Enfermedades maternas inducidas por el embarazo o que lo complican (página 3)

El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación, y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica), con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al feto.

La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). Existe, además, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV.

MANEJO:

A. CONTROL PRENATAL:

1. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico o matrona, a un cuidadoso examen físico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe recordarse que muchos síntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades cardíacas. Debe, por tanto, buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna, hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital, ingurgitación yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistólico >III/IV, soplo diastólico o cardiomegalia.

2. La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlínico de cardiología para su evaluación y manejo conjunto. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca.

3. Indicar medidas de cuidado general como:

-disminución de actividad física, de acuerdo a la capacidad funcional. Esta sería la principal herramienta terapéutica.

-restricción en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/día.

-énfasis en la terapia ferrosa profiláctica y en la pesquisa precoz de infección urinaria.

4. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.

5. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual

6. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado, siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolución del parto, previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol.

7. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. extracción dental, cirugía, cordocentesis), se utilizará Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con posterioridad a él, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento.

8. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el crecimiento fetal. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal", "Evaluación Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimiento intrauterino".

B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

1. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca, presencia de patología concomitante, especialmente infecciosa, y con fines de readecuación de terapia medicamentosa.

2. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico.

3. Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.

C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:

1. Pacientes CF I y II, manejo obstétrico habitual en cuanto a interrupción y vía de parto.

2. Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la cardiópata. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica, o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación.

D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:

1. Medidas generales:

-permanecer en decúbito lateral izquierdo

-evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusión

-restricción en la administración de fluidos e.v., habitualmente

75 ml/h

2. Monitorización:

-uso de oximetría de pulso

-evaluación frecuente de pulso, PA y diuresis

-monitorización electrocardiográfica, de ser necesario

– en CF III o IV, eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-Ganz

3. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada precozmente, ya que el dolor es un factor de descompensación.

4. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto, pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia.

5. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos, en el caso de operación cesárea electiva. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación), y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas).

6. Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico.

7. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto, y masaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar hematocrito a las 48 h post parto.

8. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna, incluso en las pacientes con tratamiento anticoagulante. Ver capítulo "Lactancia".

MANEJO GENERAL

Aunque las diversas entidades cardíacas tienen un manejo específico y no se puede generalizar, algunas recomendaciones sirven de pautas de manejo.

La embarazada cardiópata debe realizar un control prenatal estricto, con un equipo multidisciplinario que incluya el cardiólogo, el obstetra y el anestesiólogo entre otros; Se debe estar atento a los signos y síntomas de descompensación, como el aumento en la frecuencia e intensidad de la disnea, la fatiga, la aparición de crépitos pulmonares asociados a tos, la hemoptisis y la taquicardia etc., ya que estos son indicadores de insuficiencia ventricular.

Se debe aconsejar el reposo, con el fin de disminuir la actividad física que demanda un mayor gasto al corazón el que se encuentra en su máxima capacidad; algunas pacientes deben permanecer en cama, principalmente durante el último trimestre.

En la dieta, se debe disminuir la ingesta de sodio para prevenir la excesiva acumulación de líquido y aumentar las calorías y vitaminas principalmente de hierro.

Se debe estar atento para prevenir y tratar las enfermedades que puedan descompensar a la paciente, como las infecciones principalmente de tipo respiratorio, evitando el contacto con personas con gripe y recibiendo vacunación, además prohibir el uso de cigarrillo y corregir la anemia con suplementos de hierro y ácido fólico.

Durante el trabajo de parto y el parto, se debe realizar una monitorización adecuada principalmente de tipo clínico, vigilando la frecuencia cardíaca y respiratoria, pero en ocasiones se requiere la monitorización invasiva para optimizar la hidratación y valorar objetivamente el gasto cardíaco.

No se debe exceder la administración de líquidos endovenosos, antes se recomienda mantenerlas "secas" con infusión de líquidos a 75 ml/hr. (8)

La paciente, debe estar en decúbito lateral izquierdo y en algunas situaciones con oxígeno.

Se debe manejar adecuadamente el dolor, por las consecuencias adversas de este, se prefiere la analgesia epidural temprana, pero teniendo cuidado de la hipotensión que podría ser mal tolerada por la paciente.

En algunas entidades, como la estenosis aórtica, la hipertensión pulmonar y los shunts, se prefiere el uso de opiáceos sobre los anestésicos, ya que la vasodilatación que estos producen disminuye la precarga con empeoramiento de estas condiciones.

En el postparto se debe mantener una estrecha vigilancia pues es el periodo de mayor riesgo de descompensación, por la distribución del flujo; estas pacientes deben permanecer sentadas para disminuir el retorno venoso de los miembros inferiores y en algunas situaciones se deben usar diuréticos.

VÍA DEL PARTO

Se prefiere el parto vaginal, dejando la cesárea para las indicaciones obstétricas, se recomienda el uso de fórceps, con el fin de disminuir el esfuerzo materno por el pujo y acortar el expulsivo.

Sin embargo, algunos autores sugieren que la cesárea es preferible al parto vaginal en algunas situaciones como en la coartación de aorta, el síndrome de Marfán, el síndrome de Ehlers Danlos y la aortitis de Takayasu, ya que durante el trabajo de parto y el parto, se presentan aumentos intermitentes en el gasto cardíaco y la presión arterial que pone en riesgo de disección aórtica a estas pacientes.

De igual manera en las pacientes con cardiopatía congénita cianosante severa, el trabajo de parto aumenta el shunt de derecha a izquierda, condición que agrava la hipoxemia fetal.

En condiciones como el síndrome de Eisenmenger, cuando el embarazo no se lleva al término, la vía vaginal podría tener mayor riesgo para un bebe prematuro y sometido a un stress crónico; además es más fácil planear la terminación de un embarazo por cesárea que por la vía vaginal.

Estos mismos autores aseguran que la cesárea con anestesia general permite mantener una situación cardiovascular estable, mejor oxigenación e hidratación disminuyendo el esfuerzo materno y mejorando la situación fetal (9).

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA

La asociación americana del corazón no recomienda la profilaxis antimicrobiana en la cesárea y para el parto vaginal la plantean como opcional en los casos de alto riesgo de endocarditis, como en la paciente con válvulas artificiales, con antecedente de endocarditis o con enfermedad cianosante compleja. (10)

Sin embargo debido a la simplicidad, lo inocuo de la profilaxis y lo impredecible de las complicaciones del parto como desgarros grado IV, cateterización uretral en pacientes con bacteriuria inadvertida, etc., los obstetras y cardiólogos la recomiendan en todos los casos de enfermedad valvular adquirida o congénita. (1-2, 4-5), de igual manera es lo sugerido por el grupo de trabajo en cardiopatías y embarazo del Hospital San Vicente de Paúl.

La profilaxis se realiza con ampicilina 2 grs I.V ó I.M más gentamicina 1.5 mg/kg I.V, en los 30 minutos antes del parto y una segunda dosis de ampicilina de 1 gr a las seis horas. Si hay alergia a la ampicilina se usa vancomicina.

Cambios Hemodinámicos y Metabolismo Cardíaco durante el Embarazo

El embarazo produce modificaciones en el sistema cardiovascular. Los grandes cambios hemodinámicos incrementan la carga cardíaca a lo largo del embarazo y los cambios neurohormonales contribuyen con las patologías de la gestación, como la coagulabilidad, la hemorragia y la preeclampsia. El metabolismo materno también se modifica para abastecer las necesidades energéticas del feto en desarrollo y afecta a todos los órganos maternos, incluso el corazón. Poco se sabe acerca de la relación entre el metabolismo cardíaco materno y las enfermedades cardíacas durante la gestación y el posparto. En esta revisión se evaluaron el metabolismo cardíaco durante el embarazo y su papel en las patologías cardíacas maternas como la miocardiopatía periparto (MCPP).

Metabolismo sistémico

Durante el embarazo se producen cambios metabólicos sustanciales debido a las necesidades fetales y para optimizar la eficacia materna. Las necesidades fetales alcanzan su valor máximo durante el tercer trimestre en coincidencia con el mayor crecimiento. En etapas iniciales de la gestación, el metabolismo materno es principalmente anabólico, de reserva de nutrientes para la preparación para la creciente demanda. En etapas posteriores de la gestación, el metabolismo materno se vuelve principalmente catabólico, con derivación de los nutrientes al feto en crecimiento rápido. El costo calórico del embarazo es altamente variable, pero en promedio, en países desarrollados, alcanza a las 80 000 kcal. La mitad se almacena en grasa materna principalmente durante la etapa anabólica de la primera mitad de la gestación (aumento promedio de 3.5 kg) y el resto se utiliza para el crecimiento y desarrollo del feto, que se refleja en el incremento en la tasa metabólica basal materna del 60% o más durante la fase catabólica de la segunda mitad del embarazo (aproximadamente, 250 kcal/día cercano al término).

