Intervención educativa sobre asma bronquial en pacientes asmáticos

En Cuba, a partir de 1959, el estado como prioridad fundamental de una Revolución socialista, se dedicó a la creación de programas de salud y sociales que fueran ofreciendo a la población todas las garantías para una vida sana. El Ministerio de Salud Pública ha trabajado en varias etapas organizativas para mejorar la calidad de vida del individuo, la familia y la comunidad, todas insertadas en el contexto de ofrecer una atención integral, multidisciplinaria, sin excepción de clases, razas, formas de pensar y condiciones económicas. (1)

Las enfermedades de las vías respiratorias son extremadamente frecuentes en el mundo; tal es así que desde la más remota antigüedad, el hombre conoce de la existencia de las mismas, pues ya en el año 1 000 ANE, se describió una enfermedad que correspondía probablemente a la Tuberculosis Pulmonar; aunque por no ser estas bien conocidas, no se diagnosticaban y causaban una alta mortalidad debido al gran desconocimiento de los aspectos clínicos, epidemiológicos y de sus tratamiento. Desde entonces grandes maestros de la medicina señalaron la importancia del aire para la vida y enunciaron los rudimentos de la fisiología pulmonar. El asma bronquial (AB) ha ocupado ininterrumpidamente la atención médica desde la antigüedad (460-130 a.n.e.), fue referida por Hipócrates, Galeno y Areteo de Capadocia. Celso (30 a.n.e.), dio tal nombre a la "falta de aire moderada" que presentaban los soldados al realizar ejercicios. En la columna 55 del Papiro de Ebers (cerca de 1 500 años a.n.e), se enumeraban una serie de remedios contra el asma; 5 000 años a.n.e ya los chinos hablaban del asma y la denominaban enfermedad musical (por los sibilantes) y la explicaban como una ruptura del equilibrio del ying (bueno) y el yang (malo). (2)

Desde finales del siglo XIX y en todo el siglo XX, hasta los años 50, el uso de los alcaloides de la belladona (estramonio) en forma de solución oral, inyección o inhalación ("cigarrillos antiasmáticos") se recomendaban en los más importantes tratados de medicina interna para el tratamiento de la enfermedad. También las propiedades medicinales de Datura stramonium se conocían desde la antigüedad, pero su uso no se incorpora a la medicina occidental hasta finales del siglo XIX, cuando oficiales británicos destacados en la india apreciaron "in situ" sus propiedades beneficiosas sobre las afecciones respiratorias. (3)

Tras la Segunda Guerra Mundial, el uso de los anticolinérgicos cae en desuso al aparecer los ß-adrenérgicos (más efectivos y con menos efectos secundarios) hasta que en 1980 se introduce el bromuro de ipratropio (amonio cuaternario poco absorbible y administrado por vía inhalatoria) como broncodilatador de mecanismo anticolinérgico. (3)

Desde entonces y hasta el presente, esta condición respiratoria despierta el mayor interés en todo el mundo, a pesar de que la ausencia de una definición precisa de la enfermedad es uno de los problemas mayores en el estudio y atención a los pacientes que la sufren. Tal dificultad se eleva a la máxima categoría cuando se sabe que el primer agente causal sigue siendo desconocido, la anatomía patológica es de difícil obtención y las manifestaciones clínicas son variables y, no pocas veces, atípicas, lo que precisamente sucede en el asma. (3)

En los últimos 20-30 años se ha registrado un significativo incremento en la incidencia de esta enfermedad debido a la incontenible tendencia a concentrarse en las grandes ciudades, con las consiguientes modificaciones de los hábitos de la vida familiar, el hacinamiento y la exposición a una creciente contaminación ambiental. (3, 4)

El rápido incremento del asma bronquial en todo el mundo es uno de los mayores misterios de la medicina moderna, pues la ciencia no tiene respuesta del por qué de esta situación. (5)

La mortalidad por Asma Bronquial ha aumentado en los últimos años, constituyendo un importante problema de salud mundial al que Cuba no está ajena. Se estima que trescientos millones de personas en todo el mundo la padecen actualmente, y se pronostica que para el año 2025 esta cifra se multiplicará entre 45 % y 59 %, lo que representaría, aproximadamente, cien millones más de personas en el planeta que sufrirían la enfermedad. De manera global, se informa que cada año ocurren como promedio 250 000 muertes por esta afección. (3)

Desde el punto de vista económico, la carga financiera al año por asma varía, según los países, entre 300 y 1 300 USD por paciente, incluidos los costos por visitas a los servicios de urgencia durante las crisis, las visitas de control, el tratamiento de sostén y el ausentismo escolar y laboral, entre los más importantes; por ello, puede ubicarse entre las enfermedades crónicas de alto impacto financiero para cualquier sistema de salud y para la economía personal y familiar, inversamente proporcional a los avances científicos alcanzados y frente a la multitud de nuevas modalidades terapéuticas, junto con un amplio desarrollo de protocolos, consensos y programas de educación. (2, 3, 5)

En los últimos tiempos, las tasas de morbilidad y mortalidad del asma han cambiado y la prevalencia ha aumentado en casi todos los países, a tal punto, que se ha catalogado como la epidemia no infecciosa del siglo XXI. Esto ha preocupado a los científicos, por lo que la Organización Mundial de Alergia en conjunto con la Organización Mundial de la Salud (OMS) elaboró un proyecto de prevención de estas enfermedades, incluyendo la estrategia de tratamiento para la enfermedad propiamente dicha. (2, 3, 4, 5)

En las estrategias de la salud cubana, se ha desarrollado un proceso de actualización del Programa Nacional de Asma, que incluye entre sus directrices generales, considerar al Médico y la Enfermera de Familia como piedra angular de la promoción, prevención, tratamiento y rehabilitación del paciente asmático. Su objetivo general es mejorar la calidad de vida de estos pacientes, así como de los que se encuentran en riesgo de enfermar y reducir la mortalidad por esta condición. (3)

En Cuba y otras regiones del mundo el asma es una de las principales enfermedades crónicas "no transmisibles" de mayor impacto por su morbilidad y mortalidad. En la población cubana la prevalencia es de 8,6 % en adultos y de 14 % en menores de 15 años, ligeramente superior en el sexo femenino y en individuos de zonas urbanas; se informan valores superiores a la media nacional en zonas marítimas e inferiores en zonas montañosas. El registro de 34 muertes menos que en el 2009 por causa del asma bronquial al cierre del año 2010, supera el propósito trazado por el Ministerio de Salud para el 2015 de disminuir esos índices en un 10%. Con la reducción en un 12% de la mortalidad por causa del asma bronquial entre los pacientes que sufren enfermedades crónicas de las vías respiratorias, Cuba celebra el primer martes de mayo el Día Mundial para el mejoramiento de la conciencia y el cuidado de esta patología. Al representar una de las enfermedades crónicas más frecuente de admisiones hospitalarias (sobre los 15 mil casos al término del 2010), con altos costos para el sistema sanitario nacional por la pérdida de días laborales y escolares, capaz incluso de comprometer la vida humana, el Ministerio de Salud de la República desarrolla desde 1973 un Programa Nacional de Atención al Paciente Asmático y pretende desde hace 7 años reducir a la mitad la mortalidad extrahospitalaria debido al asma bronquial, cuyas cifras preocupan por sobrepasar el 60% del total de defunciones ocasionadas por esta patología. (2, 3, 5)

En el 2009 la tasa de prevalencia en pacientes dispenzarizados por Asma Bronquial era de 100.9 por cada 1000 habitantes, solo superada por La Habana con 104.3 y Camagüey con 108.0; mientras que la meno afectada era Santiago de Cuba con el 61.2. En el año 2010 se mantuvo la tasa total de 92.2 por cada 1000 habitantes, al igual que en el año anterior. (6)

La Iniciativa Mundial para el Asma (GINA, por sus siglas en inglés) en la actualización del 2010 de su estrategia para el manejo y prevención de la enfermedad destaca que la misma se observa con mayor frecuencia y resulta más difícil de controlar o compensar en pacientes obesos, quienes poseen baja función pulmonar y alta co-morbilidad asociada. (7)

Para la correcta identificación de los posibles riesgos presentes en las situaciones de las enfermedades crónicas respiratorias, en especial del Asma Bronquial, en el área de salud donde se realiza la investigación, de forma tal que permita ejecutar acciones integrales de intervenciones en el marco de la prevención, la promoción, el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del individuo, la familia y la comunidad, y analizando que por sobre todo está como el primer deber mantener y preservar un óptimo estado de salud del pueblo, la autora decidió realizar esta Estrategia de intervención a aplicar en los pacientes asmáticos del Consultorio Número 9 perteneciente al Policlínico Carlos Juan Finlay de Colón en el período de noviembre de 2010 a noviembre de 2011.

Si se quiere disminuir las complicaciones y mortalidad por asma, corresponde al equipo de Atención Primaria de Salud desempeñar un papel importante en los "5 puntos cardinales" del tratamiento. Estos son:

1. Elevar la educación del paciente en relación a la enfermedad y su control.

2. Mejoramiento del control ambiental.

3. Manejo adecuado de los aspectos psicosociales.

4. Uso farmacológico.

5. Utilización de la inmunoterapia. (3)

Teniendo en cuenta el número de pacientes que padecen de Asma Bronquial, que se encuentran dispensarizados en el Consultorio Número 9, así como la cantidad de consultas por crisis y ataques de asma en estos pacientes, la autora se propone modificar el nivel de información sobre Asma Bronquial, transformando el estilo de vida de los asmáticos.

Es imprescindible modificar la morbilidad llevando a cabo acciones de salud desde la Atención Primaria en el Consultorio, ya que allí es donde se le brindan los primeros auxilios a todos los pacientes internos asmáticos y es posible determinar tempranamente cualquier complicación que ponga en riesgo la vida del paciente.

Se hace necesario realizar una estrategia para elevar el nivel de información de los pacientes asmáticos sobre el tema, que aprendan a identificar cualquier factor de riesgo para poder modificarlo oportunamente, y así mejorar el estilo y la calidad de vida en los pacientes asmáticos en la comunidad.

La significación práctica de la presente investigación consiste en que con la aplicación de la estrategia de intervención educativa que propone la autora contribuirá a elevar el nivel de información acerca de determinados elementos del Asma Bronquial, así como acciones encaminadas a prolongar el período intercrisis, mediante la capacitación de los propios pacientes asmáticos.

Se valora este accionar como una novedad científica ya que se pretende presentar una propuesta de intervención educativa para contribuir a la elevación del nivel de información sobre la patología de base, identificar y modificar los factores de riesgo, así como la disminución de complicaciones de la enfermedad en la práctica diaria del cuidado al paciente asmático en la Atención Primaria de Salud, lo cual se llevará a cabo sobre la base del Programa de Atención de Enfermedades Crónicas no Transmisibles en aras de lograr una atención cualitativamente superior.

Marco teórico

2.1.- Definición de Asma Bronquial: (2, 3, 5, 7, 8)

La definición de asma bronquial ha sido y seguirá siendo controversial mientras que la "causa" no sea conocida (con independencia de que pudiera existir más de una). Sin embargo, es evidente la necesidad de conceptuar de modo operacional el Asma Bronquial. Por ejemplo, los epidemiólogos necesitan una definición que pueda ser aplicada en las encuestas a larga escala, las que se apoyan en respuestas a aspectos específicos de un cuestionario. Los fisiólogos utilizan una definición basada en la variabilidad y reversibilidad de la obstrucción del flujo aéreo. Los patólogos han contribuido con valiosos elementos extraídos de los estudios post mortem y más reciente las biopsias broncopulmonares, han brindado información esencial acerca del componente inflamatorio de la obstrucción de las vías aéreas.

Los inmunólogos y los alergistas, al estudiar la patogénesis del asma alérgica IgE-mediada, han explicado los mecanismos causantes de los cambios agudos del calibre de las vías aéreas, la hiperrespuesta y la inflamación de la mucosa bronquial y, con características especiales, la descamación crónica de la bronquitis eosinofílica. Los clínicos han logrado integrar estas definiciones y llevarlas a la práctica diaria.

El Proyecto Internacional del Asma, teniendo presente las distintas perspectivas, las reunió en una definición operacional: "es un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual muchas células desempeñan su papel, incluyendo los mastocitos y los eosinófilos. En individuos susceptibles, esta inflamación causa síntomas, los cuales están comúnmente asociados a una obstrucción amplia, pero variable, del flujo aéreo, que es con frecuencia reversible espontáneamente o como consecuencia de un tratamiento y causa un incremento asociado en la reactividad de la vía aérea ante una amplia variedad de estímulos.

Otros autores definen el Asma Bronquial como una enfermedad crónica, reversible espontáneamente o por tratamientos, caracterizada por hiperreactividad bronquial de origen multifactorial, que en individuos susceptibles, ocasiona sibilancias, dificultad respiratoria, opresión en el pecho y tos de grado variable; es el resultado de una reducción de la luz bronquial por espasmo de la musculatura, edema e hipersecreción de moco.

La definición brindada en 1993 por la Asociación Médica Británica es pragmática, considera al AB como una "condición en la que ocurren episodios de disnea y tos, o uno de estos, en medio de un cuadro muy sugestivo de asma, donde otras condiciones raras han sido excluidas y para la que es necesario un tratamiento preventivo muy temprano con medicamentos antiinflamatorios"…

En 1998 expertos de la Organización Mundial de la Salud dieron una definición mucho mas completa de Asma Bronquial ya que recoge los elementos básicos fisiopatogénicos, clínicos y los pronósticos de esta enfermedad. Definen el asma como un "trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos de células, particularmente los mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, particularmente en la noche y al despertar en la mañana. Estos síntomas se asocian, habitualmente, con obstrucción bronquial difusa, de intensidad variable y que es, por lo menos, parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación también causa un aumento en la respuesta de las vías aéreas a varios estímulos"…

2.2.- Factores de riesgo: (7, 8, 9, 10)

A) Genética

La genética del asma es compleja ya desde la propia definición del fenotipo asmático, que puede ser enunciado de muy diferentes formas. Se han propuesto algunas maneras de aquilatar ese fenotipo, como utilizar sólo casos graves (subfenotipo), usar fenotipos intermedios cuantitativos (sustitutos) como la hiperrespuesta bronquial, definir el asma de acuerdo con un determinado algoritmo, o utilizar una puntuación según síntomas y/o exámenes complementarios. El riesgo relativo de padecer asma entre los familiares de primer grado de un afectado varía según los estudios, pero oscila entre 2,5 y 6. Los análisis de segregación sugieren un modelo poligénico para el asma y un gen mayor para la IgE, cuyo modelo de herencia está por definir.

Existen diversas regiones del genoma (genes candidatos) que se han relacionado con el asma, bien por codificar proteínas involucradas en la fisiopatología de la enfermedad (interleucinas, TNF, CD-14, etc.), o bien al ser asociadas al fenotipo (asma, HRB, IgE, etc.) en estudios de ligamiento en los que no se necesita conocer el mecanismo bioquímico o fisiológico subyacente.

B) Factores ambientales

Son los que interactúan con la susceptibilidad genética del sujeto para favorecer (factor de riesgo) o frenar (factor protector) la aparición de nuevos casos de asma. Sin embargo, factor de riesgo no es sinónimo de factor causal. En el asma existe, además, una susceptibilidad de género, que hace que los varones sean más susceptibles de padecer sibilancias, con una relación 2:1 hasta la adolescencia, momento en el que ambos sexos se igualan.

C) Alergenos

Probablemente el factor ambiental de mayor riesgo en el asma es la exposición a alérgenos. Sin embargo, la alergia no es necesariamente la causa del asma: es probable que exista un origen común de ambas patologías, y el ambiente que rodea al individuo determine que aparezca una, otra o ambas entidades nosológicas. El momento de la vida en que se produce la exposición alergénica, así como la dosis a la que se ha estado expuesto, parecen tener su importancia. Esto se aplica especialmente a los ácaros del polvo, y de hecho una mayor exposición a los ácaros se ha relacionado con una mayor prevalencia de asma posterior.

D) La hipótesis de la higiene

Diversos estudios han puesto de manifiesto que diferentes marcadores de contacto con agentes infecciosos, como el número de hermanos, el contacto con endotoxinas bacterianas en granjas o en el polvo doméstico, las dietas macrobióticas o el padecimiento de algunas enfermedades infecciosas, se relacionan con una menor prevalencia de asma.

E) Factores nutricionales

El aparente aumento de la prevalencia de asma en los países desarrollados parece coincidir con un cambio en el tipo de alimentación: de la anterior, basada en alimentos frescos y de preparación sencilla, se ha pasado hoy a otra, con alimentos muy elaborados y precocinados. Determinados oligoelementos por exceso, como el sodio, o por defecto, como el magnesio, así como el elevado consumo de grasas saturadas o el deficiente aporte de vitamina C, también se han relacionado con un incremento de la prevalencia de asma.

F) Tabaco y contaminación

No parece existir ninguna duda de que el hábito de fumar incrementa el riesgo de asma . Por el contrario, la polución atmosférica parece contribuir poco al aumento de casos de asma. La capacidad de algunos contaminantes, como las partículas de combustión del gasoil, para transportar alérgenos debe ser tenida en cuenta, pero más como un factor desencadenante que como un factor de riesgo.

2.3.- Factores Desencadenantes: (3, 7, 8, 9, 10)

A) Directos

Las infecciones respiratorias virales constituyen probablemente el factor desencadenante más frecuente. Los virus más generalmente implicados son el Rinovirus, el virus respiratorio sincitial y el virus Influenza. De igual forma, aunque por mecanismos distintos, cualquier irritante inespecífico, puesto en contacto con el bronquio previamente inflamado, puede precipitar una exacerbación, como ocurre con el humo del tabaco, los aerosoles, los compuestos orgánicos volátiles, las emisiones industriales o las derivadas del tráfico.

B) Indirectos

Las circunstancias meteorológicas, por otro lado, pueden causar episodios de contaminación atmosférica o de aumento de concentración de alergenos, por lo que son capaces de provocar indirectamente crisis de asma. El ejercicio es probablemente el factor desencadenante de crisis de asma breves más frecuente, tanto en niños como en adultos. Las expresiones extremas de emoción, como la risa, el llanto, el enfado o el miedo, pueden provocar hiperventilación, y por el mismo mecanismo indirecto que el ejercicio, pueden desencadenar una crisis de broncoespasmo. También pueden causar crisis de asma algunos alergenos alimentarios, colorantes o conservantes o fármacos ingeridos por vía oral.

2.4.- Clasificación etiopatogénica: (2, 3, 5, 8, 9)

Gómez Echevarría presentó una clasificación muy interesante con el propósito de organizar la interpretacion clínica y alergológica de los pacientes con AB. Esta clasificación, típicamente etiopatogénica, se basa en el estado inmunológico del paciente, separado genérica- mente en 2 grandes grupos: atópicos y no atópicos, y en la sospecha o demostración de que diversos alergenos inhalantes provocan o no los síntomas respiratorios. La clasificación, con algunas variaciones del original es la siguiente:

I. Asma bronquial de origen demostrable (extrínseca):

a) Por técnicas inmunoalérgicas:

II. Asma bronquial sin origen demostrable (intrínseca):

a) Subclínica.

III. Asma demostrable clínicamente.

En otras formas de Asma Bronquial no es posible determinar su origen por lo que se les denomina idiopática, esencial, de origen no demostrable o asma bronquial intrínseca (ABI), o criptogenética de la clasificación de Rackeman de 1918. En la actualidad este término es aplicable a los casos donde las reacciones en las vías aéreas IgE-media- das a alergenos comunes no pueden ser detectadas. Cuenta con una morbilidad no muy común (entre 8 y 11 % de los pacientes con AB), pero sin embargo tiene una caracterización clínica bastante bien definida, ya que:

1.- Aparece tardíamente en la vida del paciente (hasta la mediana edad), cuando factores complicantes como las infecciones respiratorias o la bronquitis crónica la ponen al descubierto.

2.- No es posible demostrar por medios auxiliares de diagnóstico (incluyendo los inmunoalérgicos y los clínicos) una relación causal con factores extrínsecos.

3.- Aparentemente no se relaciona con la IgE (posee valores normales), ni con los eosinófilos.

4.- Puede asociarse con rinosinusitis, poliposis nasal, intolerancia al ácido acetilsalicílico y otros analgésicos antiinflamatorios.

5.- Hay mala respuesta a tratamientos habituales.

6.- Tiene, en general, un mal pronóstico, convirtiéndose, perse o por las complicaciones que surgen durante su evolución, en una amenaza para la vida de estos pacientes.

7.- Otros: El fumar es frecuentemente un factor agravante. Es perenne. Tiene test cutáneos negativos.

Este tipo de Asma Bronquial es objeto de variadas interpretaciones, por ejemplo, se señala que es posible que la alergia a sustancias de alto peso molecular se asemeje al asma extrínseca y la alergia a sustancias de bajo peso molecular al asma intrínseca. Para diferenciarla de la bronquitis estenosante difusa en etapa de escasa o ninguna reversibilidad o de la alveolitis extrínseca por hipersensibilidad se hace necesario realizar estudios radiológicos, broncográficos, broncoscópicos y otros con cierta frecuencia para demostrar las alteraciones características de estas enfermedades en al árbol bronquial, ya que clínicamente tienen una notable similitud con este tipo de asma.

Más recientemente se ha planteado la existencia de una proteína, aún no identificada, seguramente no inhalada y quizás producida en el interior del organismo; en este sentido se han señalado como posibles fuentes para el antígeno "intrínseco" una infección viral crónica, bacterias en las cavidades perinasales, dermatofitos y otros hongos o levaduras. También se valora algún componente alimenticio y por este camino podría estar involucrado como factor etiológico el reflujo gastroesofágico. Un ejemplo de estas posibilidades está en el hecho de que los pacientes con asma inducida por dermatofitos responden favorablemente al tratamiento con antifúngicos haciendo su asma más fácil de controlar. Clínicamente esta forma posee una variante, el asma intrínseca subclínica.

Diferencias entre asma bronquial extrínseca y asma bronquial intrínseca

Históricamente se han señalado diferencias entre estas 2 formas de Asma Bronquial, considerando por ejemplo, que el asma bronquial intrínseca (ABI) es una forma no alérgica de la enfermedad precipitada por factores como la contaminación aérea, virus y drogas antiinflamatorias no esteroideas, sin embargo, el asma bronquial extrínseca (ABE) puede ser disparada por estos factores.

La edad y la severidad de la enfermedad son factores importantes que cuestionan la existencia de ABE y ABI como entidades distintas; sin embargo la historia familiar presumidamente presente en el ABE, con frecuencia no es consistente.

En los últimos años los estudios inmunológicos han incrementado estas diferencias y a la vez las anti diferencias; baste señalar que en sangre periférica se re- porta que los linfocitos T liberan espontáneamente cantidades similares de interleucinas IL-3 e IL-5 y factor de crecimiento de las colonias de granulocitos/macrófagos, tanto en el ABI como en el ABE; sin embargo, los linfocitos de pacientes con ABI tienen tendencia a liberar mayor cantidad de interferón y las células CD-4, expresión del receptor de la IL-2, están aumentadas en el ABE mientras que en el ABI son las células CD-8 las que aparecen activadas.

En la actualidad hay evidencias crecientes que en el ABI existe un aumento en la producción de citocinas, con un perfil similar al asma extrínseca, aunque con algunas diferencias. Por ejemplo, ambas formas tienen IL-5 elevada y parecen tener una mal regulación en la expresión de IL-4 e I. Sin embargo, mientras las formas extrínsecas tienen evidencias de una activación aguda de células T, las formas intrínsecas tienen de una activación crónica de linfocitos CD-4 que expresan IL-2R. El mensaje es que todas las formas de asma tienen evidencias de una activación aguda de células T y mastocitos, las cuales, a su vez, liberan citocinas, que activan los eosinófilos.

2.5.- Clasificación según la evolución temporal: (2, 3, 5, 8, 9)

Esta clasificación se basa en hechos concretos, al tener en cuenta la relación de los períodos asintomáticos de la enfermedad con aquellos en que se manifiestan los síntomas de agudización, llamada por otros autores como "frecuencia de los episodios asmáticos", y se complementa con los diferentes horarios en que se presenta y el impacto que determinan en la función pulmonar.

Esta clasificación está muy relacionada con la actual proposición internacional y es evidente que facilita tomar decisiones con relación al tratamiento, adecuándolo al grado de severidad previamente establecido. Es muy importante tener presente que cualquiera que sea el grado en que se haya clasificado el asma de un paciente, este puede presentar exacerbaciones agudas graves; además, durante la evolución en el tiempo se pueden observar variaciones en los parámetros evaluativos.

Asma intermitente u ocasional

En este tipo de asma, llamada también ligera intermitente, se combinan episodios de disnea sibilante, que desde el punto de la gravedad se consideran leves por ser de poca duración e intensidad, con intervalos asintomáticos.

El paciente manifiesta ligeros síntomas de asma entre 1 y 2 veces por semana y las manifestaciones nocturnas se presentan menos de 2 veces al mes; el resto del tiempo está asintomático, con una vida normal, haciendo ejercicios. Esta expresión de asma, se considera caracterizada por el período intercrisis agudas de asma bronquial (PICAAB) y donde el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) es = 80 % del teórico, con una variabilidad menor que 20 %, regresando la función pulmonar basal a lo normal después del tratamiento, que habitualmente sólo necesita del empleo de agonistas ß2-adrenérgicos de corta acción, administrados a demanda.

Asma persistente o crónica

En esta los síntomas del paciente son prácticamente continuos, con exacerbaciones frecuentes. Existen 3 niveles de intensidad:

1. Asma bronquial persistente ligera: En esta forma de asma crónica los síntomas están presentes entre más de 2 veces por semana (entre 3 y 6 veces como promedio), pero menos de 1 vez por día y los síntomas nocturnos tienen una frecuencia mayor que 2 veces por mes (entre 3 y 4 veces como promedio). Las exacerbaciones pueden alterar la actividad física y el sueño. El VEF1 es = 80 % del teórico y con una variabilidad del flujo espiratorio máximo (FEM) entre 20 y 30 %; la función pulmonar es normal después del tratamiento broncodilatador, que es igual a la necesidad de emplear agonistas ß2-adrenérgicos de corta acción casi a diario; en estas condiciones, el perfil terapéutico exige agregar de manera continua glucocorticoides inhalados (GCI) en dosis bajas. En ocasiones hay que reforzar la medicación con el empleo de aminofilina de acción prolongada. Más recientemente se recomiendan antagonistas del receptor de los leucotrienos por sus acciones broncodilatadoras moderadas y pocos efectos secundarios.

2. Asma persistente moderada: En esta los síntomas son diarios, pero las noches con síntomas asmáticos son más de 1 vez por semana o están presentes en más de 5 noches al mes. Las exacerbaciones pueden alterar la actividad física y el sueño. La VEF1 es > 60 %, pero < 80 % del teórico, y la variabilidad del FEM es > 30 % y regresa a la normalidad después del tratamiento.

3. Asma persistente severa: En este estado, los síntomas son diarios y continuos, las exacerbaciones y los síntomas nocturnos son frecuentes, casi diarios, la capacidad física y del sueño sufren importante limitación; hay historia de hospitalizaciones por exacerbaciones con categoría de graves en el año anterior.

2.6.- Clasificación según la intensidad de los episodios agudos: (2, 3, 5, 8, 9)

Según su intensidad, los episodios agudos se clasifican en crisis leves, crisis moderadas y crisis graves.

Crisis leves

Están caracterizadas por la presencia en el paciente de tos y sibilancia, respiración dificultosa al caminar, aunque se puede recostar; disnea ligera en reposo, puede hablar oraciones; su frecuencia respiratoria (FR) está aumentada y, usualmente, no tiene respiración auxiliar; sibilancia moderada, a menudo sólo al final de la espiración; la frecuencia cardiaca (FC) es menor de 100/min y no hay pulso paradójico. La gasometría (habitualmente no necesaria) es normal. La relación FEM/VEF1 es igual o superior a 75 % del valor planificado; con una variabilidad del FEM < 20 %.

Crisis moderadas

Presenta dificultad respiratoria al hablar, prefiere estar sentado y habla sólo frases; la actividad física está muy disminuida, aunque usualmente está agitado; la FR es rápida; emplea la musculatura accesoria de la respiración y tiene retracciones supraesternales; la sibilancia es importante, claramente audible; la FC entre 100 y 120/min; puede haber pulso paradójico, con valores entre 10 y 25 mm Hg y se determinan alteraciones gasométricas, representadas por una presión parcial de oxígeno en sangre arterial o capilar (PaO2) mayor de 60 mm Hg y se mantiene la presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial o capilar (PaCO2) menor de 45 mm Hg; la saturación de la hemoglobina (SaO2) se reduce de 91 a 95 %. El FEM está con valores entre 50 y 70 % del valor basal predicho con una variabilidad entre 20 y 30 %, que regresa a la normalidad después del broncodilatador.

Crisis graves

Puede haber presencia de cianosis, distress, retracciones costales y pobre respuesta a los ß2-adrenérgicos. El paciente presenta inmovilización parcial o completa, con dificultad respiratoria al descansar; está imposibilitado de acostarse, por lo que permanece sentado y encorvado hacia adelante, habla muy limitado algunas palabras, se presenta agitado, posiblemente cianótico, y con una FR > 30/min; necesita marcadamente de los músculos auxiliares para saciar su necesidad de llevar aire a los pulmones; hay gran sibilancia, que en algunos casos es menos audible (tendencia al silencio pulmonar); la FC > 120/min, con pulso paradójico frecuentemente por debajo de 25 mm Hg. Cuando a lo anterior se agrega somnolencia o confusión mental, el paciente se aprecia exhausto, con movimiento paradójico toracicoabdominal y retracciones supraesternales, ausencia de sibilancia, bradicardia, que contrasta con la ausencia de pulso paradójico; se puede señalar que el paro respiratorio es inminente. La gasometría está muy alterada, con una PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 > 45 mm Hg, con posible falla respiratoria, y la SaO2 es < 90 %. La VEF1 o FEM es < 50 % del mejor valor personal, equivalente a 30 %, que queda por debajo del valor normal a pesar del tratamiento óptimo. Dentro de las crisis asmáticas agudas graves existen algunas modalidades clínicas que tienen particularidades que las individualizan, por ejemplo, el estado de mal asmático (EMA) que se establece cuando la evolución de la crisis aguda es completamente desfavorable a pesar de una terapéutica satisfactoria, se instalan alteraciones gasométricas y existe peligro potencial de muerte.

2.7.- Clasificación según el tiempo de instalación de la crisis asmática: (2, 3, 5, 8, 9, 11)

Las crisis de asma bronquial según el tiempo de instalación se clasifican en agudas y subagudas.

Crisis de asma bronquial de instalación aguda o súbita

La crisis aguda de AB de instauración súbita (CAAB-IS), a veces fulminante, tiene una evolución y un pronóstico diferente a la CAAB de instalación lenta (CAAB-IL) o subaguda. Pueden constituir el 8,5 % de este tipo de crisis. Fue nominada asma de instalación súbita, porque el tiempo de establecimiento es menor de 6 h, los pacientes tienen historia de varios episodios similares previos, incluso con paros cardiorrespiratorios, necesidad de ventilación mecánica por presencia de acidosis respiratoria y un perfil característico desde el punto de vista clínico: gravedad extrema, rapidez de instauración de la crisis, y mejoría rápida si la superan.

Hoy día se acepta que la CAAB-IS, considerada una forma grave aunque infrecuente del asma aguda, necesita de un abordaje terapéutico y una prevención diferentes, por el hecho de no poseer los factores de riesgo habitualmente asociados con las muertes por asma que pudieran alertarnos de su presencia.

El asma de riesgo vital (AB-RV) es una variedad clínica de crisis aguda que se caracteriza por una intensidad tal que, o bien causa la muerte de los pacientes, o les produce crisis tan graves que llegan a comprometer su vida (AB fatal o casi fatal); son pacientes que se adaptan a sufrir una enfermedad especialmente grave, con gran morbilidad y de difícil tratamiento. Múltiples trabajos asocian esta forma de asma grave a factores de riesgo, los cuales se pueden agrupar en 3 grandes grupos:

1.- Los ocasionados por deficiencias en la actuación de los profesionales (errores médicos, tratamiento insuficiente) o en los servicios sanitarios (retraso del traslado).

2.- Los relacionados con el propio enfermo: retraso en acudir al hospital, negación o falta de reconocimiento de estar en crisis, alteraciones psicológicas añadidas.

3.- Sin relación con algún factor que se pueda incriminar. Según su frecuencia de presentación la CAAB-IS podría ser:

I.- Epidémica: como por ejemplo la ocasionada por alergenos.

II.- Esporádica: ocasionada por la ingestión de un antiinflamatorio no esteroideo, sulfitos, comidas, inhalación de alérgenos o de causa desconocida.

Crisis de asma bronquial de instalación subaguda o lenta

La crisis aguda de Asma Bronquial de instalación lenta (CAAB-IL), se instaura progresivamente, durante muchas horas o días; habitualmente determinada por incumplimiento del paciente de su plan preventivo durante el período intercrisis aguda, o por errores médicos en el control evolutivo o en la medicación preventiva, es el cuadro más común atendido en el cuerpo de guardia. Es importante aclarar que para incluir a un paciente en uno u otro estadio deben estar presentes una o más características y, dada la variabilidad del Asma Bronquial, las características que definen cada fase pueden entremezclarse y hacer que la clasificación individual varíe a lo largo del tiempo. La clasificación internacional clínico-funcional logra armonizar el tiempo, la intensidad y el tratamiento, de ahí su aceptación generalizada.

2.8.- Los antihistamínicos H1 de primera generación en el tratamiento del asma bronquial: (1, 11, 12, 13, 14)

Los antihistamínicos H1 son medicamentos de origen sintético que actúan antagonizando competitivamente las acciones de la histamina liberada mediante el bloqueo de su sitio receptor.

Los utilizados con más frecuencia son:

1. Etanolaminas:

• Difenhidramina.

• Dimenhidrinato.

2. Alquilaminas:

• Clorfenamina.

• Ciproheptadina.

3. Piperacinas:

• Clorciclicina.

• Meclicina.

4. Fenotiacinas:

• Prometacina.

Los antihistamínicos son parcialmente efectivos, en la disminución de la respuesta antigénica en animales de laboratorio y en preparaciones aisladas sensibilizadas.

Diferentes autores han reportado que en la reacción anafiláctica se libera sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A), que según parece está compuesta por leucotrienos y otras sustancias espasmógenas, además de la histamina, que explicarían la poca utilidad de éstos en el tratamiento del asma bronquial.

Como efecto adverso, estos medicamentos pueden liberar histamina y eventualmente producir o agravar el broncospasmo, fenómeno que ha sido reportado anteriormente. Además, por la acción anticolinérgica, pueden incrementar la viscosidad de las secreciones bronquiales y dificultar la expulsión de ellas. Aunque en la actualidad existen antihistamínicos H1 que carecen de la acción anticolinérgica y depresora central (astemizol, terfenadina y loratadina), las indicaciones son similares a las de los antiguos. Las principales indicaciones de los antihistamínicos por vía oral son; aliviar los síntomas de la rinitis alérgica, la conjuntivitis estacional, la dermatitis atópica y las picaduras de insectos.

El ketotifeno es el único antihistamínico que ha mostrado eficacia en el tratamiento (profiláctico) del asma bronquial pero, por inhibir la liberación de sustancias espasmógenas, no por bloqueo de los receptores H1. El mecanismo por el cual realiza esta acción es complejo y no está muy claro aún. Este medicamento se emplea en el tratamiento del asma en niños, especialmente en aquéllos que tengan dificultad para realizar correctamente la técnica inhalatoria.

En distintos libros y revistas hablan de la ineficacia de los antihistamínicos H1 en el tratamiento del asma bronquial, por ejemplo, la Guía Terapéutica Española dice que "el asma suele ser resistente a los antagonistas de los receptores H1", en un artículo de revisión sobre el tratamiento del asma bronquial señalan que "no hay lugar para los antihistamínicos H1 en el tratamiento del asma bronquial", y no los menciona en ninguna etapa (sintomática o profiláctica) de las recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad, en niños ni en adultos.

Sin embargo, aunque los antihistamínicos H1 no son medicamentos de elección en el tratamiento (sintomático o profiláctico) del asma, sí pueden tenerse en cuenta para el tratamiento de pacientes asmáticos con rinitis crónica siempre que no estén en un ataque agudo de asma.

En la actualidad se ha introducido un medicamento en el tratamiento del Asma Bronquial: Montelukast. Este es un antileucotrieno, o sea, antagonista de los receptores de los leucotrienos. Es usado en el tratamiento de la enfermedad como tal, y para el alivio de las alergias anuales. Por lo general se administra en dosis de una vez por día, por vía oral, mientras que su homólogo Zafirlukast es tomada dos veces al día; también tiene como homólogo el Pranlukast. Es distribuido también bajo el nombre comercial de Singulair.

Su acción farmacológica se basa en bloquear la acción de sustancias como el leucotrieno C4,D4 y E4 actuando sobre el receptor CysLT1 a nivel de los pulmones y bronquios, uniéndose a él. Ello reduce la broncoconstricción causada por los leucotrienos y resulta en menor inflamación. Debido a su modo de operación, no es útil para el tratamiento de ataques asmáticos agudos, y no tiene la capacidad de interactuar con otros medicamentos como la teofilina. Los efectos adversos por el consumo de Montelukast incluyen trastornos gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad, trastornos del sueño y tendencia a sangrados, entre otros. Se ha notado una asociación de su uso con una mayor incidencia del Síndrome de Churg-Strauss, de etiología desconocida.

2.19.- Inmunoterapia (vacunas) para el Asma: (14, 15, 16)