Cirugía (página 2)

11- Hemorroides

12- Hígado

Anatomía

Ubicación

Hipocondrio derecho, epigastrio.

Recubrimientos

Cápsula de Glisson, Peritoneo visceral.

Proyección superficial

Desde el 5º cartílago costal hasta 1 cm por debajo de la décima costilla.

Relaciones

Cara anterosuperior: diafragma. Dividida por el ligamento suspensorio en 2 lóbulos.

Cara posteroinferior: Surco en forma de H. Rama izq. de la H ligamento redondo y cond. de Arancio. Rama derecha vesícula biliar y cava inferior. Esto divide en 4 lóbulos: Der., Izq., Cuadrado y de Spigel.

Irrigación

Pedículo inferior: Porta + Art. hepática. Segmentación hepática.

Lob. izq.: Seg.lat.izq.(II, III). Seg. paramed.izq.(I, IV).

Lob. der.:Seg.paramed. der.(V, VIII). Seg.lat.der.(VI, VII).

Pedículo superior: Suprahepáticas der.(lat.der.), izq.(lat.izq.) y media(paramed. der. e izq.).

Movilidad

Respiratoria.

Posicional.

Fisiología

· Detoxificación de sust. endógenas y exógenas.

· Metabolismo de la bilirrubina.

· Metaboismo de HdeC. Síntesis de glucógeno a partir de todas las vías.

· Metab. proteico. Síntesis: albúmina, a y b globulinas, Factores K dep., fibrinógeno.

Catabolismo: convierte el N en amoníaco y luego en urea.

· Metab. lipídico. Síntesis de lipoprot., cetoácidos.

Interrogatorio

Antecedentes personales

· Residencia.

· Ocupación.

· Hábitos tóxicos (Alcohol: tipo y cantidad).

· Virosis.

· Alimentación.

· Anestesias.

· Embarazo.

Antecedentes familiares

· Predisposición a Ca.

Enfermedad actual

· Dolor (distensión de la cápsula)

ICC: sordo, impreciso.

Ca. y hepatitis: intenso, bien localizado.

· Dispepsia.

· Astenia.

· Anorexia.

· Prurito.

· Fiebre.

Examen físico

Inspección

· Ictericia.

· Lesiones de rascado.

· Ginecomastia, atrofia testicular, distribución feminoide del vello pubiano.

· Eritema palmar (cirrosis, hepatitis crónica).

· Temblor y flapping (encefalopatía).

· Aliento.

Palpación

· Hepatomegalia.

· Esplenomegalia.

· Edemas periféricos.

· Ascitis.

Percusión

· Borde superior.

· Ascitis.

Auscultación

· Procesos perihepáticos.

Exámenes complementarios

Rx-ECO-TAC-Centellografía

Laboratorio

· Hepatograma.

· Proteinograma electroforético (a 1 a 2 b g – ATOC – 0,3-0,6-0,9-1,2).

· Prueba de la bromosulfaleína (eliminación retardada en insuficiencia).

· Tº de protrombina con prueba de Koller.

Laparoscopía

Se ve la superficie de todas las caras, toma biopsia.

Contraindicaciones: – peritonitis séptica.

– alt. coagulación.

– insuf. cardiorresp.

– angiomas.

Biopsia hepática

Métodos de Menghini y Vimm-Silvermann.

Zondeo duodenal

Bilis A: colédoco, verde clara.

Bilis B: estímulo de vesícula con sulfato de Mg, verde oscura.

Bilis C: hígado, amarilla.

Síndromes

Hipertensión portal

· Concepto

Aumento de la presión en el eje esplenoportal.

Presión normal:10 a 16 mm/hg. é de 20 mm/hg es HT portal.

· Causas

Prehepáticas: Trombosis portal o esplénica.

Cabernomas.

Compresiones.

Hepáticas: Cirrosis.

Esquistosomiasis.

Trombosis intrahepática.

Posthepática: ICC.

Pericarditis constrictiva.

Trombosis suprahepática (S. de Budd-Chiari).

· Componentes

Circulación colateral:

Derivación superficial: Clásica circ. abdominal y torácica.

Circ. colateral profunda: Várices esofágicas y del techo gástrico.

Hemorroides.

Ascitis: producida por: é de la P hidrostática.

Proteínas ê .

Hiperaldosteronismo secund.(dar espironolactona).

Esplenomegalia: de tipo congestivo que puede dar hiperesplenismo.

· Diagnóstico

Antecedentes: alcoholismo, gastriris, hemorragia.

Signos: circulación colateral.

ascitis.

esplenomegalia.

de insuf. hepat.: caída distal del vello. alteraciones tróficas en uñas.

flapping y temblor.