Hay cambios esenciales en el metabolismo de la glucosa debido a que ésta es la sustancia preferida para el crecimiento fetal. Se produce una resistencia a la insulina, principalmente en etapas iniciales del embarazo, lo que limita el consumo de glucosa materna y permite la derivación de la mayor cantidad de glucosa hacia la placenta para ser utilizada por el feto. En etapas finales de la gestación, se encontró una disminución de hasta el 80% en la sensibilidad a la insulina. El consumo fetal de glucosa es tan extenso que la glucemia en ayunas materna disminuye en un 10% en etapas tardías del embarazo, a pesar de la resistencia a la insulina. Los niveles de insulina ascienden durante el embarazo a partir del segundo trimestre y en 2 veces o más al término de la gestación, como reflejo en parte de la resistencia periférica a la insulina.

El equilibrio del nitrógeno también se altera significativamente durante el embarazo. Hay poco almacenamiento de proteínas durante las etapas iniciales de la gestación, a diferencia de lo que sucede con las grasas. El equilibrio negativo de nitrógeno, reflejado por una disminución en la secreción de urea, se produce durante las etapas finales de la gestación. La síntesis de proteínas se incrementa en un 25% en el tercer trimestre del embarazo.

Los niveles séricos de lípidos aumentan sustancialmente durante el embarazo generando un perfil lipídico relativamente aterogénico. El feto en desarrollo también aumenta las demandas de hierro y de calcio.

Los mecanismos moleculares subyacentes a los cambios metabólicos sistémicos probablemente sean hormonales mediante la secreción placentaria, aunque no se dilucidaron por completo.

Metabolismo cardíaco normal y durante el embarazo. Cambios hemodinámicos

Los cardiomiocitos son en un 95% oxidativos y utilizan diversos tipos de sustratos energéticos, como carbohidratos, lípidos, cuerpos cetónicos y aminoácidos. El uso de ciertos sustratos sobre otros depende de las condiciones ambientales y de la disponibilidad. Bajo condiciones fisiológicas normales, más del 70% de los sustratos consumidos son ácidos grasos y el resto es glucosa. Las mitocondrias son vitales para sostener la demanda metabólica del corazón y, de hecho, aproximadamente un tercio del volumen cardíaco está compuesto por mitocondrias. Más del 95% del ATP generado en el corazón deriva de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Además, las mitocondrias cumplen un papel crucial en la supervivencia y muerte celular y en la homeostasis del calcio. Los mecanismos subyacentes a la elección del sustrato por el corazón no se dilucidaron completamente.

El metabolismo cardíaco está alterado durante el embarazo para adaptarse a las necesidades fetales y las demandas aumentadas de trabajo cardíaco que reflejan los cambios hemodinámicos acaecidos durante la gestación. En cuanto a los cambios hemodinámicos durante el embarazo, se produce un incremento en el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el volumen plasmático entre las 5 y 8 semanas de gestación, que alcanzan sus valores máximos a mitad del embarazo y se sostienen hasta el final. Estos parámetros vuelven a la normalidad a los 6 meses posparto. El aumento en el volumen plasmático y la masa de glóbulos rojos produce un incremento en la precarga. El gasto cardíaco aumenta entre el 20% y el 50%, la frecuencia cardíaca del 15% al 30%, y el volumen sistólico del 15% al 25%. La resistencia vascular total disminuye a lo largo de todo el embarazo, con un 30% de disminución desde las 8 semanas de gestación y es consecuencia del incremento del flujo sanguíneo en la circulación uteroplacentaria. En la mayoría de los casos, la presión sistólica permanece sin cambios; mientras que la presión diastólica disminuye inicialmente, con un descenso máximo en el segundo trimestre para volver a los valores basales al final del embarazo. La función cardíaca sistólica y diastólica puede verse afectada por el incremento en la precarga y la disminución en la poscarga, pero los datos de los diferentes estudios fueron incongruentes. Al final del embarazo, se produce un aumento de las 4 cavidades cardíacas y de todas las válvulas. El máximo agrandamiento auricular se observa a las 30 semanas de gestación y probablemente refleje el incremento en la precarga y la sobrecarga de volumen. La masa ventricular izquierda aumenta hasta un 50% y alcanza su valor máximo en el tercer trimestre. Estas adaptaciones producen una hipertrofia excéntrica durante la gestación. Los mecanismos moleculares responsables del remodelamiento cardíaco durante el embarazo no están completamente estudiados.

El incremento mencionado en la masa cardíaca en hasta un 50% durante la gestación requiere de energía. La combinación de un aumento en la precarga y en la contractilidad y la disminución en la poscarga produce un incremento en el gasto cardíaco de un 20% a un 50%, pero a pesar del aumento en la demanda energética, el consumo medio de oxígeno cardíaco sólo se incrementó en un 15% en modelos con perros. La eficacia del trabajo cardíaco aumenta en un 25% durante el embarazo. El incremento en el consumo de oxígeno se adapta principalmente por el aumento en el flujo sanguíneo coronario. Durante el embarazo, los cardiomiocitos incrementan la utilización de ácidos grasos, mientras que disminuyen la utilización de glucosa, con una concentración máxima a fines de la gestación. Los cambios metabólicos son paralelos a las demandas metabólicas fetales. Los mecanismos subyacentes a los cambios metabólicos no se dilucidaron.

Enfermedades cardiacas asociadas con el metabolismo y el embarazo

El infarto de miocardio durante las etapas finales del embarazo y el periparto es frecuente, debido en parte al incremento en la edad materna y los cambios en el estilo de vida; el pronóstico en esta etapa es peor. No se dilucidaron los mecanismos responsables de esta mayor vulnerabilidad, pero probablemente puedan explicarse en parte por los cambios metabólicos, en especial por la oxidación de ácidos grasos. Las etapas finales del embarazo y el posparto se caracterizan por una mayor hipercoagulabilidad que puede contribuir con la mayor incidencia de infarto de miocardio.

La MCPP es una complicación cardíaca rara, pero potencialmente mortal, que se caracteriza por insuficiencia cardíaca sistólica en el último mes del embarazo o en los primeros 5 meses luego del parto. Esta patología se observa en 1:300 a 1:3 000 partos y se describieron zonas con mayor índice de casos como Haití. La insuficiencia cardíaca se resuelve espontáneamente, pero en la mitad de los casos esto no sucede y puede requerirse un trasplante cardíaco. Investigaciones recientes indican que la MCPP se debe a una disfunción vascular metabólica desencadenada por el ambiente hormonal típico de las etapas finales de la gestación (prolactina y Flt1 soluble placentario). La MCPP se asoció significativamente con la preeclampsia, una patología en la cual también hay aumento de los niveles circulantes de Flt1 soluble. Resta dilucidar por qué 1 en 1 000 mujeres son propensas a los cambios hormonales, mientras que el resto los tolera bien, lo que plantea la posibilidad de una predisposición genética. Sin embargo, la MCPP no sigue un patrón de herencia mendeliano, aunque se describieron algunas asociaciones familiares. Se comprobó que las infecciones virales pueden contribuir en la aparición de MCPP.

Cardiopatía congénita

La enfermedad cardíaca congénita (ECC) o cardiopatía congénita es un problema con la estructura y el funcionamiento del corazón presente al nacer.

Causas

La cardiopatía congénita puede describir muchos problemas diferentes que afectan al corazón y es el tipo de anomalía congénita más común. La cardiopatía congénita (CPC) causa más muertes en el primer año de vida que cualquier otro defecto de nacimiento. 

La cardiopatía congénita suele estar dividida en 2 tipos: cianótica (coloración azulada producto de una relativa falta de oxígeno) y no cianótica. Las siguientes listas cubren las cardiopatías congénitas más comunes:

Cianóticas:

• Anomalía de Ebstein

• Corazón izquierdo hipoplásico

• Atresia pulmonar

• Tetralogía de Fallot

• Drenaje venoso pulmonar anómalo total

• Transposición de los grandes vasos

• Atresia tricúspide

• Tronco arterial 

No cianóticas:

• Estenosis aórtica

• Comunicación interauricular (CIA)

• Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico)

• Coartación de la aorta

• Conducto arterial persistente (CAP)

• Estenosis pulmonar

• Comunicación interventricular (CIV)

Estos problemas pueden presentarse como solos o juntos. La mayoría de los niños con CPC no tienen otros tipos de defectos de nacimiento. Sin embargo, las anomalías cardíacas también pueden ser parte de síndromes genéticos y cromosómicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios.

Los ejemplos incluyen:

• Síndrome de DiGeorge

• Síndrome de Down

• Síndrome de Marfan

• Síndrome de Noonan

• Trisomía 13

• Síndrome de Turner

A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se continúan haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatías. Fármacos como el ácido retinoico para el acné, sustancias químicas, el alcohol e infecciones (como la rubéola) durante el embarazo pueden contribuir a algunos problemas cardíacos congénitos.

