVC en la inspiración)

Tratamiento:

Ante la sospecha: ® Pericardiocentesis en ángulo costoxifoideo izquierdo en decúbito dorsal. Al mejorar el enfermo se debe realizar toracotomía.

f) Tórax móvil severo o tórax inestable:

Generalmente por contusiones de gran intensidad, hay un segmento parietal con movilidad independiente (fracturas múltiples), se produce por fracturas en 2 o mas puntos de una costilla.

Se produce :

Hipoxemia (por la contusión)

¯ del volumen corriente (por el dolor y la acumulación de sangre)

Tipos:

Tipo A: Tórax móvil con lesión visceral

Tipo B: Tórax móvil con insuficiencia respiratoria severa y politraumatismo

Tipo C: Tórax móvil sin lesión visceral

Tratamiento: Ventilación con oxigeno calentado y humidificado

Analgésicos

Asistencia respiratoria mecánica con incubación

Inmovilización transitoria

Control para evitar la sobrehidratación

Lesiones potencialmente letales que se deben diagnosticar en la segunda evaluación:

l Contusiones pulmonares

l Contusiones cardiacas

l Rotura aórtica

l Hernia diafragmática traumática

l Rotura de esófago

Clasificación:

1. 1. Accidentales
      1. Autoagresivas
      1. Agresión a terceros
   1. Agresivas:
   1. Iatrogénicas
2. Según la intencionalidad:
   1. 1. 1. Por arma de fuego
         1. Por arma blanca
         1. Misceláneas
      2. Según su etiología:
         1. No penetrantes (no atraviesan pleura parietal)
         1. Penetrantes:
         1. No perforantes (afecta pleura)
         1. Perforantes (afecta víscera)
      1. Según el grado de penetración:
   2. Abiertos:
   1. Cerrados o contusos
   1. Mixtos
1. Según la modalidad:
   1. 1. 1. Con elemento punzante
         1. Con elemento cortante
      2. Armas blancas:
         1. Proyectil de alta velocidad
         1. Proyectil de baja velocidad
      1. Armas de fuego
   2. Abiertos
      1. Golpe directo
         1. Compresión
         1. Aceleración- desaceleración
         1. Torsión
         1. Deslizamiento
      1. Indirecto:
   1. Cerrados
1. Según el mecanismo:
   1. Torácico puro
      1. Tóraco- abdominal
      1. Cérvico- torácico
   1. Torácico combinado:
   1. Torácico en politraumatizado
1. Según se extensión:

Lesiones orgánicas especificas:

Lesiones Parietales:

1) Enfisema subcutáneo:

• Aire en tejido subcutáneo
• Por brecha parietal, del pulmón u otro órgano por lesión interna
• Cuando es masivo o gigante se debe sospechar neumotórax hipertensivo, rotura de traquea o rotura esofágica

2) Asfixia traumática:

• Compresión severa del tórax con: inspiración previa al trauma, glotis cerrada y contractura de músculos abdominales.
• Mascara equimótica de Morestin
• La compresión endotorácica brusca produce:

la sangre retrocede desde la aurícula derecha a vena cava superior (por la falta de válvulas), Þ rotura de capilares Þ hemorragia en cabeza y cuello Þ color azulado con múltiples petequias y hemorragia conjuntival.

3) Desgarros y hematomas parietales

4) Fracturas costales:

• Unicas o múltiples
• Por golpe directo o indirecto
• En el directo: fragmento desviado hacia adentro
• En el indirecto: el arco costal se fractura en dos lugares y se desvía hacia adentro
• Lesión del ultimas costillas hace sospechar lesión hepática y del bazo
• Presenta dolor que puede llevar a la hipoventilación y crepitación
• No siempre se observan radiologicamente

5) Hernia pulmonar traumático:

Se produce por rotura de un espacio intercostal. El pulmón se superficializó y se lo hace evidente con la maniobra de valsalva.

Tratamiento: quirúrgico

Heridas pleurales:

1) Hemotórax uni o bilateral:

La sangre puede provenir de vasos pulmonares (poco sangrado), o de vasos sistémicos (mucho sangrado), y se manifiesta por un síndrome anémico y síndrome compresivo.

Diagnostico:

l Clínica

l Rx de Tórax en bipedestación

l Toracocentesis

Clasificación por Rx de tórax de pie:

Grado 1: hasta arco anterior de 4º costilla

Grado 2: entre el arco anterior de la 4º y la 2º costilla

Grado 3: por encima del arco anterior de la 2º costilla

Tratamiento:

Pequeños: expectación y toracocentesis

Grandes: Toracotomía

Se monitorea la perdida de sangre por el drenaje. Si la perdida es de 200 cc/hora durante 4-5 hs o si es de 500 cc o mas en la primer hora, hacer toracotomía.

2) Neumotórax:

Puede ser abierto o cerrado, normo o hipertensivo

Diagnostico:

l Clínica:

Dolor pleurítico que ­ con la inspiración

Disnea

¯ del murmullo vesicular

¯ de la sonoridad

Si es hipertensivo:

Dificultad respiratoria

Desviación de la traquea al lado opuesto

Ausencia unilateral de murmullo vesicular

Ausencia unilateral de vibraciones vocales

Hipersonoridad

Distensión de las venas del cuello

Cianosis (es mas tardío)

l Rx: se visualiza la colección de aire

3) Quilotórax:

• por lesión del conducto torácico
• produce adelgazamiento porque el 75 % de la grasa ingerida es transportada por este conducto

Lesiones pulmonares:

Pueden ser por contusiones o heridas penetrantes:

1) Heridas o desgarros pulmonares:

Puede producir hemotórax, neumotórax o hematoma pulmonar

2) Hematoma pulmonar:

Son de forma redondeada, se reabsorben espontaneamente en 3-6 semanas.