Laboratorio: Hemograma si hay hemorragia.

Hepatograma puede mostrar ê de proteínas y factores K dep.

Imágenes: ECO: Agrandamientos y dilataciones.

Esplenoportografía y manometría.

Cateterismo retrógrado: Presión libre (suprahep.).

Presión enclavada (presinusoidal).

Insuficiencia hepática

· Cuadro clínico

Comienzo: inversión de horario de sueño.

irritabilidad.

delirio.

Etapa avanzada: somnolencia.

pérdida preogresiva de la conciencia hasta coma.

· Causas

Aguda: Hepatitis viral

" alcohólica

" tóxica (Halotano)

Embarazo (necrosis grasa hep.)

Crónicas: Cirrosis.

Hepatitis crónica.

Tumores.

· Fisiopatología

1. Mecanismo hepático circulatorio: derivación de sangre por los shunts sin pasar por el hígado.

2. Insuf. hepatocelular: el hepatocito no trabaja.

Sustancias involucradas en el proceso: Amonio (interfiere en ciclo de Krebs). Ác.grasos cadena corta (toxicidad cerebral).

Octopamina (falso neurotrasmisor).

· Tratamiento

Dieta hipoproteica.

Lactulosa: acidifica el intestino y ê flora productora de amonio.

13- Historia clínica

1. Identificación

NOMBRE:

EDAD:

RAZA:

SEXO:

NACIONALIDAD:

ESTADO CIVIL:

OCUPACIÓN:

RESIDENCIA ACTUAL:

RESIDENCIAS ANTERIORES:

DÍAS DE INTERNACIÓN:

2. Motivo de consulta

3. Anteced. Enfermedad Actual

4.Antecedentes hereditarios

(ascendientes, descendientes, colaterales)

5. Antecedentes fisiológicos

ALIMENTACIÓN (tipo y día gástrico):

HÁBITOS TÓXICOS:

DIPSIA:

CATARSIS:

DIURESIS:

6. Antecedentes patológicos

INFANCIA:

ADULTO:

CIRUGÍAS:

TRAUMATISMOS:

7. Revista de sistemas

PIEL Y TCS:

APARATO OSTEOMIOARTICULAR:

GANGLIOS:

CABEZA Y CUELLO:

APARATO RESIRATORIO:

APARATO CARDIOVASCULAR:

APARATO GASTROINTESTINAL:

APARATO GENITOURINARIO:

APARATO GENITAL FEMENINO:

Menarca: FUM: Ritmo:

Menopausia: Embarazos: Abortos:

Inicio R.S Número de parejas.:

Glándula mamaria:

• Dolor:

• Tumoraciones:

• Secreciones por el pezón:

SISTEMA NERVIOSO

8. Examen Físico

SIGNOS VITALES:

FC: TA: FR: Tº:

Pulsos:

9. Inspección general

Facies:

Actitud:

Estado de conciencia:

Estado nutricional:

10. Piel y TCS

Estado (seca, húmeda, etc.):

Color:

Signo de pliegue:

Lesiones elementales:

Trofismo y distribución:

Edemas. Enfisemas, linfedemas:

11.Cabeza

Cuero Cabelludo:

Ojos:

• Párpados:

• Escleróticas:

• Conjuntivas:

• Córneas:

• Pupilas:

• Agudeza visual:

• Oftalmoscopia:

Nariz:

Oidos:

Boca:

12. Cuello

Forma:

Movilidad:

Adenopatías:

Pulsos, solpos, yugulares:

Craqueo larígeo:

Tiroides:

13. Tórax

14. Abdomen

15. Genitales y Recto

Inspección:

Palpación:

Tacto rectal:

16. Extremidades

(Trofismo, circulación arterial, venosa)

17. SNC

Diagnóstico principal:

Diagnósticos diferenciales:

Plan de estudio

14- lleo

Definición

Detención parcial o total de la progresión del tránsito del contenido intestinal por un tiempo suficiente como para producir alteraciones hidroelectrolíticas.

Clasificación

A. Según la etiología:

Funcionales o dinámicos

Espamódicos o espásticos

• Es raro.
• Es segmentario.
• Causas alérgicas, inmunológicas, tóxicas y metabólicas (porfirias).

Paralíticos o adinámicos

a. Peritoníticos (tratamiento quirúrgico).

Ley de Stokes: " toda musculatura subyacente a una mucosa inflamada se paraliza".

• Parcial: – Peritonitis localizadas.

• Total: – Peritonitis generalizada.

B. No peritoníticos.

• Parcial: – Pancreatitis.

• Total: – Metabólico (Uremia, hipoalb., hiponatremia, hipocaliemia).

