El parkinson (página 3)

Cetoacidosis es la acumulación de cetonas en la sangre y se debe a la falta de insulina en el organismo. Suele sólo afectar a personas con diabetes tipo I, y es raro en personas con diabetes tipo II. La cetoacidosis es una complicación muy grave para la cual se deberá buscar asistencia médica inmediata. Entre los síntomas están: exceso de orina, exceso de sed, aliento frutado, respiración acelerada, náusea o vómito, cansancio y desorientación. CausasEl problema consiste en que el organismo reconoce erróneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes tipo I, son atacadas y destruidas las células productoras de insulina (conocidas como células beta y que son producidas por el páncreas). Al carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. La diabetes tipo I afecta a personas que suelen tener predisposición genética. Pero, el desencadenamiento de esta enfermedad puede producirse por varias causas, entre ellas están las infecciones víricas, aquellas provocadas por un virus, o el estrés. ComplicacionesAlgunas de las complicaciones que acompañan la diabetes tipo I son los problemas relacionados a la vista, pies, riñones, dientes, sistema cardiovascular así como el sistema nervioso. Para más información, por favor visita nuestra sección de "retos de vivir con diabetes".Tratamiento Para las personas que viven con diabetes es importante seguir un plan de alimentación adecuado a sus necesidades, realizar ejercicio con regularidad, controlar la presión arterial así como el colesterol. Es necesario mantener el nivel de glucosa en la sangre lo más cerca posible a niveles normales, o niveles no-diabéticos. Esto podría prevenir o posponer las complicaciones relacionadas a la vista, pies, riñones, dientes, sistema cardiovascular, o sistema nervioso. Existen varias opciones que pueden ayudarte a lograr esta meta, entre ellas están dietas, insulina, bombas de insulina o transplantes. Consulta a tu médico para ver cuál de estas opciones o que combinación es la que mejor se ajusta a tus necesidades.

Cuándo buscar asistencia médica

Debes buscar asistencia médica si te encuentras con uno o más de los siguientes síntomas:

• Cansancio

• Pérdida de peso (a pesar de aumentar el apetito)

• Sed intensa

• Continua producción de orina

• Cabe mencionar que aunque la diabetes tipo I es una enfermedad que no tiene cura, si se puede controlar. Sin embargo, el descuido de ésta pude llevar consigo repercusiones graves, como caer en un coma cetoacidótico, provocada por la cetoacidosis, que podría llegar a ser mortal. 

• Diabetes tipo 2: Es de lejos más común que el tipo 1 y corresponde a la mayoría de todos los casos de diabetes. Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque se está diagnosticando cada vez más en personas jóvenes. El páncreas no produce suficiente insulina para mantener los niveles de glucemia normales, a menudo, debido a que el cuerpo no responde bien a la insulina. Muchas personas con este tipo de diabetes ni siquiera saben que la tienen a pesar de ser una enfermedad grave. Este tipo se está volviendo más común debido a la creciente obesidad y a la falta de ejercicio.

Las personas que tienen diabetes tipo II también de vez en cuando sufren de hipoglucemia o hiperglucemia. Hipoglucemia: es baja presencia de azúcar en la sangre y un factor esencial en las personas con diabetes. Algunos de los indicios de la hipoglucemia son: temblores, mareos, sudoraciones, dolores de cabeza, palidez, cambios repentinos en estados de ánimo, entre otros. Hiperglucemia: por su parte es la alta presencia de azúcar en la sangre y también es un factor influyente en las personas que tiene diabetes y deberá mantenerse controlada. Algunos síntomas incluyen aumento de sed, de hambre, respiración acelerada, náusea o vómito, visión borrosa y resequedad de la boca. CausasLa diabetes suele afectar a personas con antecedentes familiares de ésta. Aunque existe un componente genético, el desarrollo de la diabetes, está relacionado a ciertos hábitos de vida, como es el sedentarismo y la alimentación inadecuada. Complicaciones Algunas de las complicaciones que acompañan la diabetes tipo II son los problemas relacionados a la vista, pies, riñones, dientes, sistema cardiovascular así como el sistema nervioso.

TratamientosEs necesario mantener el nivel de glucosa en la sangre lo más cerca posible a niveles normales, o niveles no-diabéticos. Esto podría prevenir o posponer las complicaciones relacionadas a la vista, pies, riñones, dientes, sistema cardiovascular, o sistema nervioso. Existen varios tratamientos que pueden ayudarte a lograr esta meta, entre ellas están dietas, insulina, bombas de insulina o transplantes. Consulta a tu médico para ver cuál de éstas o que combinación es la que mejor se ajusta a tus necesidades.

• Diabetes gestacional: Consiste en la presencia de altos niveles de glucemia que se presentan en cualquier momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes. Las mujeres que padecen este tipo de diabetes están en alto riesgo de padecer diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular posteriormente en la vida.

La diabetes afecta a más de 20 millones de estadounidenses y alrededor de 40 millones tienen prediabetes (diabetes tipo 2 temprana).

Existen muchos factores de riesgo que predisponen a la diabetes tipo 2, como:

• Edad mayor de 45 años

• Un progenitor o hermanos con diabetes

• Diabetes gestacional o parto de un bebé con un peso mayor a 4 kg (9 libras)

• Cardiopatía

• Nivel alto de colesterol en la sangre

• No hacer suficiente ejercicio

• Obesidad

• No hacer suficiente ejercicio

• Poliquistosis ovárica (en mujeres)

• Deterioro previo de la tolerancia a la glucosa

• Algunos grupos étnicos (particularmente estadounidenses de raza negra, estadounidenses de pueblos originarios, asiáticos, isleños del pacífico e hispanoamericanos)

Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A: defecto genético en las células beta.

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.

Tipo 3C: enfermedades del páncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.

Síntomas

Los niveles altos de glucosa pueden causar diversos problemas, como:

• Visión borrosa

• Sed excesiva

• Fatiga

• Micción frecuente

• Hambre

• Pérdida de peso

Sin embargo, debido a que la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente, algunas personas con niveles altos de glucemia son completamente asintomáticas.

Síntomas de la diabetes tipo 1:

• Fatiga

• Aumento de la sed

• Aumento de la micción

• Náuseas

• Vómitos

• Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

Los pacientes con diabetes tipo 1 generalmente desarrollan síntomas en un período de tiempo corto y la enfermedad con frecuencia se diagnostica en una sala de urgencias.

Síntomas de la diabetes tipo 2:

• Visión borrosa

• Fatiga

• Aumento del apetito

• Aumento de la sed

• Aumento de la micción

Pruebas y exámenes

Se puede utilizar un análisis de orina para buscar glucosa y cetonas producto de la descomposición de las grasas. Sin embargo, una prueba de orina sola no diagnostica diabetes.

Los siguientes exámenes de sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

• Glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes. Dichos niveles se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2 y sus complicaciones.

• Examen de hemoglobina A1c: este examen se ha usado en el pasado para ayudarles a los pacientes a vigilar qué tan bien están controlando su niveles de glucosa en la sangre. En el 2010, la American Diabetes Association (Asociación Estadounidense para la Diabetes) recomendó que el examen se use como otra opción para diagnosticar la diabetes e identificar la prediabetes. Los niveles indican:

• Normal: Menos de 5.7%

• Prediabetes: Entre 5.7% y 6.4%

• Diabetes: 6.5% o superior

• Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa más para la diabetes tipo 2).

• Glucemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Esta prueba se debe confirmar con otra de glucemia en ayunas.)

Las personas con diabetes necesitan hacerse revisar el nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) cada 3 a 6 meses. La HbA1c es una medida de la glucosa sanguínea promedio durante los 2 a 3 meses anteriores. Ésta es una forma muy útil de determinar qué tan bien está funcionando el tratamiento.

Procure que le revisen sus niveles de colesterol y triglicéridos cada año (trate de alcanzar niveles de colesterol por debajo de 100 mg/dL).

Tratamiento

Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles de glucemia. Debido a la aparición súbita y gravedad de los síntomas en la diabetes tipo 1, es posible que las personas que acaban de recibir el diagnóstico necesiten permanecer en el hospital.

Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

• Prolongar la vida

• Reducir los síntomas

• Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.

Estos objetivos se logran a través de:

• Control de la presión arterial y del colesterol

• Autocontrol cuidadoso de los niveles de glucemia

• Educación

• Ejercicio

• Cuidado de los pies

• Planeamiento de las comidas y control del peso

• Uso de medicamentos e insulina

No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para controlar el nivel de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas.

AUTOEXAMEN:

Si usted tiene diabetes, el médico puede pedirle que verifique regularmente los niveles de glucemia en su casa. Existen muchos dispositivos disponibles, los cuales utilizan únicamente una gota de sangre. El automonitoreo le dice a uno qué tan bien están funcionado la dieta, el ejercicio y los medicamentos juntos para controlar la diabetes y le puede ayudar al médico a prevenir complicaciones.

La Asociación Estadounidense para la Diabetes (American Diabetes Association) recomienda mantener los niveles de glucemia en un rango con base en la edad. Discuta estas metas con su médico y educador en diabetes.

Antes de las comidas:

• 70 – 130 mg/dL para los adultos

• 100 – 180 mg/dL para los niños menores de 6 años

• 90 – 180 mg/dL para niños de 6 – 12 años de edad

• 90 – 130 mg/dL para niños de 13-19 años de edad

A la hora de acostarse:

• Menos de 180 mg/dL para los adultos

• 110 – 200 mg/dL para los niños menores de 6 años

• 100 – 180 mg/dL para niños de 6 – 12 años de edad

• 90 – 150 mg/dL para niños de 13 – 19 años de edad

QUÉ COMER

Uno debe trabajar estrechamente con su médico para conocer cuántas grasas, proteínas y carbohidratos necesita en su dieta. Un dietista certificado puede ser muy útil en la planificación de estas necesidades en la dieta.

Las personas con diabetes tipo 1 deben comer más o menos a la misma hora todos los días y tratar de ser coherentes con el tipo de alimentos que eligen. Esto ayuda a prevenir que los niveles de glucemia se eleven o bajen demasiado.

Las personas con diabetes tipo 2 deben seguir una dieta bien balanceada y baja en grasas.

CÓMO TOMAR LOS MEDICAMENTOS

Los medicamentos para tratar la diabetes incluyen la insulina y las píldoras para reducir los niveles de glucosa, denominados hipoglucémicos orales.