3) Pseudoquiste o neumatocele traumático:

• Puede ser primario o secundario
• por acumulación de aire por traumatismo
• el secundario es por resorción de un hematoma
• si aumenta el volumen esta indicada la punción

4) Contusión pulmonar:

• Puede cursar con o sin Insuficiencia respiratoria
• El diagnostico de IR es con determinación de gases en sangre
• Si es sin IR hay focos de hemorragia, sin disnea, opacificaciones pulmonares y se resuelve espontaneamente en días o semanas
• En la forma con IR hay focos hemorrágicos, edema intersticial e interalveolar que altera el intercambio alvéolo- capilar.

Tratamiento:

• Fisioterapia
• Asistencia respiratoria mecánica
• Analgesia

Lesiones traqueo-bronquiales:

1) Contusas:

• mas frecuente en bronquio fuente y traquea (80 %)
• se manifiesta por neumotórax que se mantiene a pesar del avenamiento
• el diagnostico es con broncoscopía (generalmente tardío)

2) Penetrantes:

• mas comunes en traquea cervical
• presenta: ruidos al respirar, disnea, hemóptisis y enfisema subcutáneo
• Generalmente asociadas a otras lesiones fatales

Lesiones cardio-pericárdicas:

1) Contusas:

a) Cardiacas: deben ser sospechadas cuando hay fractura esternal, costales anteriores, costales múltiples, tórax móvil anterolateral severo. Pueden ser:

1. Conmociones: trastornos electrocardiográficos o funcionales sin manifestaciones anatomopatológicas
2. Contusión: hematomas, equimosis intramurales que pueden estar en: subendocardio (Tromboembo-lia), o en subpericardio (hemopericardio). Las lesiones cicatrizales pueden originar aneurismas postraumáticos.
3. Estallido: por compresión o desaceleración. Orden de frecuencia: VI-VD-AD-AI-lesiones valvulares

b) Pericárdicas: rotura pleuropericárdica y pericardiofrénicas

2)Penetrantes:

• 60-80 % muere antes de llegar al hospital
• 90 % de los que llegan se pueden salvar
• Pueden presentarse como taponamiento, como anemia o como hemotórax
• Diagnostico se completa con ecocardiografía y pericardiocentesis
• Tratamiento: toracotomía de urgencia con cardiorrafia

Lesiones de Aorta y sus ramas:

1) Cerradas:

• 10-20 % llegan vivos al hospital, pocos sobreviven
• Afecta mas frecuentemente el Istmo de la aorta (83 %), luego la aorta ascendente
• Clínica: puede ser la de un taponamiento, puede simular coartación de aorta
• Rx muestra ensanchamiento del mediastino, desplazamiento de traquea a la derecha
• La arteriografía confirma

2) Penetrantes:

• Generalmente no llegan vivos
• Puede manifestarse como taponamiento o hemotórax masivo

Lesiones de Vena Cava Inferior:

• Mal pronostico
• Pueden producir taponamiento, hemotórax masivo.

Lesiones del Esófago (perforación):

Pueden ser :

1. 1. Heridas penetrantes
   1. Contusión
2. Por violencia externa:
   1. Endoscopia
   1. Sondas nasogástricas en niños
   1. Dilatación esofágica
   1. Cirugía de órganos vecinos
1. Iatrogénicas:
   1. Ingestión accidental
   1. Dentadura postiza
   1. Huesos
   1. Espinas
1. Cuerpos extraños: (la lesión puede ser al ingresar o al retirarlo)
1. Hiperhemesis
   1. A tumores
   1. A quemaduras
1. Secundaria:

Clínica:

l Dolor

l Odinofagia

Consecuencias: (graves)

[ Mediastinitis

[ Neumomediastino

Tratamiento: quirúrgico

Lesión del conducto torácico:

• Son raras
• Comunmente durante cirugías
• Aparece quilotórax entre el 2º al 10º día
• Presenta adelgazamiento y caquexia
• Diagnostico por punción o avenamiento
• Tratamiento: ligadura

Hernias Diafragmáticas Traumáticas:

• Pueden ser producidas por contusiones o penetración
• 80-95 % del lado izquierdo

El diagnostico puede hacerse en tres periodos:

1. Periodo Inmediato: sintomatología cardiovascular, respiratoria o intestinal (oclusión)
2. Periodo Intermedio: Insuficiencia respiratoria restrictiva, arritmias o cuadros de suboclusión intestinal
3. Periodo Tardío: se diagnostica por una complicación (gralmente por cuadro obstructivo)

Tratamiento: quirúrgico

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

I) Atención en el lugar del accidente:

1) Vía aérea permeable

2) Control de hemorragia externa

3) Inmovilización de fracturas

4) Suspensión de la respiración paradójica con apoyo

5) Obturación de la brecha torácica

6) Calmar el dolor

7) Mantener los principios básicos para funcionamiento respiratorio y cardiovascular

II) En el hospital:

Fase 1– Evaluación inmediata del paciente:

Historia clínica

Examen físico

Antecedentes

Fase 2– Triple vía: nasogástrica

vesical

central

Fase 3– Control Hemodinámico y medio interno

Fase 4– Consideraciones diagnosticas de urgencia:

a) Tto quirúrgico inmediato

b) Tto quirúrgico mediato.

Autor:

Aldo Fabio Marcelo Calderon marselo[arroba]ciudad.com.ar