– Reflejo (traumatismos craneoencefálicos, cólico renal, traumatismo pelviano).

– Postquirúrgico (manipulación de las vísceras hace liberar hormonas paralizantes del sistema APUD).

Orgánicos o mecánicos u obstructivos

Simples

A. Luz.

• Parásitos.

• Cálculos.

• Fecaloma.

• Vesoares. Trico – Fito (naranja, mandioca, mango).

• Carozos de frutas.

• Cuerpos extraños.

B. Pared.

• Congénitas: atresia, imperforación anal.

• Diverticulosis colónica.

• Neoplasias.

• Inflamaciones: – específicas: TBC.

– inespecíficas: enfermedad de Chron.

C. Extraluminal.

• Bridas y adherencias.

• Tumores ginecológicos, hepáticos, pancreáticos.

complejos

"Altera no solo el tránsito sino también la irrigación parietal".

A. Real.

• Vólvulo (es más común en el sigmoides).

• Intususcepción.

• Hernia.

B. Potencial.

• Asa cerrada: Cáncer de colon izq. Con válvula ileocecal competente. Esto produce afección mucosa.

C. Equivalente.

• Infarto intestino – mesentérico.

B. Según la topografía

Obstrucciones altas

• La obstrucción pilórica no es íleo sino síndrome pilórico.

• Desde la región postpilórica hasta casi la finalización del íleon.

• Produce alteraciones hidroelectrolíticas.

Obstrucciones bajas

• 40 cm finales del íleon hasta el ano.

• Produce alteraciones sépticas.

C. Según la evolución

Agudos

• La gran mayoría.

Crónicos

• Ej.: fecalomas en megacolon.

Fisiopatología

1. Desequilibrios humorales: vómito.
2. Shock Hipovolémico: tercer espacio.
3. Shock Séptico: sobrecrecimiento bacteriano en los de localización baja.

• La obstrucción provoca distensión.
• La distensión provoca â de la absorción.
• Esto provoca > distensión.
• Se crea un círculo vicioso.

Clínica

Elementos comunes a todos los íleos

por arriba

1. Distensión: por hipersecreción y aerofagia.
2. Vómitos: se producen por rebosamiento. La velocidad de presentación nos da la altura.

Por debajo

• Falta de eliminación de gases y materias fecales.

Íleo Mecánico Simple: Síndrome de lucha o de Koenig

1. Dolor cólico por el hiperperistaltismo.
2. Ruidos H.A á : 12 x ‘ es normal. Aquí se pueden auscultar, palpar y ver (signo de Kussmaul).
3. Signo de Kussmaul

Íleo Paralítico, Sme. Peritoneal

1. Dolor contínuo, urente o punzante.
2. á tensión de la pared.
3. Reacción al: Geneau de Mussy.
4. Silencio sepulcral.

Laboratorio

1. Hemoconcentración.
2. Iono: Altas: Cl, K y Na â

Alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica.

Bajas: Hiperpotasemia

Acidosis metabólica.

3. Proteínas: Las albúminas â por pérdida.
4. Uremia y creatininemia á .

Radiografía

Directa de abdomen

• Parado: se ven los niveles H.A.
• Acostado: se ve el aire solamente.

1. Dilatación segmentaria: íleo regional de Del Campo: asa centinela a la derecha.
2. Dilatación del yeyuno: pilas de moneda u hoja de helecho en disposición transversal.
3. Dilatación del íleon: > f y disposición vertical, sin pilas de moneda.
4. Signo del revoque de Passman: líquido interpuesto entre asas.
5. Dilatación del colon: asa cerrada.
6. Balón de aire en cavidad abdominal.
7. Signo de Cooper.
8. Líquido en cavidad abdominal.

Colon por enema

1. Desfiladero.
2. Diverticulitis.
3. Compresiones externas (signo del peine de Mirizzi).
4. Enfermedad de Chron.

• La ingestión de sustancia baritada está contraindicada.

Diagnóstico

1. De existencia.
2. Topográfico: con Rx y Vómito.
3. Mecánico (quir.) o funcional (médico, excepto peritonítico).
4. Mec. simple o complejo.
5. Etiológico.
6. De reversibilidad.

Tratamiento

1. Fisiopatológico

Descompresión (quiebre del círculo vicioso):

1. Intubación nasogástrica o nasointestinal: sonda de Levine o de Cantor.
2. Colostomía.

Hidratación:

• Generalmente requiere 5 a 8 L/d.
• Se controla la hidratación con la PVC, TA, Hematocrito, Uremia, Diuresis horaria.

Corrección hidroelectrolítica

• Altas: Cl, K, Na.
• Bajas: Bicarbonato.