El azúcar en la sangre mal controlado en las mujeres que tienen diabetes durante el embarazo también ha estado relacionado con una alta tasa de problemas cardíacos congénitos.

Síntomas

Los síntomas dependen de la afección. Aunque la cardiopatía congénita está presente al nacer, es posible que los síntomas no aparezcan inmediatamente.

Es posible que defectos como la coartación de la aorta no causen problemas durante años. Otros problemas, como una comunicación interventricular (CIV) pequeña, una comunicación interauricular (CIA) o un conducto arterial persistente (CAP), probablemente nunca causen ningún problema. 

Pruebas y exámenes

La mayoría de los defectos cardíacos congénitos se detectan durante una ecografía del embarazo. Cuando se encuentra una anomalía, un cardiólogo pediatra, un cirujano y otros especialistas pueden estar allí cuando el bebé nazca. Tener atención médica lista en el momento del parto puede significar la diferencia entre la vida y la muerte para algunos bebés.   

Los exámenes que se hacen en el bebé dependen de la anomalía y de los síntomas.  

Tratamiento

El tratamiento que se emplea y la forma como el bebé responde a este depende de la afección. Muchas anomalías necesitan un seguimiento cuidadoso. Algunas sanarán con el tiempo, mientras que otras necesitarán tratamiento.

Algunas cardiopatías congénitas pueden tratarse sólo con medicinas, mientras que otras necesitan tratamiento con una o más cirugías del corazón.

Prevención

Las mujeres que están embarazadas deben recibir un buen cuidado prenatal:

• Evite el consumo de alcohol y de drogas ilícitas durante el embarazo.

• Coméntele a su proveedor de atención médica que está embarazada antes de tomar cualquier medicina nueva.

• Procure que le realicen un examen de sangre a comienzos del embarazo para ver si tiene inmunidad contra la rubéola. Si no tiene inmunidad, evite cualquier exposición posible a esta enfermedad y hágase vacunar inmediatamente después del parto.

• Las mujeres embarazadas que tienen diabetes deben tratar de tener un buen control del nivel de azúcar en la sangre.

Ciertos genes pueden jugar un papel en las cardiopatías congénitas y muchos miembros de la familia pueden estar afectados. Hable con su proveedor acerca de la realización de asesoría y pruebas genéticas si tiene antecedentes familiares de cardiopatía congénita.

ARRITMIAS EN EL EMBARAZO

Aunque las arritmias sean una de las consultas más comunes durante la gestación, afortunadamente la mayoría se deben a arritmias benignas. Suelen ser bien toleradas dado que no suele existir cardiopatía orgánica. Sin embargo, la gestación añade un nuevo aspecto a la denominada «tolerancia» de la arritmia, ya que ésta no se limita a las posibles consecuencias para la madre, sino también sobre el feto, que puede presentar signos de sufrimiento. Para el tratamiento de los episodios agudos, tanto de las arritmias con QRS estrecho como ancho, se pueden utilizar diferentes fármacos de forma segura para la madre y para el feto. Además de la relativa seguridad de medicamentos como la adenosina, la digital, el propranolol, la procainamida y la flecainida, se podrá realizar si se precisa cardioversión eléctrica sin riesgos. Dado que ningún fármaco antiarrítmico es absolutamente seguro, es recomendable, sin embargo, evitar en lo posible los tratamientos prolongados. Por último, un aspecto de particular interés actualmente es la posibilidad de tratamiento curativo mediante ablación con catéter en aquellas mujeres con historia de taquiarritmias que deseen un embarazo

En los últimos 10 años se han producido avances muy significativos en el conocimiento y manejo clínico de las arritmias, que incluyen la aparición de nuevos fármacos y la amplia utilización de tratamientos curativos por catéter. Pero durante el embarazo las arritmias siguen presentando problemas peculiares. Por un lado, la situación de sobrecarga hemodinámica puede empeorar la tolerancia, por otro lado, la presencia del feto, que sufrirá estas alteraciones hemodinámicas, así como los posibles efectos adversos de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, limita nuestras opciones terapéuticas. Afortunadamente, las arritmias malignas en un embarazo de curso normal son raras y la mayoría de las quejas por palpitaciones se deben a arritmias benignas. Aunque no sea una cuestión completamente resuelta, parece que existe un efecto arritmogénico de la gestación en mujeres con y sin cardiopatía 1,2, y se han descrito frecuentemente casos de taquicardias paroxísticas que sólo ocurren, o se exacerban, durante el embarazo 1,3-6. En

pacientes con cardiopatía orgánica, la carga hemodinámica y los cambios del tono autonómico de la gestación pueden facilitar la aparición de arritmias, a veces como primera manifestación de la enfermedad y en mujeres con limitada reserva cardíaca, las consecuencias hemodinámicas pueden ser importantes y comprometer la supervivencia del feto.

Comenzaremos esta revisión con un estudio de los efectos de los tratamientos antiarrítmicos sobre la embarazada y sobre el feto, para terminar con una breve revisión pormenorizada de las diversas arritmias y su tratamiento en esta situación especial.

CONSIDERACIONES GENERALES

SOBRE EL TRATAMIENTO

Ante cualquier arritmia se valorará la existencia de cardiopatía orgánica y se descartarán otras causas que puedan favorecerla o desencadenarla. Si corregidos todos estos factores persiste la arritmia se procederá a su tratamiento. Por otro lado, el concepto de «buena tolerancia» de la arritmia no se limitará a la madre, sino que debe matizarse con el estudio de la respuesta del feto, que puede presentar signos de sufrimiento por disminución del flujo sanguíneo uterino.

Algoritmo de tratamiento de las arritmias en el embarazo.

Se deberá tener especial consideración al seleccionar el fármaco antiarrítmico para evitar efectos adversos sobre el feto, ya que los fármacos pudieran atravesar la barrera placentaria 8,9. El riesgo teratogénico es mayor durante las primeras 8 semanas después de la fertilización, cuando se lleva a cabo la organogénesis; pasado este período, el riesgo se reduce sustancialmente, pero los fármacos pueden interferir con el crecimiento y el desarrollo fetal. Por todo ello, se deberá usar la mínima dosis efectiva y revisar periódicamente la necesidad de proseguir el tratamiento. Así, la selección del fármaco dependerá no sólo del tipo de arritmia, sino también de si se administra una dosis única o un tratamiento prolongado profiláctico de recurrencias. La utilización de múltiples fármacos antiarrítmicos en el tratamiento de un episodio de taquicardia se ha asociado a bradicardia fetal, por lo que es recomendable la monitorización de la frecuencia fetal durante la terapia antiarrítmica aguda.

Cambios farmacológicos en la gestación

Varios factores contribuyen a la dificultad en mantener niveles terapéuticos en sangre durante el embarazo: a) el aumento en el volumen intravascular puede aumentar la dosis de carga necesaria para conseguir concentraciones terapéuticas en el suero; b) la reducción de la concentración de proteínas plasmáticas puede reducir la fracción de fármaco unido a éstas, produciendo una concentración total más baja mientras que la cantidad de fármaco libre (activo) es la misma; c) el aumento de flujo sanguíneo renal asociado incrementa el aclaramiento renal de los fármacos; d) el aumento del metabolismo hepático secundario a la actividad de la progesterona puede también incrementar el aclaramiento de los fármacos por esta vía, y e) la absorción gastrointestinal puede estar alterada por cambios en la secreción gástrica y en la motilidad intestinal, lo que hace impredecible la concentración sérica 10 .

Después del alumbramiento, la mayoría de los fármacos se pueden utilizar durante la lactancia (efecto desconocido con la tocainida, la propafenona y la adenosina). Debido a la falta de estudios adecuados con grupo control en embarazadas o animales, en la mayoría de los medicamentos el riesgo sobre el feto no puede ser descartado. A continuación se describen las especiales características en el embarazo de los fármacos antiarrítmicos más usados y en la tabla 2 se exponen las dosis intravenosas para el tratamiento agudo.

Medicación antiarrítmica en el embarazo

Quinidina

A pesar de su extenso uso (desde los años 30) 12-17 no se han descrito efectos adversos sobre el feto. En la madre puede originar alteraciones gastrointestinales, discrasias sanguíneas y una combinación de alteraciones auditivas y visuales. Meyer et al 12 observaron que la quinidina podía causar leves contracciones uterinas, pero habitualmente no antes de que comiencen las contracciones espontáneas. Con dosis mucho más altas que las habitualmente utilizadas se ha descrito lesión en el VIII nervio fetal 13. La monitorización de las contracciones en la madre evita la posibilidad de efectos adversos 7.

Procainamida

Parece ser igualmente segura que la quinidina, sin haberse demostrado efectos teratógenos usada en los primeros estadios de la gestación 18,19. Debido a la alta incidencia de aparición de anticuerpos antinucleares y síndrome seudolupus, el tratamiento crónico tiene muchas limitaciones (de hecho, la forma oral no está disponible en España). Por vía intravenosa es uno de los fármacos de elección para tratamiento de taquicardias de QRS ancho.

Lidocaína

Es relativamente segura en el tratamiento intravenoso 10, y su uso no se ha relacionado con aumento en el riesgo de malformaciones 18 . Sin embargo, su administración en presencia de acidosis fetal puede causar toxicidad cardíaca y del sistema nervioso central 20 en el feto y en el recién nacido.

Difenilhidantoína

Aunque es un fármaco poco utilizado, se menciona por estar contraindicado su uso durante el embarazo por su relación con serios efectos sobre el feto (retraso mental asociado a retraso en el crecimiento, malformaciones craneofaciales, anomalías genitales y cardiopulmonares) en mujeres bajo tratamiento crónico por epilepsia 21-28. El único uso potencial de este fármaco durante el embarazo sería para el tratamiento agudo de arritmias inducidas por digital que no respondieran a otros agentes 29.

Flecainida

Aunque no existen datos completos sobre el uso de la flecainida, parece ser relativamente segura en embarazadas, a juzgar por las experiencias con casos aislados 30,31. El uso de este fármaco no se ha asociado a malformaciones congénitas, así como tampoco a efectos hemodinámicos o electrocardiográficos en el recién nacido 30,32. Se ha comprobado el paso de la flecainida a través de la placenta, en particular en el tercer trimestre de la gestación 30,32-35, pero la concentración del fármaco en el plasma es baja en comparación con la amniótica, lo que sugiere una eficaz excreción por el riñón fetal 35. Se ha observado una alteración de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal que se recupera, sin consecuencias, al disminuir la concentración plasmática tras el parto 31,34. Aunque se asume la misma relativa seguridad con la propafenona, la experiencia con este fármaco es muy limitada 10.

Beta-bloqueantes

Han sido extensamente utilizados durante la gestación en el tratamiento de la hipertensión 36-40, la miocardiopatía hipertrófica 41, la tirotoxicosis 42,43, la estenosis mitral 44 y la taquicardia fetal 45 y en general han sido bien tolerados. Los datos sobre retardo en el crecimiento intrauterino, bradicardia, apnea, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia no alcanzan significación estadística en estudios de diseño aleatorio. La mayor experiencia es con el propranolol, pero se han utilizado también atenolol, labetalol y metoprolol, sin efectos adversos sobre el feto. Los agentes cardioselectivos, como el metoprolol y el atenolol, serían los preferidos, al evitarse con ellos el bloqueo de receptores beta-2, responsables de la vasodilatación periférica y la relajación uterina 10,46-48.

La concentración en la leche materna es aproximadamente cinco veces más alta que la plasmática. Sin embargo, debido a la relativamente escasa cantidad de leche ingerida diariamente, no se han observado signos de bloqueo beta en el lactante con función hepática y renal normales, por lo que no es necesario interrumpir este tratamiento durante la lactancia 29.

Sotalol

Parece ser bastante seguro 10,30 , pero existe el riesgo de torsade de pointes asociado a una prolongación excesiva del intervalo QT, que pudiera ser precisamente mayor en mujeres 49 , por lo que no será fármaco de primera elección, y su administración deberá iniciarse siempre en el hospital, bajo vigilancia electrocardiográfica. Se deberán además tener en cuenta sus propiedades beta-bloqueantes.

Amiodarona

Existe una limitada experiencia con este fármaco en el embarazo, pero se han descrito serios efectos adversos sobre el feto, incluidos hipotiroidismo, retraso en el crecimiento y parto prematuro 10. Por tanto, la amiodarona debe reservarse sólo para el tratamiento de arritmias que pongan en peligro la vida y sean refractarias a otros fármacos 50.

Antagonistas del calcio

Existe una favorable experiencia con el verapamilo en el tratamiento de las arritmias maternas 51 y no se han descrito teratogenicidad en su uso ni efectos adversos en el curso del embarazo 52. Se ha usado en el tratamiento de taquicardia supraventricular (TSV) fetal 53 y en el manejo del parto prematuro 54 y de la preeclampsia 55 sin efectos adversos. Sin embargo, se ha descrito hipotensión materna y/o fetal, bloqueo cardíaco y depresión de la contractilidad durante el tratamiento de arritmias fetales 56. También existe un riesgo potencial de reducción en el flujo sanguíneo uterino. Por estas razones, el verapamilo debería probablemente ser evitado, en especial si se dispone de adenosina. El efecto del diltiazem es menos conocido, pero se le suponen las mismas limitaciones.

Digoxina

La digoxina ha sido usada con seguridad durante décadas para el tratamiento de las arritmias fetales y maternas 10,29,46 , y es, quizás, el fármaco más seguro para el uso en la embarazada, ya que no se han observado efectos adversos sobre la madre ni sobre el feto a dosis terapéuticas. En casos de sobredosis materna se han descrito aborto 57 y muerte del recién nacido con alteraciones electrocardiográficas, atribuida a anoxia intrauterina 58. Se describe un menor peso al nacimiento en fetos de embarazadas tratadas con digitálicos, pero esto probablemente se deba a la frecuencia de partos prematuros en cardiópatas 59,60.

La concentración de digoxina en el suero puede ser difícil de valorar durante el tercer trimestre, debido a la existencia en la sangre de una sustancia similar a la digoxina que interfiere con el radioinmunoanálisis 61 , de modo que una dosis terapéutica puede asociarse a niveles séricos (radioinmunoanálisis) indicativos de toxicidad. Inversamente 62 , también puede producirse una disminución del nivel sérico, a la misma dosis, que se atribuye al aumento de la eliminación renal que ocurre progresivamente con el embarazo.

En mujeres con niveles en suero terapéuticos, la digoxina es excretada en la leche materna en concentraciones que no exceden 1 a 2 &µg/día, cantidad que es farmacológicamente insignificante para el niño 63.

Adenosina

La adenosina ha demostrado ser segura y eficaz en la terminación de TSV 64-69. El hecho de que se trate de un nucleósido endógeno, su efecto rápido, su vida media corta (< 10 s), la brevedad de sus efectos secundarios y la probable ausencia de paso a través de la placenta por el referido corto tiempo de eliminación 68 hace que se haya considerado como el tratamiento más indicado en embarazadas. Esta impresión parece corroborada por la experiencia clínica 67, aunque se encuentra limitada al segundo y tercer trimestres. La adenosina se ha utilizado con éxito para tratar taquicardias durante el trabajo del parto. Algunos efectos adversos, sin trascendencia, fueron el incremento de la actividad uterina, hipotensión materna y bradicardia fetal, resueltos espontáneamente en pocos minutos. Se han observado también patrones anormales de frecuencia cardíaca fetal, indicativos de distrés, en pacientes con taquicardias con repercusión hemodinámica, que se resolvieron tras el restablecimiento del ritmo normal con adenosina 70.

Aunque en el embarazo la actividad de la adenosín-desaminasa está reducida un 25% 71, la potencia del fármaco no aumenta debido a que los cambios en el aclaramiento son contrarrestados por el aumento en el volumen intravascular 72. La adenosina ha sido usada en el tratamiento de arritmias supraventriculares maternas, con dosis intravenosas de 6 a 24 mg 11,68-70,73, probablemente mayores de las que se requieren en pacientes no gestantes 74.

Tratamiento no farmacológico

Las maniobras vagales tales como masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva e inmersión facial en agua helada son bien toleradas y deben ser el primer paso en el tratamiento de las taquicardias, tanto de QRS normal como QRS ancho. El registro del ECG durante estas maniobras puede ayudar además al diagnóstico en muchos casos 75.

La estimulación auricular es un eficaz tratamiento de las taquicardias supraventriculares regulares (flutter, taquicardia nodal o taquicardia ortodrómica) y puede llevarse a cabo sin fluoroscopia, tanto por vía intravenosa 76, como por vía esofágica 11. En ambos casos se comprueba que el catéter electrodo ha alcanzado el nivel de contacto correcto por el registro del electrocardiograma a su través, y este mismo registro permite confirmar el diagnóstico. La estimulación esofágica requiere voltajes no habituales, que pudieran no estar disponibles en muchos centros; sin embargo, la estimulación endocárdica en la aurícula derecha puede lograrse con estimuladores habituales en muchos de ellos. En casos excepcionales se ha utilizado la estimulación para el tratamiento agudo de una taquicardia ventricular (TV) refractaria 77.

Los marcapasos, tanto temporales como definitivos, han sido utilizados en todos los estadios de la gestación 10,78. Su mayor limitación son los riesgos de la fluoroscopia sobre el feto, pero pueden llegar a implantarse electrodos «flotantes» con balón en la punta, sin usar fluoroscopia. En los casos en que esto sea imposible, será imprescindible evitar la radiación directa del abdomen y utilizar máximas medidas de protección del feto, así como tiempos de fluoroscopia lo más reducidos posibles.