Las personas con diabetes tipo 1 no pueden producir su propia insulina, por lo que necesitan inyecciones de insulina todos los días. La insulina no viene en forma de píldoras; se suministra mediante inyecciones que, por lo general, se requieren de una a cuatro veces por día. Algunas personas usan una bomba de insulina que se lleva en todo momento y libera un flujo estable de insulina durante todo el día. Otras personas pueden hacer uso de insulina inhalada.

A diferencia de la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 puede responder al tratamiento con ejercicio, dieta y medicamentos orales. Existen varios tipos de fármacos hipoglucémicos orales utilizados para reducir el nivel de glucosa en la diabetes tipo 2.

Los medicamentos se pueden cambiar a insulina durante el embarazo o la lactancia.

La diabetes gestacional se puede tratar con ejercicios y cambios en la alimentación.

EJERCICIO

El ejercicio regular es particularmente importante para las personas diabéticas, porque ayuda a controlar la glucemia, a perder peso y controlar la hipertensión arterial. Los diabéticos que hacen ejercicio tienen menos probabilidades de experimentar un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular que los que no lo hacen regularmente.

Algunas consideraciones acerca del ejercicio son:

• Siempre verifique con su médico antes de empezar un nuevo programa de ejercicios.

• Pregúntele al médico o enfermera si usted tiene el calzado correcto.

• Escoja una actividad física agradable que sea apropiada para su actual nivel de estado físico.

• Haga ejercicio todos los días y a la misma hora, de ser posible.

• Controle sus niveles de glucemia en casa antes y después de hacer ejercicio.

• Lleve alimento que contenga un carbohidrato de acción rápida en caso de ponerse hipoglucémico durante o después del ejercicio.

• Lleve una tarjeta de identificación de diabéticos y un teléfono celular para usarlo en caso de emergencia.

• Beba líquidos adicionales que no contengan azúcar antes, durante y después del ejercicio.

Los cambios en la intensidad y duración del ejercicio pueden exigir modificaciones en la dieta o en los medicamentos para evitar que los niveles de glucemia bajen o suban demasiado.

CUIDADO DE LOS PIES:

Las personas con diabetes tienen mayor probabilidad de sufrir problemas en los pies. La diabetes puede causar daño a los vasos sanguíneos y a los nervios, y disminuir la capacidad del cuerpo para combatir infecciones. Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se presente una infección. Asimismo, puede presentarse muerte de la piel y otro tejido.

Sin tratamiento, es posible que sea necesario amputar el pie afectado. De hecho, la diabetes es la enfermedad que más comúnmente lleva a amputaciones.

Revise y cuide sus pies todos los días con el fin de prevenir lesiones allí.

Pronóstico

Con un buen control de la glucemia y la presión arterial, se pueden prevenir muchas de las complicaciones de la diabetes.

Los estudios han mostrado que un estricto control de los niveles de glucemia, del colesterol y de la presión arterial en personas con diabetes ayuda a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedad ocular, neuropatía, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

Posibles complicaciones

Las complicaciones de emergencia abarcan:

• Coma diabético hiperosmolar hiperglucémico

• Cetoacidosis diabética

Las complicaciones a largo plazo abarcan:

• Ateroesclerosis

• Arteriopatía coronaria

• Nefropatía diabética

• Neuropatía diabética

• Retinopatía diabética

• Problemas de erección

• Hiperlipidemia

• hipertensión

• Infecciones de la piel, vías urinarias femeninas y tracto urinario

• Enfermedad vascular periférica

• Accidente cerebrovascular

Prevención

Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir la diabetes tipo 2.

Actualmente, no hay forma de prevenir la diabetes tipo 1 ni tampoco existe un examen de detección eficaz para este tipo de diabetes en personas que no presenten síntomas.

El examen de detección para diabetes tipo 2 y personas sin síntomas se recomienda para:

• Niños con sobrepeso que tengan otros factores de riesgo para la diabetes, comenzando a la edad de 10 años y repitiéndolo cada dos años.

• Adultos con sobrepeso (IMC superior a 25) que tengan otros factores de riesgo.

• Adultos mayores de 45 años, repitiéndolo cada tres años.

Para prevenir complicaciones de la diabetes, visite al médico o al educador en diabetes por lo menos cuatro veces al año y comente cualquier problema que se esté presentando.

Hágase los siguientes exámenes regularmente:

• Hágase tomar la presión arterial cada año (las metas de presión arterial deben ser 130/80 mm/Hg o más baja).

• Hágase revisar la hemoglobina glucosilada (HbA1c) cada 6 meses si su diabetes está bien controlada; de otro modo, cada 3 meses.

• Procure que le revisen los niveles de colesterol y triglicéridos anualmente (trate de alcanzar niveles de LDL por debajo de 100 mg/dL, menos de 70 mg/dL en pacientes de alto riesgo).

• Hágase exámenes anuales para constatar que los riñones estén funcionando bien (microalbuminuria y creatinina en suero).

• Visite al oftalmólogo (preferentemente uno que se especialice en retinopatía diabética) por lo menos una vez al año, o más a menudo si tiene signos de retinopatía diabética.

• Visite al odontólogo cada 6 meses para un examen y limpieza dental completa. Asegúrese de que su odontólogo e higienista sepan que usted padece diabetes.

• Asegúrese de que su médico le revise los pies en cada visita.

Mantenga todas sus vacunas al día y hágase aplicar la vacuna antigripal cada año en el otoño.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados.

Solo puede ser diagnosticada a ciencia cierta mediante una autopsia pot-mortem o una biopsia, aunque existen criterios no invasivos para diagnosticarla con aceptable certeza. Los últimos internacionalmente admitidos son los criterios de McDonald.

Por el momento se considera que no tiene cura aunque existe medicación eficaz y la investigación sobre sus causas es un campo activo de investigación. Las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en brotes o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes.

Se distinguen varios subtipos de esclerosis múltiple y muchos afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo.

A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.

Es, tras la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes (desde la erradicación de la poliomielitis) y la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres. Se presenta cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.

Se caracteriza por dos fenómenos:

• Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de los nervios.

• Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos (ver más adelante)

Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista.

En la variante Remitente-Recurrente también se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y transección axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas sean permanentes.

Tratamiento

No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.

Sólo la variante remitente-recurrente tiene tratamientos aprobados por la FDA y la EMEA. Actualmente, son tres interferones (Avonex, Betaseron -conocido en Europa como Betaferon– y Rebif), un conjunto de polipéptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor llamado Mitoxantrone y finalmente un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab y comercializado como Tysabri.

La EM progresiva primaria es muy difícil de tratar. Los corticoesteroides a altas dosis cada tres meses pueden tener algún efecto. En principio no existe un tratamiento preventivo efectivo para la EM progresiva primaria. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante. Es muy importante, igualmente, la evaluación por parte de un neuropsicólogo para poder abordar cualquier déficit cognitivo que pudiera instaurarse.

Medicamentos experimentales y terapias alternativas se describen en el artículo Tratamiento de la esclerosis múltiple. El estado de las terapias experimentales, llamadas "pipeline", pueden ser consultadas en sitios especializados.

Epidemiología

Se considera que la esclerosis múltiple aparece cuando se da una combinación de factores ambientales en personas genéticamente predispuestas a adquirirla.

Factores ambientales

En Europa del norte, América del Norte continental y Australasia uno de cada 1000 personas sufren esclerosis múltiple. En Europa Central es la enfermedad inflamatoria del sistema central nervioso más común. En cambio, en la Península Arábica, Asia, América Central y América del Sur continental la frecuencia es mucho menor. En el África Subsahariana es extremadamente rara. Con excepciones importantes, hay un gradiente norte-sur en el hemisferio norte y sur-norte en el hemisferio sur, con las menores frecuencias en las zonas ecuatoriales. En España este gradiente Norte-Sur se mantiene, la prevalencia media de la península ibérica se puede cifrar en 40-50 casos por cada 100.000 habitantes.

El clima, la dieta, el geomagnetismo, toxinas, la luz solar, factores genéticos y enfermedades infecciosas han sido propuestos como posibles causas de estas diferencias regionales. Se ha postulado que algún factor medioambiental en la infancia podría tener un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple en la vida del adulto. La teoría se basa en varios estudios sobre personas que han migrado, demostrándose que, si la migración ocurre antes de los 15 años, el inmigrante adquiere la susceptibilidad a la esclerosis de la región a la que se ha desplazado. Si el desplazamiento ocurre después de los 15 años, la persona mantiene la susceptibilidad de su país de origen. Sin embargo, la enfermedad no se transmite directamente como se ha demostrado en estudios con niños adoptados.

Los primeros síntomas suelen aparecer en personas entre los 20 y los 40 años. Rara vez por debajo de los 15 o por encima de los 60, aunque en las personas mayores no suele detectarse. Como es el caso de muchas enfermedades autoinmunes, es dos veces más común entre mujeres que entre hombres. Entre los niños, que rara vez desarrollan la enfermedad, la proporción puede llegar a tres niñas por cada niño. En los casos de personas de más de 50 años suele tratarse de hombres.

Según una investigación de Anne-Louise Ponsonby de la der Australian National University en Canberra, la probabilidad de enfermar es tanto menor cuanto más tiempo se haya convivido con los hermanos. Más de cinco años de contacto reducen el riesgo un 90%. La científica explica el fenómeno por el contagio mutuo de enfermedades infecciosas entre hermanos, lo que protege de las enfermedades autoinmunes.

Factores genéticos

La esclerosis múltiple aparece principalmente en caucásicos. Es 20 veces menos frecuente entre los inuit de Canadá que entre los demás canadienses que viven en la misma región. También es rara entre las tribus indias americanas de América del Norte, los aborígenes australianos y los maorí de Nueva Zelanda. Estos ejemplos señalan que la genética tiene un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

La esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria. Sin embargo, la enfermedad está influenciada por la constitución genética del individuo y se ha demostrado que existen genes que están relacionados con un mayor riesgo de contraer la enfermedad. Estos genes, que están siendo estudiados, no son suficientes para diagnosticar la enfermedad.

En general, uno de cada 25 hermanos de un individuo con la enfermedad también se verá afectado. Si un gemelo univitelino se ve afectado, existe hasta un 50% de probabilidad que el otro gemelo también enferme. Pero sólo uno de cada 20 gemelos bivitelinos se verá afectado si su hermano ha enfermado. Si uno de los padres está afectado por la enfermedad, cada uno de los hijos tendrá una probabilidad de 1 entre 40 de desarrollarla de adulto.

Dos estudios realizados en Canadá y Gran Bretaña muestran la siguiente tabla de probabilidades de enfermar según el grado de parentesco:

Diagnóstico

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una diseminación de lesiones tanto temporal como espacialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos lesiones distintas verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética, además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días.

Una muestra de líquido cerebroespinal obtenida con una punción lumbar sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso, a menudo indicada por la detección de bandas oligoclonales (moléculas de anticuerpos) en el líquido.

Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios óptico, sensoriales y motores también proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de conducción de las señales nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reacción con mediciones preestablecidas.

El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedad de Lyme.

Síntomas

Las lesiones del sistema nervioso central que causan la EM no siempre se manifiestan directamente como síntomas clínicos detectables y claramente atribuibles a la enfermedad, por lo que en ocasiones se tiende a restar importancia a los primeros signos. Sin embargo, el origen de la EM ya está presente y comienza a progresar.

Aunque en algunas ocasiones al principio de la EM se acumula poca discapacidad y la calidad de vida no se ve demasiado afectada, la realidad es que el sustrato de la enfermedad ya se está desarrollando. Existen abundantes evidencias clínicas y científicas que indican que, de lo que ocurra en las fases iniciales de la EM, depende en gran medida su evolución posterior. En otras palabras, las lesiones de hoy en el sistema nervioso central, son la causa de la discapacidad de mañana; de modo que si no se previenen hoy, mañana será demasiado tarde para conseguir la recuperación. Resulta clave detectar la EM cuanto antes, para poder actuar a tiempo.

Normalmente, la Esclerosis Múltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles, destacan hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria), andar inestable, entre otros. No en todos los pacientes se manifiestan todos los síntomas ni durante el mismo tiempo.

Tras detectar estos síntomas es fundamental acudir al médico para realizar las pruebas oportunas. En la actualidad, aunque no existe ninguna prueba de laboratorio que de manera aislada permita confirmar o eliminar por completo la posibilidad de padecer EM, la tecnología disponible, particularmente la resonancia magnética, el análisis del líquido cefalorraquídeo y los potenciales evocados, sí permiten un alto grado de seguridad en el diagnóstico, incluso antes de que haya una confirmación clínica de la enfermedad.

Si se detecta que los síntomas son provocados por la Esclerosis Múltiple, el neurólogo podrá iniciar un tratamiento adecuado para que los brotes tarden más en aparecer y sus efectos sean menores.

Se ha demostrado que el tratamiento precoz reduce significativamente el número de brotes y la intensidad de los mismos.

Las personas afectadas pueden manifestar un amplio número de síntomas, pero varían mucho de unas a otras, tanto en el tipo de síntomas como en su grado. En principio, pueden clasificarse según la zona del sistema nervioso afectada en: derivados del daño al nervio óptico, derivados del daño a la médula espinal (en concreto, los relativos a la movilidad son de este tipo) y derivados del daño al cerebro.

Se presentan a continuación los más comunes:

• Astenia (fatiga)

• Pérdida de masa muscular

• Debilidad muscular

• Descoordinación en los movimientos

• Disfagia (problemas al tragar)

• Disartria (problemas de habla)

• Insuficiencia respiratoria

• Disnea (problemas al respirar)

• Espasticidad (rigidez muscular)

• Espasmos musculares

• Calambres

• Fasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas vibraciones musculares)

• Disfunción sexual

• Problemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmo

• Problemas congnoscitivos: dificultad de realizar tareas simultáneas, de seguir instrucciones detalladas, pérdida de memoria a corto plazo, depresión.

• Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica)

• Estreñimiento secundario a inmovilidad.

Sintomatología cognitiva

Si bien antiguamente se consideraba que no existían déficits cognitivos en el EM, sino que era una enfermedad fundamentalmente física; actualmente se sabe que es común un patrón de déficits cognitivos específicos.

El patrón que siguen los déficits cognitivos es un patrón fronto-subcortical; afectando por tanto a las funciones localizadas en el lóbulo frontal y en las zonas subcorticales. Respecto a los déficits frontales puede haber cambios conductuales (apatía, falta de motivación, pseudodepresión; o por el contrario desinhibición, impulsividad, agresividad e irascibilidad, infantilismo…) y en las funciones ejecutivas (Capacidad para planificar, flexibilidad mental, razonamiento…)

En cuanto a las funciones subcorticales lo más habitual es que exista una reducción en la velocidad de procesamiento cognitivo. Estos déficits deben ser evaluados por un neuropsicólogo (neuropsicología) y existen evidencias parciales sobre que la rehabilitación neuropsicológica específica puede ayudar a reducirlos o compensarlos.

Aspectos emocionales

Dado que la esclerosis múltiple afecta el cerebro y la espina dorsal, es de naturaleza degenerativa y a menudo lleva a una discapacidad progresiva, no es extraño que las personas afectadas sufran dificultades emocionales. Depresión, ansiedad, ira, miedo, junto con otras emociones se diagnostican a menudo entre las personas que sufren EM o los allegados.

A pesar de que estos sentimientos son comprensibles, tienen implicaciones sociales, especialmente cuando interfieren con el trabajo, la escuela y la vida familiar. En particular, la depresión lleva asociada el peligro de suicidio.

Todos estos problemas pueden ser solucionados con tratamientos psicológicos y medicación adecuada.

Depresión

La depresión en estos casos puede originarse tanto en las implicaciones del diagnóstico como en los efectos que produce la enfermedad en el cerebro. El cerebro es un órgano altamente especializado y es el origen de todas las emociones. Cuando un brote afecta la parte del cerebro en que se procesan las emociones, el resultado puede incluir depresiones.

Ansiedad

La ansiedad también es un problema frecuentemente asociado con la EM. Al igual que la depresión, puede estar originada por la enfermedad o por las implicaciones del diagnóstico. Las consecuencias cognitivas de la EM también suelen estar asociadas a la EM. No es raro que personas que sufren la enfermedad desarrollen falta de memoria, dificultades en explicar conceptos abstractos, organizar, planificar u olviden determinadas palabras. Estos síntomas pueden generar ansiedad y resultar en una retirada de la vida social.

Otras alteraciones

La ira es otro sentimiento que puede ir asociado a la EM y, de hecho, con todas las enfermedades crónicas graves. También se ha informado de la aparición de "risa patológica" y "llanto patológico". Esencialmente se refiere a una reacción inapropiada a la situación, tal como risas en un funeral o llanto al oír buenas noticias. A menudo es consecuencia de la desmielinización de las áreas del cerebro encargadas del juicio.

Curso y formas de la enfermedad

En la mayoría de los casos la esclerosis comienza con la aparición aguda de síntomas en un espacio que varía de horas a días, habitualmente llamado exacerbación, ataque o episodio. Más adelante se habla de recaída. El primer síntoma es a menudo la neuritis óptica, una inflamación del nervio óptico que causa deterioro de la visión y dolor al mover el ojo. Sin embargo, no todos los pacientes con una neuritis óptica desarrollan EM. Alteraciones sensoriales como entumecimiento u hormigueo también son síntomas iniciales frecuentes. En principio, la esclerosis puede comenzar con cualquiera de los síntomas asociados a la enfermedad.

EM benigna En los casos de EM benigna, tras uno o dos ataques, la recuperación es completa. La enfermedad no empeora a lo largo del tiempo y suele tener síntomas menos graves. Estos casos sólo se identifican cuando queda una incapacidad permanente pequeña a los 10 o 15 años del primer ataque, que fue identificado en su día como EM con recaídas.

EM con recaídas y remisiones Especialmente en fases tempranas de la enfermedad, los síntomas disminuyen o desaparecen espontáneamente en un período que puede durar de días a meses. Este tipo de transcurso se llama con recaídas y remisiones. Nuevas recaídas pueden aparecer en semanas o varios años y son imprevisibles. Estas recaídas pueden incluir los síntomas anteriores y/u otros nuevos. Sin embargo, estudios de resonancia magnética muestran que el daño a los nervios puede continuar en estos pacientes incluso cuando los síntomas han remitido. Se sabe desde hace mucho tiempo que la EM nunca duerme, por lo que la importancia del tratamiento preventivo es grande. Muchos enfermos permanecen en esta fase el resto de sus vidas.

EM progresiva secundaria En muchos casos la enfermedad cambia al cabo de varios años y los síntomas comienzan a progresar lentamente con o sin recaídas sobreimpuestas.No se conoce aun bien su etiología

EM progresiva primaria Un 10 % de todos los individuos afectados presentan un avance crónico desde el principio sin remisión de los síntomas. Es la llamada forma progresiva primaria y a menudo aparece junto a debilidad en las piernas y alteraciones en el andar y en la vejiga urinaria. Parece que son procesos degenerativos y no inflamatorios los que tienen un papel preponderante en este tipo. En los casos en que la forma progresiva primaria se sobreimponen a recaídas se suele hablar de progresiva con recaídas.

Existen también otras formas de esclerosis múltiple, que para muchos son enfermedades distintas, que se agrupan bajo el nombre colectivo de formas frontera de la esclerosis múltiple.

Causas

Los orígenes de la enfermedad son desconocidos.

Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser producida por una combinación de varios factores genéticos y medioambientales. Esto incluye posibles infecciones virales u otros factores en la niñez o durante el embarazo que puedan preparar el sistema inmunitario para una reacción anormal más tarde.

A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre una agente infeccioso desconocido y componentes del sistema nervioso central, lo que causaría confusión más tarde en el sistema inmunitario (un proceso llamado mimetismo molecular). Con todo, aún no se conoce ningún virus de la esclerosis. Desde luego, la esclerosis múltiple no es contagiosa.

Otras hipótesis propuestas intentan establecer relaciones con enfermedades vasculares. Recientemente ha sido propuesta una relación con una enfermedad vascular conocida como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica.

Fisiopatología

Los tejidos del sistema nervioso y de la médula espinal están protegidos por un sistema de vasos capilares, llamado barrera hematoencefálica, que en los pacientes de esclerosis múltiple no funcionan. Por causas desconocidas, macrofagos y linfocitos pueden cruzar las barreras hematoencefálicas de estos pacientes y comenzar un ataque autoinmune.

Se ha conseguido reconstruir el proceso del ataque del sistema inmunitario a la mielina a partir de observaciones en los tejidos dañados y el estudio de la Encefalomielitis Experimental Autoinmune (o EAE, de sus siglas en inglés), que es una enfermedad similar a la EM que puede ser inducida en los roedores.

Tipos de lesiones

Recientemente la National MS society americana ha lanzado un proyecto llamado The lesion project para catalogar todos los tipos de lesiones posibles y desarrollar un modelo más preciso de como ocurren las cosas. Se han encontrado cuatro familias de lesiones diferentes pero no hay un consenso en cuanto al significado de este hecho. Unos piensan que esto significa que la EM es realmente una familia de enfermedades. Otros piensan que las lesiones pueden cambiar de un tipo a otro con el tiempo o según el individuo. Las cuatro familias o "patterns" son los siguientes:

• Patrón I: La lesión presenta células T y macrofagos alrededor de vasos capilares. Los oligodendrocitos están más o menos intactos y no hay signos de activación del sistema inmune complementario (anticuerpos)

• Patrón II: La lesión también presenta células T y macrófagos alrededor de los capilares. Los oligodendrocitos también se preservan, pero aparencen signos de activación del complemento.

• Patrón III: Las lesiones son difusas y presentan inflamación. Los oligodendrocitos presentes están dañados (oligodendrogliopatía distal). Hay también signos de activación de la microglia y pérdida de MAG (proteína constituyente de la mielina, del inglés myelin associated glycoprotein). Las lesiones no rodean los vasos capilares y hay un anillo de mielina intacta alrededor de ellos. También aparece una remielinización parcial y apóptosis de oligodendrocitos.

• Patrón IV: La lesión presenta bordes abruptos y oligodendrocitos degenerados, con un anillo de mielina. Ausencia de oligodendrocitos en el centro de la lesión. No está activado el complemento ni hay perdida de MAG.

Los dos primeros patrones se consideran ataques autoinmunes contra la mielina y los dos últimos contra los oligodendrocitos. Los dos primeros patrones son además similares a los producidos en EAE.

Las formas limítrofes de la esclerosis múltiple también presentan lesiones incluidas en estos patrones. Así la neuromielitis óptica tendría lesiones mediadas por activación de complemento (patrón II). La esclerosis concéntrica de Baló mostraría pérdida de MAG según el patrón III y la EM progresiva primaria se correlacionaría con el patrón IV

Desmielinización

En estado normal, existe una barrera entre el sistema nervioso central y la sangre llamada barrera hematoencefálica, que está formada por células endoteliales tapizando las paredes de los vasos sanguíneos. Por causas desconocidas, en los pacientes de esclerosis esta barrera no funciona bien, y las células T autorreactivas la cruzan. A partir de este momento, estas celulas T van a atacar la mielina del sistema nervioso, produciendo una desmielinización.

A la vez aparece un proceso inflamatorio. La inflamación es facilitada por otras células inmunitarias y elementos solubles, como la citocina y los anticuerpos. A causa de este comportamiento anormal del sistema inmunitario, la esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmunitaria.

Ampliamente aceptado es que un subtipo especial de linfocitos, llamados células CD4-Th1-T, tienen una función clave en el desarrollo de la enfermedad. Bajo circunstancias normales, estos linfocitos pueden distinguir entre células propias y ajenas. En una persona con esclerosis múltiple, sin embargo, las células reconocen partes sanas del sistema central como ajenas y las atacan como lo harían con un virus. En la esclerosis, la parte atacada es la mielina, una sustancia grasa que cubre los axones de las células nerviosas y que es importante para una transmisión nerviosa adecuada.

La inflamación finalmente lleva a la apertura de la barrera hematoencefálica, lo que puede acarrear problemas como edemas. También causa la activación de macrófagos, de metaloproteinasas y otras proteasas y citocinas. Finalmente llevará a la destrucción de la mielina, proceso llamado desmielinización.

Daño a los axones

A través de la resonancia magnética y otros sistemas, se ha demostrado que el daño a los axones es una de los principales causas del desarrollo de discapacidades permanentes. Se ha demostrado que esta lesión interviene no sólo en formas crónicas o en estadios tardíos de la enfermedad, sino que está presente desde el inicio.

Los mecanismos que llevan a este tipo de daños no están explicados en su totalidad. Actualmente parece que una regulación anómala del glutamato así como la liberación de monóxido de nitrógeno (NO) tienen una función importante.

Varios experimentos en animales con EAE, encefalitis inducida, enfermedad supuestamente similar a la Esclerosis múltiple, han mostrado que a los que se les dieron medicamentos para la disminución de los niveles de glutamato en el cerebro tuvieron una disminución significativa en los daños a los axones.

Otra posibilidad es la destrucción directa de los axones por las células T autorreactivas.

Remielinización

Los oligodendrocitos originales que forman la cubierta de mielina no son capaces de recrear la cubierta una vez que ha sido destruida. Sin embargo, el cerebro es capaz de reclutar células madre que migran de otras zonas del cerebro desconocidas, se diferencian en oligodendrocitos maduros y recrean la cubierta de mielina. Esta nueva cubierta a menudo no es tan gruesa o efectiva como la original y ataques repetidos tendrán como reacción remielinizaciones cada vez menos efectivas, hasta que se forma una placa alrededor de los axones dañados. Las células madre se diferencian y remielinizan axones in vitro sin ningún problema, por lo que se sospecha que la inflamación o el daño al axón inhiben la diferenciación de las células madre in vivo.

La remielinización es una de las razones por las que, especialmente en la primeras fases de la enfermedad, los síntomas tienden a disminuir o desaparecer después de días a meses.

Resultado

Sin embargo, el daño a los axones y la pérdida irreversible de las neuronas aparecen muy pronto en el transcurso de la enfermedad. Los síntomas de la esclerosis son causados por lesiones múltiples en el cerebro y la espina dorsal y pueden variar mucho entre individuos, dependiendo de dónde ocurran las lesiones. A pesar de todo, la plasticidad del cerebro a menudo puede compensar una parte del daño.

Datos experimentales indican que nervios dañados pueden también recuperar parcialmente la función a través de la creación de canales de sodio en las membranas celulares.

Factores que provocan una recaída

En general, las recaídas tienden a ocurrir con más frecuencia durante la primavera y el verano que en otoño o en invierno. Infecciones como un catarro, un resfriado o una diarrea aumentan el riesgo de recaída. Sin embargo, la vacuna contra el resfriado es inocua y no provoca recaídas como se ha demostrado en diversos estudios recientes. La vacuna del tétanos también se considera inocua, aunque no ha sido estudiada con detalle. En general, las vacunas con virus vivos atenuados aumentan el riesgo de recaída.

El embarazo puede afectar directamente la probabilidad de recaída. Los últimos tres meses de embarazo ofrecen una protección natural contra la recaída, mientras que los primeros meses y especialmente las primeras seis semanas el riesgo aumenta entre un 20 y un 40%. Según estudios modernos, el embarazo no afecta la incapacidad a largo plazo. La esclerosis múltiple no aumenta la probabilidad de tener un niño disminuido, aunque sí existe la posibilidad de transmisión de la enfermedad (ver sección Genética).

Estadísticamente no hay evidencias de que accidentes u operaciones provoquen recaídas. En principio, la cirugía no precisa de cuidados especiales que no sean causadas por discapacidades existentes.

El deporte es posible, aunque se desaconsejan extremos como maratones.

El estrés puede causar una recaída, aunque los datos de los estudios son inconsistentes.

El calor y el agotamiento pueden aumentar los síntomas temporalmente, fenómeno conocido como síntomas de Uhthoff. Esta es la razón de que algunos pacientes eviten saunas o incluso duchas calientes. Sin embargo, el calor no es un factor demostrado de recaída. Una fuerte exposición al sol debe ser evitada, ya que los rayos ultravioleta son un fuerte estímulo del sistema inmunitario.

Pronóstico

Actualmente no hay pruebas clínicas establecidas que permitan un pronóstico o decidir una respuesta terapéutica, aunque existen investigaciones prometedoras que necesitan ser confirmadas, como la detección de los anticuerpos anti-MOG (anticuerpo sérico contra la glicoproteína de la mielina de los oligodendrocitos, Myelin oligodendrocyte glycoprotein) y anti-MBP (anticuerpo contra la proteína básica de la mielina, Myelin basic protein), como factores predictores de evolución a la enfermedad instaurada. La incertidumbre es uno de los aspectos psicológicos que resulta más difíciles de llevar en la EM.

Debido a la mejora en el tratamiento de complicaciones como infecciones pulmonares o en la vejiga urinaria, la esperanza de vida de las personas diagnosticadas con MS sólo se ve ligeramente reducida.

Cuanto más joven se es cuando aparece la enfermedad, más lentamente avanza la discapacidad. Esto es debido a que en personas mayores es más frecuente la forma crónica progresiva, con una acumulación mayor de discapacidad.

La discapacidad tras cinco años se corresponde con la discapacidad a los 15 años: 2/3 de los pacientes con EM que tengan poca discapacidad a los 5 años, no se deteriorarán mucho en los 10 años siguientes. Otros casos de EM en la familia no influyen en la progresión de la enfermedad. Uno de cada tres pacientes seguirá siendo capaz de trabajar después de 15 a 20 años.

Pérdida de visión o síntomas sensoriales (entumecimiento u hormigueo) como síntomas iniciales son signos de un pronóstico benigno. Perturbaciones en el andar y cansancio son signos de un pronóstico negativo.

Una rápida regresión de los síntomas iniciales, edad a la que aparece la enfermedad por debajo de los 35, sólo un síntoma inicialmente, desarrollo rápido de los síntomas iniciales y corta duración de la última recaída indican un buen pronóstico.

Si la forma es con recaídas y remisiones, estadísticamente serán necesarios 20 años hasta que la silla de ruedas sea necesaria. Esto quiere decir que muchos pacientes nunca la necesitarán. Si la forma es progresiva primaria, como media, se necesitará una silla de ruedas tras 6 o 7 años. Hay que tener en cuenta que estos datos a largo plazo fueron tomados antes de la llegada de los medicamentos inmunomoduladores modernos hace unos 10 años. Estos medicamentos consiguen retrasar el progreso de la enfermedad varios años.

Autor:

Ricarte Tapia Vitón