TRANSFUSIÓN

Antibióticos

3- Etiológico

15- Laboratorio hepático

Hepatograma:

1. Transaminasas: alta sensibilidad ( inflamación y destrucc. cel.)

GOT: * menos específica.

* se necesita mayor destrucción tisular para que aparezca porque se

encuentra en la mitocondria.

* aumenta el el alcoholismo.

– normal:

GTP: * más específica.

* aparece con poca destrucción celular porque es citoplasmática.

– normal:

2. Fosfatasa alcalina: obstrucción (colestasis) y masas ocupantes;

tener en cuenta que también aparece en preocesos

óseos y embarazo.

– normal:

3. 5-nucleotidasa: obstrucción y masas ocupantes. Mayor especif. hepática. – normal:

4. Gamma GT: obstrucción y masas. No exclusiva de hígado pero bastante

específica.

– normal:

5. Bilirrubina:

Indirecta: trastornos de captación y conjugación.

Directa: trastornos de secreción y excreción.

Total: hasta 1mg/dl es normal.

6. Colesterol: puede estar aumentado o diminuido.

– aumentado: en asociación con aum. de bilirr. directa y fosfatasa

alcalina significa ictericia obstructiva.

– disminuido: insuf. hepática y cirrosis.

7. Proteinemia: nos da la albúmina (6g) y las globulinas (2g).

8. Proteinograma electroforético (ATOC)

g Abscesos

g Tumores

g Obstrucción

g Cirrosis

9. Tiempo de protrombina:

Normal:

Prueba de Koller: la disminución de los factores K dependientes puede ser

por: a. falta de vitamina K.

b. insuficiencia hepática.

Se inyecta vit. K , se espera lo suficiente para una

síntesis de proteínas y si se elevan, el problema era

falta de vit. K, si no es insuf. hepática.

10. Prueba de inyección de colorante BSF:

Este colorante se comporta como la bilirrubina. La inyección de 5mg/kg da una concentración de 100mg/lt.

La concentración a los 45 min. debe ser del 55% como máx. para ser normal.

Laboratorio de hepatitis

· Bilirrubina directa e indirecta elevadas.

· Transaminasas elevadas al máximo en 6 a 8 días.

· Factores de la coagulación K dependientes disminuidos (tiempo de Quick de menos del 20% es mal pronóstico).

Laboratorio de cirrosis

· Hiperbilirrubinemia.

· Transaminasas elevadas.

·  globulinas elevadas.

· Hipoalbuminemia.

· Factores protrombínicos disminuidos.

Hemocromatosis

· Elevación de la sideremia (200 gammas %).

· Transferrina saturada en un 80 a 100% (normal 30%).

Tumores

· Elevación de la Ez de masa ocupante: fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa.

· Alteración de los factores de la coagulación.

· Hipoglucemia.

· Poliglobulia.

· Alfafetoproteína positiva en un 30 a 90% de casos.

Abscesos

· Leucocitosis (neutrofilia).

· Ez de masa ocupante elevadas.

16- Linfáticos y linfedema

17- Megacolon

Síndrome caracterizado por el aumento longitudinal y dilatación del IG.

CLASIFICACION

A. del niño: – Enf. de Hirshprung. ( distonía aganglionar )

– Idiopática.

– Secundario: – Estenosis anal.

– Imperforación intestinal.

– Desembocadura anómala.

B. del adulto: – Evolución de un Hirshprung.

– Secundario ( a un obstáculo ).

– Regional primario ( más fte. ).

ENFERMEDAD DE HIRSHPRUNG

3 características:

1. Dilatación del IG.
2. Hipertrofia de su pared.
3. Ausencia de obstáculo orgánico.

Patogenia

Ausencia de células ganglionares parasimpáticas en el asa sigmoide que por lo tanto carece de peristalsis normal y crea un obstáculo funcional al paso de las materias fecales, y dilatación e hipertrofia de la parte alta.

Clínica

• Aparente desde el nacimiento.
• 1º deposición meconial retardada.
• Distensión gaseosa. ® aumento del timpanismo.
• Vómitos.
• Complicaciones: – Perforación.

– Toxicosis.

– Alteraciones hidroelectrolíticas.

• Ensanchamiento de la base del tórax ( con el tiempo ).
• Peristaltismo intestinal visible en la pared.
• Fecalomas.

Rx:

– Simple: ­ distensión gaseosa.

– Contrastada: Retención del medio de contraste.

Ausencia de obstáculo.

Biopsia

Certifica el diagnóstico.

Tratamiento definitivo

Resección del segmento terminal del colon: en apariencia normal, pero alterado funcionalmente.

MEGACOLON IDIOPATICO

Es de aparición más tardía: – 18 meses, tbien en jóvenes.

De etiología desconocida. Es fte. después de una enfermedad en que los hábitos intestinales fueron desatendidos.

MEGACOLON REGIONAL PRIMARIO ( DEL ADULTO )

Es el megacolon más fte. en nuestro país.

Etiopatogenia

• Enfermedad de Chagas: el T. cruzi libera una neurotoxina que se fija al sistema nervioso del, músculo liso y cardíaco, dañando los plexos mioentéricos.
• Las neuronas se dañan parcialmente y poseen una actividad desordenada que hace que el colon se distienda e hipertrofie.
• Es una enfermedad progresiva, que comienza en recto y termina en megacolon total.
• También es frecuente el megaesófago.

Clínica

• Constipación: – Es lo ppal.

– Puede haber diarrea por rebosamiento.

• Plenitud.
• Anorexia.
• Alt. del estado gral.
• Distención abdomonal.
• Resistencia elástica de la pared.
• Fecalomas.
• Tacto detecta escíbalos y fecalomas.

MAD

• Rx. simple: imagen en miga de pan.
• Rx contrastada: – Colon dilatado.

– Ausencia de obstrucción.

– Detecta fecalomas.

• Endoscopía: Para descartar lesiones asociadas.

Complicaciones

1. Vólvulo.
2. Fecaloma.
3. Perforación: debido a lesiones por decúbito.

Tratamiento

Médico:

1. Medidas higiénico dietéticas.
2. Laxantes.
3. Parasimpáticomiméticos.

Quirúrgico:

1. Operación de Dixon: Rectosigmoidectomía ampliada
2. Operación de Swenson

Estas técnicas tienen alto porcentajes de recidivas, por lo que se usan solamente en ancianos.

1. Colectomía sub total: operación de Vasconcelos.
2. Colectomía total.

Estas son más agresivas pero tienen menor porcentaje de recidivas.

FECALOMA

Es la acumulación de materia fecal en intestino grueso, que resiste a las fuerzas naturales de expulsión y que causan una obstrucción: parcial o total.

Constitución:

Escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y materia fecal más blanda. Las contracciones intestinales lo moldean.

Tamaño:

Variable.

Consistencia:

• Dura pétrea.
• Blanda.
• Pastosa.

Localización:

– Fecalomas bajos: accesibles al taco rectal.

– Fecalomas altos: en el sigmoideo.

Condiciones:

1. – Obstrucción.
2. – Alteración del peristaltismo ( frecuente en ancianos ).

Clínica

• Constipación: – Días / semanas.

– Suelen estar habituados.

• Diarreas por rebosamiento.
• No hay dolor.

Características del tumor

1. Ocupa hipogastrio o fosa ilíaca izquierda.
2. Tamaño variable.
3. Contornos netos.
4. Signo de Godet.
5. Signo de Gersuny.
6. Signo de Finochieto.
7. Tacto rectal.

MAD

Rectosigmoideoscopía

• Vemos: – Pliegues de mucosa que se dirigenconcentricamente ( en remolino ).

– Si hay compromiso vascular.

• Tambien sirve para el tratamiento.

Rx simple

• Vemos: – Asa sigmoidea ­ distendida.

– Revoque de Pasman.

– Niveles hidroaereos.

– Imágen del molino.

– Dilatación de: – IG.

– ID: si la válvula es incompetente.

Enema opaco

• Vemos: – Imágen de la llama de la vela invertida.

– Imágen de la cabeza de serpiente.

Tratamiento

• Fecalomas pequeños:

– Enemas.

• Fecalomas de mayor tamaño

– Extracción manual bajo anestesia.

– Extracción con rectoscopio.

• Fecalomas altos que resisten a la extracción

– Resecar el asa sigmoide con su contenido.

VOLVULOS DE INTESTINO GRUESO

Es la torsión del IG sobre su eje.

El cuadro clínico depende del grado de compromiso vascular:

Frecuencia: – 1º Sigmoides (más fte ).

– 2º Ascendente.

– 3º Transverso. ( rarisimo ).

Frecuencia

• Después del ca es la 2º causa de obstrucción colónica.
• Su frecuencia está relacionada con la de megacolon.

Etiología

Predisponentes: – Congénitos:Asa sigmoides muy larga.

­ móvil.

Implantación ¯ corta.

– Adquiridos:Dieta rica en residuos.

Constipación crónica.

Mesosigmoiditis retráctil.

Desencadenantes:– Esfuerzos bruscos.

– Rotación en la cama.

Fisiopatología

• Rotación: – Parcial 180º.

– Completa 360º.

• Crea un mecanismo valvular: entran líquidos y gases.
• Compromete la circulación: 1º Venosa: trasudación a: luz.

peritoneo

2º Arterial.

