Esquizofrenia

3. Etiología
4. Causas
5. Signos y síntomas
6. Estadísticas en Jalisco
7. Tratamiento
8. Anexos
9. Conclusiones
10. Bibliografía

INTRODUCCIÓN

La Esquizofrenia, es un trastorno psicótico (psicótico se refiere a las ideas delirantes y a las alucinaciones manifiestas, debiendo presentarse estas últimas en ausencia de conciencia de su naturaleza patológica además de alucinaciones manifiestas que son reconocidas como experiencias alucinatorias por el sujeto, y en el caso de la esquizofrenia, lenguaje desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado o catatónico, producido por enfermedad médica o sustancias1) crónico que afecta el funcionamiento afectivo, intelectual y el comportamiento, y se caracteriza por aislamiento, excentricidad, disminución del cuidado personal, afecto embotado, lenguaje vago o metafórico, pensamiento mágico, pérdida de la capacidad asociativa (trastorno del pensamiento), conducta extraña, estupor, retraimiento social, pasividad continuada, estereotipias, alucinaciones, convicciones delirantes, simbolismo, incoherencia, neologismos, mutismo, ecolalia, verbigeración, manerismos, ecopraxia, obediencia automática, negativismo, deterioro del aspecto, respuestas emocionales pobres, anhedonia, sensibilidad incrementada a la estimulación sensorial o emocional, pérdida de los límites del yo, variabilidad, etc.

Recientemente, con las nuevas técnicas diagnósticas e imagenológicas, se ha propuesto considerar a la entidad como un trastorno heterogéneo que constituye la suma de varias enfermedades referidas como "las esquizofrenias"2.

La esquizofrenia es una alteración que persiste durante por lo menos 6 meses e incluye por lo menos 1 mes de síntomas de la fase activa (p. ej., dos [o más] de los siguientes: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado o catatónico y síntomas negativos). También se incluyen en esta sección las definiciones para los subtipos de esquizofrenia (paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual)1. (Ver también anexos para aclarar diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos de la personalidad).

ETIOLOGÍA

Etiología aún poco conocida, asumiéndose que hay interacción de predisposición genética con influencias medioambientales normales o extraordinarias; la dificultad está en establecer si la esquizofrenia es un trastorno del neurodesarrollo (con más evidencia), o un trastorno neuropatológico.

Caeremos en un error si, al referirnos a su etiopatogenia, nos servimos de la típica frase: "enfermedad de etiología desconocida". Desde que Kraepelin clasificó las hasta entonces llamadas "psicosis no orgánicas" en dos grupos, dementia praecox y psicosis maniaco-depresiva, los avances producidos han sido numerosos.

Se han dejado atrás aproximaciones sociogénicas, inverosímiles e infundadas, como la de la "madre esquizófrenogena" dirigiéndose todo hacia las explicaciones con bases empíricas fundamentadas. Por ello, actualmente sería más correcto decir "la esquizofrenia es una enfermedad cerebral de origen genético y ambiental con factores de riesgo precisos y conocidos" 4.

CAUSAS

Una combinación de susceptibilidad genética y de factores de riesgo sería necesaria para la expresión del fenotipo esquizofrenia. En la actualidad, existen evidencias de un exceso de eventos perjudiciales durante el periodo prenatal y/o perinatal, presencia de signos conductuales y neurocognitivos durante la infancia y la adolescencia y rasgos de personalidad esquizotípica en la mayoría de individuos con esquizofrenia. Estos resultados sugieren una alteración patogénica en el neurodesarrollo de estos individuos (según teorías recientes).

Sin duda, la esquizofrenia es una enfermedad compleja tanto desde el ámbito clínico como en el de investigación.

Se supone que existe una especial vulnerabilidad psíquica para que pueda producirse una esquizofrenia. La primera responsabilidad se debe a determinadas condiciones hereditarias. Se sabe que en algunas familias las esquizofrenias son frecuentes, mientras que en otras no. Debido a esta predisposición una persona puede ser vulnerable a sufrir la enfermedad pero esto no es una condición ecuánime para desarrollarla.

Como desencadenante de la enfermedad debe sumarse una carga emocional especial (estrés). Los síntomas patológicos de la esquizofrenia deben entenderse como un intento de escapar de alguna manera a esta carga excesiva. 

¿Cuáles son estas cargas? Pueden ser acontecimientos de la vida estresantes, normalmente imprevisibles, como la muerte de una persona próxima, el servicio militar, la pérdida de un puesto de trabajo… también un acontecimiento feliz, como el nacimiento de un niño, una boda, es decir situaciones que supongan un cambio en la vida. Sobre todo una carga emocional permanente puede significar una exigencia excesiva para una persona vulnerable: actitud excesivamente preocupada de la familia o pareja cohíbe a la persona y disminuye su autonomía, hay casos en que la persona que sufre de esquizofrenia es por sí, más retraída, debido a ello provocan que los demás quieran ayudarle.

Otra actitud sería cuando los miembros de la familia tienen una actitud de rechazo encubierto, es decir no se habla del problema pero se manifiesta en las expresiones y actitudes, el afectado se critica y desvaloriza. Las cargas emocionales excesivas desencadena los primeros brotes, pero también los brotes posteriores son provocados por situaciones de estrés aunque sean de carga leve.

Hay que mencionar la existencia de otros modelos médicos como por ejemplo: el modelo genético, neuroquímica, alteraciones cerebrales, alteraciones funcionales, electrofisilógicas y neuropsicológicas, complicaciones en el parto, infecciones por virus.

1. Heredabilidad

Parece haber un patrón de herencia multifactorial con la participación del locus 6p24-22 (brazo corto del cromosoma 6) así como la participación del cromosoma 5q11-13 y 11q que no han sido replicados. Llama la atención, sin embargo, que los genes que codifican los receptores D2 y D4, cuya alteración está fuertemente vinculada a la fisiopatogenia de la esquizofrenia, se localizan en el cromosoma 11. Estudios de marcadores biológicos han encontrado una asociación entre HLA-A9 y esquizofrenia tipo paranoide pero no ha sido confirmado.

Si se asume que la esquizofrenia es un trastorno influenciado por muchos genes que se expresa después de superarse cierto umbral (usualmente en la adolescencia), esto conduce a pensar que lo que denominamos esquizofrenia es una expresión fenotípica de un espectro o continuum que va desde trastornos de menor severidad como el esquizoide hasta una esquizofrenia con predominio de síntomas negativos. Adicionalmente, más de cuarenta estudios han demostrado que la esquizofrenia es familiar, presentándose más esto en los hijos o hermanos que en los padres del paciente. En dichas familias es también frecuente la presentación de otras psicosis.