No hay datos sobre el uso de estimulación cardíaca transcutánea durante la gestación, y aunque podría servir de puente a la estimulación endocárdica, existe el riesgo potencial de precipitar el parto 79.

La electrocardioversión (hasta 400 J) 80 ha sido realizada sin complicaciones durante todos los estadios del embarazo 81-87 para terminar arritmias tanto supra como ventriculares. Ueland 88 revisa 15 casos, con gestaciones de 3 a 37 semanas y energías de 50 a 300 J y sólo en un caso hubo una pérdida de la variabilidad de la frecuencia fetal, sin consecuencias clínicas. Sánchez-Díaz 89 describe 20 casos sin efectos fetales adversos.

Para evitar el riesgo de arritmogenia sobre el feto por la descarga eléctrica 90 se ha sugerido que la cardioversión materna se realice con monitorización fetal; sin embargo, no son esperables efectos significativos sobre el feto, dado que los fetos de mamíferos tienen un alto umbral de fibrilación 91 y que la cantidad de corriente que alcanza el útero debe ser muy pequeña. A pesar de todo lo citado y debido a la limitada información, la cardioversión debería ser realizada sólo cuando esté absolutamente indicada.

El desfibrilador implantable puede estar ocasionalmente indicado en mujeres en edad gestacional. Se ha descrito el caso de una paciente con miocardiopatía dilatada y desfibrilador que tuvo taquiarritmia durante la semana 33 de gestación y precisó descarga de 30 J, sin efectos adversos sobre el feto 87.

Por último, debemos comentar de forma anecdótica que en los excepcionales casos en los que se precise reanimación cardiopulmonar ésta debe ser iniciada sin cambios frente a otras situaciones, mientras el feto no sea viable (aproximadamente en la semana 25) 92,93, pero pasadas las 25 semanas debe considerarse la cesárea para salvar al feto.

ESTUDIO ESPECÍFICO DE LAS DISTINTAS ARRITMIAS Y SU TRATAMIENTO

Extrasistolia

En el embarazo, tanto los latidos auriculares prematuros como los de origen ventricular parecen ser más prevalentes 94, siendo un hallazgo en la exploración prenatal o en la valoración de palpitaciones en la gestación. En general, las extrasístoles ventriculares, aunque sean complejos, no se asocian a efectos adversos sobre la madre ni sobre el feto 2.

Estas arritmias no requieren tratamiento aunque se produzcan en pacientes con o sin cardiopatía. Su naturaleza benigna hace innecesario el tratamiento con fármacos potencialmente lesivos. A menudo, explicar a la paciente la benignidad de la arritmia es suficiente para eliminar la ansiedad y disminuir la frecuencia de latidos prematuros. Para evitarlos, puede ser terapéutico evitar o eliminar los factores precipitantes como estrés, fatiga, infección, tabaco, alcohol, cafeína, abuso de drogas y fármacos como los simpaticomiméticos usados para el asma o como descongestivos nasales. Sólo si excepcionalmente a pesar de todas las medidas citadas siguen presentando síntomas puede considerarse la terapia con beta-bloqueantes 29.

Cuando las extrasístoles auriculares son una manifestación de fallo cardíaco en pacientes con cardiopatía, el tratamiento de la enfermedad de base con digital y diuréticos sería lo indicado 95.

Taquicardias de QRS estrecho

Flutter y fibrilación auricular

Conviene distinguir entre flutter y fibrilación de reciente comienzo, haya o no una historia previa de paroxismos, y los crónicos, establecidos.

El flutter auricular es una arritmia poco frecuente en mujeres en edad reproductiva 94. Suele observarse en pacientes con cardiopatía, pericarditis, hipoxemia, tirotoxicosis y alcoholismo, pero se dan formas paroxís-

Ticas idiopáticas. En los episodios de comienzo reciente

(< 48 h) frecuentemente paroxísticos, las manifestaciones clínicas suelen consistir en ansiedad y palpitaciones, pero en otros casos hay deterioro hemodinámico, especialmente en cardiópatas.

El objetivo es la restauración del ritmo sinusal, porque el flutter suele ser mal tolerado al producir frecuencias ventriculares elevadas. Dada la escasa eficacia de los fármacos antiarrítmicos para la reversión del flutter a ritmo sinusal y el riesgo de arritmogenia en estos casos, se debe intentar el control de la frecuencia cardíaca con digital y beta-bloqueantes, a la vez que se corrigen posibles factores precipitantes. Si en 24 h no se consigue la reversión espontánea, se debe realizar cardioversión eléctrica con baja energía (100 J suele ser suficiente). Cuando se produzca hipotensión,

Hipoperfusión cerebral, isquemia miocárdica o sufrimiento fetal, estará indicada la cardioversión eléctrica inmediata. La estimulación auricular rápida es una alternativa a tener en cuenta (como se ha visto anteriormente). La anticoagulación no es imprescindible en ausencia de cardiopatía, si la duración de la arritmia es inferior a 48 h, pero en presencia de cardiopatía se observarán las mismas precauciones que con la fibrilación auricular.

La fibrilación auricular paroxística, o de comienzo reciente (< 48 h), tiene un contexto clínico similar al del flutter; sin embargo, la actitud terapéutica es significativamente distinta, porque la fibrilación de reciente comienzo responde bien a fármacos intravenosos, pero no responde a la estimulación auricular. El objetivo en el caso de fibrilación auricular paroxística (duración

< 48 h) es también restaurar el ritmo sinusal. En los casos hemodinámicamente estables se podrá optar por dos alternativas:

1. Control de la respuesta ventricular con digital y/o beta-bloqueantes y esperar en 8 h la remisión espontánea (aproximadamente el 56% pasaran a ritmo sinusal) 96 evitando a una proporción considerable de pacientes el tratamiento con fármacos antiarrítmicos, pero se aumentará el riesgo de necesitar una cardioversión eléctrica. Si pasadas 8 h la arritmia persiste, se intentará cardioversión farmacológica con procainamida intravenosa o flecainida (por vía intravenosa [véase tabla 2] u oral 300 mg) o se puede intentar:

2. Cardioversión farmacológica intravenosa inmediata, que en el caso de usar flecainida 96 consigue una efectividad del 91% a las 8 h 97. Una vez restaurado el ritmo sinusal no se administrará tratamiento de mantenimiento, salvo en casos rebeldes con episodios recurrentes y/o muy sintomáticos. Los fármacos de elección serán la quinidina (600-1.200 mg/día de quinidina base o la flecainida 200-300 mg/día). Si a las 24 h no se ha obtenido el paso a ritmo sinusal, se debe hacer cardioversión eléctrica, con energía inicial de 200 J, por ser la fibrilación más resistente que el flutter.

En caso de fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de cronología incierta se valorará la necesidad de tratamiento anticoagulante. En estos casos, con el fin de que el tratamiento anticoagulante sea lo más corto posible, podría adoptarse la estrategia de anticoagular durante 3 semanas antes de la cardioversión sólo a las pacientes con evidencia de trombosis auricular izquierda en el ecocardiograma transesofágico 98-100. Esta técnica diagnóstica puede usarse con buena tolerancia y sin riesgos para el feto o la madre 101,102, y aunque aún persiste cierta controversia sobre su utilidad 103,104, parece ofrecer ventajas en el embarazo.

La fibrilación auricular crónica (> 3 meses) en edad gestacional está casi siempre asociada a cardiopatía, la más frecuente es aún la cardiopatía reumática 13 , aunque también puede darse en la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías, defecto en el septo interauricular tipo ostium secundum y anomalía de Ebstein. Deben tenerse en cuenta las posibles causas no cardíacas como tirotoxicosis, enfermedad pulmonar crónica y embolia pulmonar.

En pacientes con fibrilación auricular crónica debe plantearse la cardioversión antes del embarazo. Una vez establecido éste es preferible tener como objetivo el control de la frecuencia ventricular con digital y/o beta-bloqueantes. La frecuencia ventricular puede mantenerse idóneamente en 80-100 lat/min sin problemas, a menos que haya estenosis mitral, en cuyo caso sería deseable descenderla a valores de 60-80 lat/min. En pacientes con importante dilatación auricular izquierda (> 55 mm), miocardiopatías o estenosis mitral se valorará, además, la necesidad de tratamiento crónico anticoagulante.

El tratamiento anticoagulante de la embarazada añade al riesgo de complicaciones hemorrágicas el de los posibles efectos adversos sobre el feto. Se han descrito abortos espontáneos, recién nacidos muertos, partos prematuros, bajo peso al nacimiento 105, hemorragia perinatal 106 y malformaciones 106,107 asociados a los dicumarínicos. No obstante, en una revisión reciente 108 de 214 embarazos de 182 mujeres portadoras de válvulas protésicas no se encontró asociación entre anticoagulación con dicumarínicos y embriopatía, apreciándose, por otra parte, una mayor seguridad en la prevención de fenómenos tromboembólicos con dicumarínicos que con heparina. Estos autores recomiendan mantener la anticoagulación oral durante toda la gestación y reservar la heparina intravenosa para las dos últimas semanas de gestación, el parto y los primeros días del puerperio. Durante este período la heparina sería más segura que los dicumarínicos

En la prevención de hemorragia fetal durante el traumatismo del parto y de las complicaciones hemorrágicas en la madre.

Es importante resaltar la falta de seguridad de la heparinización por vía subcutánea en la prevención de procesos tromboembólicos en presencia de prótesis valvulares mecánicas 109.

Taquicardias reentrantes auriculoventriculares

Aunque de mecanismos distintos, estas taquicardias se presentan en forma paroxística, con QRS normal y ritmo regular. En ambas es posible la curación en un 90% de los casos por ablación con catéter, por lo que de haber una historia previa, puede ser deseable llevar a cabo este tratamiento antes del embarazo. Varios informes parecen apuntar la posibilidad de iniciación y exacerbación de este tipo de taquicardias durante el embarazo 3, 4,110-113. Otros estudios prospectivos más recientes 5,6 no encuentran asociación significativa entre el inicio de la taquiarritmia y el embarazo. Sí observan, sin embargo, asociación entre gestación y exacerbación de los síntomas de TSV en pacientes previamente sintomáticas. Se han postulado como posibles causas de este aumento de frecuencia de taquicardias los cambios hemodinámicos, hormonales, autonómicos y emocionales 110,114-116.

No existen diferencias entre gestantes y no gestantes en cuanto al tipo de síntomas 6 . Al igual que fuera del embarazo, en pacientes cardiópatas pueden presentarse angina, edema pulmonar y síncope pero, en general, la incidencia de compromiso hemodinámico es baja en la gestante debido a que se trata de mujeres jóvenes con baja incidencia de cardiopatía 7,13. Los episodios de taquicardia se han asociado a contracciones uterinas 117 y a patrones anormales en los registros de frecuencia cardíaca fetal 67, y aunque no haya un claro aumento de complicaciones perinatales, existe preocupación sobre los efectos de la hipotensión y la hipoxia sobre el feto durante los ataques agudos 95. Por todo lo referido, actualmente habría que valorar la posibilidad de realizar ablación de la vía lenta nodal, o de la vía accesoria, según el mecanismo a las pacientes con taquicardias documentadas que se planteen una gestación.

Estas taquicardias responden a menudo al reposo, sedación y maniobras vagales 7; en caso contrario, se aconseja administrar adenosina en inyección intravenosa rápida 11. Si ésta no tuviese éxito, se puede considerar, por este orden de preferencia, el uso intravenoso de propranolol, digoxina 7, o en casos muy refractarios, procainamida 11. La estimulación esofágica o auricular derecha es una opción adicional. Finalmente, la cardioversión eléctrica (con 25 a 100 J en este caso) debe ser considerada tempranamente, como en cualquier arritmia, si existe compromiso hemodinámico.

Generalmente es preferible no administrar tratamiento antiarrítmico profiláctico si las crisis son infrecuentes y aceptablemente toleradas. En el caso contrario, y particularmente en el seno de cardiopatía orgánica, se recomienda el uso de la digoxina 118 y/o beta-bloqueantes 11, siendo la flecainida una segunda opción. En presencia de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White aparente) está contraindicada la digitalización y se podrán utilizar beta-bloqueantes o flecainida.

Taquicardia auricular

La taquicardia auricular es una arritmia poco frecuente que en este grupo de pacientes será generalmente idiopática, aunque conviene tener en cuenta que puede ser debida a toxicidad digitálica. Si la presentación es paroxística se puede intentar el tratamiento con adenosina 119-121 o propranolol. En caso necesario, la flecainida es una opción. El verapamilo también puede ser eficaz, pero sólo se utilizará en caso de fallo de los anteriores por sus efectos secundarios. Si fuese necesario un tratamiento de mantenimiento, el propranolol es de elección y en segundo lugar la flecainida.

Taquicardias de QRS ancho

La consideración en grupo de las taquicardias con QRS ancho tiene la utilidad de que en éstas se debe considerar contraindicado, en principio, el tratamiento con adenosina, verapamilo y digital 122-125. En pacientes embarazadas, las taquicardias del síndrome de Wolff-Parkinson-White serán las más frecuentes, debiéndose esperar sólo raramente una taquicardia ventricular idiopática de primera aparición 126,127. En presencia de cardiopatía pueden esperarse TV en asociación con prolapso mitral, miocardiopatías, QT largo e intoxicación digitálica.

Flutter auricular con preexcitación

La presentación será como taquicardia paroxística con QRS ancho, indistinguible de una TV. La frecuencia estará en torno a 140-160/min en el caso frecuente de conducción AV 2:1, pero si el período refractario de la vía accesoria es muy corto, puede conducirse 1:1, con frecuencias de 250-300 lat/min y muy mala tolerancia, requiriendo cardioversión eléctrica inmediata. Cuando la tolerancia es buena, puede tratarse con procainamida o flecainida i.v. Es importante documentar satisfactoriamente el ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia, para su posterior valoración, a la vista del ECG en ritmo sinusal. Si la tolerancia es buena y hay motivos para sospechar que se trate de aberrancia de conducción (bloqueo de rama funcional) podría utilizarse la inyección de adenosina con fines diagnósticos, siempre bajo monitorización de ECG. Si la tolerancia fue mala, probablemente esté indicado el tratamiento de mantenimiento con quinidina, quinidina asociada a beta-bloqueantes o flecainida.

Fibrilación auricular con preexcitación

Se presentará como una taquicardia irregular con QRS ancho, frecuentemente alternando con QRS estrecho o intermedio, fruto de la conducción por el nodo AV. La frecuencia puede ser muy rápida, hasta 300 lat/min en rachas y puede inducir fibrilación ventricular 128. Si el estado hemodinámico de la paciente es estable, puede iniciarse tratamiento intravenoso con procainamida o flecainida, de lo contrario está indicada la cardioversión eléctrica, una vez registrado el ECG de 12 derivaciones. Si la tolerancia es mala probablemente se deba administrar tratamiento crónico, como en el caso del flutter.

Taquicardia ventricular idiopática

Es de origen «focal», frecuentemente en el tracto de salida ventricular derecho (QRS de bloqueo de rama izquierda) pero también en el septo o pared libre de ventrículo izquierdo (QRS de bloqueo de rama derecha). Pueden iniciarse durante la gestación 127, pero en caso contrario debe considerarse la ablación antes del embarazo. Si la paciente está estable, se puede intentar el tratamiento con adenosina 129-131 y, si no es efectiva, procainamida intravenosa 11. La cardioversión eléctrica será el recurso de elección si fallan los fármacos o se produce inestabilidad hemodinámica o sufrimiento fetal. Si la tolerancia es mala debe indicarse tratamiento de mantenimiento con propranolol 126, 132,133, quinidina o flecainida, por este orden de preferencia. El control es completamente empírico, y no son útiles ni el registro repetido de Holter ni los estudios electrofisiológicos.

Se ha conseguido realizar estudio electrofisiológico guiado con ecocardiografía para la colocación de catéteres en pacientes gestantes 134, pero su aplicación será excepcional. También se ha descrito la cesárea con anestesia general en una paciente con TV paroxística 135. Sin embargo, en pacientes estables, cuando el feto alcanza una adecuada madurez, la inducción del parto es segura y simplifica sustancialmente el tratamiento 136,137.

Por último, debemos recomendar en este apartado no realizar tratamiento en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida 138.

Bradiarritmias

Es raro que la bradicardia sinusal sea clínicamente significativa durante el embarazo, pero puede asociarse al síndrome de hipotensión supina, con compresión uterina del flujo de retorno de la vena cava inferior 79.

El bloqueo cardíaco congénito o adquirido puede aparecer durante la gestación con síntomas de mareo o síncope. Habitualmente el bloqueo completo no causa especiales problemas en la gestación y la implantación de marcapasos puede no ser necesaria 139. En pacientes sintomáticas, en el primer y segundo trimestres, la implantación de un marcapasos definitivo sería la terapia de elección, pudiendo intentarse con control electro y ecocardiográfico 140,141. Si precisase el uso de radiación, se realizará protección fetal y se explicarán los riesgos de teratogenicidad durante el primer trimestre. En pacientes sintomáticas cercanas a término, se recomienda marcapasos temporal seguido de inducción del parto.

En pacientes asintomáticas se ha observado que el parto puede complicarse con síncope y convulsiones debido a disminución de la frecuencia cardíaca durante la maniobra de Valsalva. Se recomienda por ello la implantación de un marcapasos transitorio en todas las mujeres con bloqueo completo durante el parto 78.

LA MIOCARDIOPATIA EN EL EMBARAZO

La Miocardiopatía Periparto (MCPP), es un tipo de enfermedad Cardíaca, que afecta específicamente al músculo Cardiaco, afectando a mujeres previamente sanas durante el periodo que llamamos peri-parto. Este periodo se extiende entre el último mes de gestación y los cinco meses posteriores al parto.

Este cuadro de Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en el periodo cercano al parto, se describió por vez primera en 1849, pero se distinguió de otras miocardiopatías en 1930, en donde se identificó a mujeres que desarrollaron durante su puerperio aumento del tamaño cardiaco (cardiomegalia), insuficiencia cardiaca congestiva (incapacidad del corazón para llevar la cantidad de sangre necesaria al organismo) y alteraciones en el electrocardiograma.

DIAGNOSTICO:

Para incluir a las afectadas en este grupo diagnóstico, se deben cumplir los siguientes criterios: ICC sin causa justificable, que se desarrolla entre el último mes de gestación y los cinco meses posteriores al parto. Ausencia de una cardiopatía pre existente Corazón dilatado, con una capacidad contráctil (Fracción de Eyección) menor a 45%

¿QUIENES ESTAN EN RIESGO?

Existen diferentes grupos de riesgo, dentro de los cuales se mencionan:

• Edad Avanzada de la mujer

• Embarazo Múltiple

• Hipertensión arterial Gestacional

• Preeclamsia

• Multiparidad

CAUSAS:

Las causas de esta patología son aun confusas, pero se plantean diferentes mecanismos, dentro de los cuales podemos nombrar las:

RESPUESTA HEMODINAMICA ANORMAL: durante el embarazo, se producen algunos cambios hemodinámicos considerados normales durante este periodo. Dentro de estos, aumenta el líquido total circulante, así como aumenta el gasto cardiaco (o la cantidad de sangre bombeada por el corazón), así como se produce una disminución de la presión arterial ya que las arterias se dilatan. Como respuesta el corazón se hipertrofia, es decir se engruesa para de esta forma poder responder a las demandas aumentadas por el feto que está en desarrollo.

INFECCIONES VIRALES: esta posibilidad se plantea ya que después de una infección viral, se podría generar una reacción autoinmunitaria patológica contra las células del músculo cardiaco. Al respecto hay que decir que se han encontrado DNA virales de Herpes, Parvovirus, Epstein Barr y Citomegalovirus en las biopsias de estas pacientes.

MIOCARDITIS, o inflamación del músculo cardiaco, ya que este fenómeno se ha detectado en un porcentaje variable en las biopsias realizadas a estos pacientes.

TRATAMIENTO:

El manejo es complejo, ya que no solo debe velarse por la salud materna, sino también por la del niño que está por nacer, por lo que idealmente estos pacientes deben ser controlados por un equipo multidisciplinario que incluya al obstetra y un cardiólogo.

Dentro de los fármacos utilizados, están los hipotensores, o drogas que se utilizan para bajar la presión arterial, como son los Beta bloqueadores, que bajan la frecuencia cardiaca, diuréticos que ayudan a la eliminación de líquido por la orina y vasodilatadores como la hidralacina.

En casos en que se asocie una complicación por formación de coágulos en las venas, arterias o incluso en el corazón, deben utilizarse anticoagulantes. En este sentido se debe ser muy cuidadoso con la elección del anticoagulante, para por una parte lograr efectividad y no dañar al feto.

Finalmente, existe un grupo de pacientes que no responden a este tratamiento farmacológico y en ellos deben utilizarse terapias de máxima complejidad como es la ASISTENCIA CIRCULATORIA MECANICA y el TRASPLANTE CARDIACO.

Miocardiopatía periparto

Es un trastorno poco común en el cual el corazón de una mujer embarazada resulta debilitado y dilatado. Esto se presenta durante el último mes del embarazo o dentro de los 5 primeros meses después de que el bebé nace.

Causas

La miocardiopatía se presenta cuando hay daño al corazón. Como resultado de esto, el músculo del corazón se debilita y no bombea bien. Esto afecta los pulmones, el hígado y otros sistemas corporales.

La miocardiopatía periparto es una forma de miocardiopatía dilatada en la cual no se puede encontrar ninguna otra causa de debilitamiento del corazón.

Puede presentarse en mujeres en edad de procrear en cualquier momento, pero es más común después de los 30 años.

Entre otros factores de riesgo se pueden mencionar:

• Obesidad

• Antecedentes personales de trastornos cardíacos como la miocarditis

• Consumo de ciertos medicamentos

• Tabaquismo

• Alcoholismo

• Embarazos múltiples

• Edad avanzada

• Preeclampsia

• Ser de raza negra

• Desnutrición

Síntomas

Los síntomas pueden incluir:

• Fatiga

• Sensación de corazón acelerado o latidos intermitentes (palpitaciones)

• Aumento de la micción nocturna (nicturia)

• Dificultad para respirar con actividad o al estar acostado

• Hinchazón de los tobillos

• Pruebas y exámenes

Durante un examen físico, el proveedor de atención médica buscará signos de líquido en los pulmones, tocando y dando golpecitos con los dedos. Se usará un estetoscopio para escuchar crepitaciones pulmonares, una frecuencia cardíaca rápida o ruidos cardíacos anormales.

El hígado puede estar agrandado y las venas del cuello hinchadas. La presión arterial puede estar baja o puede caer al ponerse de pie.

El agrandamiento del corazón, la congestión de los pulmones o de las venas pulmonares, la disminución del gasto cardíaco, la disminución del movimiento o del funcionamiento cardíaco o la insuficiencia cardíaca pueden aparecer en:

• Radiografía de tórax

• Tomografía computarizada del tórax

• Angiografía coronaria

• Ecocardiografía

• Gammagrafía nuclear cardíaca

• Resonancia magnética del corazón

Una biopsia del corazón puede ayudar a determinar si la causa subyacente de la miocardiopatía es una infección del miocardio (miocarditis). Sin embargo, este procedimiento no se hace con mucha frecuencia.

Tratamiento

La hospitalización de la mujer puede ser necesaria hasta que los síntomas agudos disminuyan.

Debido a que con mucha frecuencia es posible restablecer la función cardíaca y las mujeres con esta afección a menudo son jóvenes y saludables, el tratamiento es usualmente agresivo.

Cuando se presentan síntomas graves, se pueden incluir medidas extremas tales como:

Uso de una bomba cardíaca de asistencia (balón de contrapulsación aórtica, dispositivo de asistencia ventricular)

Terapia inmunodepresora (como los medicamentos empleados para tratar el cáncer o para evitar el rechazo de un órgano trasplantado)

Trasplante de corazón (si persiste la insuficiencia cardíaca congestiva grave)

Sin embargo, para la mayoría de las mujeres, el tratamiento se centra principalmente en el alivio de los síntomas. Algunos síntomas desaparecen por sí solos sin tratamiento.

Entre los medicamentos que se utilizan con frecuencia están:

• Digitálicos para fortalecer la capacidad de bombeo del corazón

• Diuréticos para eliminar el exceso de líquido

• Betabloqueadores en dosis bajas

Otros medicamentos antihipertensivos

Se puede recomendar una dieta baja en sal y, en algunos casos, se pueden restringir los líquidos. Actividades, incluso amamantar al bebé, pueden limitarse cuando se desarrollan los síntomas.

Es recomendable pesarse diariamente. Un aumento de peso de 3 a 4 libras (1.5 a 2 kg aproximadamente) o más durante 1 o 2 días puede ser una señal de acumulación de líquido.

A las mujeres que fuman y toman alcohol se les aconseja suspenderlos, dado que estos hábitos pueden empeorar los síntomas.

Expectativas (pronóstico)

Existen varios desenlaces clínicos posibles en la miocardiopatía periparto. Algunas mujeres permanecen estables durante largos períodos, mientras que otras empeoran lentamente.

Otras empeoran de manera muy rápida y pueden ser candidatas para un trasplante de corazón. Cerca del 4% de las personas requerirá de trasplante de corazón y el 9% puede fallecer de manera repentina o morir a causa de complicaciones del procedimiento.

El pronóstico es bueno en aquellas mujeres cuyo corazón vuelve a ser normal después de que el bebé nace. Si el corazón permanece anormal, los futuros embarazos pueden provocar insuficiencia cardíaca. No se sabe cómo predecir quién se recuperará y quién padecerá insuficiencia cardíaca grave. Hasta aproximadamente la mitad de las mujeres se recuperan por completo.

Las mujeres que presentan miocardiopatía periparto están en alto riesgo de tener el mismo problema con los embarazos futuros. La tasa de recurrencia es de aproximadamente del 30%. Por lo tanto, la mujeres que han tenido esta afección deben abordar el tema de los métodos anticonceptivos con su proveedor de atención médica.

Posibles complicaciones

Las complicaciones incluyen:

• Arritmias cardíacas (pueden ser mortales)

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Formación de coágulos en el corazón que pueden embolizar (viajar a otras partes del cuerpo)

• Cuándo contactar a un profesional médico

• Consulte con su proveedor si está embarazada actualmente o si ha dado a luz a un bebé recientemente y piensa que puede tener signos de miocardiopatía.

• Consiga ayuda médica de inmediato si presenta dolor torácico, palpitaciones, desmayos u otros síntomas nuevos o inexplicables.

Prevención

Consuma una dieta bien balanceada y haga ejercicio de manera regular para ayudar a mantener su corazón fuerte. Evite el consumo de cigarrillo y alcohol. Es posible que su proveedor le aconseje evitar quedar embarazada de nuevo si ha tenido insuficiencia cardíaca durante un embarazo anterior.

Miocardiopatía hipertrófica

¿Qué es una miocardiopatía hipertrófica?

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del corazón que se caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes (hipertrofia), que no se deba a causas de fuera del músculo (por ejemplo, hipertensión, valvulopatías, etc.).

Causas

Se estima que la miocardiopatía hipertrófica afecta a 1 de cada 500 personas. No puede atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en un alto porcentaje de casos. El patrón de herencia se denomina autosómico dominante, lo que significa que el 50 por ciento de la descendencia heredará esta alteración, afectando por igual a hombres y mujeres. Sin embargo, dependiendo de qué genes estén implicados se puede desarrollar o no la enfermedad en algún momento de la vida.

Cuando el incremento del grosor de las paredes del corazón es consecuencia de la hipertensión arterial o de enfermedades valvulares no se considera miocardiopatía hipertrófica.

Síntomas

Muchas veces, los pacientes no tienen síntomas y se diagnostican de forma casual por un ECG, una exploración rutinaria, etc.

Algunos pacientes de miocardiopatía hipertrófica pueden sufrir síntomas como fatiga, sensación de palpitaciones mantenidas, dolor torácico o pérdida de conciencia.

A pesar de ser hereditaria, la enfermedad no se suele detectar hasta la etapa de desarrollo corporal en la adolescencia. Estos cambios suelen producirse sin que se presenten síntomas, lo que dificulta más aún el diagnóstico. Las manifestaciones de miocardiopatía hipertrófica pueden ser muy diferentes incluso dentro de una misma familia.

En uno de cada cuatro pacientes que sufre miocardiopatía hipertrófica, el exceso de músculo se interpone en la zona de expulsión de la sangre del corazón, ocasionando lo que se conoce como forma obstructiva. Como el corazón tiene que realizar un esfuerzo extra para salvar este obstáculo, los pacientes con este tipo de enfermedad suelen estar más limitados en su calidad de vida y requieren tratamientos más intensos.

Diagnóstico

La exploración física es importante y puede detectarse un soplo en cerca de la mitad de los afectados. El electrocardiograma y el ecocardiograma son fundamentales porque permiten diagnosticar la enfermedad o excluirla en el cien por cien de los casos.

Pronóstico

La miocardiopatía hipertrófica no limita la duración ni la calidad de vida en la mayoría de los afectados.

Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica suelen presentar ciertas descompensaciones provocadas por arritmias. En estos casos, puede ser necesario que el paciente reciba tratamiento anticoagulante para prevenir problemas embólicos.

La miocardiopatía hipertrófica es una de las causas más importantes de muerte súbita en personas jóvenes en España. Aunque sea bastante infrecuente, la muerte puede ser incluso la primera manifestación en enfermos de miocardiopatía hipertrófica que no han presentado síntomas previamente. La buena noticia es que en la actualidad existen métodos para identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita y someterlos a un tratamiento preventivo eficaz (desfibrilador, etc.).

Tratamiento

Depende de los resultados de las exploraciones realizadas y la valoración familiar, pero aproximadamente la mitad de los pacientes de miocardiopatía hipertrófica lleva una vida absolutamente normal sin necesidad de tratamiento.

Se recomienda evitar esfuerzos físicos extenuantes que puedan desencadenar arritmias.

Los fármacos que facilitan la relajación del músculo cardiaco son eficaces.

En ocasiones, sobre todo en las formas obstructivas, es necesario eliminar parte del músculo excedente por medio de cirugía o mediante la provocación de pequeños infartos localizados (ablación alcohólica).

Algunos pacientes necesitan marcapasos para el control de sus síntomas.

En pacientes con riesgo de muerte súbita se puede implantar un desfibrilador automático implantable (DAI). El DAI es un aparato similar a un marcapasos con capacidad para detectar y tratar eficazmente las arritmias malignas que se produzcan.

A pesar de la existencia de un alto número de tratamientos para el control de la miocardiopatía hipertrófica, en la actualidad no se conoce ningún tratamiento absolutamente curativo. Es por ello que este tipo de pacientes necesita controles periódicos y tratamientos crónicos.

El diagnóstico precoz correcto, la estratificación del riesgo de complicaciones y el estudio familiar son indispensables en el tratamiento de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

Miocardiopatía chagásica

Los efectos patológicos del mal de Chagas causan inflamación del músculo del corazón.

La miocardiopatía chagásica es un tipo de miocardiopatía o inflamación del músculo cardíaco causada como consecuencia de una infección por el parásito Trypanosoma cruzi y la causa más importante de morbilidad crónica de la enfermedad de Chagas-Mazza así como de insuficiencia cardíaca en muchas regiones rurales de América Latina. La miocardiopatía chagásica es un tipo de miocardiopatía dilatada y la causa de miocardiopatía infecciosa más frecuente del mundo.

Patología

La miocardiopatía chagásica se caracteriza por fibrosis en el intersticio o espacio entre el miocardio o músculo del corazón, un adelgazamiento y debilitamiento de la pared cardíaca, en especial a expensas del ventrículo derecho, una de las cámaras del corazón. Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción eléctrica del corazón principalmente la rama derecha del haz de His, por lo que el individuo con miocardiopatía chagásica presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha y bloqueo de rama derecha visualizada en el electrocardiograma.1? ? Por razón de los trastornos sobre el sistema de conducción cardíaca, la miocardiopatía chagásica se caracteriza por una prevalencia elevada de circuitos eléctricos localizados en el epicardio—más que en el endocardio—que causan trastornos del ritmo cardíaco, especialmente extrasístoles y taquicardia ventricular, es decir, una contracción veloz de los ventrículos del corazón.2? ?

Cuadro clínico

El corazón se nota aumentado de tamaño debido a la dilatación e hipertrofia de las cámaras cardíacas, pero las arterias coronarias tienden a ser de tamaño normal. Ello causa palpitaciones, dificultad respiratoria incluso a pequeños esfuerzos, desmayos e hinchazones. La principal manifestación de una miocardiopatía chagásica crónica es la insuficiencia cardíaca y la principal causa de muerte es el shock cardiogénico y la muerte súbita.

EMBARAZO EN PACIENTES CON PRÓTESIS VALVULARES

Existe consenso general en que, cuando esto sea posible, las lesiones valvulares deben ser tratadas con un procedimiento reconstructivo en vez de recurrir al reemplazo valvular en sujetos jóvenes, especialmente en mujeres que deseen quedar embarazadas en el futuro. Sin embargo, el reemplazo valvular es con frecuencia necesario en la enfermedad grave de la válvula mitral o de la aórtica. La selección de prótesis es difícil porque el embarazo en estas mujeres representa serios problemas que dependen del tipo de válvula empleada.

En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez hemos tenido la oportunidad de estudiar 393 casos de embarazos en 304 pacientes portadoras de prótesis valvulares2-5 (fig. 1). Puesto que estas enfermas han sido estudiadas a lo largo de las últimas 3 décadas, el tipo de prótesis que se implantó, así como el tratamiento empleado, han variado considerablemente. La prótesis que se utilizó en cada caso corresponde a la que estaba en uso en el momento de la intervención quirúrgica. Las pacientes no fueron asignadas a protocolos específicos de tratamiento anticoagulante, sino que fueron tratadas como se consideró que era lo más adecuado en su tiempo. A medida que se reunió la información, el tratamiento fue cambiando. Así, cada grupo representa a pacientes tratadas de modo concurrente, que fueron estudiadas prospectivamente. Se observaron 281 embarazos en pacientes con prótesis mecánicas (236 mitrales, 46 aórticas, 3 tricuspídeas) y 112 en mujeres con prótesis biológicas (104 mitrales, 9 aórticas, una tricuspídea). Seis de las pacientes tenían 2 prótesis (tabla 1).

Tratamiento antitrombótico empleado en 393 embarazos en 304 pacientes. Un total de 52 embarazos ocurrieron en pacientes con prótesis biológicas que estaban en ritmo sinusal y no requirieron anticoagulación (sin anticoag.). Hep. 1er trim.: heparina durante el primer trimestre.