Dilatación del colon proximal: si hay válvula ileocecal competente.

Causas de gangrena: – Obstrucción arterial.

– Hipertensión visceral ® Compromiso venoso ® Infarto necrohemorrágico.

Clínica

• Comienzo lento y progresivo.
• Dolor abdominal difuso.
• Distensión progresiva.
• Nauseas y vómitos reflejos.
• Distensión del abdomen: – Asimétrico.

– Signo de Von Wall.

– Signo de Kiwull.

• Dolor a la palpación.
• Signos de peritonitis ( si se perfora ).

MAD

Rectosigmoideoscopia

Rx simple

Enema opaca

Tratamiento

Enema opaca

Endoscópico

Quirúrgico

• Indicaciones: – Duda diagnóstica.

– Compromiso vascular parietal.

– Falla al tratamiento. endoscópico.

• Técnicas:

1. Destorsión: – Es lo más simple.

– ­ porcentaje de recidivas.

2. Resección:

Operación de Hartman:

– Resecar sigmoides.

– Colostomía terminal de colon izquierdo.

– Cierre del muñón.

– Restablecimiento del tránsito ( 2º tiempo ).

18- Osteomielitis

Osteomielitis por foco contiguo

Características

• Es actualmente rara.
• Por traumatismos abiertos o cirugía ortopédica.
• Retirar prótesis, limpiar el foco y dar antibióticos.

Osteomielitis hematógena aguda

• Infección piógena metastásica en hueso 2ria a un foco visible o no.
• Gran mortalidad en la era pre antibiótica: se moría 1/3 de los niños.
• Actualmente no se la toma en cuenta y pasan a la cronicidad.

Etiología

• El 60 a 80% Estáfilo.

• Otros: Estreptococo 2rio a angina, Salmonella t., Brucella.

Patogenia

1. • Extremidad distal del fémur.

   • Proximal de la tibia.

   • Proximal del húmero.

   • Distal del radio.

2. En niños: Comienza en un foco 1rio generalmente un forúnculo. Afecta los siguientes sitios:

   Afecta vértebras.

3. En el adulto o anciano: El en el hombre el foco 1rio es prostático por vía venosa a través del plexo vicariante de Watson. En la mujer es uterino o mamario. En ambos puede ser también urinario.
4. El hueso se afecta por su á irrigación. Este posee senos venosos donde se fija el trombo bacteriano.

   • Fiebre.

   • Dolor muy intenso.

   • Cuadro séptico.

   • Laboratorio: eritro á . Blancos norm. o á . FAL normal.

   • Lumbago febril o tortícolis febril si se da en columna.

5. Comienza la clínica:
6. Se forma primero pus a presión y luego un absceso intraóseo.
7. Luego sobreviene la necrosis del tej. óseo por trombosis de los vasos.
8. Se forma luego el secuestro óseo: zona avascular que por lo tanto no se descalcifica, siendo más radiodensa que la zona periférica que se descalcifica; y donde además no llegan los antibióticos.
9. Afecta luego corticales y luego periostio el cual se despega por edema. Esto hace que á la isquemia por que el periostio lleva irrigación a los 2/3 ext.
10. El periostio forma hueso nuevo lo cual genera el involucro que es un secuestro que toma también la cortical.
11. El pus va disecando las estructuras hasta llegar a piel formando una fístula o cloaca que va a persistir mientras no se elimine el secuestro óseo en forma espontánea o quirúrgica.
12. Esto puede pasar a la cronicidad teniendo 2 complicaciones:

• Sobreinfección: por gérmenes resistentes.

• Carcinoma epidermoide: si la fístula permanece por más de 15 años.

Diagnóstico

• Es clínico.
• Centellografía con Tc99: Capta la infección cuando la Rx es todavía negativa.
• Rx: Los signos aparecen a las 3 semanas.

Imágenes Rx:

– Más tempranas: 1. Osteoporosis localizada: debajo del cartílago, sitio a punzar.

2. Reacción perióstica.

– Tardías: 1. Secuestro óseo.

2. Desprendimiento del periostio.

– En vértebras: 1. Destrucción del cuerpo de dos vérte- bras adyacentes.

2. Angostamiento del espacio.

3. Unión de dos vértebras.

• TAC

Diagnóstico diferencial

artritis séptica

1. Esta es una urgencia quirúrgica por la destrucción rápida del cartílago mediada por colagenasas.

2. El cuadro clínico es semejante.

3. En la artritis séptica no se puede movilizar la articulación porque hay contractura debida a la ley de Stokes: se paraliza el músculo adyacente a la sinovial inflamada, porque están inervados por la misma metámera.

Tratamiento

antibióticos

1. premisas:

• Altas dosis.

• Tiempo prolongado.

• Vía IV.

2. Obtención de la muestra:

• Sangre.

• Pus por punción.

3. Tratamiento empírico hasta obtener el resultado de los cultivos seriados, identificación de gérmenes y ATBgrama:

• Cefalosporinas de primera.

• Ampi o amoxi + inhib. b lactamasas.

• Vancomicina.

4. La vía venosa se mantiene por 7 días, luego se pasa a oral.

5. Los antibióticos se dan no menos de 8 semanas o hasta 3 semanas después de que la eritro se normaliza.

Inmovilización

• Yeso.

• Tracción de partes blandas.

Drenaje quirúrgico

• Cuando hay riesgo de drenar a una articulación y formación de pioartro.

Osteomielitis crónica

Primarias o de Dauble

• Por gérmenes de poca virulencia.

Absceso óseo de Brodie

• Es una cavidad encerrada por una cáscara en cuyo interior se encuentra el germen o sólo líquido estéril.

Osteomielitis condensante de Garré

• Se da en adultos.
• Afecta primero la cortical ensanchándola, y no la metáfisis.

Osteomielitis albuminosa

• Se llamaban así porque producían albuminuria.

Secundarias por progresión de las agudas.

• Después de la tercera semana.

Diagnóstico diferencial

Osteoma osteoide

• Es benigno.
• Se confunde con la condensante de Garré que toma la cortical.
• Duele pero calma totalmente con aspirina.
• Se cree actualmente que en realidad es una osteomielitis de Garré a gérmenes poco virulentos.

Sarcoma de Ewin

• > frec. de 5 a 15 años.
• Deriva de células de la médula ósea, muy indiferenciadas que forman rosetas alrededor de un vaso.
• Produce también febrícula y eritro á .
• No da leucocitosis.
• Crece muy rápido.
• Es diafisario y en catáfila de cebolla.
• Muy sensible a quimio y radio.

19- Pancreatitis aguda

Definición:

Es un proceso inflamatorio agudo, producido por la autodigestión enzimática del páncreas que presenta desde edema hasta necrosis y se caracteriza clínicamente por :

dolor abdominal (hemiabdómen superior)

elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y orina

Etiología:

1. Litiasis biliar (50 %)
2. Alcoholismo (10-30 %)
3. Idiopática
4. Ingesta abundante
5. Traumática
6. Posquirúrgica
7. Metabólica (hipercalcemia, hiperlipidemia, insuficiencia renal, infecciones como parotiditis y virus)
8. Embarazo y posparto

Patogenia:

En condiciones normales, el páncreas , libera gran cantidad de enzimas proteolíticas y se protege de ellas por que:

• libera precursores inactivos (zimógenos) de las proteasas pancreáticas
• existencia de capa mucosa que protege los conductos
• presencia de inhibidores enzimáticos circulantes (a 2 -macroglobulina y a 1 -antitripsina)

Se acepta que el mecanismo patogénico responsable de las lesiones pancreáticas es un proceso autodigestivo por la activación prematura de zimógenos, que activan enzimas proteolíticas y lipolíticas en el páncreas

Hipótesis:

a) Reflujo duodenal (no aceptado)

b) Reflujo biliar

c) Obstrucción del flujo pancreático y como consecuencia hipertensión canalicular

Siempre implica activación del tripsinógeno para la iniciación de la cascada proteolítica.

Formas anatomopatológicas:

1) Pancreatitis edematosa (necrosis grasa peripancreática)

2) Pancreatitis hemorrágica

3) Necrosis grasa o citoesteatonecrosis

4) Necrosis pancreática

5) Isquemia pancreática

Clínica:

Dolor abdominal:

• Brusco
• Terebrante o Urente
• De gran intensidad (shockante), aumenta en intensidad en minutos hasta la primer hora
• En epigastrio, también puede ser en ambos hipocondrios o difuso
• Se irradia en barra o cinturón
• Sin posición antálgica, a veces calma en posición mahometana

Nauseas y vómitos

• Después del dolor
• Repetidos e incohercibles

Fiebre, ictericia (por complicaciones de una litiasis biliar, etc.)

Distensión abdominal y ausencia de ruidos hidroaéreos (íleo regional)

Síndrome de mala absorción: esteatorrea, creatorrea.

Manifestaciones Sistémicas:

1) Cardiovasculares: hipotensión y shock hipovolémico por:

l exudación plasmática al espacio retroperitoneal

l acumulación de liquido en intestino atónico

l perdida de liquido por vómitos y hemorragia

l vasodilatación y ­ de la permeabilidad vascular por quininas

2) Respiratorio: – insuficiencia respiratoria con descenso de Po2. En casos graves hay síndrome de distress respiratorio del adulto.