Los modelos de transmisión genética propuestos han sido varios:

Modelo monogénico: Postula que todos los tipos de esquizofrenia comparten el mismo gen pero con distinto grado de penetrancia. El hecho de que sólo entre el 30% al 35% de la descendencia de los pacientes esquizofrénicos desarrolle la patología desacredita este modelo.

Modelo heterogenético: este modelo postula que la esquizofrenia consiste en varias patologías, cada una de ellas asociada a un loci mayor, que se transmite por herencia dominante, recesiva o ligada a cromosoma X. Hasta hoy no hay datos a favor de este modelo.

Modelo poligénico: mantiene que la esquizofrenia resulta de la combinación de múltiples genes defectuosos, con eventuales interacciones con el ambiente.

Este modelo postula que el riesgo a desarrollar esquizofrenia se puede ligar a un rasgo con una distribución continua, donde habría un umbral para la expresión clínica de la enfermedad.

Esta hipótesis explicaría el por qué se encuentran expresiones subclínicas en los gemelos y otros familiares de pacientes esquizofrénicos.

2. Hallazgos anatómicos

Tanto los mecanismos genéticos como los factores medioambientales pueden llevar a alteraciones en la migración celular y en la citoarquitectura cerebral. La hipótesis del desarrollo cortical de Feinberg3 propone, a partir de estudios animales, que las conexiones corticales normales requieren un período previo de sobreproducción de sinápsis, la cual dará paso a su normalización en la adolescencia; evento poco registrado en esquizofrénicos donde se presenta una alteración en el alineamiento y conexiones de neuronas corticales.

Otros factores implicados en la génesis del trastorno son el compromiso de la mielinización, en especial en la adolescencia cuando ocurre un significativo aumento a nivel de la lámina medular superior subyacente al hipocampo la cual recibe múltiples aferentes del cíngulo y la corteza entorrinal y se proyecta a su vez al hipocampo.

Si un defecto está latente, los axones glutamaérgicos predominantes conducirían a un aumento de la actividad excitatoria por incremento de la mielinización. Adicionalmente, situaciones de estrés conducirían a una liberación de glucocorticoides (cortisol), cuyos receptores se encuentran en gran cantidad a nivel de la capa II de la corteza del cíngulo, aumentando el daño excitotóxico por marcada liberación de dopamina en la corteza prefrontal.

En cuanto a las neuroimágenes, la única anormalidad bien establecida es el aumento de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo, pero los hallazgos más promisorios parecen encontrarse en las estructuras límbicas del lóbulo temporal (amígdala e hipocampo) y tálamo.

Así pues, y en apoyo de teorías que sostienen que el trastorno pude derivarse de complicaciones perinatales que llevan a la hipoxia y comprometen el desarrollo de regiones cerebrales como el hipocampo, se encuentra en la TAC (tomografía) un aumento en el tamaño de los ventrículos laterales (75% de los pacientes) y III ventrículo (83% de los pacientes) (relacionado con alucinaciones auditivas persistentes), disminución del 5% a 10% en la densidad del hemisferio izquierdo con atrofia cortical en un 10-35% de los pacientes y atrofia del vermis cerebeloso, ampliación de los surcos corticales y de las fisuras.

En la RM (Resonancia Magnética), además de confirmarse el aumento de los ventrículos laterales, se aprecia disminución del tamaño de las amígdalas (hipocampo) y tálamo, menor volumen de la corteza prefrontal y temporal (sustancia gris) y anormalidad en la conexión límbico-cortical, sugiriendo un trastorno degenerativo en el que la muerte neuronal podría jugar un rol central, lo cual podría estar relacionado con los trastornos cognitivos, la pobre respuesta al tratamiento y el pronóstico negativo.

En la tomografía por emisión de positrones (PET) se ha visualizado hipofrontalidad metabólica cortical medial y dorsolateral, hipofunción de regiones límbicas y paralímbicas, aumento de la actividad del lóbulo temporal izquierdo y corteza occipital, aumento del flujo sanguíneo en el globus pallidus izquierdo y aumento de los receptores dopaminérgicos en el núcleo caudado, pero ninguna de estas lesiones es específica para esquizofrenia.

El compromiso de los lóbulos frontales en la PET puede explicar las alteraciones cognitivas observadas en la mayoría de pacientes esquizofrénicos. Bachneff argumenta que los síntomas negativos y las anormalidades cognitivas son secundarios a la hipofunción de los lóbulos frontales y que los síntomas positivos son atribuibles a la hiperperfusión de los mismos y una sobreactivación recíproca de los sistemas dopaminérgicos subcorticales. El EEG (Electroencefalograma) suele ser normal.

En estudios postmortem se han encontrado anormalidades en el área prefrontal, amígdala, hipocampo, giro parahipocampal, corteza temporal y corteza entorrinal con pérdida celular, mal alineamiento de las células, disminución en el número y tamaño neuronales en ausencia de gliosis y alteraciones en la expresión de proteínas citoesqueléticas en región CA1 y en la capa cortical II, sugiriendo un daño prenatal ya que la migración celular desde la zona marginal próxima a los ventrículos a la corteza cerebral se completa en el quinto mes de embarazo.

La alteración predominante en la capa II de la corteza de sujetos esquizofrénicos puede estar relacionada con insultos prenatales que alteran el proceso de migración celular y que alteran la conectividad durante el desarrollo tardío.

Las neuronas GABA de la capa II y las serotoninérgicas alcanzan su diferenciación morfológica en el primer año postnatal, a diferencia de las células piramidales que lo hacen en el período preparto, lo que las hace más susceptibles al trauma perinatal y a la excitotoxicidad mediada por receptores NMDA para glutamato. Las neuronas dopaminérgicas por el contrario, continúan su proceso de maduración hasta la adultez joven.

El putamen, caudado, núcleo accumbens y núcleo dorsomedial del tálamo se encuentran normales en tamaño, pero con disminución del diámetro neuronal. También se ha reportado disminución en la densidad de las capas corticales V (cíngulo), VI (prefrontal), III (motora) y en especial de la II (cíngulo) a expensas de las interneuronas de tipo GABAérgico lo que explicaría las marcadas alteraciones en la modulación inhibitoria de las células de proyección tálamocorticales y corticocorticales (piramidales).

La disminución en el número de células GABAérgicas de la capa II del cíngulo (down-regulation) conduce a una marcada hipersensibilidad que lleva a un porcentaje de unión del neurotransmisor al receptor GABA-A muy superior al de otras capas (84%) [p = 0.0005 vs. controles] y a una inhibición en la recaptación de GABA.

3. Alteraciones de vías neuronales (disbalance de neurotransmisores)

Se ha podido demostrar, desde el punto de vista fisiopatológico, que la esquizofrenia más que un incremento generalizado de la actividad dopaminérgica es un trastorno caracterizado por una actividad asimétrica con un relativo incremento de la actividad dopaminérgica en el putamen y otras regiones subcorticales (aumento de receptores D2 y de su sensibilidad) que lleva a los síntomas positivos delirante-alucinatorios (neuronas A10) y una relativa disminución de la actividad dopaminérgica en regiones corticales prefrontales (desde el área tegmental ventral del mesencéfalo al cortex prefrontal dorsolateral y lóbulo temporal anteromedial del hemisferio dominante) responsable de los síntomas negativos (neuronas A10 carentes de autoreceptores).

Una reducción en los niveles plasmáticos de tirosina (el precursor de la dopamina), una disminución en la tasa de influjo de tirosina al SNC y una reducción en la utilización neta de tirosina en el cerebro ha sido encontrada en sujetos esquizofrénicos (subtipo no precisado) en un estudio con PET.

En estudios post-mortem de sujetos esquizofrénicos se ha podido demostrar una densidad de receptores D2 + D3 15% mayor que la de sujetos normales (19.1 pmol/gr. vs. 16.3) y una densidad de receptores D4 6 veces mayor que en controles (10.2 pmol/gr. vs. 1.7). Esto obliga a considerar el papel de los receptores D4 en las manifestaciones de la esquizofrenia.

Otros estudios previos, sin embargo, no encontraron diferencias entre las densidades promedio de receptores D2 entre esquizofrénicos y controles. Los receptores D1 son igualmente importantes, toda vez que parecen mantener a los receptores D2 en un estado de baja afinidad. La mayor cantidad de receptores D2 se encuentra a nivel de los ganglios basales (caudado, putamen y nucleus accumbens), principalmente en el hemisferio derecho. Con la edad la densidad de receptores D2 disminuye en forma más acelerada que la de los sujetos de edad, explicando la mejoría clínica encontrada en los sujetos esquizofrénicos de edad.

Las neuronas A9 constituyen las vías nigroestriatales responsables de los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos clásicos. Las lesiones de vías dopaminérgicas mesocorticales resultan en el incremento de la actividad dopaminérgica en el sistema límbico, sugiriendo que la corteza prefrontal provee una retroalimentación inhibitoria a las estructuras límbicas.

Otra teoría menciona la existencia de varios circuitos paralelos que conectan la corteza con el tálamo a través de los ganglios basales, entre los que se cuentan el dorsolateral prefrontal (síntomas negativos) y el del cíngulo anterior (síntomas positivos). Ha sido sugerido que los individuos con esquizofrenia usan drogas de abuso en un intento por automedicar sus síntomas Lehman y colegas han mencionado dos hipótesis sobre la automedicación.

La primera y más general hipótesis sugiere que las drogas psicoestimulantes pueden reducir los síntomas negativos, los trastornos cognitivos, la pobre autoestima y los efectos extrapiramidales y la acatisia producida por los antipsicóticos; efectos producidos por el incremento de la transmisión dopaminérgica de las vías mesocorticales y nigroestriatales.

En contraste, la otra y más específica hipótesis sugiere una relación entre los efectos farmacológicos de las sustancias y el tipo de síntomas manifestados por los sujetos esquizofrénicos. Lieberman y colaboradores, concluyen que los mecanismos implicados en las psicosis idiopáticas o por consumo de sustancias psicoactivas, son similares e involucran una alteración de las vías dopaminérgicas.

A pesar de los hallazgos sobre disfunción del sistema dopaminérgico (especialmente a nivel de receptores), no se han demostrado alteraciones en los niveles de HVA en LCR en pacientes esquizofrénicos. Tan sólo un estudio ha informado niveles menores en 4 de 6 esquizofrénicos con atrofia cerebral.

Otros neurotransmisores se ven alterados también, observándose un incremento de la noradrenalina y elevación del MHPG a nivel del LCR en la fase aguda y una disminución de este neurotransmisor cuando se hacen presentes los síntomas negativos (el antagonismo alfa1 que exhiben algunos antipsicóticos tiene acciones moduladoras en neuronas dopaminérgicas A10 mesolímbicas).

El GABA, que tiene un efecto inhibitorio, es modulado por la dopamina y la serotonina; las proyecciones dopaminérgicas establecen contactos sinápticos con las células GABA por medio de receptores D1 y D2, llevando a una inhibición de la liberación del ese neurotransmisor. Los niveles de GABA en LCR no han arrojado hallazgos consistentes en pacientes esquizofrénicos; algunos autores no encuentran diferencias con sujetos controles, mientras otros informan niveles más bajos tanto en esquizofrénicos como en esquizoafectivos.

Los receptores 5-HT2A están involucrados en la mediación de los efectos serotoninérgicos en las neuronas GABA; a diferencia del 5-HT1A que se localiza preferencialmente en las neuronas piramidales.

Las vías serotoninérgicas (5-HT2 y 5-HT3) que van desde núcleos del rafe medio hasta la corteza frontal y temporal, amígdala, hipotálamo, tálamo, ganglios basales, cerebelo y médula también presentan alteraciones, de tal manera que los efectos inhibitorios sobre la dopamina se ven comprometidos.

En esquizofrenia tipo II o con alargamiento ventricular se encuentra disminución del 5-HIAA en LCR, incremento en la serotonina plaquetaria y disminución de la recaptación plaquetaria de serotonina. El déficit serotoninérgico se ha asociado a la disfunción cognitiva y a las alteraciones del neurodesarrollo. Contrario a estos informes, otros autores han encontrado un incremento en los niveles de 5-HIAA en LCR.

En estudios postmortem se ha encontrado un déficit en la liberación de glutamato mediada por receptores NMDA y un aumento en la recaptación de ese neurotransmisor a nivel de la corteza prefrontal y de ganglios basales en sujetos esquizofrénicos.

Los receptores NMDA son hipersensibles o numerosos por alteración en la eliminación de conexiones sinápticas transitorias durante el desarrollo neuronal, y mediarían un insulto neuronal durante el desarrollo del trastorno y/o un eventual estado de hipofuncionalidad en el que se encontrarían reducidos los niveles de glutamato. La disfunción o disregulación de la transmisión mediada por el receptor NMDA puede ocurrir en esquizofrenia y contribuir a la generación de síntomas positivos, negativos y cognitivos]. Las vías glutamatérgicas se encuentran en estrecha relación con las dopaminérgicas. Su déficit explica en parte la hiperdopaminergia mesolímbica que a su vez desestimula la acción talámica sobre las percepciones provenientes del entorno (mecanismo alucinatorio).

La hiperdopaminergia mesocortical (también explicada en parte por la hipoglutamatergia) permite entender el mecanismo que conduce a los síntomas negativos por desestimulación de estructuras límbico-corticales como la cíngulo-cortical.

Además se encuentran incrementos en la feniletilamina (amina endógena), disminución de niveles de la MAO plaquetaria, incremento en los niveles de aldolasa (60-80%), aumento de la hormona del crecimiento (por antagonismo dopaminérgico) y disminución de receptores muscarínicos en el hipocampo que han sido propuestos como marcadores para la confirmación por laboratorio de la entidad, pero sin resultados confiables.

La colecistocinina se encuentra disminuida en el sistema límbico, en la región CA1 del hipocampo, giro parahipocámpico y en la corteza temporal en síntomas negativos; modula neuronas A10 al igual que la neurotensina y la metencefalina.

4. Otras alteraciones (déficits neurocognitivos)

Se pueden presentar trastornos del sueño con aumento de la latencia y despertares frecuentes, disminución del sueño No REM y de la latencia del REM. Es conocido que en los esquizofrénicos se encuentra un déficit en el procesamiento sensorial, manifestado por una disminución de la supresión de los potenciales evocados posterior a estímulos auditivos repetitivos.

En el estudio de Griffith et al, la normalización de la supresión de los potenciales evocados se logró cuando el paciente alcanzó un sueño de ondas lentas, pero no cuando su patrón EEG continuaba desincronizado. Estos hallazgos soportan la importancia de abordar los trastornos del sueño del paciente esquizofrénico, toda vez que la cantidad de estímulos sensoriales (auditivos), pueden ser mejor controlados cuando se alcanzan etapas más profundas del sueño (NREM).

Estudios en ratas muestran que los antipsicóticos antagonistas D1 (en investigación) incrementan el número de episodios REM, mientras que los antagonistas D2 atípicos como el Remoxipride, no afectan las fases del sueño.

El Haloperidol incrementa la duración total del sueño a expensas del sueño NREM, sin alterar el sueño REM y los antagonistas dopaminérgicos no selectivos como la Clorpromazina y la Clozapina, disminuyen el número de episodios y la duración del REM.

Una alta prevalencia de signos neurológicos ("signos blandos") han sido descritos en pacientes esquizofrénicos (particularmente en formas no paranoides, curso crónico, desarrollo pobre o síntomas negativos): agrafestesia, movimientos coreiformes leves, trastornos en la marcha, anormalidades autonómicas (midriasis, palmas húmedas, taquicardia moderada y presión sistólica levemente por encima de lo normal), reflejos primitivos (glabelar, de prensión, de búsqueda), apraxia, astereognosis, discriminación derecha-izquierda pobre, disadiadococinesia (trastorno en la habilidad para realizar movimientos rápidos alternantes), parpadeo frecuente (que disminuye a medida que mejora el trastorno) y disminución de los movimientos sacádicos (movimientos oculares rápidos anormales para el seguimiento continuo de un objeto en movimiento sin mover la cabeza [60-80% de los pacientes y hasta un 40% en los parientes de primer grado vs. 8% de la población general].

El compromiso frecuentemente observado de la memoria, la atención y las funciones ejecutivas implican una alteración de la corteza prefrontal y estructuras del lóbulo temporal medial: Los pacientes no parecen focalizar ni sostener la atención y son fácilmente distraíbles por estímulos externos e internos (todos los estímulos son igualmente relevantes).

Su tasa de aprendizaje, su capacidad de consolidación, codificación y evocación de recuerdos (memoria episódica, de trabajo y explícita) son más pobres que en los sujetos controles. Su capacidad de generar e implementar planes, de solucionar problemas o de desempeñarse adecuadamente en la prueba WCST (Wisconsin Cards Scale Test) en los ítems de abstracción, cambio de categoría o respuestas de retroalimentación, está alterada. La cognición anormal es ahora reconocida como la característica central de estos pacientes. Muchas de las alteraciones cognitivas se observan desde la fase prodrómica.

Estudios con el paradigma de imprimación semántica, el cual postula que una palabra puede ser reconocida en su significado más rápidamente cuando se ha presentado otra de la misma categoría previamente, han demostrado que el pensamiento desorganizado de los pacientes esquizofrénicos muestra el efecto de un resultado altamente contraintuitivo debido al incremento de efectos de imprimación semántica indirecta (identificación de estímulos asociados incorrectamente con otros de categorías diferentes ; p.ej. "limón – dulce").

Esto puede explicarse por el hecho que en las redes semánticas, un rango señal – ruido elevado (modulado por neuronas dopaminérgicas mesocorticales) es equivalente a un mayor nivel de atención, mientras un rango bajo, como en los esquizofrénicos, implica una alteración en el enfoque de la atención con respecto a una categoría dada.

Un estudio con 66 pacientes esquizofrénicos (DSM-III-R) fue diseñado para estudiar la relación entre 7 signos neurológicos frontales descritos por Luria y alteraciones cognitivas por medio de una exhaustiva batería neuropsicológica.

El estudio mostró que el 97% de los pacientes presentaba al menos un signo frontal, los cuales no dependían de variables como la edad, la educación, edad de inicio, duración de la enfermedad, dosis de antipsicóticos o antiparkinsonianos, pero si se relacionaban con el valor total de la escala SANS para síntomas negativos. En la mayoría de test neuropsicológicos se encontró un pobre desempeño, este sí influenciado por el nivel educativo, la edad avanzada y la duración de la enfermedad (Palabras que comienzan con "P", Información, Vocabulario, Similaridades, Apareamiento de Dígitos y Objetos). Se encontró además una estrecha correlación entre los test neuropsicológicos y los signos frontales (exc. Apareamiento de Objetos) cercana al 22% (estadísticamente significativa).

5. Factores medioambientales

Existen varias hipótesis sobre el efecto del entorno en la génesis del trastorno como complicaciones gestacionales o perinatales con hipoxia subsecuente y factores neuroinmunovirológicos. Teniendo en cuenta que varios infantes con complicaciones perinatales desarrollan esquizofrenia se ha postulado que tal situación puede conducir a hipoxia de regiones cerebrales muy sensibles como el hipocampo, la corteza cerebral y los ganglios basales. También se han mencionado la nutrición prenatal inadecuada, el estrés ambiental y psicosocial y hasta las enfermedades del oído medio (riesgo relativo de 1.92).

El éxito o el fracaso de cualquier tratamiento farmacológico dependerán de un número de factores como un correcto diagnóstico (de baja confiabilidad en psiquiatría) y la selección apropiada del fármaco y su dosificación. Sin embargo, es frecuente apreciar una ausencia de relación entre la dosis y el efecto de un fármaco, lo que obliga a pensar en la variabilidad de los pacientes.

Para conocer más de la esquizofrenia:

Subtipos de esquizofrenia

Los subtipos de esquizofrenia están definidos por la sintomatología predominante en el momento de la evaluación. Si bien las implicaciones pronósticas y terapéuticas de los subtipos son variables, los tipos paranoide y desorganizado tienden a ser, respectivamente, los de menor y mayor gravedad. El diagnóstico de un subtipo en particular está basado en el cuadro clínico que ha motivado la evaluación o el ingreso más recientes y, por tanto, puede cambiar con el tiempo.

Es frecuente que el cuadro incluya síntomas que son característicos de más de un subtipo. La elección del subtipo se apoya en el siguiente algoritmo: se asigna el tipo catatónico siempre y cuando haya síntomas catatónicos acusados (independientemente de la presencia de otros síntomas); se asigna el tipo desorganizado siempre que predomine un comportamiento y lenguaje desorganizados, y que sea patente una afectividad aplanada o inapropiada (a menos que aparezca en el tipo catatónico); se asigna el tipo paranoide en caso de que predomine una preocupación causada por ideas delirantes o cuando existan alucinaciones frecuentes (a menos que se den en el tipo catatónico o el desorganizado).

El tipo indiferenciado es una categoría residual que describe cuadros en los que predominan síntomas de la fase activa que no cumplen los criterios para los tipos catatónico, desorganizado o paranoide. El tipo residual es para aquellos cuadros en los que hay manifestaciones continuas de la alteración, sin que se cumplan ya los criterios para la fase activa.

En el apéndice B se describe una alternativa a los subtipos tradicionales de esquizofrenia, basada en dimensiones. Las dimensiones sugeridas son la dimensión psicótica, la dimensión de desorganización y la dimensión negativa.

• Tipo paranoide

La característica principal del tipo paranoide de esquizofrenia consiste en la presencia de claras ideas delirantes o alucinaciones auditivas, en el contexto de una conservación relativa de la capacidad cognoscitiva y de la afectividad. Fundamentalmente, las ideas delirantes son de persecución, de grandeza o ambas, pero también puede presentarse ideas delirantes con otra temática (p. ej., celos, religiosidad o somatización). Los síntomas asociados incluyen ansiedad, ira, retraimiento y tendencia a discutir. El sujeto puede presentar un aire de superioridad y condescendencia y también pomposidad, atildamiento, falta de naturalidad o vehemencia extrema en las interacciones interpersonales.

• Criterios para el diagnóstico de Tipo paranoide

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.

B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.

• Tipo desorganizado

Las características principales del tipo desorganizado de esquizofrenia son el lenguaje desorganizado, el comportamiento desorganizado y la afectividad aplanada o inapropiada. El lenguaje desorganizado puede ir acompañado de tonterías y risas que no tienen una clara conexión con el contenido del discurso.

La desorganización comportamental (p. ej., falta de orientación hacia un objetivo) puede acarrerar una grave disrupción de la capacidad para llevar a cabo actividades de la vida cotidiana (p. ej., ducharse, vestirse o preparar la comida). No se cumplen los criterios para el tipo catatónico de esquizofrenia y, si hay ideas delirantes y alucinaciones, son fragmentadas y no están organizadas en torno a un tema coherente.

Las características asociadas incluyen muecas, manierismos y otras rarezas del comportamiento. El deterioro del rendimiento puede apreciarse por medio de diversas pruebas neuropsicológicas y tests cognoscitivos. Habitualmente, este subtipo también está asociado a una personalidad premórbida, empobrecida, a un inicio temprano e insidioso y a un curso continuo sin remisiones significativas. Históricamente, y en otros sistemas clasificatorios, este tipo se denomina hebefrénico.

• Criterios para el diagnóstico de Tipo desorganizado

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Predominan:

(1) lenguaje desorganizado

(2) comportamiento desorganizado

(3) afectividad aplanada o inapropiada

B. No se cumplen los criterios para el tipo catatónico.

• Tipo catatónico

La característica principal del tipo catatónico de esquizofrenia es una marcada alteración psicomotora que puede incluir inmovilidad, actividad motora excesiva, negativismo extremo, mutismo, peculiaridades del movimiento voluntario, ecolalia o ecopraxia. La inmovilidad puede manifestarse por catalepsia (flexibilidad cérea) o estupor.

Aparentemente, la actividad motora excesiva carece de propósito y no está influida por estímulos externos. Puede haber un negativismo extremo que se manifiesta por el mantenimiento de una postura rígida en contra de cualquier intento de ser movido o por la resistencia a todas las órdenes que se den.

Las peculiaridades del movimiento voluntario se manifiestan por la adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas, o por realizar muecas llamativas. La ecolalia es la repetición patológica, como lo haría un loro o aparentemente sin sentido, de una palabra o frase que acaba de decir otra persona. La ecopraxia consiste en la imitación repetitiva de los movimientos de otra persona.

Otras características serían las estereotipias, manierismos y la obediencia automática o la imitación burlona. Durante el estupor o la agitación catatónica graves, el sujeto puede requerir una cuidadosa supervisión para evitar que se cause daño a sí mismo o a otras personas. Hay riesgo potencial de malnutrición, agotamiento, hiperpirexia o autolesiones.

Para diagnosticar este subtipo, el cuadro debe cumplir en primer lugar todos los criterios para la esquizofrenia y no ser más explicable por otras presuntas etiologías: inducción por sustancias (p. ej., parkinsonismo inducido por neurolépticos), enfermedad médica, o episodio maníaco o depresivo mayor.

• Criterios para el diagnóstico de Tipo catatónico

Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos dos de los siguientes síntomas:

(1) inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea)

o estupor (2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida por estímulos externos)

(3) negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo (4) peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de posturas extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas (5) ecolalia o ecopraxia

• Tipo indiferenciado

La característica esencial del tipo indiferenciado de esquizofrenia es la presencia de síntomas que cumplen el Criterio A de esquizofrenia, pero que no cumplen los criterios para los tipos paranoide, desorganizado o catatónico.

• Criterios para el diagnóstico de Tipo indiferenciado

Un tipo de esquizofrenia en que están presentes los síntomas del Criterio A, pero que no cumple los criterios para el tipo paranoide, desorganizado o catatónico.

• Tipo residual

El tipo residual de esquizofrenia debe utilizarse cuando ha habido al menos un episodio de esquizofrenia, pero en el cuadro clínico actual no es patente la existencia de síntomas psicóticos positivos (p. ej., ideas delirantes, alucinaciones, comportamiento o lenguaje desorganizados).

Hay manifestaciones continuas de la alteración como lo indica la presencia de síntomas negativos (p. ej., afectividad aplanada, pobreza del lenguaje o abulia) o dos o más síntomas positivos atenuados (p. ej., comportamiento excéntrico, lenguaje levemente desorganizado o creencias raras). Si existen ideas delirantes o alucinaciones, no son muy acusadas y no se acompañan de una carga afectiva fuerte.

El curso del tipo residual puede ser limitado en el tiempo y representar una transición entre un episodio florido y la remisión completa.No obstante, también puede persistir durante muchos años, con o sin exacerbaciones agudas.

• Criterios para el diagnóstico de Tipo residual

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.

B. Hay manifestaciones continuas de la alteración, como lo indica la presencia de síntomas negativos o de dos o más síntomas de los enumerados en el Criterio A para la esquizofrenia, presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las características esenciales de la esquizofrenia son una mezcla de signos y síntomas peculiares (tanto positivos como negativos) que han estado presentes una parte significativa de tiempo durante un período de 1 mes (o durante un tiempo más breve si ha habido tratamiento con éxito) y con algunos signos del trastorno que han persistido durante al menos 6 meses (Criterios A y C).

Estos signos y síntomas están asociados a una marcada disfunción social o laboral (Criterio B). La alteración no es explicable por un trastorno esquizoafectivo o un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos y no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia o a una enfermedad médica (Criterios D y E).

En sujetos con un diagnóstico previo de trastorno autista (u otro trastorno generalizado del desarrollo) el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo es pertinente si hay ideas delirantes o claras alucinaciones presentes durante al menos 1 mes (Criterio F).

Los síntomas característicos de la esquizofrenia implican un abanico de disfunciones cognoscitivas y emocionales que incluyen la percepción, el pensamiento inferencial, el lenguaje y la comunicación, la organización comportamental, la afectividad, la fluidez y productividad del pensamiento y el habla, la capacidad hedónica, la voluntad y la motivación y la atención.

Ningún síntoma aislado es patognomónico de la esquizofrenia; el diagnóstico implica el reconocimiento de una constelación de signos y síntomas asociados a un deterioro de la actividad laboral o social.

Los síntomas característicos (Criterio A) pueden conceptualizarse como pertenecientes a dos amplias categorías: los positivos y los negativos. Los síntomas positivos parecen reflejar un exceso o distorsión de las funciones normales, mientras que los síntomas negativos parecen reflejar una disminución o pérdida de las funciones normales. Los síntomas positivos (Criterios A1-A4) incluyen distorsiones o exageraciones del pensamiento inferencial (ideas delirantes), la percepción (alucinaciones), el lenguaje y la comunicación (lenguaje desorganizado), y la organización comportamental (comportamiento gravemente desorganizado o catatónico).

Estos síntomas positivos incluyen dos dimensiones distintas, que, a su vez, pueden estar relacionadas con mecanismos neurales subyacentes y correlaciones clínicas diferentes: la «dimensión psicótica» incluye ideas delirantes y alucinaciones, mientras que la «dimensión de desorganización» incluye el comportamiento y el lenguaje desorganizados. Los síntomas negativos (Criterio 5) comprenden restricciones del ámbito y la intensidad de la expresión emocional aplanamiento afectivo), de la fluidez y la productividad del pensamiento y el lenguaje (alogia), y del inicio del comportamiento dirigido a un objetivo (abulia).

Las ideas delirantes (Criterio A1) son creencias erróneas que habitualmente implican una mala interpretación de las percepciones o las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas (p. ej., de persecución, de autorreferencia, somáticos, religiosos o grandiosos).

Las ideas delirantes de persecución son las más frecuentes; la persona cree que está siendo molestada, seguida, engaña,

espiada o ridiculizada. Las ideas delirantes autorreferenciales también son corrientes: la persona cree que ciertos gestos, comentarios, pasajes de libros, periódicos, canciones u otros elementos del entorno están especialmente dirigidos a ella. La distinción entre una idea delirante y una idea sostenida tenazmente resulta a veces difícil de establecer, y depende del grado de convicción con la que se mantiene la creencia, a pesar de las claras evidencias en sentido contrario.

Si bien las ideas delirantes extrañas son consideradas especialmente típicas de la esquizofrenia, la «rareza» puede ser difícil de juzgar, especialmente a través de diferentes culturas. Las ideas delirantes se califican como extrañas si son claramente improbables e incomprensibles y si no derivan de las experiencias corrientes de la vida.

Un ejemplo de una idea delirante extraña es la creencia de que un ser extraño ha robado los órganos internos y los ha reemplazado por los de otra persona sin dejar ninguna herida o cicatriz. Un ejemplo de una idea delirante no extraña es la falsa creencia de ser vigilado por la policía.

Generalmente, se consideran extrañas las ideas delirantes que expresan una pérdida del control sobre la mente o el cuerpo (p. ej., las incluidas entre la lista de «síntomas de primer rango» de Schneider); éstas incluyen la creencia de que los pensamientos han sido captados por alguna fuerza exterior («robo del pensamiento»), que pensamientos externos han sido introducidos en la propia mente («inserción del pensamiento») o que el cuerpo o los actos son controlados o manipulados por alguna fuerza exterior («ideas delirantes de control »).

Si las ideas delirantes son juzgadas como extrañas, sólo se necesita este único síntoma para satisfacer el Criterio A para la esquizofrenia. Las alucinaciones (Criterio A2) pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial (p. ej., auditivas, visuales, olfativas, gustativas y táctiles), pero las alucinaciones auditivas son, con mucho, las más habituales y características de la esquizofrenia. Las alucinaciones auditivas son experimentadas generalmente como voces, ya sean conocidas o desconocidas, que son percibidas como distintas de los pensamientos de la propia persona. El contenido puede ser bastante variable, aunque son especialmente frecuentes las voces peyorativas o amenazantes.

Algunos tipos de alucinaciones auditivas (p. ej., dos o más voces conversando entre ellas, o voces que mantienen comentarios continuos sobre los pensamientos o el comportamiento del sujeto) han sido considerados especialmente característicos de la esquizofrenia y fueron incluidos en la lista de síntomas de primer rango de Schneider.

Si estos tipos de alucinaciones están presentes, son suficientes para satisfacer el Criterio A. Las alucinaciones deben producirse en un contexto de claridad sensorial; las que ocurren mientras se concilia el sueño (hipnagógicas) o al despertar (hipnopómpicas) se consideran dentro del abanico de las experiencias normales.

Las experiencias aisladas de oírse llamado por el nombre o las experiencias que carecen de la cualidad de una percepción externa (p. ej., zumbidos en la cabeza) tampoco son consideradas como alucinaciones típicas de la esquizofrenia. Las alucinaciones también pueden ser una parte normal de las experiencias religiosas en ciertos contextos culturales.

El pensamiento desorganizado («trastorno formal del pensamiento», «pérdida de las asociaciones») ha sido considerado por algunos autores (en particular Bleuler) como la característica simple más importante de la esquizofrenia.

Debido a la dificultad intrínseca para establecer una definición objetiva del «trastorno del pensamiento» y puesto que en el contexto clínico las inferencias acerca del pensamiento se basan principalmente en el lenguaje del sujeto, en la definición de esquizofrenia utilizada en este manual se ha puesto énfasis en el concepto de lenguaje desorganizado (Criterio A3).

El lenguaje de los sujetos con esquizofrenia puede presentar diversas formas de desorganización. El sujeto puede «perder el hilo», saltando de un tema a otro («descarrila-miento» o pérdida de las asociaciones); las respuestas pueden tener una relación oblicua o no tener relación alguna con las preguntas («tangencialidad»); y, en raras ocasiones, el lenguaje puede estar tan gravemente desorganizado que es casi incomprensible y se parece a la afasia receptiva en su desorganización lingüística («incoherencia» o «ensalada de palabras»).

Puesto que la desorganización leve del habla es frecuente e inespecífica, el síntoma debe ser suficientemente grave como para deteriorar la efectividad de la comunicación. Durante los períodos prodrómico y residual de la esquizofrenia puede presentarse una desorganización del pensamiento o el lenguaje menos

grave (v. Criterio C). El comportamiento gravemente desorganizado (Criterio A4) puede manifestarse en varias formas, que comprenden desde las tonterías infantiloides hasta la agitación impredecible. Cabe observar problemas en cualquier forma de comportamiento dirigido a un fin, ocasionando dificultades en la realización de actividades de la vida cotidiana como organizar las comidas o mantener la higiene.

El sujeto puede presentarse exageradamente despeinado, vestir de una forma poco corriente (p. ej., llevando varios abrigos, bufandas y guantes en un día caluroso) o presentar un comportamiento sexual claramente inapropiado (p. ej., masturbarse en público), o una agitación impredecible e inmotivada (p. ej., gritar o insultar). Hay que tener cuidado de no aplicar este criterio con demasiada amplitud.

El comportamiento gravemente desorganizado debe distinguirse del comportamiento simplemente carente de sentido o, en general, sin un propósito concreto y del comportamiento organizado que está motivado por creencias delirantes. Igualmente, unos pocos episodios de inquietud, ira o comportamiento agitado no deben considerarse una prueba de esquizofrenia, especialmente si existe una motivación comprensible.

Los comportamientos motores catatónicos (Criterio A4) incluyen una importante disminución de la reactividad al entorno que, algunas veces, alcanza un grado extremo de falta de atención (estupor catatónico), manteniendo una postura rígida y resistiendo la fuerza ejercida para ser movido (rigidez catatónica), la resistencia activa a las órdenes o los intentos de ser movido (negativismo catatónico), el asumir posturas inapropiadas o extrañas (posturas catatónicas) o una actividad motora excesiva sin propósito ni estímulo provocador (agitación catatónica).

Aunque la catatonía ha sido asociada históricamente con la esquizofrenia, el clínico debe tener presente que los síntomas catatónicos no son específicos y pueden ocurrir en otros trastornos mentales (v. Trastornos del estado de ánimo con síntomas catatónicos, pág. 390), en enfermedades médicas (v. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica, pág. 175) y en los trastornos del movimiento inducidos por medicamentos (v. Parkinsonismo inducido por neurolépticos, pág. 752). Los síntomas negativos de la esquizofrenia (Criterio A5) constituyen una parte sustancial de la morbididad asociada con el trastorno.

Tres síntomas negativos —aplanamiento afectivo, alogia y abulia— están incluidos en la definición de esquizofrenia; otros síntomas negativos (p. ej., la anhedonía) están incluidos en el siguiente apartado referido a los «Síntomas y trastornos asociados». El aplanamiento afectivo es especialmente frecuente y está caracterizado por la inmovilidad y falta de respuesta en la expresión facial del sujeto, contacto visual pobre y reducción del lenguaje corporal. Si bien, en ocasiones, una persona con aplanamiento afectivo puede sonreír y mostrarse cálida, la mayoría del tiempo el abanico de su expresividad emocional está claramente disminuido.

Para determinar si el aplanamiento afectivo es suficientemente persistente para cumplir el criterio, es útil observar al sujeto interactuando con sus prójimos. La alogia (pobreza del habla) se manifiesta por las réplicas breves, lacónicas y vacías.

El sujeto con alogia parece tener una disminución de los pensamientos que se refleja en un descenso de la fluidez y la productividad del habla. Esto hay que diferenciarlo de la falta de ganas de hablar, un juicio clínico que puede requerir la observación a lo largo del tiempo y de situaciones diferentes. La abulia está caracterizada por una incapacidad para iniciar y persistir en actividades dirigidas a un fin. La persona puede permanecer sentada durante largo tiempo y mostrar poco interés en participar en el trabajo o las actividades sociales.

A pesar de su ubicuidad en la esquizofrenia, los síntomas negativos pueden ser difíciles de evaluar porque ocurren en continuidad con la normalidad, son inespecíficos y pueden ser debidos a varios otros factores (p. ej., ser consecuencia de los síntomas positivos, efectos secundarios de la medicación, un trastorno del estado de ánimo, hipoestimulación ambiental o desmoralización). El aislamiento social o el lenguaje empobrecido pueden no considerarse síntomas negativos cuando son consecuencia de un síntoma positivo (p. ej., una idea delirante paranoide o una alucinación importante).

Por ejemplo, el comportamiento de un sujeto que tiene la creencia delirante de que va a estar en peligro si sale de su habitación o si habla con alguien puede simular la alogia y la abulia. Los medicamentos neurolépticos producen frecuentemente síntomas extrapiramidales que se parecen mucho al aplanamiento afectivo o la abulia.

La distinción entre los síntomas negativos verdaderos y los efectos secundarios de la medicación dependen del juicio clínico que toma en consideración la gravedad de los síntomas negativos, la naturaleza y el tipo de medicamentos neurolépticos, los efectos del ajuste de la dosificación y los efectos de la terapéutica anticolinérgica.

La difícil distinción entre los síntomas negativos y los síntomas depresivos puede resolverse a través de los demás síntomas acompañantes y por el hecho de que los sujetos con síntomas de depresión experimentan un estado de ánimo intensamente penoso, mientras que los sujetos con esquizofrenia tienen una afectividad pobre o vacío afectivo.

Finalmente, la hipoestimulación ambiental crónica o la desmoralización pueden ocasionar una apatía y abulia aprendidas. Quizá la mejor prueba para establecer la presencia de los síntomas negativos es su persistencia durante un período de tiempo considerable, a pesar de los esfuerzos dirigidos a resolver cada una de las causas potenciales descritas anteriormente.

Se ha sugerido que los síntomas negativos persistentes deben denominarse síntomas «deficitarios». El Criterio A para la esquizofrenia requiere que al menos dos de los cinco ítems estén presentes de forma simultánea durante como mínimo 1 mes. Sin embargo, si las ideas delirantes son extrañas o las alucinaciones implican «voces que comentan» o «voces que conversan», entonces sólo se requiere un único ítem.

La presencia de esta agrupación relativamente grave de signos y síntomas se denomina «fase activa». En aquellas situaciones en las que los síntomas de la fase activa remiten antes de 1 mes en respuesta al tratamiento, aún puede considerarse que se ha cumplido el Criterio A si el clínico juzga que los síntomas habrían persistido durante 1 mes en ausencia de un tratamiento eficaz. En los niños, la evaluación de los síntomas característicos debe tener en cuenta la presencia de otros trastornos o de dificultades del desarrollo.

Por ejemplo, el lenguaje desorganizado de un niño con un trastorno de la comunicación no debe servir para el diagnóstico de esquizofrenia a menos que el grado de desorganización sea significativamente mayor del que sería esperable sólo en el trastorno de la comunicación. La esquizofrenia implica una disfunción en una o más de las principales áreas de actividad (p. ej., las relaciones interpersonales, el trabajo, los estudios o el cuidado de uno mismo) (Criterio B). Típicamente, el funcionamiento es claramente inferior al que se habría alcanzado antes del inicio de los síntomas. Sin embargo, si la alteración empieza en la infancia o la adolescencia, más que un deterioro de la actividad puede existir un fracaso en la consecución de lo que sería esperable para el sujeto.

Para llegar a esta conclusión puede ser útil comparar al sujeto con sus hermanos no afectados. El progreso educativo está frecuentemente alterado y el sujeto puede ser incapaz de finalizar la escolaridad. Muchos sujetos son incapaces de mantener un trabajo durante períodos largos de tiempo y sus empleos tienen un nivel inferior al de sus padres («van a menos»). La mayoría (60-70 %) de los sujetos con esquizofrenia no se casan y tienen contactos sociales relativamente limitados. La disfunción persiste durante una parte sustancial del curso del trastorno y no parece ser resultado directo de un síntoma en particular.

Por ejemplo, si una mujer abandona su trabajo debido a la idea delirante concreta de que su jefe está tratando de matarla, esto solo no es prueba suficiente para que se cumpla este criterio, a menos que se dé un patrón más general de dificultades (habitualmente en varias áreas de actividad).

Algunos signos de la alteración deben persistir durante un período continuo de por lo menos 6 meses (Criterio C). A lo largo de este período de tiempo, debe haber al menos 1 mes (o menos de 1 mes si los síntomas han sido tratados con éxito) de síntomas que cumplan el Criterio A de esquizofrenia (la fase activa).

Los síntomas prodrómicos suelen estar presentes antes de la fase activa y los síntomas residuales aparecen a continuación. Algunos síntomas prodrómicos y residuales son formas relativamente leves o subumbrales de los síntomas positivos especificados en el Criterio A. Los sujetos pueden expresar diversas creencias inhabituales o raras que no alcanzan una proporción delirante (p. ej., ideas de autorreferencia o pensamiento mágico); pueden tener experiencias perceptivas poco habituales (p. ej., sentir la presencia de una persona o fuerza invisible en ausencia de verdaderas alucinaciones; su lenguaje puede ser generalmente comprensible, pero disgresivo, vago o excesivamente abstracto o concretista; y su comportamiento puede ser peculiar, pero no gravemente desorganizado (p. ej., murmurar para uno mismo, almacenar objetos extraños y sin valor aparente).

Además de estos síntomas similares a los positivos, en las fases prodrómica y residual son especialmente frecuentes los síntomas negativos, que en ocasiones presentan bastante gravedad. Sujetos que habían sido socialmente activos pueden volverse como ausentes; pierden interés en actividades previamente placenteras; pueden volverse menos habladores y no hacer nunca preguntas, y pueden pasar la mayor parte del tiempo en la cama.

Estos síntomas negativos a menudo son los primeros signos que nota la familia de que algo va mal; finalmente, los familiares pueden explicar que observaron que el sujeto «se alejaba gradualmente».

Especificaciones de curso

Pueden utilizarse las siguientes especificaciones para indicar las características del curso de los síntomas de la esquizofrenia a lo largo del tiempo.

• Episódico con síntomas residuales interepisódicos. Esta especificación se aplica cuando el curso se caracteriza por episodios en los que se cumple el Criterio A para la esquizofrenia y en los que hay síntomas residuales clínicamente significativos entre los episodios.
• Con síntomas negativos acusados puede añadirse si hay síntomas negativos acusados durante estos períodos residuales.
• Episódico sin síntomas residuales interepisódicos. Esta especificación se aplica cuando el curso se caracteriza por episodios en los que se cumple el Criterio A para la esquizofrenia y en los que no hay síntomas residuales clínicamente significativos entre los episodios.
• Continuo. Esta especificación se aplica cuando los síntomas característicos del Criterio A se cumplen a lo largo de todo (o casi todo) el curso. Puede añadirse con síntomas negativos acusados si también hay síntomas negativos acusados.
• Episodio único en remisión parcial. Esta especificación se aplica cuando ha habido un episodio único en el que se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia y han persistido síntomas residuales clínicos significativos. Puede añadirse con síntomas negativos acusados si estos síntomas residuales incluyen síntomas negativos acusados.
• Episodio único en remisión total. Esta especificación se aplica cuando ha habido un episodio único en el que se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia y no quedan síntomas residuales clínicamente significativos.
• Otro patrón o no especificado. Esta especificación se utiliza cuando hay otro patrón de curso o si es no especificado.
• Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa.