Caracterización del Dengue en Unidad de Cuidados Intensivos del C. D. I Valle Verde (página 2)

La hemorragia puede deberse a varios factores como vasculopatía, trombocitopenia, disfunción de las plaquetas y deficiencia del complejo de protrombina. No obstante no se conocen bien los mecanismos que conducen a la misma. Se ha demostrado la presencia de anticuerpos al virus dengue potencialmente cros-reactivos con el plasminógeno. El incremento en la destrucción o disminución en la producción de las plaquetas puede resultar en la trombocitopenia. Se han detectado complejos virus-anticuerpos en la superficie plaquetaria en pacientes con DH sugiriendo un rol inmune en la destrucción de las plaquetas. La liberación de elevados niveles de PAF por monocitos infectados mediante el mecanismos de ADE pudieran explicar la hemorragia teniendo en cuenta que el PAF induce el consumo de plaquetas y aumenta la adhesión de las células endoteliales conduciendo a la trombocitopenia. El incremento del enlace de las plaquetas a las células endoteliales infectadas por el virus dengue se ha sugerido también como un mecanismo responsable de la trombocitopenia. Recientemente se ha demostrado la presencia de anticuerpos IgM en el suero de pacientes de DH que son cross-reactivos con las plaquetas. Estos autoanticuerpos fueron capaces de llevar a la lisis plaquetaria y pudieran estar involucrados en la patogénesis de la enfermedad.

No se conoce exactamente cuales factores dependientes del individuo o del virus determinan que un individuo desarrolle o no la forma severa de la enfermedad. (34,44)

Estudios mediante secuenciación nucleotídica han demostrado que existen mutaciones de importancia para la atenuación viral. Se ha demostrado la existencia de varios genotipos del virus dengue 2 de los cuales el genotipo asiático se ha asociado a la forma severa de la enfermedad mientras que el genotipo americano no.

Una relación similar para los genotipos del virus dengue 3 está siendo observada. El significado de la variación genética de los genotipos virales pudiera ser responsable de diferencias en las interacciones del virus con los macrófagos y sugerir que ciertas cepas son más virulentas que otras. Está por determinar las implicaciones que los cambios genéticos tienen sobre el desarrollo de las epidemias y de la severidad de la enfermedad aunque hay evidencias de que los bajos niveles de viremia se asocian a una infección moderada por virus dengue. (45)

Además de la cepa y el serotipo viral como factores de interés que determinan la magnitud y severidad de una epidemia, la secuencia de infección es también de importancia. Aún cuando los 4 serotipos virales son capaces de inducir el desarrollo de la FHD, los tipos 2 y 3 son los que frecuentemente se asocian al DH. Por otra parte la secuencia de infección, dengue 1 seguida de dengue 2 se ha asociado a epidemias de FHD. Finalmente, la posibilidad de que se produzcan mutantes de escape es otro factor que añade una mayor complejidad al fenómeno. Se ha propuesto que los virus dengue que escapan a la neutralización heterotípica están libres y pueden interactuar con los anticuerpos amplificadores presentes en un nuevo hospedero inmune. Este hecho pudiera explicar el incremento en severidad observado en el transcurso de varias epidemias de dengue. (35,36,46)

Un aspecto de gran importancia es la célula donde el virus se replica. Las células de la línea monocito/macrófagos se consideran las células dianas de la infección. El antígeno viral se ha detectado en las células de Kuffer, macrófagos alveolares, fagocitos mononucleares, monocitos circulantes etc. Los virus dengue se han aislado o detectado en diferentes órganos como nódulos linfoides, hígado, bazo, riñones, cerebro. Tanto las células efectoras inmunes como monocitos, linfocitos T y las no inmunes como hepatocitos, células endoteliales y células en el cerebro han sido reportadas como hospederas potenciales. Las células de Langerhans y las dendríticas pudieran ser dianas para la replicación del dengue y jugar un papel de gran importancia en la patogenia de la infección a través de un incremento en la producción de virus y la activación celular.

Diagnóstico de laboratorio.

Una vez que un individuo es infectado, se produce un periodo de incubación intrínseca de aproximadamente 7-10 días. El virus está presente en la sangre dos-tres días antes del comienzo de la fiebre hasta 5-6 días después. En este periodo, puede realizarse el aislamiento viral utilizando cultivos celulares de células de mosquito Aedes albopictus (C636) o Aedes pseudoscutellaris (AP61) los cuales se inoculan con el suero del paciente. La técnica de inmunofluorescencia indirecta utilizando anticuerpos monoclonales específicos de serotipo permiten la identificación del serotipo. La técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite la detección del genoma viral y su identificación en serotipos utilizando tanto suero, tejidos, larvas o mosquitos adultos. (37,47)

Para el diagnóstico serológico se emplean principalmente los métodos inmunoenzimáticos que permiten la detección de anticuerpos IgM indicativos de infección reciente o niveles elevados de inmunoglobulinas totales sugestivos de una infección reciente o seroconversión o incremento en 4 veces o mas del título de anticuerpos cuando se emplean muestras pareadas.

Síndromes clínicos del dengue:

Fiebre indiferenciada

Fiebre de dengue

Dengue hemorrágico (DH)

Síndrome de choque del dengue (SCD).

1. Fiebre indiferenciada

Es tal vez la manifestación más común del dengue

Un estudio encontró que el 87% de los estudiantes infectados fueron asintomáticos o sólo ligeramente sintomáticos

Otros estudios que incluyeron todos los grupos de edad también demuestran una transmisión silenciosa

2. Características clínicas de la fiebre de dengue

0 – 48 horas:

• Cefalea.

• Fiebre.

• Dolor "detrás de los ojos"

• Dolor en músculos y articulaciones

• Exantema (50%)

• Discreto dolor abdominal

• Diarrea (infrecuente)

• Fotofobia nauseas anorexia

Al final del 2° día o comienzos del 3er día:

• Petequias

• Epistaxis

• Gingivorragia

• Vómitos con alguna sangre

• Sangramiento por venipunturas

• Hematuria

• Prueba del torniquete positiva

• Sangramiento vaginal

Etapa "crítica" (3er – 5to día, niños) (3er – 6to día, adultos)

• Caída de la fiebre

• Fatigas

• Dolor abdominal intenso

• Derrame pleural

• Ascitis

• Vómitos (más frecuentes)

• Elevación del hematocrito

• Estrechamiento de la presión del pulso

• Hipotensión y Choque

• Hematemesis y Melena

• Hemorragia pulmonar

Etapa de Recuperación (después del choque)

• Disminución y desaparición de los derrames

• Aumento de la diuresis

• Disminución y desaparición de síntomas respiratorios

• Vigilar: superinfección bacteriana

• Exantema tardío (6to – 10mo día)

Clasificación de la gravedad de fiebre por Dengue Hemorrágico:

• Grado I

Criterios clínicos y de laboratorio para el Dengue Hemorrágico, casos probables. Única manifestación hemorrágica: prueba de lazo positiva.

• Grado III

Criterio del grado I

Hemorragias espontáneas: epistaxis, gingivorrágia, petequias generalizadas, otras.

• Grado III (SCD)

Criterios del grado II

Inicio del choque (SCD)

Signos de alarma: debilidad, hipotensión, dolor abdominal, sudoración, frialdad distal, irritabilidad.

• Grado IV (SCD)

Signos de choque profundo por insuficiencia circulatoria.

Acidosis metabólica

Sangramiento o no por C.I.D.

Convulsión

Coma, muerte.

Señales de peligro en el Dengue Hemorrágico.

Dolor abdominal – intenso y mantenido

Vómitos persistentes

Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con sudoración y postración

Agitación o somnolencia

Manifestaciones hemorrágicas del Dengue.

Hemorragias cutáneas: petequias, equimosis

Sangrado gingival

Sangrado nasal

• Metrorragias

Sangrado gastrointestinal: hematemesis, melena, enterorragia

Hematuria

Presentaciones poco usuales de la fiebre de Dengue severa.

Encefalopatía

Daño hepático

Cardiomiopatía

Hemorragia gastrointestinal severa

Diagnóstico diferencial del Dengue.

Influenza

Sarampión

Rubéola

Malaria

Fiebre tifoidea

Leptospirosis

Meningococcemia

Infecciones por Rickettsia

Sepsis bacteriana

Otras fiebres hemorrágicas virales

Evaluación clínica de la fiebre Dengue.

Presión sanguínea

Evidencia de sangrado en la piel o en otros sitios

Estado de hidratación

Evidencia de un incremento en la permeabilidad vascular – efusiones pleurales, ascitis

Prueba de torniquete

U.S. diario en pacientes hospitalizados siempre que sea posible

Hallazgos de laboratorio.

Trombocitopenia

Leucopenia

Linfocitosis

Monocitosis

Aumento del hematocrito

Elevación de las transaminasas

Hematuria

Manejo clínico de los casos.

Fiebre inespecífica.

Caso presuntivo de dengue. Paciente con fiebre y síntomas constitucionales.

Fiebre, síntomas constitucionales y manifestaciones hemorrágicas.

Fiebre, síntomas constitucionales y signos de alarma sin choque y con o sin manifestaciones hemorrágicas.

FDH/SCD con choque profundo

Fiebre inespecífica.

Ingreso en el hogar.

Vigilancia clínica.

Prueba serológica después del 5to día de comienzo de los síntomas.

Caso presuntivo de Dengue.

Manejo ambulatorio en el hogar.

Evaluación clínica diaria.

Instruir al paciente y a la familia sobre los signos clínicos a vigilar.

Buscar hemorragias.

Vigilar los signos de alarma.

Hemograma completo.muestra para aislamiento del virus o pruebas serológicas.

Fiebre, síntomas constitucionales y manifestaciones hemorrágicas (puede ser un caso de FHD grado I, II).

Ingreso hospitalario preferiblemente en una terapia intermedia.

Vigilar los signos de alarma.

Observación clínica constante.

Hematocrito seriado para identificar el estado de hemoconcentración.

Conteo de plaquetas diario.

U.S abdominal y torácico diario en busca de ascitis derrame pleural y engrosamiento de la pared vesicular.

Tratamiento de la FDH sin choque.

Fiebre, síntomas constitucionales y signos de alarma sin choque profundo con o sin manifestaciones hemorrágicas.

Dolor abdominal intenso y mantenido.

Vómitos persistentes.

Agitación o letargia.

Descenso brusco de la temperatura.

Ascenso del hematocrito.

Ingreso en UCI.

Hematocrito y conteo de plaquetas seriado al menos una vez al día.

No efectuar procedimientos invasivos.

Vigilancia clínica para detectar complicaciones (hemorragias masivas choque profundo).

Tratamiento de la FDH/SCD.

FDH/SCD con choque profundo.

Presión de pulso inferior a 20 mmHg.

Presión sistólica igual o menor de 80 mmHg.

Palidez, sudoración, taquicardia, cianosis, debilidad, oliguria.

Ingreso en UCI.

Observación clínica constante para detectar otras complicaciones (hemorragias masivas, C.I.D., edema pulmonar).

Hemoglobina y hematocrito c/ 2 o 4 horas en las primeras 12 horas y después c/ 12 horas.

Gasometría e ionograma c/2 o 4horas.

Albuminemia.

Tratamiento del choque profundo.

Pruebas de laboratorio para Dengue.

Pruebas de laboratorio clínico.

Examen de sangre, leucocitos, plaquetas, hematocrito.

Pruebas de la función hepática.

Cituria.

Pruebas específicas para dengue.

Aislamiento del virus (antes de las 72 horas).

Serología IgM al 6 to día.

Criterios de hospitalización.

Señales de alerta de shock o Síndrome de Shock por Dengue

-Manifestaciones hemorrágicas

-Plaquetas < 100.000/mm3

Tratamiento de la fiebre de Dengue.

Líquidos.

Reposo.

Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos).

Vigilar la presión sanguínea, hematocrito, conteo de plaquetas, nivel de conciencia.

Continuar la vigilancia después de la defervescencia.

En caso de dudas, suministrar líquidos por vía intravenosa, guiándose por las series de hematocrito, la presión sanguínea y el volumen de orina excretada.

El volumen de líquido necesario es similar al del tratamiento de la diarrea con una deshidratación isotónica leve o moderada (déficit del 5 al 8%).

Tratamiento de la FDH/SSD grado I, II.

Ingreso hospitalario preferiblemente en UCI.

Vigilancia clínica continua (considerar peligro de choque inminente). Identificar signos de alarma y signos de choque.

No efectuar maniobras invasivas.

Hematocrito y Conteo de plaquetas al menos una vez al día.

Detectar precozmente hipoalbuminemia o presencia de líquido en cavidades serosas.

Rehidratación E.V. Con soluciones salinas. Considerar el uso de plasma, expansores del plasma o sustitutos del plasma.

Tratamiento de la FDH/SSD grado III, IV.

Ingreso en UCI.

Vigilancia clínica continua. Identificar oportunamente otras complicaciones como Hemorragias masivas, edema pulmonar, C.I.D.

No efectuar maniobras invasivas.

Balance hidroelectrolítico estricto.

Hto y Conteo de plaquetas al menos cada 4 horas durante las primeras 12 horas.

Gasometría e Ionograma al menos cada 4 horas mientras dure el choque.

Detectar precozmente hipoalbuminemia o presencia de líquido en cavidades serosas (ultrasonografía y radiografías).

Oxigenoterapia.

Administración de sangre entera según lo requiera. (Hemorragia masiva).

Está contraindicado el uso de los esteroides.

No se recomienda el uso de medicamentos inotrópicos.

Las transfusiones de plaquetas no han demostrado ser útiles por lo que solo se recomienda cuando están por debajo de 20 000/mm3 o cuando hay hemorragias severas.

Uso de sedantes cuando por irritabilidad del enfermo, se dificulta el tratamiento. Rehidratación inmediata y continua de la perdida de plasma Rehidratación de pacientes de + de 40 Kg.

Fórmula para calcular el volumen de mantenimiento

1500 + 20 x (peso en kg – 20)

Criterios para el alta hospitalaria.

Ausencia de fiebre durante 48 horas (sin terapia antifebril) y retorno del apetito.

Mejora visible del cuadro clínico.

Hematocrito estable.

3 días después de la recuperación del choque.

Más de 7 días de evolución del cuadro clínico.

Plaquetas ³ 100.000/mm3.

Sin trastornos respiratorios como consecuencia de efusiones pleurales/ascitis.

Control del dengue.

El control de la enfermedad depende del control del vector debido a que no existe en la actualidad una vacuna disponible. Una vacuna debe brindar inmunidad protectora de larga duración frente a los cuatro serotipos del virus para evitar el fenómeno de ADA. La ausencia de un modelo animal, el pobre conocimiento de la patogenia de la enfermedad y el escaso financiamiento para las investigaciones son factores que han influido negativamente en el desarrollo de una vacuna para dengue. Actualmente se cuenta con varios candidatos vacunales en diferentes fases de evaluación

Estas incluyen vacunas atenuadas por vía convencional, vacunas quiméricas, vacunas ADN y recombinantes. No obstante todavía existen varios aspectos que requieren de mayor investigación. Una vacuna para dengue debe inducir una inmunidad protectora a los cuatro serotipos del virus de larga duración con el objetivo de evitar el fenómeno de ADE aún después de años de la infección primaria. Los primeros estudios realizados en humanos (niños y adultos) con la vacuna atenuada tetravalente sugieren que es segura e inmunogénica.

Hasta tanto se cuente con una vacuna segura, el control del vector será la única manera de disminuir la transmisión del dengue. El control de la transmisión del dengue es más difícil hoy que con anterioridad cuando se consideran los factores de emergencia y re-emergencia del dengue como la pobreza, crecimiento de la población, la urbanización no planificada, las migraciones y los viajes aéreos, los cuales han alcanzado niveles nunca antes observados. (48)

Los principios fundamentales para el control del vector y del dengue son la voluntad política (financiamiento, recursos humanos), mejoramiento de la infraestructura de salud y de los programas de control del vector, la coordinación intersectorial, la activa participación de la comunidad entre otros. Los ministerios de salud deben dirigir el control y establecer la vigilancia epidemiológica y entomológica así como las campañas para la educación de la comunidad. Es fundamental que ésta reconozca su responsabilidad en el control del dengue y al mismo tiempo lograr cambios en sus conductas. (49)

La vigilancia integrada (vigilancia ambiental, vectorial, clínico epidemiológica con soporte de laboratorio) unido a una estrategia de control del vector donde la participación de la comunidad y la participación intersectorial son cruciales, La estrategia actual propuesta por las principales organizaciones internacionales y la voluntad política es fundamental para el control efectivo del dengue.

Objetivos:

General:

Caracterizar el comportamiento de los casos ingresados por dengue en la Unidad de Cuidados Intensivos del Centro de Diagnóstico Integral Valle Verde durante el periodo 2006-2008.

Específicos:

• Determinar la evolución clínica de los casos ingresados por dengue.

• Diferenciar los datos de laboratorio de los casos al final de su estadía en el CDI.

• Identificar las evidencias imagenológicas de los casos ingresados por dengue en nuestro centro.

Capitulo II:

Diseño metodológico

• I. Tipo de estudio,

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo en el Centro de diagnóstico Integral (CDI) Valle Verde, caracterizando todos los pacientes ingresados con el diagnóstico confirmado de dengue para analizar el comportamiento de algunas variables de esta enfermedad, en el período comprendido de enero 2006 a diciembre de 2008.

• II. Diseño de investigación,

El universo quedó constituido por 21 pacientes evaluados con diagnóstico confirmado de dengue, ingresados durante el período de recolección de datos que cumplían con los criterios de inclusión o no en el estudio.

• III. Criterios de inclusión y exclusión.

Criterios de inclusión:

• Todo caso ingresado en nuestro centro con diagnostico confirmado de dengue mediante IgM dengue después del sexto día de evolución.

Criterios de exclusión:

• Todos los casos que hayan sido ingresados como sospechosos probables y presuntivos pero cuyo IgM dengue, haya sido negativo al sexto día de evolución.

• Todo paciente que no cumpla con los criterios clínico- epidemiológicos.

IV. Definición y operacionalización de las variables:

Para dar salida a los objetivos propuestos se tomaron los siguientes datos que se recopilaron en una base de datos:

• Edad: (Variable cuantitativa discontinua): Se consideraran los años transcurridos desde el nacimiento hasta la fecha del ingreso.

• Menor de 30

• 31 _____ 40

• 41 _____ 50

• Sexo biológico: (Variable cualitativa nominal)

• Masculino

• Femenino

• Enfermedades crónicas asociadas. (Variable cualitativa nominal politónica):

• Asma Bronquial.

• Diabetes Mellitus.

• Hemoglobina evaluada al final del estudio. (Variable cualitativa nominal dicotónica)

• Normal:

Mujer: 12-14 mg/ L

Hombre: 14-16 mg/L

• Patológico:

Menor de 11 mg/ L

• Hematocrito evaluada al final del estudio. (Variable cualitativa nominal dicotónica)

• Normal:

Hombre: 41-50 %

Mujer: 35-46 %

• Patológico:

> 20 % del hematocrito.

• Plaquetas evaluadas al final del estudio. (Variable cualitativa nominal dicotónica)

• Normal:

150 000-350 000mm 3

• Patológico.

Menor de 100 000 mm3.

• Leucograma evaluada al final del estudio. (Variable cualitativa nominal dicotónica):

• Normal.

5-10 ×10 9 / L.

• Patológico.

Menor de 5 ×109/ L.

Mayor de 12 ×109/ L.

• Transaminasas (TGP o TGO) evaluada al final del estudio. (Variable cualitativa nominal dicotónica):

• Normal: menor de 40 UI.

• Patológico: mayor de 40 UI.

• Ultrasonido abdominal con signos de evidencias de extravasación del plasma: (Variable cualitativa nominal dicotónica)

• Si.

• Pleural,

• Ascitis,

• Engrosamiento de las paredes del colédoco,

• Pericardico,

• Articular,

• No: Ninguno de los elementos anteriores.

• Rx de tórax: (Evidencias de extravasación del plasma). (Variable cualitativa nominal dicotónica).

• Si

• Pleural.

• Pericardico.

• No: Ninguno de los elementos anteriores.

• Signos hemorrágicos: (Variable cualitativa nominal dicotónica)

• Si:

• Hemorragias cutaneas,

• epistaxis,

• gingivorragias,

• hematemesis,

• rectorragia,

• melena,

• hematuria,

• metrorragia.

• No

• Signos de alarma durante la evolución: (variable cualitativa nominal politónica).

• Si:

• Dolor abdominal.

• Vómitos.

• Hipotensión.

• Irritabilidad.

• No

Fuentes de recolección de la información:

• Historias clínicas individuales de los pacientes escogidos.

• Registros estadísticos de la Coordinación Médica Cubana en el estado.

• EPI 15 (Registro epidemiológico del MSDS)

• Base de datos programa Epi info. 3.5.1.

Técnicas:

Se comenzó realizando una revisión bibliográfica acerca del tema relacionado con el estudio, así como de las técnicas estadísticas seleccionadas para efectuar la investigación. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes que quedaron incluidos en el estudio, tomando los datos necesarios para dar salida a los objetivos planteados, esta información se recogió en una sábana diseñada por el autor, para posteriormente ser incluida en una base de datos procesada mediante el programa estadístico Epi info. 3.5.1 versión 2007, utilizado en el campo de la epidemiología. En el procesamiento y análisis de la información se utilizaron medidas de resúmenes como totales y porcentajes, cuyos resultados se muestran en tablas y gráficos procesados en Excel Xp. Y como procesador de texto se utilizó Microsoft Word xp 2007, emitiéndose al final conclusiones y recomendaciones en cuanto al trabajo.

Capítulo III.

Análisis y discusión de los resultados

Tabla 1. Distribución de los pacientes según grupo etáreo y sexo, CDI de Valle Verde, enero 2006 a diciembre de 2008

Fuente: Historia clínica.

Analizando esta tabla se aprecia un predominio del sexo femenino (77.8%) en el grupo etário menor de 30 años y en el grupo de edad de 31 a 40 años predomina el sexo masculino (41.7 %). Resultados que no coinciden con los encontrados por el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa (54) el cual reporta en su trabajo un predominio del sexo femenino en el grupo de edad de 31 a 50 años. En cuanto al total de los pacientes estudiados, observamos que el sexo masculino predomina en relación al femenino (57.1%), los cuales coinciden con Gaxiola-Robles Ramírez (51) y Yoel Murillo Yánez. (50) Pero no con el estudio realizado por Alcides Otiniano-0yola (52) cuyo predominio fue femenino en su trabajo realizado en el estado Trujillo.

Tabla 2 .Distribución de los pacientes según enfermedades crónicas asociadas y sexo.

Fuente: Historia clínica.

El Asma Bronquial resultó ser la patología crónica más frecuente en nuestro estudio, afectando mayormente al sexo masculino (25%), lo cual coincide con los resultados de los estudios realizados por el Dr. Alcides Otiniano-Oyola, el Dr. Daniel González Rubio y el Dr. Modesto González Cortiñas (57) encontrando el Asma como antecedente predominante en el 16,5 % de los casos.

Tabla 3 .Distribución de los pacientes según enfermedades crónicas asociadas y grupo etáreo.

Fuente: Historia clínica.

Analizando la tabla, se observa una mayor afectación en el grupo etario de 31 a 40 años de la enfermedad crónica de Asma Bronquial (28.6%). Resultado que no coincide con lo encontrado por Gaxiola-Robles Ramírez en su estudio, cuya patología predominante es la Diabetes Mellitus pero si coincide con los resultados obtenidos por el Dr. Daniel González (53) cuyo estudio señala mayor predominio de Asma Bronquial en los grupos de edad más jóvenes.

Tabla 4. Distribución de los pacientes según los complementarios de hematología y química.

Fuente: Historia clínica.

Durante el análisis de los resultados de esta tabla observamos que el leucograma resulto ser en nuestro estudio el complementario de hematología que más se alteró (85.7%), resultado que coincide con los del Dr. Daniel González y el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa en cuyo estudio dentro de los resultados de laboratorios obtenidos; la leucopenia y la trombocitopenia fueron los más importantes. Yraima Larreal (55), describe un predominio de la leucopenia (72.5%) en su estudio, resultado que también coincide con nuestro estudio.

Tabla 5. Distribución de los pacientes según los complementarios de hematología, química y el sexo.

Fuente: Historia clínica.

En nuestra investigación observamos una afectación indistintamente del sexo de los resultados patológicos de la hepatología y química (33.3%). Según el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa en todos los casos de su estudio se comprobó la presencia de trombocitopenia y hemoconcentración indistintamente del sexo. Yraima Larreal describió en su estudio el valor de transaminasas; con predominio de AST (74.4%) en ambos sexos.

Tabla 6. Distribución de los pacientes según el resultado del ultrasonido y el sexo.

Fuente: Historia clínica.

Analizando esta tabla observamos que el sexo masculino se afecto en mayor proporción (41.7%) en cuanto al resultado patológico del ultrasonido. Este resultado coincide con lo encontrado por el Dr. Daniel González en su estudio.

Cuyo resultado arroja el engrosamiento de la pared vesicular (35.1 %) en el sexo masculino.

Tabla 7. Distribución de los pacientes según el resultado del Rx tórax y el sexo.

Fuente: Historia clínica.

En el análisis de esta tabla observamos que el sexo masculino se afectó casi tres veces más que el femenino (25%). el Dr. Daniel González en su estudio describe el hallazgo de derrame pleural (20.3 %) con predominio en el sexo masculino.

Tabla 8. Distribución de los pacientes según los signos de alarma y el sexo.

Fuente: Historia clínica.

En esta tabla observamos que el (95.2 %) de los pacientes estudiados no presentaron signos de alarma. Según un estudio del Dr. Daniel González Rubio los signos de alarma más frecuentes en el SCD: vómitos y dolor abdominal en el sexo masculino (50%), resultado también descrito por el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa (41.1%), e Yraima Larreal (38 %).

Tabla 9. Distribución de los pacientes según las manifestaciones hemorrágicas y los signos de alarma.

Fuente: Historia clínica.

Analizando esta tabla encontramos que el (30%) de los pacientes estudiados presentaron manifestaciones hemorrágicas sin signos de alarma, resultado que no coincide con el estudio realizado por el Dr. Daniel González Rubio quien describe una asociación entre ambos parámetros.

Tabla 10. Distribución de los pacientes según el resultado del ultrasonido y los signos de alarma.

Fuente: Historia clínica.

En esta tabla observamos que no se encontraron signos de alarma en el (35 %) de los ultrasonidos patológicos. Dr. Daniel González Rubio describe una relación entre el engrosamiento de la pared vesicular detectados por ultrasonografía y los signos de alarma (35.1 %).

Conclusiones

• Se concluyó que los pacientes con dengue más frecuentes fueron los del sexo masculino (57.1%) con un predominio del sexo femenino (77.8%) en el grupo etáreo menor de 30 años.

• La enfermedad crónica asociada al Dengue más frecuente fue el Asma Bronquial (25 %).

• El leucograma fue el complementario de la hematología que con más frecuencia se alteró (85.7%).

• De los estudios de imagenología el ultrasonido fue el que frecuentemente se alteró (41.7%).

• El (30%) los pacientes con manifestaciones hemorrágicas no presentaron signos de alarma.

• No se encontraron signos de alarma en el (35 %) de los ultrasonidos patológicos..

 Recomendaciones

Al finalizar nuestra investigación nos hemos percatado que ningún país ha logrado la total erradicación del vector del dengue, pero creemos que el control de las epidemias puede lograrse, eliminando los vectores mediante campañas de fumigación, charlas educativas a la población y de saneamiento ambiental, Además de capacitar a nuestros profesionales para lograr un seguimiento estándar a los pacientes con Dengue. Esta enfermedad es una patología cuyo control y prevención nos compete a todos por igual, pues la única manera de prevenirlo, controlarlo y finalmente eliminarlo es en vinculo total con la comunidad, debemos trabajar mancomunadamente y con la participación de todas los entes de la sociedad para lograr mejores resultados. Recomendamos además que este trabajo sea una puerta que se abre para que nuestros seguidores sigan los múltiples senderos de la investigación y aporten mucho más que lo que se ha querido hacer con el presente trabajo.

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Dedicatoria:

Dedico mi tesis:

A mis hijos Anita, Yany, Orlandito y Andry, los cuales tengo presente en cada momento de mi vida.

Al amor de la mujer que siempre soñé y comparte su día a día conmigo, Yajaira.

A mis hermanos, mi padre y especialmente a mi madre que en paz descanse cuya sonrisa no olvidaré jamás.

A mis abuelos, Enriquito y Maria por educarme y abrirme las puertas del conocimiento desde mi infancia.

A mi patria, a Fidel por hacerme sentir cada día más grande, teniendo el conocimiento por bandera y el orgullo como escudo ante cada dificultad.

Agradecimientos:

Agradezco la culminación de este trabajo a DIOS que es nuestra fuerza interior la que nos anima a crecer y creer cada día que todo lo podemos si así lo deseamos, a mi tutor, asesor y compañeros de trabajo, que durante muchos años han compartido eventos buenos de la vida pero también serias dificultades. También le doy las gracias a todas las amistades que de una u otra manera participaron en la culminación de esta tesis, aportando de manera desinteresada lo mejor de si.

Autor:

Dr. Alberto Pinillo Hernández

Especialista de primer grado en Medicina General Integral.

Diplomado en Cuidados intensivos y emergencias.

Profesor instructor.

Tutor: Rafael Hernández Puentes.

Especialista de primer grado en Medicina Interna.

Diplomado en Cuidados intensivos y emergencias.

Máster en Urgencias médicas.

Profesor instructor.

Asesor: Dr. Ernesto Alfonso Calderón.

Especialista de 1er grado en Higiene y Epidemiología.

Máster en Enfermedades infecciosa.

Profesor instructor.

Tesis para optar por el Titulo de Máster en Enfermedades Infecciosas.

República Bolivariana de Venezuela.

Misión Barrio Adentro.

Estado Nueva Esparta.

2009.