– Derrame pleural, + frecuentemente izquierdo

– Atelectasia

– Elevación del diafragma

3) Renal: hipovolemia con oliguria (¯ del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal)

4) Metabolismo: – hiperglucemia: por exceso de glucágon y ¯ de la insulina

– Hipocalcemia:

por secuestro de Calci o en áreas de necrosis grasa

por hipoalbuminemia

por hiperglucagonemia

por alteración de secreción y función de PTH

Examen físico:

Inspección:

Signo de Cullen: equimosis en región periumbilical ü

ý de aparición tardía y se deben a la extensión del

Signo de Grey-Turner: equimosis en flancos þ proceso necrótico – hemorrágico del subcutáneo

Signo de Gobiet: el estomago se palpa como flan

Palpación:

Dolor y defensa

Signo de Del Bet: empastamiento de epigastrio luego del vaciado del estomago

Tumoracion difusa supramesocólica

Auscultación

Silencio a la auscultación: por íleo

Diagnostico:

Clínica

Laboratorio:

1- Hemograma:

Leucocitos

Hematocrito ­ al principio por hemoconcentración

Hiperglucemia

Hipocalcemia

2- Enzimas:

a) Amilasemia:

• Util hasta las 48 hs (VN: 4-25 mU/ml).
• Sensible y poco especifica, debe elevarse 5 o 6 veces el valor normal
• la amilasemia también en: perforaciones viscerales; infarto mesentérico; patología de glándulas salivales; Tm de ovario, pulmón, mama; rotura de embarazo ectópico
• En general : Dolor Abdominal + Vómitos + Amilasa ­ Þ pancreatitis hasta que se demuestre lo contrario

b) Amilasuria: dura de 5 a 8 días (VN: 35-250 U/24 hs)

c) Lipasa sérica: (VN: < 2 U/mL) se mantiene elevada 10 días, es mas especifica

d) Tripsina en suero: normal 10-57 pg/ml, ­ en pancreatitis aguda

e) GOT, Bilirrubina total, FAL

Exámenes complementarios:

Rx simple de abdomen:

• Asa Centinela (asa de intestino delgado distendida)
• Ileo paralítico generalizado
• Borramiento del Psoas
• Ascitis

Ecografía y TAC

Diagnostico diferencial:

• Ulcera péptica perforada
• Colecistitis aguda
• Infarto intestino mesentérico
• Cólico biliar

Pronostico:

Criterios de Ranson

Al ingreso

A las 48 hs

Leve: 1 criterio

Moderada: 2 criterios

Severa: mas de 3 criterios

Tratamiento:

Médico:

1. Calmar el dolor: con meperidina
2. Hidratación: reposición rápida de volumen con solución fisiológica y dextrosa al 5 % + cloruro de potasio; a veces albúmina y dextrán (para prevenir la complicación mas importante ® IRA)
3. Insulina: para la hiperglucemia
4. Gluconato de calcio (IV): para trastornos metabólicos

Otros tratamientos médicos:

1. 2. Ayuno
   1. Sonda nasogástrica
   1. Bloqueantes H2
2. Poner en reposo al páncreas:
1. Antienzimas: trizilol, iniprol (antes que se produzca daño)
1. Diálisis peritoneal para eliminar toxinas
1. ATB profilácticos (porque todo actúa como caldo de cultivo)

Quirúrgico:

• Cuando hay duda diagnostica
• Para litiasis biliar
• En necrosis pancreática
• En las complicaciones

Complicaciones:

Flemón pancreático:

Es una masa de tejido pancreático inflamado con áreas de necrosis que se resuelven en 2 semanas. Pueden aparecer complicaciones por trombosis de vasos sanguíneos en contacto con el flemón; infarto del colon transverso o del bazo y trombosis de la vena esplénica.

Absceso:

Se origina por la infección bacteriana del tejido necrótico pancreático y peripancreático. Se presenta con fiebre elevada, ­ del dolor, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, masa palpable. Se hace aspirado percutáneo guiado por TAC. Los microorganismos mas frecuentes son: E. Coli, enterococos, estafilococo, proteus, klebsiela, pseudomona.

Pseudoquiste:

Son colecciones liquidas constituidas por jugo pancreático, restos hemáticos y tejidos necróticos, rodeados de tejido de granulación y sin revestimiento epitelial. Si a la segunda o tercer semana no desaparece hay que operarlo. Da síntomas de compresión y de insuficiencia pancreática.

20- Patología del operado de estómago

Complicaciones inmediatas

Complicaciones alejadas

"Pasados los 30 días"