Enfermedades maternas inducidas por el embarazo o que lo complican (página 2)

Si únicamente no son normales uno o dos de los valores de la curva de la carga completa, será suficiente con someterse a una dieta adecuada, prescrita por el médico o bien por el propio ginecólogo.

Sin embargo, en el caso de que estén alterados más de dos valores, es mejor solicitar la opinión de un centro especializado en este tipo de diabetes. Allí se propondrá, de inmediato, un tratamiento adecuado para el problema en cuestión.

Es recomendable que las mujeres con riesgo de padecer diabetes (porque ya la han sufrido en un embarazo anterior o porque tienen parientes próximos que la padecen) se realicen una curva completa ya en las primeras semanas, sin esperar hasta la semana 24 y sin haber pasado antes la minicurva.

Dieta en caso de diabetes gestacional

En las situaciones más leves, es decir, cuando la diabetes gestacional es incipiente y los niveles de azúcar en la sangre no son muy elevados, la embarazada podrá llegar a controlar la situación con una dieta adecuada durante todo el embarazo.

Cuando sólo están alterados uno o dos de los valores de la curva completa, bastará con seguir una dieta para poder mantener la situación bajo control. Incluso cuando lo valores anómalos sean más de dos y, aunque la ecografía indique que el niño crece sin problemas, será suficiente con seguir una dieta prescrita por el especialista.

– Las dietas indicadas para tratar la diabetes en el embarazo contienen menos calorías que las que se suelen permitir durante este período: entre 1.600 y 2.000 calorías diarias. Las energías deben proceder en un 40-60% de los azúcares complejos, en un 25%, de las proteínas y en un 15-25%, de las grasas.

– Esto significa que, para empezar, se deben evitar los alimentos dulces durante el desayuno. En sustitución, se puede tomar té o café, leche o yogur semidesnatados y pan integral con una cucharadita de mermelada.

- En la comida y en la cena, se puede comer de primer plato una ración pequeña (60 gramos en crudo), seguida de un segundo plato a base de pescado, carne o queso magro, acompañados de verduras crudas o cocidas en las que no abunden los azúcares simples (como el hinojo, el tomate, los calabacines, el brócoli o las espinacas). Como tentempié, se puede optar por una pieza de fruta, por ejemplo, una naranja.

EL FLATO

El flato, o flatulencia, no es otra cosa que el exceso de gases en el aparato digestivo. En el proceso de la digestión, se producen varios tipos de gases que nuestro organismo va eliminando de forma gradual. Un nivel excesivo de gases provoca su acumulación y la consiguiente hinchazón.

El flato es una molestia muy frecuente durante el embarazo porque, durante la gestación, nuestro organismo segrega una hormona que ralentiza la digestión, lo que provoca que la eliminación de gases sea más lenta y la acumulación, mucho más frecuente. Por otra parte, la presión del útero sobre los intestinos es cada vez mayor.

Cómo aliviar esta molestia

Una dieta rica en fibra y líquidos abundantes te ayudará a aliviar estas molestias. El consumo de fibra es fundamental para la mujer embarazada, ya que ayuda a combatir el estreñimiento, que afecta a un alto porcentaje de futuras mamás a causa de la acción de las hormonas, entre otros factores.

La fibra es el "esqueleto" de los vegetales (fruta, verdura, legumbres y cereales) y es indispensable, sobre todo, para las personas que padecen estreñimiento. La fibra, al no poder ser digerida por el organismo, funciona como una especie de "escoba", que empuja todos los desechos hacia el exterior. Por ello, aumenta el volumen de las heces, las hace más blandas y, además, activa los movimientos intestinales.

También deberás comer despacio y realizar comidas de poca cantidad para dar tiempo a tu intestino a digerir los alimentos.

Las bebidas gaseosas no son aconsejables, así como la col, el brócoli, los fritos o los postres con azúcar, que favorecen la retención de gases. 

GINGIVITIS

La gingivitis es la infección de las encías provocada por la agresión de las bacterias. Durante el embarazo, se dan diferentes factores que predisponen a este tipo de trastorno.

Más de la mitad de las mujeres sufren gingivitis durante el embarazo. Este trastorno, que consiste en una infección de las encías, además, se ve favorecido por la relativa "debilidad" del sistema inmunitario característica del embarazo. La gingivitis puede aparecer alrededor del segundo o tercer mes de gestación, para continuar después durante todo el embarazo.

Causas de la gingivitis en el embarazo

– Durante el embarazo, las mucosas de la boca se vuelven más gruesas y aumenta la irrigación de sangre en ellas. Esto hace que aparezcan más oscuras e hinchadas y que sangren con facilidad, favoreciendo la aparición de gingivitis.

- La composición de la saliva también cambia durante el embarazo: es más rica en iones de hierro, calcio y potasio, además de tener un pH más ácido.

- Este cambio favorece la proliferación en la boca de bacterias anaerobias (que viven sin oxígeno) y, por tanto, la acumulación de placa, la auténtica causa de la gingivitis.

– Asimismo, durante el embarazo, aumenta la cantidad de mucina en la saliva. La mucina es una proteína que favorece la adhesión y, por tanto, la agresividad de la placa bacteriana.

Tratamiento de la gingivitis en el embarazo

– El sangrado de las encías aumenta con frecuencia hacia el octavo mes de embarazo y tiende a resolverse espontáneamente después del parto.

– Como con la caries, la mejor prevención es la higiene bucal.

ESTADOS HIPERTENSIVOS

La hipertensión arterial durante la gestación es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna y produce además restricción del crecimiento fetal y prematurez, entre otras complicaciones perinatales. Este concepto es válido tanto para los países industrializados como para aquellos en desarrollo. Su frecuencia, en algunas regiones del mundo, puede alcanzar hasta un 35%.

La hipertensión puede presentarse sola o asociada con edema y proteinuria. La presencia de edema como signo patológico es un hecho controvertido, ya que muchas embarazadas que lo presentan sin patología asociada. Sin embargo, es detectado en los casos más severos y prácticamente está siempre presente en la preeclampsia severa y en la eclampsia. La proteinuria es un indicador de severidad del cuadro en forma inequívoca. Es la aparición tardía y a mayor tensión arterial diastólica mayor es la probabilidad de que la proteinuria sea significativa.

De cualquier modo la preeclampsia, es decir, síndrome hipertensión + proteinuria, puro o sobreimpuesto a hipertensión previa, es lo que realmente aumenta el riesgo de mortalidad materna y perinatal.

FISIOPATOLOGIA

La tensión arterial (TA) elevada es la resultante de la suma de fenómenos previos multisistemáticos. Numerosas evidencias clínicas y experimentales apoyan la teoría de que la reducción de la perfusión trofoblástica, o sea, la esquemia tisular, sería el hecho desencadenante de la hipertensión gestacional en los embarazos normales se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas de hasta cuatro veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia periférica y favorece la perfusión del espacio intervelloso. Responsable de este fenómeno es la invasión trofoblastica que finaliza en la semana 20-21 de gestación y que digiere la capa musculoelástica, vascular evitando {a acción de los vasopresores. En la preeclampsia, la segunda onda de migración trofoblastica no se produce y debido a esto persiste la capa musculoelastica, disminuye el calibre de los vasos y dando lugar a la aparición de placas heteromatosas por enlentecimiento del flujo circulatorio. Esta parálisis de la migración trofoblastica podría estar mediada por el sistema inmune materno (brossens, 1972).

Las embarazadas con preeclampsia desarrollarían un aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II estas pacientes pierden el equilibrio que existe entre la prostasiclina (vasodilatador) y el tromboxano (el más potente vasoconstrictor del organismo) a favor de este último, produciéndose el aumento de TA y la activación de la cascada de la coagulación (Gant 1973).

La hipertensión gestacional es una verdadera enfermedad endotelial y dentro d en las múltiples funciones que le competen al endotelio esta la secreción de sustancias tales como la prostaglandina, la endotelina, el oxígeno nítrico y la proteína C. cuando alguna noxa causa daño endotelial, la producción de anticoagulantes y vasodilatadores disminuye. La alteración de las uniones intercelulares y de los mecanismos de transporte de agua y proteínas provocan la extravasación de esos elementos al espacio extracelular. Existen evidencias de que los niveles de endotelina 1 se encuentran elevados en las pacientes preeclamsticas respecto de las embarazadas normales. Se ha comprobado que los factores vasodilatadores y antiagregantes mas importantes, la prostaciliclina y del óxido nítrico se halan francamente disminuidos (florijn 1991)-

En conclusión hay una expansión inapropiada del volumen plasmático como con una sensibilidad aumentada a la angiotensina II, una ruptura del equilibrio prostaciclina/tromboxano, una activación extemporánea de los mecanismos dela coagulación con una resultante final; la disminución de la perfusión multiorgánica (Sibai 2003).

El posible mecanismo de acción de la hipertensión inducida por el embarazo sería una invasión trofoblastica anormal, con consecuente disminución en el flujo útero placentario, isquemia placentaria, liberación placentaria de citoquinas, disfunción endotelial con aumento de endotelina 1 y tromboxano A2 (Sustancias vasoconstrictoras). Disminución de prostaciclina y óxido nítrico (potentes vasodilatadores) y aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II.

Clasificación: E l primer inconveniente para plantear una clasificación adecuada y consenso surge del desconocimiento de la etiología de la hipertensión durante el embarazo. La clasificación propuesta por el National Institute of Healt y el Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (NIH, 2000) agrega el termino hipertensión gestacional para las pacientes que presentan hipertensión sin proteinuria. Reserva el termino hipertensión inducida o transitoria para un diagnostico postparto.

• a) Hipertensión gestacional (hipertensión transitoria o inducida del embarazo). Es la hipertensión diagnosticada por primera vez durante la gestación después de las 20 semanas sin proteinuria. Las cifras de tensión arterial retornan a la normalidad antes de las doce semanas postparto, con lo que se confirma el diagnostico.

• b) Preeclampsia. E s un desorden multisistematico en el que la hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas del embarazo se acompañan de proteinuria. Ambas desaparecen en el postparto. La preeclampsia es un síndrome específico del embarazo y se debe a la reducción de la perfusión de los diferentes órganos secundariamente al vasospasmo y a la activación endotelial. Cuando más severa es la hipertensión y la proteinuria más certero es el diagnostico de preeclamsia. Igualmente los resultados anormales de las pruebas de laboratorio de las funciones apática y renal confirman el diagnostico junto con la persistencia de cefaleas, alteraciones visuales y dolor epigástrico. Estos últimos son signos premonitores de eclampsia. La persistencia de proteinuria de 2 (2++) o mayor a la excreción de dos g o más en orina de 24 horas indica un cuadro de preeclampsia severa.

El dolor epigástrico es el resultado de la necrosis, la isquemia y el edema hepatocelular que comprime la capsula de glisson. Una preeclampsia leve puede evolucionar rápidamente hacia una preeclampsia severa y hay que pensar siempre en esta evolución cuando los síntomas y signos mencionados anteriormente no desaparecen.

• c) Eclampsia. Se denomina si a la presencia de convulsiones n pacientes preeclampticas que no pueden ser atribuidas a otra causa. La eclampsia es una emergencia con alto riesgo materno y fetal y es el punto culminante de la enfermedad hipertensiva del embarazo. Las convulsiones suelen ser toniclonicas tipo gran mal. Aproximadamente la mitad de los casos de eclampsia aparecen antes dl trabajo de parto un 25% lo hace durante el trabajo de parto y el resto en el postparto. Puede presentarse hasta 48 horas después del parto y en nulíparas se han descrito convulsiones hasta diez días postparto (Brown, 1983: lubarsky,1994)

• d) Preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica. E s l aparición de proteinurias sobre un proceso hipertensivo crónico no proteinurico luego de las 20 semanas de embarazo y que desaparece después del parto la HTA crónica dispone a la aparición de preeclampsia sobre agregada. Sibai y colaboradores en 1998 encontraron que el 25% de las embarazadas con hipertensión arterial crónica desarrollaron preeclampsia sobreimpuesta. El riesgo de presentar desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y de restricción del crecimiento fetal se encuentra aumentado en estas pacientes cuyo pronóstico es peor que con cualquiera de las dos condiciones aisladas.

• e) Hipertensión crónica. Es la elevación de la presión arterial diagnosticada antes del embarazo o en la primera consulta prenatal antes de las 20 semanas. Las cifras tensionales permanecen elevadas después de la 12a- semana. Posparto. Es aceptable basar el diagnostico de hipertensión crónica con cualquiera de estos eventos.

• Historia de hipertensión con cifras de 140/90 o más previas al embarazo.

• Descubrimiento de hipertensión con cifras de 140/90 o mayores antes de la vigésima semana de gestación.

• Persistencia indefinida después del parto o ambos hechos simultáneos.

FACTORES DE RIESGO DE HIPERTENSION GESTACIONAL Y PREECLAMPSIA (GRANGER. 2001)

• Nuliparidad

• Adolescencia

• Edad

• Mayor de 35 años

• Embarazo múltiple

• Obesidad

• Historia familiar de preeclampsia y eclampsia

• Preeclampsia en embarazos anteriores

• Arterias uterinas anormales entre las 18 a 24 semanas por estudio doppler.

• Diabetes mellitos pregestacional

• Presencia de trombofilias

• Enfermedad renal crónica

• Enfermedades autoinmunes

DIAGNOSTICO

Hipertensión cuando aparece después de las 20 semanas del embarazo se trata de una hipertensión gestacional. Las cifras de la tensión arterial (TA) deberá ser para la diastólica de 90mmHg o mas y de la sistólica de 140mmHg o más, en dos tomas con una diferencia de 4 a 6 horas, o un solo registro de una TA diastólica de 110 mm Hg. Para registrarla puede considerarse la fase IV de Korotkoff (apagamiento del ruido) o la fase V (Su desaparición). Esta última en algunas embarazadas no se registra y en esos casos debe utilizarse la fase IV (Consensos Report, 1990) La TA se debe tomar en el brazo derecho a la altura del corazón con la paciente sentada.

PROTEINURIA

Cuando a la hipertensión se suma la proteinuria se está en presencia de una preeclampsia.se acepta como proteinuria cuando en una muestra de 24 horas hay 300 mg o más, o se encuentra una cruz (+) o más en examen cualitativo realizado con cinta reactiva o con el método del ácido sulfosalicilico. la proteinuria de be aparecer por primera vez durante el embarazo y desaparcar después del parto. La proteinuria es un excelente predictor de la magnitud del daño en el glomérulo renal .si la disfunción renal se ha producido aparecerán en la orina grandes cantidades de proteínas y en especial albumina. Sin embargo, hay q señalar q la lesión glomerular se produce tarde en el curso de una hipertensión gestacional, por ende la proteinuria puede ser un signo tardía .su búsqueda no puede omitirse porque incide en el pronóstico y tratamiento de esta afección (Gant, 1982).

EDEMA

Su presencia no tiene el significado de la proteinuria, debido a que pueda existir aun sin patología. No obstante el incremento 12 clínico cardiológico solicitar un electrocardiograma y ante la sospecha de patología valvular o ecocardiograma (visser, 199; Friedman, 1999).

RENAL Durante el desarrollo de una enfermedad hipertensiva el riñón sufre el mayor daño hay alteraciones en los flujos de perfusión y en la depuración renal. El signo capital de la preeclampsia, la glomérulo endoteliosis, se evidencia a partir del estudio minucioso del estudio se debe solicitar siempre creatininemia, elearanse de creatinina, uricemia, proteinuria en orina de 24 horas y urocultivo. La biopsia renal posparto aclararía la presencia de patología renal no preeclamptica. Pero por ser un método invasivo o debe convertirse un examen de rutina

HEPATICA. La función hepática se ve alterado en los casos extremos. De todos modos, siempre se solicita un hepatograma, GOAT, GPT y LDH .sobre todo desde la irrupción del síndrome HELP, nombre extraído del acrónimo en inglés (H.Hemolisys; EL: Elevated Liver enzimes; LP; Low Platelets) (hemolisis, disfunción hepática, plaquetopenia).

CONTROLES EMATOLOGICOS. Los trastornos de la coagulación son consecuencia más que origen de este síndrome. La alteración de los factores de coagulación, la trombocitopenia y la hemolisis son las complicaciones más frecuentes. La trombocitopenia es secundario el daño endotelial esta puede acompañarse de aparición de sangre periférica de esquistositos, esferositos, reticulositos y además de hemoglobinuria, configurando el cuadro de hemolisis microangiopatica (Mc kay 1973).por lo q debe realizar un estudio hematológico completo que incluye hematocrito, hemoglobina, recuento plaquetario, cuagulograma con fibrinógeno y frotis de sangre periférica.

FONDO DE OJO. Pueden hallarse estrechamiento vasculares, edema hemorragias, exudados, fondo algodonoso y puede permitirse la diferenciación con una H TA crónica si al paciente acusa visión borrosa s ocupación del espacio subretidiano. De cualquier forma los fenómenos son habitualmente reversibles .es de fundamental importancia el reconociendo de dos cuadros severos: la emergencia hipertensiva y la eclampsia. La paciente a pesar de todo experimenta el síntomas q se asemejan aun prodomo combulsico/(cefalea, visión borrosa, etc.)

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO

Todos los tratamientos actuales son sintomáticos y controvertidos, no llegan a curar la enfermedad y están encaminados aprevenir o disminuir los riesgos para la madre, el feto y el recen nacido.

No necesariamente el lograr un deseo significativo en la tensión arterial en una hipertensión crónica en forma temprana no previene el desarrollo posterior de una preeclampsia sobreimpuesta (Redman, 1976).

Se debe considerar que el aumento de las cifras tensionales podría ser una respuesta a la demanda feto-placentaria de una mujer perfusión.

El tratamiento con drogas antihipertensivas en la preeclampsia puede reducir la perfusión placentaria y afectaría el crecimiento fetal normal. Por lo tanto el tratamiento antihipertensivo se realiza con el fin de proteger a la madre y se trata sólo cuando las cifras adquieren un valor tal que pueden provocar un accidente cerebrovascular (Redman, 1991).

Se trata con drogas cuando la tensión arterial es igual o mayor a 160/100 mm Hg, debido a que estas cifras están cerca de los límites en que comienzan daños en los vasos cerebrales maternos, no se aconseja reducir la TA diastólica a menos de 80 mm Hg.

Los objetivos del tratamiento para reducirla morbilidad y mortalidad materna y perinatal son:

• Terminar el embarazo con el menor trauma posible para la madre y el feto.

• Evitar la crisis hipertensiva y mantener el embarazo hasta lograr la madurez pulmonar fetal.

• Lograr la completa restauración de alud fetal.

Manejo y tratamiento de la hipertensión moderada

• Control prenatal semanal en la consulta especializada (alto riesgo obstétrico).

• Disminución de la actividad física en su domicilio (No significa reposo absoluto).

• No se indica restricción dietética, esta debe ser normosodica y normoproteica; solo agregar menos sal a las comidas

• Instruir a la madre sobre signos de alarma como cefalea trastornos visuales, etc.

• Control de la presión arterial en domicilio.

• Estudios de laboratorio (arriba mencionados).

• Control de la vitalidad fetal: ecografías cada 2-3 semanas (para evaluar el crecimiento fetal y la cantidad de líquido amniótico); monitoreo fetal anteparto y Doopler de flujo.

• No inducir electivamente el parto excepto si hay razones obstétricas, por ejemplo rotura prolongada de membranas, infección ovular, etc.

El tratamiento con drogas antihipertensivas para la preeclampsia leve o moderada es desaconsejado. Un metaanalisis mostro que ninguna terapia antihipertensiva (agentes betabloqueantes, labetanol o bloqueadores de los canales e calcio) mejora los resultados perinatales y algunos pueden afectar adversamente l crecimiento fetal probablemente por disminuir la presión arterial materna (Von Dadelszen, 2000).

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION SEVERA

Cuando la TA alcanza los valores de 160/100 mm Hg o más, no aparece proteinuria, signos clínicos de agravamiento o signos de sufrimiento fetal se debe internar inmediatamente a la embarazada y comenzar el tratamiento.

• Realizar un examen clínico buscando hallazgos tales como cefaleas, trastornos visuales, epigastralgia y aumento brusco de peso.

• Solicitar exámenes de laboratorio

• Determinar el peso y tensión arterial

Cronograma de controles para pacientes internadas

Al ingreso:

• ECG y riesgo quirúrgico

• Fondo de ojo

• Urocultivo

• Proteinuria en orina de 24 horas

• Uricemia

• Creatininemia

• Clarance de creatinina

• Hemograma y recuento de plaquetas

• Estudio de coagulación

• Ionograma de sangre y orina

• Ultrasonografía

• Ecovascular doopler

Diariamente

• Control de la tensión arterial cada 4 horas excepto en la noche

• Medición de diuresis

Semanalmente

• Creatininemia y uricemia

• Recuento de plaquetas

• Estudio de coagulación

• Ecovascular doopler

Cada quince días:

• Ultrasonografía para evaluar biometría fetal y cantidad de líquido amniótico y grado de madurez placentaria.

• Test para valoración de la madurez pulmonar fetal, si fueran necesarios.

MEDIDAS GENERALES

Reducir l actividad física pero no es necesario el reposo absoluto. No restricción de líquidos. Dieta normoproteica, normocalorica sin restricción de sodio. No es aconsejado indicar sedantes ni tranquilizantes.

La terminación del embarazo es la cura de la preeclampsia. El objetivo fundamental es prevenir las convulsiones, la hemorragia intracraneana y otros daños maternos y lograr un niño sano. Si se sospecha o se confirma una amenaza de parto pretermino, si las condiciones de la madre y el feto lo permiten, se debe intentar prolongar el embarazo hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal

En un ensayo clínico controlado en el que se administraron corticoides para inducir madurez pulmonar en madres con amenaza de parto prematuro mostro u n aumento de la mortalidad fetal (MF) en el grupo tratado con corticoides.

Posteriormente un metaanalisis sobre cuatro ensayos clínicos controlados, muestra el resultado adverso sobre la MF en el grupo con corticoides.

La preeclampsia severa y la eclampsia demandan antihipertensivos, anticonvulsivantes y adelantamiento del parto. Se indicara alguna de las siguientes drogas antihipertensivas:

• Atenolol: 50-150 mg/día oral. Acción: Bloqueo de los receptores beta. Antagonista competitivamente la estimulación betasimpatica endógena o exógena

• Alfa metildopa: 500-200 mg/día oral. Acción: Central. Disminución de la resistencia periférica.

• Amlodipina: 10-40 mg/ día oral. Acción: Antagonista selectivo del calcio (disminuye la resistencia vascular periférica)

Drogas con contraindicación absoluta durante el embarazo. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina fueron asociados a graves malformaciones fetales, restricción de crecimiento, hipotensión neonatal prolongada y muerte perinatal, por lo que deben ser usadas únicamente en la hipertensión posparto persistente (enalapril vía oral 5 a 30 mg/día).

ANTICONVULSIVANTE. El sulfato de magnesio es la droga de elección para prevenir las convulsiones en mujeres con preeclampsia. No trata la hipertensión, es solo un anticonvulsivante que trata y previene las convulsiones y que actúa sobre la corteza cerebral. Tiene efecto sobre la inhibición presinaptica mioneural y es un vasodilatador periférico. Su administración es por vía intravenosa o intramuscular. La dosis o carga intravenosa es de 4 a 6 g diluido en 100ml de dextrosa al 5% administrado en 15 a 20 min. Ajustar la infusión a niveles entre 4 y 7 mEq/I. Efectuar estricto control de la eventual disminución de reflejo patelar, de la diuresis (oliguria) y del ritmo respiratorio (bradipnea) y cardiaco materno y fetal.

Cuando una paciente presenta signos y/o síntomas de toxicidad por magnesio (Didly, 1993) se debe:

• Interrumpir inmediatamente su administración

• Administrar 1 g de gluconato de Ca por vía IV,

• Mantener una vía aérea libre y administrar oxigeno

• Efectuar ECG (probabilidad de arritmias)

• Administrar diuréticos

SEGUIMIENTO. Si la tensión arterial continúa en ascenso a pesar de las medidas terapéuticas impuestas y/o se agregan síntomas clínicos como cefalea, disturbios visuales, irritabilidad, se deben seguir las normas para tratamiento de la emergencia hipertensiva}

Para la interrupción del embarazo, se deben seguir las siguientes pautas:

Antes de la interrupción:

Control del crecimiento fetal, de la edad gestacional, de la madurez pulmonar y de la vitalidad fetal.

El diagnostico de madurez pulmonar del feto debe asegurarse antes de la interrupción del embarazo, para ello pueden utilizarse tanto pruebas de laboratorio como el grado de madurez placentaria observado en la ecografía. La vitalidad fetal puede ser evaluada mediante el análisis de las ondas de velocidad de flujo: un aumento del pico sistólico y una disminución del flujo de fin de la diástole indican un aumento de la resistencia de los casos explorados (uteroplacentarios y umbilical) y, por ende, compromiso de la vitalidad fetal puede ser evaluada mediante el análisis de las ondas de velocidad de flujo: un aumento del pico sistólico y una disminución del flujo de fin de la diástole indican un incremento de la resistencia de los vasos explorados (uteroplacentarios y umbilical) y, por ende, compromiso de la vitalidad fetal.

Indicaciones para la interrupción del embarazo:

En los cuadros severos, sea por compromiso materno o fetal, las indicaciones para interrupción son:

• Síndrome hipertensivo incontrolable

• Signos de sufrimiento fetal

• Restricción del crecimiento fetal grave.

• Eclampsia.

Es evidente que esta conducta contempla tanto a la madre como al feto, ya que aunque el feto no demuestre ningún deterioro, la imposibilidad de controlar el cuadro materno será motivo de interrupción de la gestación y de la misma manera, si el feto manifiesta signos de sufrimiento agudo o crónico, aunque el cuadro clínico materno este controlado, también se le debe interrumpir el embarazo al alcanzar, en lo posible, la madurez fetal antes que se produzca la muerte intrauterina.

No se interrumpirá la gestación sistemáticamente ante una emergencia hipertensiva o una eclampsia. Estos cuadros están indicando una gran severidad del síndrome preeclampticos y en un tiempo parentorio el embarazo deberá ser interrumpido, pero previamente es necesario medicar a la madre, equilibrarla desde el punto de vista hemodinámico e hidroelectrolítico, valorar la salud y maduración fetales. Además se deben garantizar las mejores condiciones de recepción neonatal y atención materna, antes de proceder a la interrupción.

VIA DE PARTO: Dependerá de la severidad del cuadro hipertensivo, la situación obstétrica y del grado de sufrimiento fetal y/o restricción del crecimiento.

En los casos d hipertensión leve o moderada, no existe ninguna contraindicación para la inducción y para el parto vaginal, excepto indicación obstétrica de un parto operatorio. Se puede madurar el cuello antes de comenzar la inducción con oxitosina. En los casos de hipertensión severa, la vía del parto dependerá del grado de sufrimiento fetal y de restricción de su crecimiento intrauterino: si el feto se encuentra muy comprometido, se prefiere el parto operatorio por cesaría abdominal. En caso de elegir la labia vaginal se debe efectuar monitoreo fetal intraparto, y ante la menor dificultad en el avance del trabajo de parto y/o signos de sufrimiento fetal, se debe optar por la cesaría.

ANESTESIA: Se prefiere la anestesia general para las hipertensiones severas y las eclampsias en cambio en la hipertensión leve o moderada puede utilizarse el bloqueo peridural, evitando las hipotensiones bruscas y administrando la dosis en forma fraccionada por medio de un catéter (ramanathan, 1992). El bloqueo peridural está contraindicado cuando hay trombocitopenia y coagulopatias.

PUERPERIO: La cura no es inmediata y durante las primeras horas de puerperio se pueden presentar severas complicaciones por lo tanto se debe continuar con un control estricto de la presión arterial del ingreso de fluidos y de las diuresis, recordar que en el tratamiento preparto recibieron considerables cantidades de líquidos (inducción con oxitosina, administración de sulfato de magnesio, etc.) en el puerperio se produce la movilización de los líquidos de espacio extravascular hacia el intravascular como consecuencia de ello aumenta el riesgo de edema de pulmón y aumento de la presión arterial. Como el riesgo potencial de los antihipertensivos sobre la perfusión placentaria y sobre el feto han desaparecido al producirse el parto, si la TA no se controla se puede usar hidralasina IV o dosis de 10 – 25 mg IM cada 4 a 6 horas. También se puede usar el labetalol oral y los diuréticos, que son beneficiosos para la hipertensión y para el edema. Se debe mantener el tratamiento anti hipertensivo mientras la TA sistólica sea = 155 mm Hg y la diastólica = 105 mm Hg. Se debe suspender la medicación 48 horas después de haber logrado los niveles de presión arterial deseados.

Un programa de educación para hipertensas de los estados unidos de norte américa sugiere que toda mujer que haya desarrollado una preeclampsia o eclampsia debe ser rigurosamente evaluada en el primer mes pos parto y aconsejada sobre sus futuros embarazos, por el riesgo aumentado de repetir en trastorno hipertensivo y riesgos potenciales de enfermedades cardiovasculares de por vida.

Tratamiento de la eclampsia

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea;

• Evitar la mordedura de la lengua

• Aspirar la faringe

• Administrar oxigeno

• Extraer sangre para estudio de laboratorio y muestra de orina;

• Medir diuresis, para ello colocar una sonda de Foley;

• Limitar la administración de fluidos IV;

• Administrar sulfato de magnesio;

• Administrar medicación antihipertensiva IV.

CONTROL DE LAS CONVULCIONES

Con un bolo lento endovenoso de 4 a 6g de sulfato de magnesio diluido 10 cm de solución dextrosada al 5% punto con una infusión de 4g de sulfato de magnesio en 500 cm de solución dextrosada al 5%, 7 a 14 gotas por minuto si las convulsiones se repiten en el término de horas, se puede repetir un bolo intravenoso diluido en la dosis antes referido

Medicaciones alternativas para el tratamiento de las convulsiones. Tiopental sódico: 250mg diluidos por vía intravenosa, lenta.

DIAZEPAM. 100mg en 500 cm de solución dextrosada al 5%, a 5 -7gotas por minuto. También puede efectuar un bolo intravenoso lento de 40mg.

Si además dl cuadro convulsivo se presentan cifras elevadas de presión arterial, administrar en forma conjunta una medicación hipotensora por vía parenteral. Se recomienda el uso de hidralazina con presión arterial =160 / 105mm hg con el objeto de prevenir la hemorragia cerebral.

HIDRALAZINA. Acción: vaso dilatador arterial que bloquea la entrada de calcio a la célula con relajación dl musculo liso de la capa media arterial. Vía de administración: IV o IM. Dosis: 5-10mg por vía IV en bolo lento y luego continuar con 5 a 10 mg cada 20 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40mg o una respuesta satisfactoria. Continuar con la dosis efectiva alcanzada a las 6 horas. Dosis de mantenimiento: es la dosis de ataque con la que se obtuvo una respuesta favorable LABETALOL. Acción: bloque no selectivo de los receptores veta y alfa 1.no disminuye el gasto cardiaco y reduce la resistencia vascular periférica sin reducir el flujo sanguíneo. Vía de administración: oral e IV.

Complican el pronóstico:

Edema pulmonar:

• Pulso débil y rápido.

• Estertores pulmonares.

• Caída de la tensión arterial

Coma prolongado:

• Signo de foco.

• Hemorragia cerebral

Insuficiencia renal:

• Disminución del gasto urinario (menos de 100 ml en 4 horas).

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Es el aumento brusco de las cifras tensionales acompañadas de intatologia clínica (cefalea intensa, visión borrosa, fotopilas, reflejos osteotendinosos aumentados y epigastralgia). Habitualmente sucede en una hipertensión previa a la gestación.

Son varias las drogas al utilizar pero es preciso evitar una hipotensión súbita que puede ser deletérea para el feto.

CLONIDINA. Acción: alfa- simpático mimética. Vías de administración: oral, intramuscular e intravenosa (IV. Por vía IV se comienza con un bolo de 0,15mg lento se continua con 0,75 mg en 500 cm de solución dextrosada a 7 gotas por minuto.

NIFEDIPINA. Acción: bloqueante de los canales de calcio. Vía de administración: oral o sub lingual. Dosis: 10mg que puede ser repetida en 30 minutos hasta 20-40mg /día.

La emergencia hipertensiva y /o la eclampsia son los cuadros clínicos más graves del síndrome de hipertensión gestacional. El diagnóstico y las medidas oportunas ayudan en parte a evitar su impacto más grave: la muerte materna.

PREVENCION. Los cuidados preconcepcionales y el control prenatal precoz, periódico y completo ayudan a remover o controlar algunos factores de riesgo que se asocian con el desarrollo de la hipertensión.

La embarazada fumadora no sería proclive a desarrollar hipertensión, pero aquella que si lo hace siendo fumadora, tiene un peor pronóstico.

Las madres con nivel socioeconómico bajo y educación deficitaria (menos de seis años de estudio) registran mayor incidencia de esta enfermedad y constituyen un grupo de riesgo (Davies, 1983).

Las mujeres obesas con altos valores de colesterol plasmático y más aun con antecedentes familiares de hipertensión merecen un control más estricto.

Las dietas con aceite rico en ácidos grasos marinos como suplemento actuarían mejorando la relación PGI/TxA2 y reduciendo la viscosidad sanguínea también reducirían la tensión arterial mejorando el flujo uteroplacentario (Onwudee, 1995).

La suplementación de la dieta con calcio en comunidades con baja ingesta podría provocar una reducción modesta de la hipertensión en mujeres con alto riesgo de hipertensión gestacional, pero se requiere de más investigaciones para determinar la dosis optima (Atallalh, 2002). Anteriormente, en 1997, levine icoll., en un estudio en 4589nuliparas sanas, doble ciego, con suplementación de 2g de calcio diario vs. Placebo encontraron que la suplementación no previene ninguno de los trastornos hipertensivos del embarazo incluyendo la hipertensión gestacional o la preeclampsia.

La administración diaria de bajas dosis de aspirina (50ª 150 mg/día) durante el tercer trimestre de la gestación reduciría la incidencia de preeclampsia en pacientes con alto riesgo. En las embarazadas con bajo y moderado riesgo no proporciona beneficios (Sibai, 1993: Italian Study, 1993).

Varios estudios multicentricos ramdomisados (Carotis, 1998., CLAPS, 1994; Hauth, 1993; Sibai, 1993 A), Realizados en mujeres de alto y bajo riesgo con bajas dosis de aspirina encontraron que es inefectiva en prevenir la preeclampsia.

Chappell (1999) realizo el primer estudio con antioxidantes (Vitaminas C y E) Incluyendo a 283 mujeres con riesgo de preeclampsia entre la 18 y 22 semanas de gestación, asignándolas al grupo tratado con antioxidantes en el grupo control con placebo. Encontró que la terapia con antioxidante redujo significativamente la incidencia de preeclampsia por el mecanismo de reducción de la activación de las células endoteliales. Pero concluye que antes de ser incorporados a la práctica, estos resultados deben ser corroborados con estudios con mayor número de casos.

PREDICCION-

La multiplicidad de formas clínicas en que se presenta el síndrome y la usencia de signos precoces impiden predecir su desencadenamiento, en especial si el control prenatal es deficiente, varios investigadores trataron de encontrar predictores y templados de los trastornos hipertensivos usando múltiples marcadores biofísicos y biológicos, entre ellos los test de infusión de angiotensina II; Roll Over Test; ácido úrico elevado en sangre materna; alteración en el metabolismo del cencio, vellosimetria doopler excreción urinaria de calicreina, fibronectina,etc, ninguno de ellos tuvo una sensibilidad mayor de 35%, son poco confiables y algunos costosos,

Hasta el momento no existe una prueba de tamizaje (Escreening) confiable y económica predictora de la preeclampsia (Friedman, 1999; Stamilio, 2000).

HIPERTENSION CRÓNICA

Definición:

Corresponde a un aumento en las cifras de presión arterial por sobre 140/90 detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de éste.

Diagnóstico y significación clínica: Se observa en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial y habitualmente multíparas. Siendo una enfermedad crónica persiste en el período del post parto. El 90% de los casos obedece a hipertensión arterial esencial y el 10% restante a hipertensión arterial secundaria. Entre estas últimas destacan la etiología renal (glomerulopatías, reno-vascular, nefritis intersticial, trasplante), vascular (enfermedades del colágeno, vasculitis, coartación aórtica) y endocrina (diabetes mellitus, feocromocitoma, hiperaldosteronismo). En ocasiones y a consecuencia de los cambios hemodinámicos y vasculares propios del embarazo, las pacientes hipertensas crónicas pueden presentar una ligera mejoría en las cifras de presión arterial lo que debe ser interpretado con cautela en especial con relación al tratamiento medicamentoso que puedan estar recibiendo. Este puede readecuarse pero no suspenderse, pues al sobrepasar las 20 semanas de gestación las cifras tensionales vuelven a sus valores habituales o incluso empeoran. Las pacientes hipertensas crónicas de larga data, mayores de 40 años y con cifras mayores de 160/110 tienen un mayor riesgo de ver agravada su enfermedad hipertensiva. Presentan además una mayor probabilidad de presentar preeclampsia sobreagregada, accidentes vasculares, insuficiencia cardíaca y renal y desprendimiento prematuro de placenta. Entre las complicaciones fetales puede existir retardo del crecimiento intrauterino y prematurez con el consiguiente aumento en la morbimortalidad neonatal.

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA CON PREECLAMPSIA-ECLAMPIA SOBREAGRAGADA.

Diagnóstico:

Esta forma de hipertensión arterial es particularmente grave ya que supone la aparición de pre-eclampsia con todo el daño renal y exaltación neurosensorial que trae consigo en una paciente ya comprometida por una forma crónica de hipertensión. Se sospecha por una agravación en la sintomatología hipertensiva con aumento en las cifras de presión arterial, disminución del volumen urinario y exaltación neurosensorial. El examen de fondo de ojo puede demostrar vasoconstricción y/o edema de papila agregado a las lesiones preexistentes. En el laboratorio destacan la aparición o agravamiento de la proteinuria en orina de 24 horas, descenso en el clearance de creatinina, hiperuricemia y aumento del hematocrito lo que sugiere un estado de hemoconcentración.

ESTADOS HIPERTENSIVOS TRANSITORIOS.

Diagnóstico y significado clínico:

Es un tipo de hipertensión arterial latente sin proteinuria ni edema, desencadenada por los cambios hemodinámicos propios de la gestación, que aparece tardíamente en el tercer trimestre o en el período periparto y que desaparece una vez ocurrido el parto o en los primeros días del puerperio. Puede hacerse recurrente en embarazos próximos con apariciones cada vez más tempranas. Esta condición se asocia a la ocurrencia futura de hipertensión arterial crónica esencial.

FACTORES DE RIESGO.

El conocimiento de los factores de riesgo asociados a los estados hipertensivos del embarazo, adquiere una posición relevante cuando se trata de seleccionar poblaciones donde las posibilidades de obtener resultados no deseados, obliga a intentar el diagnóstico precoz y la referencia oportuna a nivel adecuado.

Antecedentes familiares: El antecedente de trastornos hipertensivos o convulsivos en el embarazo en las madres y/o abuelas, debe hacer pensar en la posibilidad de un terreno predispuesto a la enfermedad.

Antecedentes personales: El antecedente de cuadros de hipertensión previa, nivel socioeconómico y cultural, tipo y cambios de dieta, son factores condicionantes.

Edad materna: La Hipertensión proteinúrica gestacional o preeclampsia y la eclampsia son más frecuentes en las embarazadas jóvenes, mientras que en las mayores, la hipertensión crónica anterior al embarazo obliga a un control prenatal anterior a la semana 20, para establecer el diagnóstico correcto. Generalmente las mujeres mayores de 35 años tienen mayor predisposición a desencadenar cuadros de hipertensión arterial.

Paridad: La multiparidad disminuye el riesgo, mientras que la primigesta incrementa el riesgo de padecer el síndrome de preeclamsia-eclampsia.

Embarazo múltiple: En primigestas portadoras de un embarazo múltiple (gemelar), el riesgo relativo de desarrollar un cuadro de hipertensión proteinúrica gestacional se incrementa 5 veces por gran distensión uterina.

Obesidad: En mujeres obesas el riesgo relativo de la aparición de hipertensión durante el embarazo se incrementa 4 veces.

Diabetes: Cuando se presenta con alteraciones vasculares puede producir aumento de la tensión arterial.

Enfermedades renales: Al presentar trastornos en la filtración, la tensión arterial aumenta para compensar dicha patología.

Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico.

ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR Y RENAL EN EL EMBARAZO.

Durante el embarazo se producen modificaciones significativas de la función renal, equilibrio hidroelectrolítico y hemodinamia.

El volumen plasmático aumenta durante todo el embarazo hasta en un 50% mientras que la masa eritrocitaria aumenta sólo levemente en las últimas semanas lo que explica el estado de hemodilución existente. La disminución del umbral para la sed y para la liberación de hormona antidiurética condiciona un aumento del agua corporal. Ello se traduce en una disminución de la concentración de sodio plasmático en aproximadamente 5 meq/L y de la osmolaridad en 10 mosm/Kg. El aumento del agua intersticial puede reflejarse en presencia de edema.

La disminución de la resistencia vascular se origina en una relativa refractariedad a sustancias presoras (angiotensina) y por un incremento en la síntesis de compuestos vasodilatadores (prostaglandinas, óxido nítrico) lo que al final se traduce en un descenso de la presión arterial.

Como fenómenos compensatorios, la actividad de renina plasmática aumenta especialmente durante las primeras seis semanas subiendo luego levemente. Los niveles de aldosterona aumentan durante todo el embarazo especialmente en las últimas 8 semanas. La presión arterial controlada en óptimas condiciones desciende bajo 125/75 en los primeros dos trimestres alcanzando su valor más bajo durante la 8va semana post gestación. Durante el 3er trimestre puede subir hasta 135/85. Deben considerarse como límites los valores 120/75 en el segundo trimestre y 130/85 en el tercer trimestre.

El descenso fisiológico de la PA durante los primeros meses puede enmascarar una hipertensión arterial previa y el alza posterior dificulta el diagnóstico diferencial entre preeclampsia e hipertensión arterial crónica.

El gasto cardíaco aumenta desde el primer trimestre alcanzando un máximo entre el 30 y 40% de los valores previos al embarazo a las 24 semanas de gestación.

La tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal aumentan entre el 30 y el 50%, hasta el 4° mes de embarazo. El clearance de creatinina sube hasta la 8va semana de gestación permaneciendo luego constante.

El aumento de solutos filtrados explica la aparición fisiológica de glucosuria, aminoaciduria y aparición en la orina de vitaminas hidrosolubles. La proteinuria puede llegar hasta 300 mg/24 hs, sin embargo, la excreción de albúmina aumenta solo levemente.

La pCO2 baja aproximadamente en 10 torr y el PHCO3- en 4-5 mEq/L por efecto de la progesterona produciendo hiperventilación y de la disminución del umbral de bicarbonato real. Ello se traduce en elevación del PH a 7,44. Un PH de 7,40 revela acidosis leve y un pC02 de 40 señala retención de C02.

ETIOPATOGENIA.

Factores previos:

1) Nutrición.

2) Alteraciones renales.

3) Izquemia útero-placentaria.

Factores actuales:

1) Anomalía de placentación: Existen una serie de hechos que se encuentran presentes en la enfermedad entre los que destacan como agentes etiológicos, una alteración inmuno-genética y una isquemia útero-placentaria ocasionada precozmente en el embarazo por una falla en la migración del trofoblasto y un defecto en la placentación. En el embarazo normal se producen cambios morfológicos en las arterias espirales del útero, que conforman el lecho placentario. Uno de ellos es la invasión trofoblástica de la túnica media de dichas arterias, que se desarrolla en dos fases. Durante el primer trimestre el segmento decidual de estas arterias espirales sufre un proceso degenerativo de la túnica elástica interna y una denudación de la musculatura lisa, que posibilita la invasión del trofoblasto; durante el segundo trimestre la migración trofoblástica se extiende al segmento miometrial de las arterias espirales. En estas condiciones, los vasos se transforman volviéndose poco reactivos a las sustancias vasocontrictoras, ya que quedan con una muy pobre estructura del músculo liso. En el embarazo toxémico, la invasión trofoblástica es defectuosa y se limita solo al segmento decidual de las arterias espirales, o sea que falta la segunda fase de extensión del proceso al segmento miometrial de las arterias, por lo que se conserva la arquitectura, teniendo alta reactividad a sustancias vasoactivas como la angiotensina II, el tromboxano y las endotelinas. Lo anterior resulta en un estado de hipoperfusión trofoblástica y tisular generalizada con producción de sustancias que generan daño endotelial y un desbalance entre agentes vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico) y vasopresores y agregantes plaquetarios (tromboxano). Esto favorece un estado de vasoconstricción, aparición de hipertensión y daño de órganos. Las arterias espirales sufren otra anomalía, Aterosis aguda, que disminuye la luz y facilita el vasoespasmo. Se caracteriza por interrupción focal de la membrana basal y necrosis fibrinoide.

2) Deficiencia de la prostaciclina y aumento de endotelinas: Durante el embarazo normal existe un aumento de sustancias vasopresoras (aldosterona, renina, angiotensina II), cuyo efecto se compensa con una reducción de la resistencia vascular periférica por acción de la prostaciclina. El endotelio vascular modifica la contractibilidad del músculo liso de la pared vascular, relajándola o contrayéndola, según el estado del vaso, mediante la prostaciclina o endotelinas. El aumento de secreción de endotelinas produce toxemia del embarazo (enfermedad de los endotelios). Las endotelinas producen vasocontricción por lo que se relaciona directamente con hipertensión arterial, disminución de la función renal

3) Activación del sistema hemostático: Dentro de ellas, las más frecuentes son la agregación plaquetaria y aumento en la actividad de la trombina. La incidencia de actividad plaquetaria se relaciona directamente con cuadros de plaquetopenia, aumento de tamaño de plaquetas y/o aumento de concentración de los factores de coagulación. Un aumento de la actividad de la trombina, se traduce en aumento de fibrina con la consecuente formación de coágulos y activación de la cascada de coagulación, motivo por el cual se consumen varios factores, se deposita fibrina en la microcirculación (hipoxia o necrosis múltiples), plaquetopenia, fibrinólisis y disminución de antitrombina.

4) Vasoespasmo en general: El aumento del gasto cardíaco y valores sanguíneos durante el embarazo, se compensa con una disminución de la resistencia vascular periférica. En la toxemia del embarazo hay alteraciones hemodinámicas (disminución de valores de precarga, bajo gasto cardíaco y aumento de valores de poscarga) que demuestran disminución del flujo intravascular y aumento de la resistencia periférica producido por un aumento de sensibilidad vascular a los agentes vasocontrictores y la presencia de estos.

EVOLUCIÓN CLÍNICA.

La primera manifestación subjetiva en la hipertensión arterial proteinúrica gestacional es el aumento exagerado de peso. Es un signo de alarma el aumento de 3 Kg. Por mes en el segundo trimestre y menos en el tercer trimestre. El aumento de peso es por retención anormal de agua y favorece la aparición de edemas.

Debe tenerse en cuenta que el edema se presenta en el 80 % de los embarazos y por lo tanto se considera un fenómeno de éste. Durante el embarazo normal aumenta la reabsorción tubular y la filtración glomerular para impedir una pérdida de electrólitos excesiva en orina.

En la preeclampsia hay una disminución de la velocidad de filtración glomerular, disminución de sodio en túbulos renales y otros electrólitos que se reabsorven, aumenta la concentración sanguínea de sodio y agua, disminuyendo la eliminación urinaria y favoreciendo la aparición de edemas.

La asociación de edemas y proteinurias en el tercer trimestre gestacional aumenta siete veces la tasa de mortalidad prenatal. Por esto debe demostrarse la ausencia de proteinurias antes de decir que es normal la aparición de edemas en el tercer trimestre de embarazo.

El signo más importante es la hipertensión arterial gestacional que es la respuesta al espasmo arterial generalizado de la preeclampsia y el aumento que ésta produce a la resistencia vascular periférica.

Estos cambios vasculares se pueden observar en los vasos de la retina, riñón, cerebro y unidad útero – placenta – feto.

Test de la rotación (hace evidente la existencia de un mayor riesgo de hipertensión arterial gestacional). Esta prueba tiene altos valores de sensibilidad y especificidad, siendo baja la proporción de falsos negativos.

Consiste en medir la tensión arterial diastólica en decúbito lateral y compararla con la tensión arterial diastólica tomada un minuto después colocando la embarazada en decúbito supino. Si la tensión aumenta en 20 mm Hg. La prueba es positiva.

CONDUCTA EN GENERAL

La mayoría de mujeres afectadas por hipertensión durante el embarazo, padecen enfermedades leves que no requieren hospitalización. Cambios en la dieta, tales como aumento moderado en el consumo de proteínas, las cuales se pierden por la orina, y el reposo sobre uno de los costados, para que el útero aumentado de tamaño no altere la irrigación sanguínea en el abdomen, pueden ser suficientes para controlarla.

En otras ocasiones la severidad de la enfermedad hace necesario el uso de medicamentos antihipertensivos, sin embargo, el tratamiento más útil y definitivo para los casos más graves es la terminación temprana del embarazo, mediante operación cesárea o inducción del trabajo de parto, asegurando siempre que el feto ha alcanzado un estado de madurez que le permite sobrevivir fuera del útero.

Conducta preventiva:

1. Control prenatal adecuado que ofrece la posibilidad del diagnóstico precoz y la referencia oportuna a nivel que corresponda.

2. Monitorización del crecimiento fetal, mediante el uso de las curvas de altura uterina, medida con la cinta obstétrica, o la antropometría fetal ecográfica de diámetro biparietal, longitud del fémur y perímetro craneano y abdominal, así como la evaluación de la cantidad de líquido amniótico y maduración placentaria.

3. Control de la tensión arterial.

4. Laboratorio.

5. Administración de aspirina como anticoagulante plaquetario.

6. Administración de calcio.

Conducta paciente sintomática:

1. Control prenatal adecuado.

2. Monitorización del crecimiento fetal (ecografía, amniocentesis).

3. Hospitalización de toda embarazada hipertensa grave, mediante la referencia precoz a nivel de Alto Riesgo.

3. Administración de hipotensores en caso de ser necesarios.

4. Administración de sedantes lejos del nacimiento.

5. Dieta normosódica que aporte entre 4 a 6 g. de sal.

6. Laboratorio.

7. Interrupción del embarazo si el caso lo requiere.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.

Maternos:

Hemograma. (Aumentado por los edemas).

Creatinina.

Ácido úrico.

Recuento de plaquetas.

Proteinuria.

Enzimas hepáticas. Transaminasas. TGP – TGO

Estos resultados van a registrar variaciones, el hemograma estará aumentado por los edemas, aumenta la creatinina y ácido úrico, las plaquetas se encontrarán disminuidas (límite 100.000) y estarán aumentadas las enzimas hepáticas.

Fetales:

Además de la evaluación clínica de la altura uterina, el volumen estimado del líquido amniótico, la estimación del peso fetal y la percepción de la actividad fetal, los exámenes más comúnmente empleados para evaluar la unidad feto-placentaria y que son válidos para todos los tipos de hipertensión son:

Monitoreo basal: Registro electrónico de la frecuencia cardíaca fetal.

Ecografía: permite evaluar curva de crecimiento fetal y el estado de bienestar fetal (perfil biofísico doppler arterial y venoso).

Amniocentesis: la obtención de líquido amniótico a través de punción transabdominal permite estudiar el estado de madurez pulmonar fetal, elemento clave en la decisión para interrumpir un embarazo antes del término así como las características físicas del líquido (meconio, sangre).

PRONÓSTICO MATERNO – FETAL.

Los siguientes valores y alteraciones revelan un mal pronóstico:

Tensión arterial:

160/100 mm Hg o más.

Proteinuria:

2 gr. o más en 24 horas.

Alteración renal:

Creatinina: más de 1 mg/dl en sangre.

Ácido úrico: más de 4,5 mg/dl en sangre.

Oligouria: menos de 500 ml en 24 horas.

Alteración hepática:

Epigastralgia.

Elevación de enzimas.

Alteración hematológica:

Recuento de plaquetas menor a 100.000.

Anemia hemolítica angiopática.

Alteración neurológica:

Cefaleas.

Alteración visual.

Hiperreflexia.

Alteración cardíaca:

Edema agudo de pulmón.

CONDUCTAS A SEGUIR DE ACUERDO A LOS VALORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y SINTOMATOLOGÍA.

a) Valores de tensión arterial diastólica menor de 100 mm Hg.

1. Control ambulatorio adecuado en consultorio, manteniendo una frecuencia semanal.

2. Reposo domiciliario, con indicación de reducción de actividades físicas diarias.

3. Elaborar o aconsejar una dieta exenta de embutidos, cervezas, pan, y agregado de sal a las comidas.

4. Exámenes de laboratorio.

A intervalo quincenal:

Uricemia.

Proteinuria.

Hematocrito.

Creatininemia.

A intervalos mensuales:

Cultivo de orina.

Electrocardiograma.

Fondo de ojo.

5. No inducción electiva del parto excepto por razones obstétricas.

6. Control de vitalidad fetal:

Ecografía cada tres meses.

Control de movimientos fetales diarios.

NST a partir de las 36 semanas.

Flujo interplacentario cada 15 días a partir del diagnóstico.

b) Tensión arterial diastólica mayor o igual a 100 mm Hg.

1. Hospitalización en nivel de complejidad adecuado (Alto Riesgo).

2. Tratamiento por vía oral:

Droga única:

Atenolol: 50 a 200 mg diarios.

Alfa Metil Dopa: 500 a 2000 mg diarios.

Nifedipina: 20 mg vía oral por día.

Combinado:

Betabloqueante – Vasodilatador.

Atenolol – Hidralazina.

3. Dieta específica con prohibición de embutidos, cerveza, pan y sales preparadas.

4. Exámenes de laboratorio, igual al caso anterior pero de mayor frecuencia según la severidad del caso.

5. Pacientes con diagnóstico de hipertensión previa que responden al tratamiento deberán continuar el tratamiento por consultorio externo especializado de alto riesgo.

6. Pacientes con hipertensión gestacional severa deben permanecer internadas, dado el riesgo de convulsiones aunque aparenten descenso de las cifras tensionales.

CARDIOPATIAS Y EMBARAZO

Cambios fisiológicos cardiovasculares durante el embarazo

A medida que progresa el embarazo, la gestante va sufriendo cambios físicos y fisiológicos importantes, con los que se va adecuando a su nuevo tipo circulatorio (cortocircuito placentario) y a las nuevas exigencias que le impone el feto en crecimiento. Si bien los cambios se presentan en casi todos los órganos y sistemas, en relación a sus efectos sobre las cardiopatías debemos hacer énfasis en los cambios cardiovasculares, que pueden poner en riesgo la salud de una embarazada cardiópata.

Cinco son los principales cambios que pueden generar importantes problemas en una embarazada cardiópata:

i- Volumen Sanguíneo: El volumen sanguíneo comienza a aumentar a las 12 semanas de la gestación, creciendo rápidamente durante el segundo trimestre y luego más lentamente durante el tercero, llegando a representar para la hemodinamia de la embarazada al final del tercer trimestre una sobrecarga de volumen de casi un 50% por encima de los valores previos al embarazo. El volumen sanguíneo total aumenta en un 35-50 % en el embarazo, pero mientras el volumen plasmático aumenta un 30-45 %, la masa de glóbulos rojos se incrementa en sólo un 15-20 %. Esta diferencia relativa en los aumentos de los componentes sanguíneos da como resultado que el hematocrito de una embarazada de término se encuentra en valores normales de 32-36%, con un valor normal de hemoglobina de 11 g/dL, lo que se conoce como anemia fisiológica del embarazo. Cuando luego del parto se contrae el útero y se desprende la placenta, se produce una autotransfusión de 500 mL de sangre hacia la circulación materna, elemento a tener en cuenta en las pacientes hemodinámicamente comprometidas por su cardiopatía previa.

El volumen sanguíneo retorna a los valores de la no embarazada en la segunda semana del post-parto.

Ii- Débito cardíaco. El débito cardíaco (DC) se incrementa a las 8-10 semanas de la gestación, alcanzando su máximo en la mitad del embarazo, cuando rápidamente llega a un 50% por encima de los valores basales, manteniéndose luego estable hasta el final del embarazo. Este aumento se aprecia aún hasta el momento del parto. Estos parámetros son válidos siempre que la medición se haga con la paciente en decúbito lateral izquierdo, ya que cuando se lo mide en posición supina, el débito cardíaco cae bruscamente durante el último trimestre del embarazo. Esta caída es secundaria a la compresión aorto-cava, causada por el útero agrandado, fenómeno conocido clínicamente como "síndrome de hipotensión supina". Al término del embarazo, en la posición supina el DC disminuye un 30-50%, con una disminución menor cuando la madre está sentada o semisentada. En todas las mujeres embarazadas en posición supina ocurre un cierto grado de oclusión, tanto de la vena cava inferior como de la aorta. La mayoría de las mujeres embarazadas no presentan una franca hipotensión cuando adoptan la posición supina, fenómeno conocido como "oclusión oculta de la cava", ya que mantienen su presión arterial a través de un incremento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular sistémica, pero debemos tener muy en cuenta que en estas madres asintomáticas el feto puede estar muy comprometido por hipoperfusión placentaria, ya que la compresión de la aorta se produce por encima de las arterias uterinas, y la madre se mantiene con una buena presión arterial (medida en los miembros superiores), mientras el feto puede estar sufriendo. Aproximadamente un 10 % de las embarazadas normales presentan una "oclusión franca de la cava", presentándose hipotensas y sudorosas cuando adoptan la posición supina por algunos pocos minutos. En estas mujeres se puede establecer una bradicardia refleja, por la imposibilidad de mantener el tono vascular periférico al tener comprometido su retorno venoso. Un estudio reciente demuestra una baja saturación de oxígeno fetal cuando la madre se encuentra en decúbito supino.

El manejo de la posición materna sobre el DC es de crucial importancia para evitar esta complicación, evitándose, siempre que sea posible, la posición supina mediante:

1) la colocación de una cuña debajo de la cadera derecha;

2) inclinando la camilla de traslado o la mesa de operaciones unos 15°-20° hacia la izquierda;

3) en algunas situaciones, empujando el útero de la embarazada manualmente hacia arriba y a la izquierda.

Durante el trabajo de parto, y como respuesta a la secreción de catecolaminas asociadas con el dolor y la aprensión, el DC aumenta un 45-50 % por encima de los valores ya aumentados del embarazo. También aumenta el retorno venoso durante cada contracción, cuando 300-500 mL de sangre son expelidos desde el útero hacia la circulación materna, resultando en un aumento extra del DC del 10-25 %. En el tercer estadío del trabajo de parto, el DC se presenta un 80 % por encima de los valores previos al parto debido a la autotransfusión desde la placenta y el útero.

El sistema cardiovascular comprometido de una embarazada cardiópata se verá lógicamente alterado por todos estos cambios en el DC, que recién retorna a los valores normales en la segunda semana del posparto.

iii- Resistencia Vascular Sistémica: El embarazo se asocia a disminución progresiva de la resistencia vascular sistémica, preservándose la presión arterial media en valores normales a pesar del ya mencionado aumento del 30-40% del débito cardíaco, aunque en una paciente normal estos cambios resultan en una temprana y mínima disminución de la presión sistólica, y una disminución más marcada de la presión diastólica en la mitad del embarazo.

La elevación de la presión arterial es siempre anormal, excepto durante el trabajo de parto, cuando los factores que modifican temporariamente el DC aumentan la presión arterial. Durante un embarazo normal hay una relativa insensibilidad a las respuestas presoras y cronotrópicas a las catecolaminas, este mecanismo no se desarrolla en las pacientes con preeclampsia. La efedrina causa menos vasoconstricción en las arterias uterinas de los animales grávidos, efecto probablemente mediado por un aumento de la actividad del óxido nítrico.

La PVC y la presión de la arteria pulmonar permanecen normales durante el embarazo. La PVC aumenta 4- 6 cm de agua durante las contracciones debido a los cambios transitorios que se producen en el volumen sanguíneo, también se presentan aumentos en respuesta a los pujos y a la infusión de ocitocina.

iv- Frecuencia cardiaca: La frecuencia cardiaca aumenta normalmente en un 10-15% durante el embarazo normal, y sobre este aumento, a causa del dolor y aprensión durante las contracciones del trabajo de parto y parto se pueden producir mayores aumentos de la frecuencia cardiaca que pueden comprometer el equilibrio hemodinámico de algunas cardiopatías.

v- Coagulación: La hipercoagulabilidad asociada al embarazo, y la posible necesidad de una apropiada anticoagulación como parte del tratamiento de algunas cardiopatías son elementos a tener muy en cuenta en el manejo de estas pacientes.

Para resumir todos estos cambios es interesante mencionar los estudios de Clark1 que, utilizando monitoreo hemodinámico invasivo, estudiaron a la embarazada normal cerca del término y demostraron aumentos en la frecuencia cardiaca (17%), el volumen sistólico (27%), y el DC (43%), y una disminución de la resistencia vascular sistémica (21%) y de la resistencia vascular pulmonar (34%). La presión capilar pulmonar en cuña (PCPC), la presión venosa central (PVC), la presión arterial media, y el índice de trabajo del ventrículo izquierdo permanecen en los valores de la no embarazada, sugiriendo que la teórica función hiperdinámica del ventrículo izquierdo no está presente en la embarazada. La aparente paradoja de un incremento del volumen sistólico (y por lo tanto del volumen de fin de diástole) asociado a una presión normal de fin de diástole (reflejada por una PCPC normal) fue atribuida por estos autores a una dilatación ventricular, que se ve en la radiografía de tórax como un agrandamiento de la silueta cardiaca. La falta de aumento de la PCPC y de la PVC en respuesta al aumento del volumen sanguíneo también es reflejo de la dilatación vascular pulmonar y periférica.

De acuerdo a todos los cambios fisiológicos que hemos visto, los mayores peligros para una embarazada cardiópata se presentan.

Entre las 20 y 24 semanas de embarazo

Durante el trabajo de parto y parto y

En el post-parto inmediato

En general, los cambios cardiovasculares asociados con la gravidez retornan a la normalidad dentro de los 6 meses del post-parto, aunque la mayoría de estas regresiones ocurren dentro de las 2 semanas.5

Las consecuencias del dolor no controlado son:

• aumento del consumo de O2

• hiperventilación (alcalosis respiratoria)

• aumento del débito cardíaco

• aumento de la resistencia vascular sistémica

• aumento de la presión arterial

• retardo de la evacuación gástrica

• disminución de la contractilidad uterina

• disminución de la perfusión uterina

• acidosis metabólica

La mayor parte de estas consecuencias son evidentemente perjudiciales para la estabilidad hemodinámica requerida en el manejo de estas pacientes, por lo que la analgesia es un elemento importante en su manejo.

Índices de cardiopatías durante el embarazo

De acuerdo a Maganano2, si bien muy variable de acuerdo al medio en que se evalúen, en general consideramos que de las cardiopatías presentes en las pacientes embarazadas, el 75% están relacionadas con la enfermedad reumática cardiaca, y el 25% con cardiopatías congénitas. La tabla 1 muestra las distintas causas de cardiopatías relacionadas con el embarazo.

Tabla 1. Cardiopatías durante la gestación2

Cardiopatía adquirida Porcentaje

Enfermedad Reumática 75

Estenosis mitral 90

Insuficiencia mitral 6,5

Insuficiencia aórtica 2,5

Estenosis aórtica 1

Cardiopatía Congénita 25

Comunicación interventricular 7 – 26

Comunicación interauricular 8 – 38

Persistencia ductus arterioso 6 – 20

Tetralogía de Fallot 2 – 15

Síndrome de Einsenmenger 2 – 4

Coartación de aorta 4 – 18

Estenosis aórtica 2 – 10

Estenosis pulmonar 8 – 16

Hipertensión pulmonar primaria 1 – 2

Cabe aclarar que en los países desarrollados, y con el advenimiento de técnicas quirúrgicas más evolucionadas en el tratamiento de las cardiopatías congénitas, cada vez es más frecuente encontrar pacientes operadas de sus cardiopatías congenititas con cirugías correctivas y que llegan al embarazo en buenas condiciones.

Fisiopatología

El adecuado manejo obstétrico y anestésico de estas pacientes requiere el conocimiento de la fisiopatología de cada cardiopatía, de su capacidad funcional y entender cómo los mencionados cambios fisiológicos afectan a cada una de estas patologías. A modo de ejemplo, veremos algunas de las más típicas cardiopatías, que si bien se pueden presentar con características individuales, hay veces que la cardiopatía es mixta y la presentación clínica es muy variada.

Estenosis mitral. Representa casi el 90% de las lesiones cardíacas reumáticas durante el embarazo, con un 25% de las pacientes manifestando sus primeros síntomas durante el embarazo.6 Su principal trastorno fisiopatológico es la disminución del área de la válvula mitral, que lleva a:

• Disminución del lleno diastólico del ventrículo izquierdo

• Disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo

• Aumento de presión en la aurícula izquierda

• Aumento de volumen de la aurícula izquierda

• Aumento de la presión en cuña pulmonar

Todos estos cambios hacen que estas pacientes tengan una mayor posibilidad de complicarse con fibrilación auricular y edema agudo de pulmón.

Estenosis aórtica. Raramente complica primariamente un embarazo debido a que la historia natural de la lesión reumática de la válvula aórtica requiere tres a cuatro décadas para que por su severidad presente síntomas. Sin embargo, aquellas pacientes con válvula aórtica bicuspídea congénita sumada a historia de endocarditis bacteriana pueden presentar en su embarazo con una estenosis aórtica severa.6 Su fisiopatología resulta de una estrechamiento del área valvular aórtica a menos de 1cm2, asociado a un gradiente de presión transvalvular de 50 mm Hg que resulta en un significativo aumento de la poscarga valvular para la eyección del ventrículo izquierdo, que lleva a:

• Aumento de presión en el ventrículo izquierdo

• Hipertrofia de ventrículo izquierdo

• Disminución del volumen del ventrículo izquierdo

• Disminución de la complacencia del ventrículo izquierdo

• Mantiene la contractilidad

Estas pacientes toleran muy mal el embarazo.

Insuficiencia mitral. Es la segunda lesión valvular más frecuente durante el embarazo, con el 6,5 % de las lesiones reumáticas. La sobrecarga crónica de volumen del ventrículo izquierdo es frecuentemente bien tolerada, tolerando relativamente bien el embarazo. Estas pacientes desarrollan síntomas en una etapa relativamente tardía de la vida, después de la edad de procrear. Sus cambios fisiopatológicas llevan a:

• Regurgitación de parte del volumen sistólico hacia aurícula izquierda

• Sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo

• Disminución de la contractilidad miocárdica

Estas pacientes presentan mayores posibilidades de fibrilación auricular y en su manejo debemos tener en cuenta que durante la bradicardia aumenta la regurgitación porque tiene más tiempo sistólico.

Insuficiencia aórtica. Puede ser congénita o adquirida, resultando en estos últimos casos ser secundaria a lesión reumática o endocarditis. Su proceso fisiopatológico es consecuencia de una sobrecarga crónica de volumen que resulta en hipertrofia y dilatación asociados a un aumento de la complacencia ventricular6 resultando en:

• Aumento del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo

• Disminución del volumen sistólico efectivo

• Dilatación del ventrículo izquierdo

En su manejo debemos tener en cuenta que estas pacientes toleran mal la bradicardia, que aumenta el reflujo, tampoco toleran el aumento de la poscarga. Las enfermedades cardíacas congénitas, gracias a las nuevas técnicas quirúrgicas y mejores cuidados médicos, llegan a la edad de procrear en condiciones y se están transformando en causas frecuentes de problemas cardíacos relacionados con pacientes embarazadas.

Shunts de izquierda a derecha: Las pacientes con comunicaciones interventriculares no corregidas en ausencia de hipertensión pulmonar toleran bien el embarazo. En el pequeño porcentaje de pacientes con grandes comunicaciones interventriculares, que coexisten con hipertensión pulmonar, la mortalidad materna varía entre 7 y el 40%.6 Los cambios fisiológicos del embarazo pueden aumentar el shunt, empeorando el grado de hipertensión pulmonar.

La comunicación interventricular es una de las más frecuentes lesiones cardíacas congénitas que se presentan en las mujeres en edad de procrear. El embarazo es generalmente bien tolerado aún con el aumento que se presenta en el flujo pulmonar, aunque hay un mayor riesgo de falla ventricular izquierda.7 El aumento del volumen auricular resulta en un agrandamiento de ambas aurículas, con una mayor frecuencia de arritmias supraventriculares.

El ductus arterioso persistente, cuando es pequeño tolera normalmente el embarazo, pero aquellas pacientes en las que se acompaña de hipertensión pulmonar, la mortalidad materna puede llegar al 5-6% debido a insuficiencia ventricular.

Shunts de derecha a izquierda:

El síndrome de Eisenmenger consiste en hipertensión pulmonar, que ha transformado un shunt de izquierda a derecha en un shunt intracardiaco de derecha a izquierda a lo que se agrega hipoxemia arterial. Los cambios fisiopatológicos del embarazo son mal tolerados por estas pacientes. La mortalidad materna se estima en un 30-50%, siendo esta patología la responsable del 50% de las muertes maternas por cardiopatías congénitas.8

La tetralogía de Fallot representa el 15% de todas las cardiopatías congénitas, siendo el factor etiológico más común de shunt de derecha a izquierda en las pacientes en edad de procrear. Las pacientes que se presentan con una historia de síncopes, policitemia (hematocrito > 60%), saturación de oxígeno < 80%, hipertensión del ventrículo derecho e insuficiencia cardiaca congestiva, presentan un mayor riesgo.6

La disminución de la resistencia vascular sistémica que normalmente se presenta en el embarazo puede ser causa de un aumento en el shunt de derecha a izquierda, que aumenta aún más con el aumento de la resistencia vascular pulmonar que puede acompañar al estrés del trabajo de parto. La mayor parte de las complicaciones se presentan cuando en el período postoperatorio disminuye la resistencia vascular sistémica, exacerbando por el shunt el grado de hipoxemia arterial.

La hipertensión pulmonar primaria afecta predominantemente a las mujeres en edad de procrear, y se asocia con una mortalidad materna > 50%. La mayor parte de las muertes ocurren durante el trabajo de parto y el puerperio. Los signos y síntomas dependen de la severidad de la patología y del grado de compromiso del ventrículo derecho.

Si bien es importante la clasificación anatómica de la cardiopatía, no todas se comportan igual desde el punto de vista hemodinámico, por lo que en cada paciente es necesario tener en cuenta la clasificación funcional de las enfermedades cardíacas, basada en la clasificación de la New York Heart Association (NYHA):

Clase I: Sin limitación en la actividad física

Clase II: La actividad física ordinaria causa síntomas

Clase III: Una actividad física menor que la ordinaria causa síntomas

Clase IV: Existe una marcada restricción para la actividad física, pudiendo presentar síntomas aún en reposo

RIESGOS MATERNOS

Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.

La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartación aórtica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad).

Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, señalándose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 – 10%.

Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación, ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados con especial precaución. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestación), que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 – 20%. Por otra parte, el pujo materno en el período del expulsivo, por un efecto mecánico compresivo, genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. Finalmente, el tercer período clave corresponde al del puerperio precoz, ello porque una vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina, se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica, y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria, cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisiológica (inercia uterina, retención de restos placentarios y desgarros del canal blando).

RIESGOS FETALES: