AFASIA MOTORA AFERENTE
Se encuentra lesionada el área 43 (figura 8), lo que da por resultado alteraciones de la base cinestésica del lenguaje, es decir, del articulema. Hasta cierto punto superficialmente es similar a la apraxia del habla.
Al haber problemas en el manejo de los "engramas" cines-tésicos, se menciona que la inervación de los actos articula-torios pierde selectividad. Más bien lo anterior se refiere al efecto final de esta alteración. La manifestación es la sustitución de fonemas por formas de rasgos próximos en punto y modo de articulación, el paciente "busca" la posición correcta, lo que afecta la fluidez de la producción. La repeti-ción se ve en especial afectada; Luria menciona que con frecuencia el paciente tiene más problemas en la repetición de sílabas aisladas que de frases enteras. Puede conservar series estereotipadas y no existen problemas en denominación.
Aparentemente hay una contradicción en el nombre de este tipo de afasia, pero esto es sólo superficial. Hay que compren-der que para la producción del movimiento no basta con las áreas motoras frontales, es fundamental la retroalimentación somestésica de nuestros movimientos paso a paso en forma simultánea. Tan especial es este proceso para la expresión del lenguaje que se considera un complejo funcional: el analizador "cinestésico motor-verbal" que no es exclusivamente frontal. El nombre de esta afasia se refiere entonces a la parte cinestésica aferente de estos procesos expresivos.
No puede considerarse exactamente equivalente a la afasia de conducción, como mencionan algunos autores. En la afasia de conducción se produce una desconexión entre el área de Broca y la de Wernicke, que se supone tiene que darse a nivel subcortical (fascículo arqueado). Mientras que en la motora aferente se produce una lesión necesariamente cortical. Al tra-tarse de un problema de lenguaje y no de habla, como superficialmente podría confundirse en algunos casos, se en-cuentra afectada la escritura.
Con frecuencia la incluimos en las afasias "anteriores", esta consideración desde luego obedece a aspectos descriptivos y funcionales más que anatómicos estrictos, ya que anatómi-camente estamos hablando de lesiones en la región postro-lándica, pero descriptivamente la agrupamos como una afasia motora.
AFASIA FRONTAL DINÁMICA
Lesión delante de área de Broca, área 47 (Figura 9).
El rasgo esencial es la pérdida de iniciativa en el proceso de comunicación lingüística. El paciente no inicia ni continúa activamente una conversación. No se encuentran problemas en la producción de fonemas y palabras, no hay alteraciones gramaticales, no se ven afectadas la repetición, denominación y producción de series. La comprensión es adecuada, pero el paciente no "quiere" comunicarse activamente. Sus produc-ciones son muy escuetas y sólo en respuesta a alguna pregunta. Las lesiones no son tan anteroinferiores ni extensas como para producir un síndrome prefrontal. Sin embargo, en estos pacientes también puede verse falta de iniciativa para otras funciones como el asearse, por ejemplo.
Con las descripciones anteriores se busca describir brevemente los tipos de afasias derivados de alteraciones de diferentes analizadores o procesos asociativos complejos.
Faltaríamos a los principios de la neuropsicología si se inten-taran establecer mapas específicos de lesiones, por lo que los esquemas presentados sólo deben interpretarse como ejem-plos de las lesiones más frecuentes y no como localizaciones estrictas.
En la tabla 1 se resumen las alteraciones del lenguaje que se presentan en las afasias que hemos analizado de acuerdo con diferentes modalidades.
Capítulo III
Etiología de las afasias y algunas consideraciones epidemiológicas
La afasia no es una enfermedad, es una secuela entre muchas que pueden presentarse después de una lesión focal del sistema nervioso central.
Es ante todo la pérdida del lenguaje que previamente había sido adquirido a una edad apropiada. De modo que las afasias no pueden ser primarias pero si pueden presentarse a edades relativamente tempranas en caso de que hayan adquirido las bases del lenguaje.
Es producto de lesiones corticales y corticosubcorticales, aún se discute la posibilidad de la existencia de afasias subcorticales "puras" (Caplan) ya que al parecer de una u otra forma finalmente los "centros" del lenguaje en la corteza cerebral son los que tienen que estar afectados.
Las regiones del cerebro encargadas del lenguaje usualmente se encuentran en el hemisferio izquierdo; entre 96 y 99% en el caso de los diestros y el 60% para los zurdos. En estos últimos del 40% restante la mitad tiene dominancia mixta y la otra mitad dominancia derecha para el lenguaje (Jacobs).
En este texto se hace referencia frecuente a las lesiones cerebrales. Éstas deben tener necesariamente una causa identificable. Con mayor incidencia estas lesiones son producto de accidentes cerebrovasculares seguidos de los traumatismos craneoencefálicos, estos últimos ocurren más frecuentemente en personas jóvenes.
En fechas recientes se han detectado problemas adquiridos del lenguaje en personas muy jóvenes, incluso niños; en estos últimos se menciona que es mayor la sobrevida a enfer-medades graves que dejan secuelas como las encefalitis o traumatismos craneoencefálicos, también se diagnostican cada vez más estos problemas, en éste grupo de edad (9).
En el Instituto de la Comunicación Humana dentro del área de Diagnóstico, contamos con un área dedicada específicamente al estudio de los pacientes con secuelas neurológicas que afectan al lenguaje y al habla. Las evaluaciones son realizadas por un médico especialista en Audiología, Foniatría y Comuni-cación Humana. En forma complementaria a los estudios clínicos y a las pruebas neuropsicológicas que se aplican rutinariamente, los pacientes se estudian mediante mapeo cerebral a lo largo de su rehabilitación. Estos estudios se realizan desde 1994. Hasta el mes de junio de 1998, se han registrado 3064 pacientes por mapeo cerebral. De éstos, 163 corresponden a pacientes afásicos (5.1 %).
En forma individual, hay 163 pacientes estudiados en total: 95 de sexo masculino (58.28%) y 67 de sexo femenino (41.10%). Es significativo que la mayor proporción corresponde a individuos de sexo masculino.
Por edad, el grupo más afectado fluctúa entre 45 y 64 años, lo que representa 44.7% del total de los pacientes.
Es evidente que tenemos en nuestras manos un grupo de pacientes en una edad productiva de la vida. A continuación revisaremos brevemente una serie de factores etiológicos en los que, hasta cierto grado, se pueden tomar medidas preventivas.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
La enfermedad cerebrovascular (ECV) se define como cualquier trastorno del encéfalo, focal o difuso, transitorio o perma-nente, provocado por una alteración de la circulación cerebral. La mayoría de las ECV se presentan clínicamente como un proceso agudo (enfermedad cerebrovascular aguda [ECVA] ), con síntomas y signos de alteración cerebral habitualmente focal y de instauración repentina. Cuando las manifestaciones clínicas se resuelven por completo, en menos de 24 horas suele emplearse la denominación de ataque isquémico transitorio (AIT) para definirla, y si persiste más de 24 horas, se trata de un AVC, denominación genérica con la que se designa a este síndrome agudo, al que con frecuencia nos referimos como "accidente cerebral vascular" (AVC), (11).
Según la naturaleza de la lesión, la ECVA puede ser de dos tipos: isquémica o hemorrágica.
En la hemorrágica se produce extravasación intracraneal de sangre por la ruptura de un vaso, y en la isquémica existe una importante disminución del flujo sanguíneo cerebral (por lo general de forma focal) que, si es suficientemente intensa y sostenida, provoca destrucción o necrosis tisular, a esto se denomina infarto cerebral. La ECV también puede ser asinto-mática, como en el caso de los infartos cerebrales silentes (de pequeño tamaño y localizados en zonas poco o nada expresivas clínicamente) y de las estenosis u obstrucciones arteriales que no provocan isquemia cerebral, gracias a la presencia de una adecuada circulación colateral; en particular la del polígono de Willis. Según su mecanismo de producción, el infarto cerebral puede ser trombótico (por oclusión vascular secundaria a un proceso in situ), embólico (cuando lo que ocluye el vaso es un material que proviene de otra zona alejada) y hemo-dinámico (secundario a un descenso de la presión del flujo que generalmente afecta una zona vascular estenosada).
También se clasifica, según su etiología, en infarto cerebral aterotrombótico, cardioembólico, lacunar (por enfermedad de arteria perforante), por otras etiologías determinadas (poco frecuentes) y de causa desconocida. Según el territorio vascular afectado, los infartos cerebrales pueden ser carotídeos (de arterias cerebrales media y anterior) o vertebrobasilares (de arterias vertebrales, basilar y cerebrales posteriores). Por últi-mo, según su perfil temporal, el AVC se clasifica en AVC con mejoría progresiva, AVC con empeoramiento progresivo o AVC en evolución y AVC estable.
Los AVC continúan siendo la tercera causa de muerte y la primera de invalidez, en la mayoría de los países industria-lizados del mundo, lo que ofrece una idea de su enorme importancia social, económica y sanitaria. Según estimaciones de la OMS, se producen en el mundo unos 200 casos nuevos de AVC por 100,000 habitantes por año, siendo su incidencia en Estados Unidos de 179 casos/100,000 habitantes por año, y su prevalencia de 500-600 casos/100,000 habitantes.
El AVC es un proceso grave, con una mortalidad al mes del inicio entre 8 y 20 % y con frecuentes secuelas importantes que invalidan de manera permanente al paciente. La tasa de recurrencia es también alta, alrededor de 4-14 % por año. En los estudios de población, el infarto cerebral aterotrom-bótico (incluyendo el lacunar) es el tipo más común de AVC isquémico, y es responsable de casi las dos terceras partes de los casos (1).
? Factores de riesgo. La edad avanzada, el sexo masculino, la predisposición familiar y la raza negra (esta última en relación con factores ambientales) son factores de riesgo no tratables médicamente.
? Edad. Es el predictor más importante. 5% de 55 a 59 años, casi 25% de 80 a 84 años. La proporción de muertes se incrementó con la edad, 88% entre gente mayor de 65 años, en menores de 45 años es menor, menos de 10 muertes por 100,000 habitantes.
? Género. Independientemente de la raza, los hombres tienen más riesgo, 30% más. Esta proporción es así hasta las últimas décadas de la vida, donde las mujeres rebasan a los hombres, probablemente por cuestiones de mayor longevidad.
? Raza. En los negros es muy alto. En las otras razas (blancos e hispanos) es igual. En asiáticos es mayor que en blancos. En japoneses la hemorragia cerebral es una causa de muerte frecuente (13).
? Hipertensión arterial. Es el factor tratable más impor-tante, su control ha logrado disminuir la incidencia y la mortalidad del AVC, y se ha constatado que el tratamiento de la hipertensión reduce el riesgo de recurrencia en aproximadamente 45%. La hipertensión sistóIica aislada (> 160 mm Hg), más frecuente en los ancianos, es de igual forma un factor de riesgo y su tratamiento disminuye también la frecuencia de AVC. Los hombres mayores de 65 años con hipertensión tienen más de dos veces el riesgo de sufrir infarto cerebral que los que no son hipertensos.
? Tabaquismo. Se ha confirmado que el tabaquismo es otro factor tratable, en especial para los varones meno-res de 65 años y frente al infarto cerebral aterotrom-bótico. También la ingestión excesiva de alcohol (no así la moderada o leve, que más bien ejerce un papel protector). El tabaquismo es un factor significativo independiente de la edad y cifras de presión arterial, el riesgo se incrementa con el número de cigarros consu-midos. La incidencia se incrementa en 40% en hombres y 60% en mujeres (sin tomar en cuenta la concurrencia del uso de anovulatorios). Los que fuman más de 40 cigarros diarios tienen dos veces más riesgo que los que fuman poco. El riesgo se reduce conforme se disminuye el consumo, incluso llegando a ser como el de los no fumadores en 5 años de abstinencia de tabaco.
? Diabetes mellitus. Es un factor de riesgo, sobre todo en mujeres y en especial si se asocia con hipertensión arterial, y la hiperlipemia parece importante sólo en el AVC juvenil en menores de 50 años. Los ataques isquémicos transitorios, el AVC previo y la estenosis carotídea asintomática, son procesos que incrementan el riesgo de infarto cerebral de forma considerable, lo que justifica la adopción de medidas específicas de pre-vención adaptadas a cada caso.
? Las cardiopatías. En general, aumentan al doble el riesgo de AVC. La fibrilación auricular no valvular lo incrementó 5 veces. En nuestro medio son frecuentes las cardiopatías reumáticas que desgraciadamente son causa frecuente de AVC embolígenos en pacientes jóvenes. Otros factores de riesgo menos documentados son la obesidad, la inactividad física y el uso de anticonceptivos orales en mujeres, en especial si son fumadoras y mayores de 35 años. Al analizar estos factores, nos damos cuenta que muchos de ellos son controlables y preve-nibles. Definitivamente es importante hacer conciencia en la población, de la importancia de seguir cuidados tan sencillos como: medidas higiénico-dietéticas para evitar el sedentarismo, tabaquismo, obesidad y evitar alimentos altos en grasas animales (14).
Traumatismos Craneoencefálicos
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE), en su mayor parte consecuencia de accidentes de tránsito, representan actual-mente uno de los procesos patológicos más frecuentes y que ocasionan un elevado número de fallecimientos y secuelas. Desgraciadamente ésta es la causa más frecuente de lesiones en nuestro grupo de pacientes más jóvenes, suele asociarse con el uso excesivo de alcohol. De forma por demás desafortunada otra causa es el efecto de agresiones ejercidas por terceros.
Según datos recogidos en Estados Unidos e Inglaterra, cada año, entre 200 y 300 personas de cada 100,000 son ingresadas en un hospital por un TCE y otras 2,000 personas reciben atención médica, sin llegar a ser ingresadas.
En cuanto al número de muertes anuales por TCE, se estima en 10 por 100,000 habitantes, según datos recogidos en Inglaterra. En Estados Unidos, esta cifra sería aproximadamente el doble.
Es clásica la clasificación de los TCE en abiertos y cerrados. En ésta se entiende como traumatismo abierto aquel en el que se llega a producir la apertura traumática de la duramadre. Este hecho no sólo indica un traumatismo grave por su importancia, sino que entraña un importante riesgo de infec-ción secundaria y de aparición de epilepsia postraumática (14).
Traumatismos craneoencefálicos y sus consecuencias:
? Lesiones epicraneales (de partes blandas)
? Lesiones craneales
? Fracturas de la bóveda craneal
? Fracturas de la base craneal
? Fracturas peculiares (en el niño)
? Lesiones encefálicas
? Síndrome de disfunción neurológica rápidamente rever-sible (clásica conmoción)
? Síndrome de contusión-edema cerebral
? Complicaciones precoces de los TCE
? Complicaciones tardías de los TCE
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DE CAUSA TRAUMÁTICA RÁPIDAMENTE REVERSIBLE
Este término (o bien el de disfunción traumática encefálica rápidamente reversible) es equivalente a la clásica denomi-nación de conmoción cerebral que ha sido empleada por diversas escuelas neurológicas para designar situaciones clínicas muchas veces diferentes. En cualquier caso, se trata de un síndrome clínico caracterizado por una pérdida inmediata y transitoria de las funciones nerviosas, como la conciencia, trastornos de visión, desequilibrio, etc. Por lo general, no deja secuelas en el área del lenguaje.
SÍNDROME DE CONTUSIÓN-EDEMA CEREBRAL
Representa un grado de TCE de mayor gravedad y siempre se acompaña de lesiones morfológicas de mayor o menor magnitud. Dichas lesiones pueden observarse no sólo anatomo-patológicamente, sino también, en el momento actual, por medio de la tomografía computada (TC o TAC) o la RM (reso-nancia magnética). Corresponde a lo que clásicamente se ha denominado contusión cerebral.
Hoy día se han popularizado el seguimiento y la valoración de los enfermos con un TCE grave, mediante la denominada escala de Glasgow, que registra una serie de puntuaciones según: a) el paciente abra los ojos espontáneamente o al estímulo; b) muestre respuestas verbales espontáneas o al estímulo, y c) el grado de respuesta motora. La suma de estas puntua-ciones ofrece, en cada momento, un índice de la situación neurológica del paciente y, lo que es más importante, un descenso en la puntuación pone en guardia inmediatamente ante una posible complicación o empeoramiento.
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
Al contrario de lo que ocurre con los hematomas intrapa-renquimatosos de otra etiología, los de origen traumático pueden ser múltiples. Se detectan fácilmente con tomografía computada y su localización preferente son los lóbulos frontales y la parte anterior de lóbulos temporales. Muchas veces, resultan de la coalescencia de focos de contusión hemorrágica y, por ello, las localizaciones suelen coincidir con las que se describían en las contusiones. La mayoría de los hematomas intraparenquimatosos traumáticos se desarrollan inmediatamente después del traumatismo, pero, en ocasiones, aparecen varias horas o incluso días después, precisamente por esa posible confluencia de focos de contusión hemorrágica. Por ello, debe practicarse una nueva tomografía computada dentro de las primeras 48 horas que siguen a un TCE grave, aunque en la tomografía computada realizada en el momento del ingreso hospitalario no se detectaran imágenes indicativas de hematomas. Cuando existe un hematoma intraparen-quimatoso traumático, el pronóstico es grave, ya que indica por sí mismo un traumatismo grave. En muchas series se ha comprobado que la presencia de estos hematomas conlleva una mortalidad aproximada de 50 %, no necesariamente por el hematoma en sí mismo, sino por la gravedad del síndrome de contusión-edema asociado. La indicación de evacuación quirúr-gica de estos hematomas debe hacerse individualmente en cada caso, dependiendo de la situación neurológica del enfer-mo y de la accesibilidad del hematoma.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Siempre se acompaña de un síndrome de contusión-edema de extrema gravedad. Desde el punto de vista clínico, suele sospe-charse ante un traumatismo grave, con aparición inmediata de signos de localización hemisférica y herniación cerebral. En la tomografía computada se observa una colección sanguínea extraparenquimatosa, hiperdensa y con margen interno cóncavo. En 20% de los casos se aprecian hematomas subdu-rales agudos bilaterales.
El pronóstico es extraordinariamente grave, y la mortalidad de esta complicación oscila según las series, entre 50 y 90 % de los casos. Es posible que la utilización de la tomografía computada haya hecho disminuir ligeramente este pronóstico, por la posibilidad de establecer un diagnóstico rápido. En cualquier caso, se observa un mejor pronóstico en niños (alrededor del 20 % de mortalidad). En individuos mayores de 60 años la mortalidad se aproxima al 70%. El único tratamiento válido es una intervención quirúrgica urgente, mediante amplias craneo-tomías con el objeto de controlar los vasos sangrantes, generalmente venosos.
HEMATOMAS EPIDURALES
Casi siempre se producen como consecuencia de fracturas de cráneo que condicionan la ruptura de las arterias meníngeas. Como es sabido, la distribución de estas arterias es entre la duramadre y el cráneo, y en una radiografía lateral de cráneo se pueden apreciar perfectamente los surcos que originan. Algunas veces se producen hematomas epidurales de origen venoso, por rotura de venas diploicas o meníngeas. En los niños se pueden originar hematomas epidurales traumáticos sin que exista una fractura de cráneo. Sin embargo, en los adultos, la aparición de un hematoma epidural sin fractura asociada es excepcional.
Esta complicación ocurre aproximadamente en 2 % de los pacientes con TCE que requieren hospitalización y, desde el punto de vista clínico, es clásica la evolución consistente en un corto período de inconsciencia, intervalo lúcido y deterioro posterior. Esta evolución, sin embargo, no tiene por qué ocurrir así, dependiendo de la rapidez con que se desarrolla el hematoma, de la duración de la inconsciencia, etc. A menudo, el primer signo de un hematoma epidural es una asimetría pupilar por compresión del III par craneal homolateral al hematoma, que es seguida de una disminución paulatina del nivel de conciencia y posteriormente de signos de compresión del tronco cerebral. Si se produce como consecuencia de una rotura de la arteria meníngea media o sus ramas, generalmente este cuadro clínico se instaura dentro de las primeras 18 horas que siguen al traumatismo.
Si el origen es venoso, puede instaurarse de forma muy lenta, incluso varios días después.
El diagnóstico de sospecha de un hematoma epidural se plantea al observar en la radiografía de cráneo una línea de fractura que cruza el trayecto de los surcos de la arteria meníngea media o sus ramas. Actualmente, la tomografía computada y la resonancia magnética permite un rápido diagnóstico del hematoma y una intervención quirúrgica urgente.
El pronóstico de esta complicación es excelente si se interviene con suma urgencia y se evacua el hematoma antes de que se produzcan lesiones isquémicas del tronco cerebral por herniación (1).
Capítulo V
A continuación se presenta una serie de casos representativos de los diferentes tipos de afasias revisados en el apartado de Clasificación de las Afasias. A todos los pacientes se les realizó una historia clínica completa y exploración física con especial énfasis en los aspectos neurológicos. A continuación se les aplicó la prueba de Ardila y Ostrosky* que se basa en los prin-cipios neuropsicológicos de Luria. No es la única prueba dispo-nible y no es nuestro objetivo profundizar en las evaluaciones neuropsicológicas existentes. Lo que es fundamental en todo caso es que, independientemente, de la escuela que se pre-fiera, debe tenerse conocimiento de los procesos subyacentes y los efectos de su disrupción para poder interpretar las alteraciones que presenten nuestros pacientes.
CASO 1. AFASIA FRONTAL "DINÁMICA"
L.M.O. Sexo masculino 52 años.
Padecimiento Actual
Paciente que ingresa al instituto aproximadamente un año después de un EVC (evento vascular cerebral) que se manifiesta con cefalea intensa, torpeza motriz y confusión mental. Con tomografía axial computada (TAC), se observa un aneurisma sacular en la bifurcación de la arteria cerebral media izquierda, hemorragia subaracnoidea e infarto talámico izquierdo. Es sometido a intervención neuroquirúrgica para colocación de un "clip". Permanece en estado de coma 15 días. Al egreso hospitalario presentaba lenguaje monosilábico, algunas pala-bras sueltas, posteriormente, algunas oraciones. En la actua-lidad no produce lenguaje en forma espontánea, se le encuen-tra apático, con labilidad emocional, deprimido. Hemiparesia izquierda.
Antecedentes
? Padre EVC, familiares diabéticos e hipertensos
? Tabaquismo positivo, una cajetilla diaria de los 14 a los 50 años,
? Hipertenso, hipercolesterolemia de tres años de evolu-ción.
Exploración Física
Paciente despierto, conducta auditiva de normoyente, apático, indiferente, lenguaje no fluido, perseveraciones, bosteza con frecuencia, se expresa con frases cortas, no inicia conversación en forma espontánea, bien orientado, con buena comprensión. Lateralidad: diestro.
Exploración Neuropsicológica
? Funciones motoras y praxias. Perseveraciones en movi-mientos en la mano derecha. Micrografía al reproducir figuras, fallas en coordinación de ambas manos.
? Gnosias.
? AUDITIVAS. Sin problemas. Fallas leves en memoria inmediata.
? SOMÉSTESICAS. Hipoestesia y disgrafiestesias en hemi-cuerpo derecho.
? VISUALES. Fallas en memoria visual, reproduce dibujos de forma asimétrica y con micrografía, cierre incom-pleto de figuras a la copia.
? Funciones intelectuales. Fallas en secuencia lógica y memoria.
? Lenguaje expresivo. Espontáneo. Habla lentamente, usa frases cortas con buena estructuración. Repetición, automático y denominación normales. Muestra dificul-tad para completar frases.
? Lenguaje receptivo. Comprensión adecuada, sin embar-go, muestra algunas dificultades para interpretar frases subordinadas y construcciones reversibles.
? Lectoescritura. Reconoce letras. Fallas en lectura en voz alta, sin problemas de escritura. Reconoce números y cifras, tiene algunas fallas en sustracciones sucesivas (cálculo mental) y operaciones básicas.
Comentario
La afasia dinámica aislada es muy rara en la clínica, con frecuencia, las manifestaciones de las lesiones frontales son de tal magnitud que el problema de comunicación es enmas-carado. En este tipo de daño son importantes los efectos sobre las regiones subcorticales, en especial, el tálamo y el sistema límbico. En este tipo en particular de afasia es muy importante el diagnóstico diferencial con otras alteraciones como esqui-zofrenia, demencia o depresión mayor, entre otras.
CASO 2. AFASIA MOTORA EFERENTE. (o afasia de Broca)
R.H.V. Sexo femenino. Edad 44 años.
Padecimiento Actual
Inicia su padecimiento el 24 de enero de 1994, después de una intervención quirúrgica para histerectomía total abdominal simple por miomatosis uterina, presenta EVC; infarto isquémico por tromboembolia en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, permanece en terapia intensiva 8 días.
A su egreso presentaba ausencia del lenguaje con hemiparesia derecha. Es evaluada dos meses más tarde, pudiendo emitir palabras sueltas con perseveraciones.
Antecedentes
? Ocupación: costurera. Escolaridad: segundo año de conta-bilidad. Idioma: español.
? Hipertensa desde hace tres años, sin tratamiento.
Exploración Física
Paciente femenina, en silla de ruedas, despierta, atenta al medio, cooperadora, tranquila, conducta auditiva de normo-yente, voz de baja intensidad, lenguaje a nivel de sílabas ininteligibles. Hiperreflexia y espasticidad derechas, parestesias en mano derecha. Comprensión aparentemente normal. Lateralidad: diestra.
Exploración Neuropsicológica
? Funciones motoras y praxias. Hemiparesia derecha, perseve-ración, imprecisión y identificación en movi-mientos con la mano izquierda. Perseveración de secuencias al copiar un trazo. Hemiparesia facial derecha de tipo central.
? Gnosias.
? SOMESTÉSICAS. Hipoestesia faciocorporal derecha, dis-graflestesias bilaterales.
? VISOESPACIALES. Fallas en reconocimiento figura-fondo, no puede reproducir figuras con sentido de tridimensionalidad.
? AUDIOVERBALES. Sin problemas en discriminación de pares mínimos.
? Lenguaje expresivo. Espontáneo no fluente, emite monosílabos en forma perseverante con distintas ento-naciones: -dos, dos, dos-. En repetición trata de repetir palabras bisilábicas. No reproduce series automáticas, no puede denominar.
? Lenguaje receptivo. Reconoce palabras, puede señalar figuras. Sigue órdenes sencillas, identifica absurdos, tiene fallas en la interpretacíón de construcciones reversibles y frases subordinadas.
? Lectoescritura. No reconoce grafemas aislados, iden-tifica palabras ideográficas y frecuentes, no las lee en voz alta, en escritura sólo puede copiar (con la mano izquierda).
Comentario
Casos como éste son frecuentes en nuestra experiencia. En éste las manifestaciones no dejan lugar a dudas: la paciente cursa con hemiparesia contralateral a la lesión, su producción en el lenguaje expresivo es muy limitada, con perseveraciones y problemas importantes en la melodía cinética, se hacen evidentes las dificultades para pasar de un patrón de movi-miento a otro, con las perseveraciones en el trazo y las repeti-ciones silábicas. Si bien los procesos iniciales de comprensión son adecuados, como en la mayoría de los casos con afasia de Broca o motora eferente, encontramos problemas en la interpretación de construcciones lógico gramaticales.
CASO 3. AFASIA MOTORA AFERENTE.
R.C.R. Sexo masculino, 58 años
Padecimiento Actual
Paciente que ha sido agredido por asalto, recibiendo trauma-tismos en diferentes partes del cuerpo, aproximadamente dos meses más tarde presenta cuadro de cefalea frontal progre-sivamente más intensa, acompañada de debilidad en extre-midad inferior derecha. Se realiza TAC, en donde se observa hematoma subdural crónico frontoparietal izquierdo con desviación de estructuras de la línea media. Es sometido a cirugía descompresiva para drenaje, cuatro días más tarde es reintervenido. Al egreso presenta hemiparesia faciocorporal derecha, ha evolucionado en forma satisfactoria. Presenta problemas de lenguaje expresivo con búsqueda de punto y modo de articulación.
Antecedentes
? Ocupación: empleado, ayudante de almacén. Escolaridad: primaria. Alcoholismo ocasional, habla español.
Exploración Física
Paciente con hemiparesia faciocorporal derecha leve, asiste solo, despierto, cooperador, bien orientado, voz sin altera-ciones. Lenguaje no fluido, buena comprensión. Cicatriz quirúrgica fronto-temporal izquierda, hiperreflexia derecha.
Exploración Neuropsicológica
? Funciones motoras y praxias. Disminución de fuerza en mano derecha, dificultad para imitar posiciones con los dedos, tiene que buscar detenidamente y comparar la posición mostrada. Movimientos en espejo. Fallas en la reproducción de gestos y posiciones orofaciales tanto a la orden como a la imitación.
? Gnosias.
? SOMESTÉSICAS. Hipoestesia derecha, disgrafiestesias, aesterognosia bilateral.
? VISUALES. Sin problemas en reconocimiento y síntesis visual. Falla al copiar un cubo con efecto de profun-didad, no puede reproducir modelos con cubos de Khos.
? AUDIOVERBALES. Sin problemas.
? Lenguaje expresivo. Espontáneo, no fluido, con para-fasias literales, constantemente busca la posición correc-ta para punto de articulación, latencias ("si sé el nombre, pero me cuesta trabajo encontrar como pronunciarla"). Automático con las características ya mencionadas. Denomina sin errores semánticos, con parafasias literales. En repetición reproduce mejor palabras cortas y fre-cuentes.
? Lenguaje receptivo. Sin problemas en discriminación de puntos de articulación, reconocimiento de significado de palabras, sigue órdenes secuenciales, algunas fallas con interpretación de oraciones reversibles.
? Lectoescritura. Reconoce letras, presenta paralexias literales, en especial en palabras poco frecuentes. Escritura: agrega grafemas, en dictado omite grafemas, sílabas y palabras, sustitución y transposición de sílabas. Cálculo: sólo falla en multiplicación.
Comentario
Inicialmente el paciente presentaba un problema mixto de afección parietal y frontal con predominio de la primera, posteriormente fueron mejorando las alteraciones frontales. La afección parietal no sólo afectó la base cinestésica de los movimientos, sino también se manifiesta como una discreta apraxia construccional y algunos datos de alexia y agraria (además de los problemas de lectoescritura concomitantes a la afasia). Sin embargo, no es tan extensa como para afectar a los procesos de denominación. Es de resaltar en su lenguaje la dificultad en la producción, que, a diferencia del caso anterior, en la que la melodía cinética estaba alterada, encontramos fallas en la retroalimentación cinestésica; de modo que la producción se ve afectada por búsquedas y ensayos de puntos de articulación, teniendo más problemas con puntos próximos (por ejemplo: mesa, pesa, besa). Como ya mencionábamos en la descripción de la afasias no podemos considerar que se trate de una afasia de conducción (aunque superficialmente coincide con el principio de buena comprensión con mala repetición) en la que la alteración es una desconexión de las áreas de Broca y Wernicke, por interrupción del fascículo arqueado. Es perti-nente hacer diagnóstico diferencial con la apraxia del habla, en donde también encontraremos dificultades para encontrar el punto y modo de articulación adecuado, pero sólo a nivel de alteración de realización fonética, sin que llegue a verse alterado el lenguaje, por lo que procesos como la escritura se encontrarán intactos.
CASO 4. AFASIA ACÚSTICO AGNÓSICA. (o afasia de Wernicke)
C.L.G. Sexo masculino, 30 años
Padecimiento Actual
Paciente que es asaltado recibiendo traumatismos múltiples, en especial un traumatismo craneoencefálico (TCE cerrado). Perdió el estado de alerta por 30 minutos, posteriormente presentó estado confusional, con agitación y crisis convulsivas, se le dió manejo conservador y se dió de alta, la evolución fue tórpida, con cefalea y vómito, se realizó TAC que mostró: "un área de hipodensidad frontotemporal con predominio temporal, edema cerebral, colapso ventricular por efecto de masa secundario." Hallazgos compatibles con un hematoma subdural frontotemporal izquierdo en fase crónica. Se somete a cirugía descompresiva. Después de la primera cirugía permanece en unidad de cuidados intensivos 15 días con mala evolución, se realiza una segunda intervención para control de sangrado, y en la tercera se coloca una válvula de derivación. A su egreso presenta hemiparesia derecha y lenguaje a nivel de balbuceo, con importantes problemas de comprensión.
Antecedentes
? Ocupación: Albañil, escolaridad: segundo de secundaria. Ingestión de bebidas alcohólicas con regularidad.
Exploración Física
Paciente tranquilo, atento al medio, conducta auditiva de normoyente. Lenguaje a nivel de frases y palabras con para-fasias. Comprensión verbal muy comprometida. Cráneo normocéfalo con cicatriz de aproximadamente 5 cm en región parieto temporal izquierda y preauricular izquierda de 5 cm, así como parietal derecha de 3 cm. Hipoestesia derecha, fuerza en extremidades y reflejos de estiramiento tendinoso simétricos, marcha normal.
Exploración Neuropsicológica
? Funciones motoras y praxias. Fuerza simétrica, dis-creta imprecisión de movimientos finos con la mano derecha, fallas en reproducción de posiciones con ambas manos.
? Gnosias.
? SOMATOSENSORIALES. Hipoestesia y disgrafiestesia derecha.
? VISUALES. Hemianopsia derecha, reconoce figuras adecuadamente, buena síntesis visual, sin problemas de memoria visual, reproduce figuras sin dificultad, visoespacial sin problemas.
? AUDIOVERBALES. (Audiometría tonal normal). Reconoce onomatopeyas, parea sonidos e imágenes, no discri-mina puntos de articulación, no reproduce ritmos, trata de repetir secuencias de sílabas, trata de hacer lectura labial para guiarse y reproducir el punto de articulación.
? Lenguaje expresivo. Espontáneo, emite palabras sin dificultad, persevera, tiene parafasias fonémicas y verbales, jerga, buen uso de conexivos y preposiciones: "Este sese asi asi, el perrito se va pa bajo, el perrito par de so tirado por eso tirado como agua le cayó".
? Lenguaje atomático. Sin problemas en series frecuen-tes como números, falla en otras secuencias y con series inversas. Denominación, no denomina y no le sirve la ayuda de la primera sílaba, trata de hacer mímica de la función de los objetos. Repetición, sólo palabras sencillas y frecuentes con apoyo visual en los movimientos de los labios durante la pronunciación del explorador.
? Lenguaje receptivo. No discrimina puntos de articu-lación, no comprende palabras ni órdenes sencillas, se basa en comprensión de situación contextual. Comprende un poco mejor si se presenta el mensaje en forma escrita.
? Lectoescritura y cálculo. Lectura, identifica palabras, copia bien, en dictado tiene paragrafías semánticas y fonémicas, identifica cifras, no puede efectuar opera-ciones.
Comentario
El paciente muestra manifestaciones de lesión temporal izquierda muy severa. Las áreas vecinas también sufrieron daño, pero las manifestaciones más importantes son en la comprensión audioverbal. Si pudiésemos representar los procesos de comprensión del lenguaje como una serie de eslabones desde la entrada de la información auditiva, en este paciente tenemos el siguiente esquema: periféricamente no existe ningún problema, el paciente percibe el sonido, puede identificar onomatopeyas, parear objetos con sus sonidos, no puede identificar los rasgos mínimos que diferencian a un fonema de otro y desde aquí la comprensión de palabras (lo que Luria llama enajenación del sentido de las palabras) y el resto de los procesos de decodificación se hacen imposibles. La puerta de entrada a la comprensión del mensaje lingüístico está obstruida. A diferencia de otros problemas de compren-sión, como por ejemplo, los de los pacientes con retraso mental, demencia, estado contusional, etc, nuestro paciente trata de comprender los eventos que suceden en torno suyo, interpreta información visual y claves contextuales, se apoya un poco en la lectura aunque está afectada. La descripción clásica de esta afasia la sitúa en las llamadas afasia fluente; esto porque no hay dificultades en la producción de pronunciaciones. Pero la disyunción del "oído fonemático" trae consigo alteraciones expresivas como: perseveraciones, pseudoagra-matismo, para-fasias fonémicas y verbales, ensalada de pala-bras. Por todo lo anterior, para este paciente es imposible la escritura al dictado.
CASO 5. AFASIA ACÚSTICO AMNÉSICA
H.G.R. Sexo femenino, 52 años
Padecimiento Actual
Inicia su problema dos años antes de su evaluación. Presentó cuadros febriles de difícil control, se acompañan de crisis convulsivas, estado confusional y problemas de lenguaje, por lo que fue hospitalizada. Se diagnosticó neuroinfección por toxoplasmosis; requirió resección de un segmento del lóbulo temporal izquierdo. Recibió dos sesiones de terapia de lenguaje al inicio de su problema.
Antecedentes
? Madre con demencia. Padre hipertenso.
? Ocupación: Médico veterinario, investigadora. Idiomas: español e inglés.
Exploración Física
Paciente femenina despierta, ansiosa, atenta al medio, cooperadora, normoyente, voz de tono grave, timbre rasposo. Lenguaje fluido a nivel de enunciados con parafasias semán-ticas, fonémicas y paragramatismo. Presenta mejor lenguaje coloquial en situaciones cotidianas que bajo prueba. La com-prensión es regular. Baja tolerancia a la frustración. Cicatriz fronto-parieto-temporal izquierda.
Exploración Neuropsicológica
? Funciones motoras y praxias. Discreta debilidad en miembro superior derecho, discreta imprecisión.
? Gnosias.
? SOMESTÉSICAS. Hipoestesia en miembro superior derecho.
? VISUALES. Usa lentes, análisis y síntesis visuales nor-males. Fallas al copiar un cubo, no puede darle sentido de profundidad, al pedirle que copie, dibuja sobre los modelos.
? AUDITIVAS. Puede discriminar diferentes puntos de articulación, reconoce palabras, fallas en memoria auditiva.
? Lenguaje expresivo. Espontáneo. Fluido a nivel de frases con múltiples parafasias, tanto semánticas como foné-micas, neologismos, anomias y paragramatismo. Automá-tico, series frecuentes reproducidas sin pro-blemas, con dificultades cuando trata de hacerlo más consciente, por ejemplo, en series inversas. Repetición con algunas para-fasias fonémicas y distorsiones. Denominación con muchos problemas, la ayuda con la primera sílaba no le sirve, es capaz de elegir entre diferentes opciones presentadas.
? Lenguaje receptivo. Comprende palabras sueltas. Fallas importantes en memoria audioverbal, fallas en comprensión de enunciados progresivamente en función del número de palabras.
? Lectoescritura. Identifica letras y palabras de alta y baja frecuencia con parafásias fonémicas. Puede escribir por copia, imposible por dictado.
Comentario
Si pudiésemos seguir una serie de eslabones en la decodi-ficación del lenguaje; en esta paciente se ha respetado el funcionamiento del "oído fonemático", pero para la compren-sión del enunciado no basta con analizar las palabras en forma individual, sino que necesitamos una especie de "memoria de acceso rápido" para el lenguaje, que en este caso se ve rebasada. Además de esta reducción del volumen mnésico verbal se producen anomias, esto es, que no sólo se trata de un problema de memoria y ya; las áreas secundarias auditivas participan en el proceso de denominación a través de conexiones dinámicas con otras regiones cerebrales. En este caso, las anomias no se producen por fallas semánticas, sino por problemas de acceso de claves audioverbales. Es por esto que si presentamos una ayuda auditiva (por ejemplo, silábica) no le sirve a la paciente.
CASO 6. AFASIA ANÓMICA-SEMÁNTICA.
A.L.L. Sexo masculino, 30 años.
Padecimiento Actual
Paciente con problema de lenguaje secundario a EVC embólico, ocurrido dos meses antes de la exploración; manifestado con cefalea intensa y pérdida de estado de alerta por minutos. Se realiza TAC, detectándose un área hipointensa en región parieto-occipital izquierda.
Antecedentes
? Cardiopatía reumática, valvuloplastía mitral hace cinco años. Manejo con anticoagulantes. Escolaridad y ocu-pación: licenciatura en informática, trabaja en relaciones públicas.
Exploración Física
Paciente despierto, tranquilo, cooperador, conducta auditiva de normoyente, voz normal, lenguaje a nivel de oraciones completas, con algunas pausas por búsqueda de palabras, comprensión adecuada. Bien orientado. Marcha normal, sin problema motor. Lateralidad: diestro.
Exploración Neuropsicológica
? Funciones motoras y praxias. Fuerza normal, movimientos simétricos.
? Gnosias.
? SOMATOSENSORIALES. Sin problemas.
? VISUALES Y VISOESPACIALES. Sólo fallas en diseño con cubos de Khos.
? AUDITIVAS. Audición normal, reconoce pares mínimos.
? Lenguaje expresivo. Espontáneo. Fluido con pausas para buscar nombre de palabras y anomias. Repetición y series automáticas normales. Algunos problemas en memoria audioverbal, para retener oraciones largas. En denomi-nación tiene parafasias semánticas, la primera sílaba le sirve para denominar adecuadamente.
? Lenguaje receptivo. Fallas en la interpretación de relaciones lógico-gramaticales complejas, como cons-trucciones reversibles y frases subordinadas.
? Lectoescritura. Reconoce palabras y oraciones, manifiesta que ahora tiene que prestar mayor atención para comprender un texto. Sin problemas de escritura. En cálculo tiene que analizar detenidamente la posición de los números en una cifra y tiene problemas con las divisiones.
Comentario
En la clínica es difícil encontrar casos de afasia semántica pura o anómica pura. Lo más frecuente es encontrarlas mezcladas o asociadas con cierto predominio de una u otra. Este caso es bastante ilustrativo. La distinción fonemática es adecuada, se comprende el significado de las palabras, se puede retener una cantidad adecuada de palabras para su análisis y síntesis, pero al analizar las relaciones funcionales sintácticas que guardan los elementos del enunciado encontramos dificultades. Los pro-cesos de síntesis simultánea en estas regiones asociativas no pueden formarse, de modo que el paciente tiene dificultades en la interpretación y diferenciación de construcciones como: "el paciente atiende al médico o el paciente es atendido por el médico o el médico es atendido por el paciente". Hay proble-mas en la interpretación de preposiciones que implican un manejo abstracto de situaciones cuasiespaciales.
Además en las regiones angular y supramarginal coinciden la fibras de conexión de todas las áreas sensoriales, constituyendo un punto nodal importante en las redes que sustentan los procesos semánticos. Las anomias que se producen en estos casos, tienen la particularidad de ser una especie de "pérdida de marbete" nominal; el paciente no pierde los significados ni el conocimiento de los rasgos que caracterizan a los objetos, de hecho, es perfectamente capaz de clasificarlos en campos semánticos pero no encuentra su "etiqueta". Muchas veces, las claves de ayuda, como darle la primera sílaba o el que complete un enunciado inductivo, le sirve para dar con la palabra adecuada. En esta afasia no existen grandes alteraciones del lenguaje expresivo, de no ser algunas pausas para buscar palabras que pueden ser compensadas con circunloquios o aproximaciones.
La anomia por sí misma no constituye una afasia, en la patología neurológica general es un signo relativamente frecuente en condiciones de disfunción difusa. Los pacientes que se han presentado, ilustran algunos casos de afasias en particular. No hay casos iguales. No debemos esperar listas de signos y síntomas resultantes de alteraciones de zonas anatómicas bien definidas.
Muy frecuentemente nos enfrentamos a la necesidad de emplear términos como "afasia global", "afasia mixta" "afasia mixta con predominio…" ya que las extensiones y efectos del daño cerebral son muy variables, en todo caso debemos describir cuáles son los signos predominantes. Es importante realizar un seguimiento del cuadro en especial en fases iniciales (los primeros 6 meses) ya que al tratarse de un estado dinámico un tipo de afasia puede evolucionar a otro esto es más frecuente en el caso de las afasias secundarias a enfermedad cerebrovascular.
No debemos olvidar que además podemos encontrar manifestaciones de lesión subcortical, en donde hay que delimitar cuáles manifestaciones son las responsables de las limitaciones de comunicación. La afasia no es un diagnóstico de exclusión por lo que puede acompañarse de disartria, apraxia, agnosia y otras condiciones.
También es frecuente alguna disparidad entre la manifestación afásica y el sitio de lesión "esperado". Actualmente, la neuropsicología va más allá de ser un método clínico de localización de lesiones en la corteza cerebral. Lo importante es el análisis del proceso afectado y su impacto en los mecanismos de comunicación ya que la reorganización funcional debe hacerse con los elementos viables y no ser una mera "reparación" de regiones anatómicas lesionadas.
Autor:
Maximo Contreras
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